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					 Atteintes hépatiques au cours
        de la grossesse
(en dehors du HELLP syndrome)




       DESC réanimation médicale
       Saint Etienne – 2 Juin 2005
               Florent wallet
                                                        Plan


•   Fonctions hépatiques normale pendant la grossesse

    •   Pathologies hépatiques spécifiques de la grossesse
          •   Conclusion
                                                        Plan


•   Fonctions hépatiques normale pendant la grossesse

    •   Pathologies hépatiques spécifiques de la grossesse
          •   Conclusion
              Fonctions hépatiques normale pendant la grossesse


•hypo albuminémie
   • Hémodilution
•Augmentation des PAL (2 à 4N)
   • passage sanguin des PAL placentaires
   • Augmentation du turn over osseux maternel
•Transaminases, GGT, 5’ nucléotidases normales
•Les taux de bilirubine peuvent être diminués
   • Hémodilution
   • Hypo albuminémie
                                                        Plan


•   Fonctions hépatiques normale pendant la grossesse

    •   Pathologies hépatiques spécifiques de la grossesse
          •   Conclusion
                                                Plan


• Hyperemesis gravidarium

 • Cholestase intra hépatique de la grossesse

  • HELLP syndrome

    • Preeclampsie / éclampsie

      • Stéatose hépatique aiguë gravidique
                                                Plan


• Hyperemesis gravidarium

 • Cholestase intra hépatique de la grossesse

  • HELLP syndrome

    • Preeclampsie / éclampsie

      • Stéatose hépatique aiguë gravidique
 épidémiologie                          Hyperemesis Gravidarium




fréquence = 1 - 20/1000  1er trimestre +++

25 % des sujets atteints ont des anomalies biologiques.
 diagnostic                               Hyperemesis Gravidarium


Clinique :

   •   majoration anormale des vomissements & nausées
       de la grossesse nécessitant une hospitalisation avant la
       14ème SA

Biologique :

   •   Hyper bilirubinémie libre > 10 µmol/L
   •   ALAT > 200 UI/L
   •   GGT > 2N
   •   Amylase augmentée (salivaire et non pancréatique)
 Étiologies - pronostic                  Hyperemesis Gravidarium



• Étiologie peu claire

   • Augmentation rapide des taux de stéroïdes sanguins
   • Hyperthyroïdisme transitoire  élévation des taux de betahcG
   • Taux élevés de PGE2

• Facteurs de risque

   • Fœtus féminin
   • Multiparité
   • Prise quotidienne importante d’AG saturés avant la grossesse
 Complications                             Hyperemesis Gravidarium



Complications (liées aux vomissements)

   •   Déshydratation  pouvant aller à l’IRA
   •   Troubles hydro électrolytiques (vit, phosphore)
   •   Rupture œsophage
   •   Syndrome de Mallory Weiss
   •   Hémorragie rétinienne
   •   Pneumo médiastin

Pas de complications fœtales particulières
 traitement                           Hyperemesis Gravidarium

Traitement symptomatique


   • réhydratation

      • sérum glucosé AVEC vitaminothérapie (B1)

      • phosphore

   • antiémétique (Primperan)

   • isolement en chambre seule
                                                Plan


• Hyperemesis gravidarium

 • Cholestase intra hépatique de la grossesse

  • HELLP syndrome

    • Preeclampsie / éclampsie

      • Stéatose hépatique aiguë gravidique
 épidémiologie                                       CIHG




•Prévalence : 5/100 à 1/10.000 (2/1.000) en France

•Troisième trimestre

•Rarement avant 26 SA
 Diagnostic                                                       CIHG

Clinique :

               •   prurit +++ de la périphérie vers le tronc & la face
               •   Ictère (20 à 60 % des cas) débute 1 à 4 semaine
                   après le début du prurit

Biologique :

        •      Bt augmentée mais < 80 µmol/L
        •      PAL et 5’ nucléotidases de 1 à 4 N (2/3 des cas)
        •      Transaminases de 2 à 10 N
        •      Acides biliaires sériques augmentés de 10 à 25N =
               examen le plus spécifique
 Étiologies - pronostic               CIHG




Facteurs de risque

              • gémellarité
              • facteurs génétiques
 Complications                                                CIHG




Complications

   • mortalité maternelle nulle

La prématurité est la principale complication fœtale (30 %)
   • mortalité fœtale possible mais rare
  traitement                                                                                                            CIHG




• Extraction fœtale par césarienne après 32 SA

• acide ursodesoxycholique (delursan)

• supplémentation en vitamine K si TP abaissé




Zapata R, Sandoval L, Palma J, et al. Ursodeoxycholic acid in the treatment of intrahepatic cholestasis of pregnancy.
Liver Int 2005;25(3):548-54.
                                                Plan


• Hyperemesis gravidarium

 • Cholestase intra hépatique de la grossesse

  • HELLP syndrome

    • Preeclampsie / éclampsie

      • Stéatose hépatique aiguë gravidique
                                                Plan


• Hyperemesis gravidarium

 • Cholestase intra hépatique de la grossesse

  • HELLP syndrome

    • Preeclampsie / éclampsie

      • Stéatose hépatique aiguë gravidique
  épidémiologie                                                                  pré éclampsie / éclampsie




• 5 – 7 % des parturientes

• prévalence plus forte au cours du 2 – 3ème trimestre.

• pas de prévision efficace…

• la mortalité maternelle est < à 1 %
             80 % de cause neurologique
             20 % de cause hépatique


Villar J, Conde-Agudelo A, Lindheimer M. World health organization systematic review of screening tests for preeclampsia.
Obstet Gynecol 2005;105(5):1152.
  physiopathologie - FDR                                                           pré éclampsie / éclampsie




Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies.
Bmj 2005;330(7491):565.
 diagnostic                              pré éclampsie / éclampsie

Clinique :

   •   triade classique  HTA, protéinurie, Oedèmes périphériques
   •   éclampsie = convulsions dans le cadre d’une pré éclampsie
   •   Barre épigastrique (hématome sous capsulaire)

Biologique :

   •   20 à 30 % des preeclamptiques ont une cytolyse hépatique
       et des GGT augmentées
   •   on retrouve 50 % de thrombopénie modérée (> 70.000)
   •   Hémolyse possible mais rare
   •   Hyperuricémie (signe de gravité si > 450 µmol/L)
   •   LDH augmentées
épidémiologie   pré éclampsie / éclampsie




                Sibai B. Pre-eclampsia.
                Lancet 2005.
  Traitement préventif                                                                           Pré éclampsie / éclampsie




Sibai BM. Prevention of preeclampsia: a big disappointment. Am J Obstet Gynecol 1998;179(5):1275-8.

Chappell LC, et al. Effect of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women at increased risk: a randomised trial. Lancet 1999;354(9181):810-6.
  traitement                                                                                  Pré éclampsie / éclampsie

• extraction fœtale (certaine après 34 SA)

• remplissage prudent (ALR, oligurie)

       • albumine + cristalloïdes

• anti hypertenseur (Catapressan, nepressol, trandate, loxen)

• corticothérapie avant 34 SA




Haddad B. Maternal and perinatal outcomes during expectant management of 239 severe preeclamptic women
between 24 and 33 weeks' gestation. Am J Obstet Gynecol 2004;190(6):1590-5.
Amorim MM. Corticosteroid therapy for prevention of respiratory distress syndrome in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1999;180(5):1283-8.
    traitement                                                              Pré éclampsie / éclampsie

         sulfate de magnésium (discuté en prévention des convulsions)




                           Pas de réduction de la morbi mortalité materno foetale




Am J Obstet Gynecol. 2004 Jun;190(6):1520-6. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: Lessons learned from recent trials
Complications   pré éclampsie / éclampsie
Complications   pré éclampsie / éclampsie
                                                Plan


• Hyperemesis gravidarium

 • Cholestase intra hépatique de la grossesse

  • HELLP syndrome

    • Preeclampsie / éclampsie

      • Stéatose hépatique aiguë gravidique
 épidémiologie                                            SHAG




• seule hépatopathie gravidique responsable d’IHC aiguë

• prévalence entre 1/10.000 et 1/13.000

• essentiellement au cours du 3ème trimestre.

• mortalité maternelle de l’ordre de 18 %
 Diagnostic                                                              SHAG

Clinique :

               •   Souvent précédé de contractions après la 28ème semaine.
               •   nausées, vomissements, prurit, douleurs abdominales
               •   signes de Preeclampsie dans 50 % des cas
               •   Apparition d’un ictère
               •   évolution vers l’ascite et le coma
               •   pronostic fœtale engagé avec décès rapide.

Biologique :

    •    cytolyse hépatique (< 20 N)
    •    bilirubine normale ou discrètement élevée au début.
    •    insuffisance hépatocellulaire aiguë.
    •    CIVD
    •    insuffisance rénale aiguë
    •    thrombopénie sans hémolyse
Diagnostic                   SHAG




             • SHAG + rare
             • hypoglycémie
             • ammoniémie
             • coagulopathie
Diagnostic   SHAG
Étiologies - pronostic                                     SHAG


Étiologie peu claire

     • Déficit en 3hydroxyacyl CoA dehydrogenase (K2)
     • en cas de fœtus homozygote, impossibilité de métaboliser
     les AG à longue chaîne, qui surchargent le sang maternel et
     vont s’accumuler dans le foie, où le métabolisme chez une
     mère hétérozygote est diminué

Facteurs de risque

              • Gémellité dans 14 à 19 %
              • Fœtus mâle
              • Nulliparité
 Complications                                                                            SHAG




Complications

   • hémorragiques +++
   • insuffisance rénale aiguë
   • infections (ascite, césarienne)

La mortalité fœtale est d’autant plus élevée que la pathologie évolue
   • Si l’extraction a lieu avant l’ictère le pronostic maternel est bon (survie 100 %)
   • survie fœtale de 80 % en cas de traitement précoce.
 traitement                                                   SHAG

• Extraction fœtale dès le diagnostic posé (césarienne +++)

• rétraction utérine +++ (syntocinon®, nalador®)

• traitement symptomatique de la coagulopathie

• Remplissage vasculaire

• prévention et traitement des complications septiques (aminoside)

• transplantation hépatique

• Conseil génétique et prise en charge de l’enfant
                                                        Plan


•   Fonctions hépatiques normale pendant la grossesse

    •   Pathologies hépatiques spécifiques de la grossesse
          •   Conclusion
                            Conclusion




• 2 pathologies graves

• Retentissement fœtal

• prise en charge précoce
                       Discussion

• Tests de prévision

				
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posted:5/1/2012
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