?? ?????? ?? ????? chads score by 3SN74Wr

VIEWS: 47 PAGES: 9

									                    ‫יום 7: קרדיו'-הפרעו הולכה-ד"ר לוריא-הרצאה 13‬
                                  ‫9002 ,62 ‪October‬‬

                                 ‫אריתמיולוגיה-ד"ר לוריא‬
        ‫ברדיאריתמיות יכולות להיות ברמת ‪ AV ,SA‬ומערכת היס. קצב לב פחות מ50 לדקה.‬
    ‫הטיפול היחיד לברדיקרדיות הוא -קוצב אם היא דורשת טיפול, אך לא כולן דורשות טיפול.‬
 ‫מדובר במעין מחשב עם 2 חוטים, אחד בפרוזדור ימין ואחד בחדר. המכשיר יודע לזהות את‬
    ‫הפעילות העצמאית של הלב ולהתייחס אליו ולהעביר דרך החוט גירוי שיגרום לשריר הלב‬
 ‫להתכווץ בעת צורך (‪ .)pacing and sensing‬ברגע שקוצב מזהה פעילות עצמאית של הלב‬
       ‫באותו חלל שהוא נמצא פה הוא עושה ‪-hold‬לא מתערב, אינהיביציה היא פונקציה מאוד‬
    ‫חשובה למניעת קיצוב מיותר. לאחר קיצוב יש פעימה של הלב, הקוצב מזהה אותה, סופר‬
         ‫את הזמן המוקצב כדי שהלב יתכווץ ואם הוא לא מזהה פעימות עצמאיות הוא נותן את‬
                                                         ‫הקיצוב ואח"כ מחכה שהלב יגיב.‬
       ‫קוצב חד חדרי-קוצב יכול להיות רק בעליה, למי שיש לו בעיה בקצב סינוס. האלקטרודה‬
 ‫מקצבת, מפעילה שעון ונותנת אפשרות שהלב יפעם לבד. אם לא מזהה פעימה לאחר פרק‬
                                                          ‫זמן מוקצב תיתן עוד קיצוב וכד'.‬
                                                                            ‫קוצב דו-חדרי:‬
  ‫אם יש 2 אלקטרודות בעליה ובחדר, הם שניהם עובדים ביחד. אם אין פעילות בפרוזדור אז‬
‫יש קיצוב בפרוזודור, אח"כ הקוצב מחכה לפעילות חדרית, אם אין נותן קיצוב גם בחדר. יש 4‬
                                                     ‫אפשרויות קיצוב כשיש קוצב דו חדרי:‬
         ‫‪ ‬ברגע שיש פעילות עצמאית מכנים את זה באותיות א.ק.ג: ‪ PR‬כלומר גל ‪ P‬ו‪R‬‬
                                                                        ‫עצמוניים.‬
     ‫‪ ‬ברגע שאין פעילות עצמאית האותיות הן ‪ ,)atrium & ventricle( AV‬כלומר קוצב‬
                                                            ‫הפעיל עליה וגם חדר.‬
                        ‫‪-PV ‬קוצב הפעיל רק חדר, הפעימה בפרוזודור הייתה עצמונית‬
                                 ‫‪ -AR ‬פעימה עצמאית בחדר, אך קוצב הפעיל עליה.‬
                                                                           ‫תיכנות הקוצב:‬
 ‫הקוצב מתוכנן לתת קצב לב מסוים. ניתן גם לשנות תיכנות זה דרך טלומטר חיצוני, ניתן גם‬
      ‫להוציא ממנו מידע שנאסף לגבי פעילות הלב. לקיצוב פשוט מתכנתים מינימום זמן שהוא‬
            ‫יכול לחכות לפני שיתערב, ‪-low rate limit‬מאפשר ללב לעבוד רק בקצב המוכתב.‬
       ‫‪ Upper Rate Limit‬קיים רק בקוצבים דו-חדריים. אז אם עליה עובדת מהר, אז קוצב‬
      ‫יעביר לחדר רק כמות מסוימת של פעימות לחדר שאנו נתכנן. המטרה היא שהקיצוב של‬
     ‫הלב לא יעבור את הקצב המקסימלי וימנעו בסיטואציות של קצבים מהירים בפרוזדור כמו‬
                                                            ‫בריפרוף או פרפור פרוזדורים.‬
                                                                        ‫למי נשתיל קוצב?‬
         ‫‪ -Sinus node dysfunction ‬מחלה כשלעצמה לא מסוכנת. אינה אינדיקציה‬
                             ‫לקיצוב, קיצוב צריך להיות רק אם המחלה סימפטומטית.‬
           ‫‪ ‬הפרעות ‪ -AV node‬טיפול בחולים גם אם הם אסימפטומטיים בשל הסכנה‬
              ‫לאירועים קליניים משמעותיים כולל מוות פתאומי. למשל חולה שהוא מעט‬
   ‫סימפטומתי שיש לו ‪( infra hisal block‬מתחת ל‪ -AV node‬הפרעה חמורה יותר,‬
‫ההתקדמות שלה ברגע שהיא נמוכה יותר תגרום ל‪ complete AV node‬וה‪escape‬‬
‫שנשאר לו הוא בעל יכולת נמוכה מאוד וזה אחת הסיבות למוות פתאומי, לכן המחלה‬
‫הרבה יותר מסוכנת מאשר מחלה באזור נודלי מעל ההיס, מחלה סופרה נודלית היא‬
   ‫ביטוי של מוביטץ 3 ולעומת זאת מוביטץ 2 הרבה יותר פרוגרסיבי ומסוכן-הפסקות‬
         ‫פתאומיות בפעילות). מחלה כזו של מוביטץ 2 ( ב‪ HV‬אינטרבל) דורשת טיפול‬
  ‫בקיצוב עוד לפני שיש סימפטומולוגיה. על אחת כמה וכמה מוביטץ 1. גם מוביטץ 3‬
                                              ‫סימפטומולוגי הוא אינדיקציה לקיצוב.‬
                                                ‫‪-Neurocardiogenic syncope ‬‬
    ‫‪ -vasovagal syncope o‬קב' רפלרסים ווגליים שמעכבים גם סינוס נוד וגם‬
         ‫‪ AV‬נוד, כשהמערכת עובדת ביתר בסיטואציות מסוימות יכולים לגרום‬
 ‫לאנשים להיות ברדיקרדיים ולסימפטומים. מדובר בד"כ במישהו צעיר ובריא‬
         ‫שעמד הרבה בחום, או עשה טיפול שיניים, או קם בלילה חולה שפעת‬

                                           ‫1‬
                   ‫יום 7: קרדיו'-הפרעו הולכה-ד"ר לוריא-הרצאה 13‬
                                 ‫9002 ,62 ‪October‬‬

     ‫ופתאום נפל. מדובר במחלה בניגנית שלא דורשת טיפול חוץ מזהירות.‬
   ‫כשהבדיקות של האדם תקינות ויש חשד קליני מעמידים אותו עם רישום‬
      ‫א.ק.ג עד שהוא מתעלף (‪( .)tilt test‬היפוטנסיה וירידה בדופק גורמים‬
   ‫לתגובה ווגלית הגנתית שאדם ייפול והדם יזרום למח). זה נראה מפחיד‬
 ‫בא.ק.ג עם אסיסטולה ופרכוסים, יש להשכיב חולה באותו רגע. עדיין זה לא‬
                                             ‫מסוכן ולא אינדיקציה לקיצוב.‬
      ‫‪ o‬קרוטיד סינוס היפרסינסטיביטי - יכול להיות אינדיקציה לקיצוב, מדובר‬
                                        ‫במחלה של אנשים מבוגרים יותר.‬
                                                      ‫קידוד הקיצוב-לסיווג סוגי קוצבים:‬
                                                   ‫3. אות ראשונה-מיקום הקיצוב:‬
                                                              ‫‪-V ‬רק בחדר.‬
                                                          ‫‪-A ‬רק בפרוזודור.‬
                                                                ‫‪ D ‬בשניהם‬
     ‫2. איפה נעשה סנסינג- גם יש 1 אפשרויות- ‪ O ,D ,V ,A‬משמעו שאין סנסינג‬
                              ‫1. מה עושה קוצב כשהוא מזהה פעילות ספונטנית:‬
                                                               ‫‪-O ‬כלום‬
                                                          ‫‪-I ‬אינהיביציה‬
                                                                ‫‪-T ‬גירוי‬
                                                ‫‪-D ‬אינהיבציה או גירוי.‬
  ‫4. ‪ -Rate Responsive Pacing‬כשהאדם רוצה לעשות מאמץ נוספה תכונה של‬
 ‫‪ -response‬סנסור שמרגיש צורך בעליית דופק, למעשה מרגיש אקסלרציה של‬
‫תנועת הגוף (מאמץ) ואז קצב הלב שקוצב נותן עולה. החיסרון שהוא יכול להגיב‬
                                      ‫לנסיעה באוטובוס ולא מגיב כ"כ לשחיה.‬
                                                                     ‫התאמת קוצב למחלה:‬
                                ‫‪ ‬מחלת קצב סינוס- קוצב בעליות ו‪.rate response‬‬
‫‪ ‬מחלת ‪ AV‬ומערכת הולכה חדרית- אלקטרודה בחדר בלבד לפעמים מספיקה למשל‬
 ‫בפרפור פרוזודרים. אם רוצים גם קצב טוב וגם קצב מסונכרן לפעילות פרודורית אז‬
                                              ‫נרצה ‪.Atrio Ventricular sensing‬‬
    ‫‪ ‬מה נשים לחולה בן 22, שוכב במיטה רוב היום עם פרפור פרוזורים ודופק איטי-‬
   ‫‪ ,VVIR‬אלקטרודה בחדר שתעשה קציבה וסנסינג גם בחדר, ‪ I‬אינהיביציה אם יש‬
       ‫פעימה של חולה ויהיה לו גם ‪(.response-R‬למרות שלא ממש צריך כי שוכב‬
                                               ‫במיטה) זה הקוצב הכי פשוט כיום.‬
   ‫‪ ‬סינוס ברדיקרדיה סימפטומטית, קצב לא עולה בפעילות, ה‪ AV‬בריא. נשים קוצב‬
                                                                   ‫פרוזודרי ‪.AAIR‬‬
       ‫‪ ‬בעיה במעבר בין פרוזדור לחדר-צורך ב2 אלקטרודות ‪ D‬לקיצוב ו2 אלטרודות‬
    ‫לחישה ‪ D( DDD‬אחרון- עושה גם ‪ ,tracking‬תיקשור עם האלקטרודה הקודמת‬
  ‫לסינכרון הפעילות בין שתיהן) או ‪( VDD‬מספיק לקצב רק בחדר אבל סנסינג דרוש‬
     ‫לשניהם כדי שיהיה סינכרון בין עליה לחדר, אז שמים על אלקטרודה קיימת מין‬
              ‫בליטה של סנסור שיתנדנד לתוך הפרוזדור והוא לא יהיה מסוגל קצב).‬
                                     ‫קוצב באס"ל-‪cardiac resynchronization therapy‬‬
‫התברר שבמצבים מסוימים כש‪ QRS‬רחב (האינדיקציה מעל 513 מילישניות או סימנים של‬
‫דיסינכרוניזציה באקו) כלומר יש ‪ LBBB‬וחדר אחד מתעכב לעומת השני זה מוריד את יכולת‬
        ‫תפוקת הלב שגם כך ירודה באס"ל. כשהתפקוד ירוד (%03>‪ )EF‬ניתן לקצב את שני‬
 ‫החדרים בו זמנית לסינכרון שלהם ולשפר את התפקוד והמצב. יש צורך באלקטרודות בשני‬
   ‫חדרים, בחדר ימין קל לשים אלקטרודה. בחדר שמאל זה מסובך, וגם יש סיכון לטרומבו-‬
     ‫אמבוליות. לכן שמים אלקטרודה בתוך הורידים האפיקרדיאליים של חדר שמאל אליהם‬
                                                             ‫מגיעים דרך הסינוס הקורונרי.‬



                                          ‫2‬
                    ‫יום 7: קרדיו'-הפרעו הולכה-ד"ר לוריא-הרצאה 13‬
                                  ‫9002 ,62 ‪October‬‬

                                                                 ‫טכיקרדיות-קצב מעל 52 בדק'‬
                               ‫3. )‪ QRS( Supra ventricular tachycardia(SVT‬צר)-‬
 ‫‪ .a‬לא תלויות ‪ 4-35% -(Atrial Tachycardia(AT=AV node‬מה‪ .SVT‬יריה‬
‫אקוטופית בפרוזדור, מעגל בתוכו, יכולה להיות מאוד נקודתית, יש גל ‪ P‬לפני‬
                                                  ‫כל ‪ QRS‬אך הקצב אינו יציב.‬
                                                              ‫‪ .b‬תלויות ‪:AV node‬‬
          ‫‪– (AVNRT-AV node reentrant tachycardia( .i‬שני שליש‬
     ‫מה‪ .SVT‬מקור הטכיקרדיה ב‪ AV node‬בשל מעגל ‪ reentry‬בתוך‬
   ‫ה‪ .node‬כשיש עיכוב של ‪ AV node‬אז הטכיקרדיה הזו תיפסק. יש‬
       ‫למעשה 2 זנבות של ה‪ ,AV‬איטי או מהיר. לא יודעים אם זה מולד‬
          ‫או נרכש. כששניהם מופעלים בו זמנית בקצב סינוס הכל בסדר,‬
‫הגירוי יעבור בחלק המהיר ויעבור לחדר. ברגע שיש פעימה מוקדמת‬
     ‫תיתכן סיטואציה של אזור מהיר רפרקטורי עדיין (לא התאושש), כי‬
   ‫תקופה רפרקטורית שלו יותר ארוכה ולכן הגירוי יעבור בחלק האיטי‬
        ‫שתקופת הרפרקטוריות שלו קצרה יותר וה‪ PR‬יתארך מעט. מה‬
 ‫שיכול לקרות שאותו גירוי יגיע רטרוגרדית לצרור המהיר שהתאושש‬
    ‫בינתיים שיעביר אותו עוד פעם לחלק האיטי שיהיה פנוי לקבל גירוי‬
       ‫כי התאושש בינתיים ויווצר מעין מעגל ‪ .reenry‬נוצרת פעילות של‬
 ‫522 לדק' ויותר, ה‪ RP‬אינטרבל יהיה מאוד קצר עד כדי היבלעות גל‬
      ‫ה‪ P‬בקומפלקס ה‪ .(RP>100 ms( QRS‬כלומר גם קצב חדרי וגם‬
                                   ‫קצב פרוזדורי יהיה מהיר באופן זהה.‬
       ‫‪ .ii‬טכיקרדיה )‪AVRT-Atrio ( WPW)wolff parkinson white‬‬
 ‫‪ -)Ventricular reentrant tachycardia‬כשליש מ‪ .SVT‬הפעלת‬
‫‪ ,accessory pathway‬יש עוד קשר חוץ מההיס, עוד סיב של רקמת‬
       ‫הולכה ולכן עוד אפשרות ל‪ .reentry‬כשיש פעימה מוקדמת, יווצר‬
             ‫מנגנון של אריתמיה, בד"כ טכיקרדיה שתהיה צרת קומפלקס‬
 ‫)‪ ,(ORT‬כשהגירוי מתפשט אנטרוגרדית, %72, יכול להיות אפשרות‬
              ‫של גירוי רחב (‪ .(ART‬זה תסמונת מולדת עם שינויי א.ק.ג‬
‫וטכיקרדיות, יש סיב אקססורי באזור ה‪ AV‬אנולוס בין פרוזודור לחדר‬
 ‫שמסוגל להעביר קדימה ו/או אחורה(‪ .)concealed‬אם הסיב מעביר‬
 ‫קדימה הוא מופעל גם בקצב סינוס ויגרום לתסמונת א.ק.ג של פרה-‬
       ‫אקסטיציה, יש ‪ QRS‬רחב עם ‪ PR‬קצר מאוד הנובע מזה שבקצב‬
‫סינוס יש מעבר גם מסביב ל‪ ,AV node‬זהו סיב מהיר כי אין לו עיכוב‬
   ‫ע"י ‪ AV‬נוד והוא תופס את החדר לפני שהגירוי מגיע דרך ה‪ AV‬וזה‬
       ‫הפרה-אקסטיציה, סיגנאל מוקדם לעומת ‪ P‬וגם יבוא מכיוון הפוך,‬
      ‫צדדי ולכן יווצר גל דלתא של ‪ ,QRS‬גל חיובי, יהיה שילוב של חלק‬
           ‫דלתא והחלק השני הפיזיולוגי של הקומפלקס של הגירוי שעבר‬
         ‫ב‪ .AV‬יכול להיות סיב שמעביר רק אחורה ואז יצור קומפלקס צר‬
        ‫ופעילות רק בזמן טכיקרדיה. כמעט כל הסיבים מסוגלים להעביר‬
         ‫רטרו-גרדית ורק 50% מהם מסוגלים להעביר גם אנטרו-גרדית.‬
        ‫)‪ AP(alternative pathway‬יכול להיות בצד ימין או שמאל וזה‬
  ‫משנה צורת ‪ QRS‬מבחינת הדלתא. אם הוא ימני ב1‪ V‬דלתא שלילי‬
        ‫וחיובי ב‪ AVL‬ו1‪ L‬ולהפך ב‪ AP‬שמאלי. ניתן לעכב ‪ AV node‬ע"י‬
      ‫אדנוזין כדי להדגיש את גל הדלתא (כל הגירוי ילך דרך ‪ .)AP‬בזמן‬
                                           ‫טכיקרדיה ישנן 2 אפשרויות:‬
      ‫3. קומפלקס ‪ QRS‬נהיה צר, לחדר אין יותר פרה אקסיטציה‬
‫וגל דלתא, ה‪ pathway‬לא זמין להעביר אנטרוגרדית כי נכנס‬
   ‫לתקופה רפרקטורית לאחר שהעביר רטרוגרדית את הגירוי‬


                                            ‫3‬
                  ‫יום 7: קרדיו'-הפרעו הולכה-ד"ר לוריא-הרצאה 13‬
                                ‫9002 ,62 ‪October‬‬

     ‫והגירוי עובר אנטרוגרדית באופן פיזיולוגי דרך ה‪ .AV‬זה‬
      ‫ה‪ .orthodromic tachycardia‬זה ב%92 מהחולים.‬
          ‫2. אם ה‪ AP‬מעביר הפוך, אנטרוגרדית, ‪antidromic‬‬
    ‫‪ ,tachycardia‬אז להפך ה‪ QRS‬בטכיקרדיה יהיה מאוד‬
                           ‫רחב כי המעבר נעשה רק מהצד.‬
       ‫לחולים יש גם נטייה לפתח פרפור פרוזדורים- קצב כאוטי‬
        ‫מהיר, יש מידות שונות של פרה אקסטיציות, גודל הדלתא‬
‫משתנה עם קומפלקסים צרים ורחבים כי הקצב הוא כאוטי ופעם‬
   ‫הוא מהיר או יותר איטי ובהתאם כל פעם שהקצב משתנה גם‬
          ‫רוחב ה‪ QRS‬משתנה, תלוי איזה מהמסלולים התאושש‬
     ‫הפיזיולוגי או המהיר ‪( AP‬העיכוב ב‪ AV node‬לא עוזר בשל‬
    ‫המסלול העוקף). אין יכולת עיכוב של ‪ ,AV‬יכול להעביר מאוד‬
     ‫מהר ומעוות עד כדי סיכון ל‪ .VF‬הסיכון למוות פתאומי בחולי‬
        ‫‪ WPW‬הוא 3 ל550. ניתן לעשות סטרטיפיקציה של סיכון‬
                                                 ‫לחולים אלה:‬
                                              ‫קב' סיכון נמוכה:‬
  ‫‪ ‬פרה ארסיטציה לסירוגין או היעלמות גל דלתא במאמץ‬
                ‫(מבילה אלטרנטיבית חלשה ולא מהירה).‬
      ‫‪ ERP ‬ארוך של ‪ RR ,AP‬הכי קצר במהלך ‪ AF‬גדול‬
                                     ‫מ551 מילישניות.‬
                                              ‫קב' סיכון גבוהה:‬
                                     ‫‪ ‬הרבה מסלולי ‪AP‬‬
                          ‫‪ ‬אירועים חוזרים של ‪ AF‬ו‪SVT‬‬
                    ‫‪ RR ‬במהלך ‪ AF‬קטן מ50 מילישניות‬
                              ‫‪ ‬ניתן להשרות ‪ AF‬או ‪SVT‬‬
    ‫ניתן לעשות אבלציה של סיב וכיום נוטים לעשות את זה יותר‬
                                                         ‫ויותר.‬
                                                             ‫אבחנה מבדלת של טכיקרדיה‬
   ‫3. גיל: באדם צעיר, ילדים –שכיח ‪ ,WPW‬מבוגרים –שכיח ‪ ,VNRT‬קשישים‬
  ‫ואנשים עם מחלת לב אורגנית- ‪( AT‬אז נראה בא.ק.ג שיש 2 גלי ‪ P‬ל‪QRS‬‬
                                        ‫אחד כי ה‪ AV node‬מנסה לעצור).‬
   ‫2. ניתן לעכב הולכה ב‪ AV node‬ע"י אדנוזין-אם טכיקרדיה ממשיכה לרוץ אז‬
‫הטכיקרדיה מעל ל‪ ,AV node‬יש גלי ‪ P‬ללא ‪ .QRS‬לעומת זאת בטכיקרדיה‬
‫‪ AVNRT‬או ‪ AVRT‬אם נחסום ‪ AV‬הטכיקרדיה נפסקת. אם ה‪ PR‬אינטרבל‬
             ‫מאוד קצר עד כדי היבלעות גל ‪ P‬בתוך הקומפלקס זה ‪.AVNRT‬‬
  ‫1. ‪ AVRT‬ו‪ AVNRT‬מאופיינים בהתפרצות פתאומית שמסמיימת בעוד ש‪AT‬‬
                                 ‫מתפתחת בהדרגה והיא חוזרת על עצמה.‬
                                                                ‫פרפור/רפרוף פרוזדורים‬
   ‫‪ -Atrial flutter ‬טכיקרדיה של 503 לדקה סוגסטיבית ל‪ 2 flutter‬ל3 (ה‪AV node‬‬
       ‫מעביר רק חצי מהגירויים מהעליה) למרות שלרוב מדובר בקצב בסביבות 551.‬
      ‫המנגנון הטיפוסי זה מעגל אלטרנטיבי סביב טריקספיד. נראה חיובי ב1‪ v‬ושלילי‬
   ‫ב‪ 1 ,2L‬ו‪ ,AVF‬מראה של שיני מסור. ניתן לחסום את הרפרוף ע"י צריבה בין ‪IVC‬‬
      ‫ושסתום טריקספידלי. במקרה של ריפרוף גל ‪ P‬השני נבלע לתוך ה‪ QRS‬הרבה‬
 ‫פעמים. אם ניתן אדונזין יהיה חסימה של ‪ AV‬נוד ויתגלה הקצב הפרוזדורי האמיתי‬
          ‫של שיני המסור. הריפרוף יכול להיות אטיפי, לא חיובי ב1‪ v‬ולא שלילי בשאר‬
 ‫ולפעמים בכלל לא נראים שיני המסור, אז קשה לדעת מה קצב הפרוזודורים, רואים‬
   ‫משהו מיותר בא.ק.ג. שיטה לאבחן קצב פרוזדורי לא ברור מעבר למתן אדנוזין זה‬
                        ‫רישום א.ק.ג מיוחד של גלי ‪ P‬מאוד גבוהים וברורים מהוושת.‬


                                         ‫4‬
                    ‫יום 7: קרדיו'-הפרעו הולכה-ד"ר לוריא-הרצאה 13‬
                                   ‫9002 ,62 ‪October‬‬

  ‫קצב של יותר מ502 בפרוזודורים נחשב ל‪ flutter‬בעיקרון ומתחת זה טכיקרדיה פרוזודרית.‬
 ‫קצבים מהירים נובעים בד"כ ממסלולי ‪ ,reentry‬קצבים איטיים יותר זה של טכיקרדיה נובעים‬
‫מקוצב אקטופי נקודתי. במנגנון אטיפי הפלטר הוא לא מסביב לטריקספיד אלא טבעת מסביב‬
                                                            ‫למקום אחר למשל צלקת של ‪.MI‬‬
    ‫כיום כל הפרעות הקצב ניתנות לריפוי אבלציה. ישנם מצבים שיותר קל לפתור ע"י אבלציה‬
    ‫ויש כאלה שפחות. נחפש אזור צר שקל לצרוב בין צלקות או צלקת ומבנה אנטומי שמבודד‬
                                                                                  ‫חשמלית.‬
      ‫פיברילציה אטריאלית ‪-AF‬פעימה מוקדמת מתחילה פעילות חשמלית כאוטית בעליות,‬
    ‫מדובר בקצב מעל ל554. יש כ2 מיליון אנשים שחולים ב‪ ,AF‬השכיחות עולה עם הגיל וגם‬
       ‫באותן קב' גיל יש עליה בשכיחות ה‪ .AF‬צופים 23 מיליון איש עם ‪ AF‬ב5052. יש חוסר‬
  ‫הגדרה של גל ומהירות. בחדר מהירות תלויה בהעברה ב‪ AV‬נוד והקצב הוא 503 בממוצע.‬
   ‫כנראה מדובר במוקד פוקאלי שיורה בפתח ורידי הריאה. ‪ AF‬גורם לסיכון מוגבר לשבץ של‬
                        ‫%9-0 בשנה בייחוד חולי ‪ high risk‬שהם בעלי תכונה אחת מהבאות:‬
                                               ‫‪ ‬בעלי היסטוריה של אירוע אמבולי,‬
                                                       ‫‪ ‬מחלה ריאומטית מיטרלית‬
                                                              ‫‪ ‬מסתמים תותבים‬
     ‫הסיכון עולה עד ל%42 ללא טיפול. הסיבה היא סטזיס בפרוזודור היוצר שם קריש, בד"כ‬
       ‫באוזניות. משם הקריש יכול לעוף למח או מקום אחר. לכן לחולים כאלה יש לתת טיפול‬
      ‫מניעתי אנטיטרומבוטי בקומדין (למעט צעירים ללא גורמי סיכון ליצירת קרישים או בעלי‬
                                               ‫קונטרא אינדיקציות) עם שאיפה ל‪ 2 INR‬או 1.‬
       ‫יש לקביעת קב' סיכון ‪ , chads score‬אם אדם עונה על 2 קרטריונים יש לתת קומדין,‬
                                                                  ‫קריטריון אחד זה אספירין:‬
                                                                         ‫‪ ‬גיל מעל 07‬
                                                                               ‫‪ ‬יל"ד‬
                                                                               ‫‪ ‬אס"ל‬
                                                                  ‫‪ EF ‬מתחת ל%01‬
                                                                             ‫‪ ‬סוכרת‬
       ‫טיפול ב‪ :AF‬אלה שלא טופלו להחזיר לקצב סינוס ואלה שכן, איכות חייהם הייתה זהה.‬
         ‫חולים עם ‪ AF‬בכל זאת מתים יותר. אם משתמשים בכלים של תרופות והיפוך חשמלי‬
‫להעביר חולה מפרפור לסינוס הפרוגנוזה עדיין לא משתנה. אלה שטופלו להחזרת קצב סינוס‬
‫מתו קצת יותר אבל היו להם יותר אישפוזים והפרעות קצב. הסיבה היא שהתרופות מסוכנות,‬
    ‫לא תמיד יעילות ובלתי נסבלות. התרופות הישנות יכולות לגרום לריפרוף, ‪ ,VT‬טורסה דה‬
                                                                                    ‫פוינטס.‬
     ‫התרופות גם בלתי נסבלות, יש להן רשימה ארוכה של תופעות לוואי, עד %51 מהחולים‬
                                         ‫נאלצים להפסיק את התרופות בגלל תופעות הלוואי:‬
                                                                       ‫‪ ‬החמרה אס"ל‬
                                                                     ‫‪ ‬טוקסיות לריאות‬
                                                                ‫‪ ‬סימפטומים גסטריים‬
                                                               ‫‪ ‬חוסר תפקוד תירואיד‬
                                                                   ‫‪ ‬חוסר תפקוד כבד‬
                                                    ‫‪ ‬בעיות בהרכב דם ("דיסקריאזיס")‬
                                                                       ‫‪ ‬הפרעות שינה‬
                          ‫‪ ‬יש גם אינטרקציות עם תרופות דיאורטיקה ואנטידפרסנטים.‬
                                                  ‫ההנחייה של נתינת תרופות אנטי-אריתמיות‬
‫‪ ‬תרופות קלות: מעכבי תעלות נתרן-קב' ‪ 1c‬לאנשים בריאים יותר (קונטרא אינדיקציה‬
                 ‫זה התקף לב, אס"ל, ‪LVH‬ןם). ‪.Flecainide, sotalol, propafenone‬‬
        ‫‪ ‬מאוד חולים עם יל"ד שגרר ‪ LVH‬או מחלה קורונרית, ניתן לתת רק אמיאודורון‬
             ‫(קלאס 1)-תרופה הכי יעילה, כטיפול שני נוסף ניתן לתת לכל קב' החולים.‬
           ‫‪ ‬קב' ביניים-חולים עם ‪ CAD‬ניתן לטפל עם )3 ‪ dofetilide (class‬או ‪sotalol‬‬

                                            ‫5‬
                    ‫יום 7: קרדיו'-הפרעו הולכה-ד"ר לוריא-הרצאה 13‬
                                  ‫9002 ,62 ‪October‬‬

    ‫‪ ‬בשלב שתרופה אחת לא עזרה ממליצים להפנות חולים לצריבה של המוקדים של‬
         ‫הפרפור סביב פתחי ורידי הריאה. זה הדרך היחידה לרפא. מוקד ה‪ AF‬גורם‬
‫לפעילות כאוטית של עליות, נמצא בחלקים פרוקסימליים של ורידי הריאה בפרוזודור‬
        ‫שמאל, צריבה או בידוד של הוריד יכול לרפא. האנטומיה של ורידי הריאה, יש‬
‫הצלבה של סיבים שונים ביניהם, זה מה שמאפשר את הספייקים והתפשטותם לתוך‬
                                                                       ‫הפרוזודרים.‬
                                   ‫מוות פתאומי-‪SCD‬‬
  ‫הרוב מתים מ‪ ,VF‬כ551 אלף בארה"ב, שזה אומר 53 אנשים ביום בישראל. פחות מ%53‬
   ‫מהאנשים האלו ישתחררו מבי"ח כי אין זמן להחיות אותם. ברגע שנגמרים 9 דק' אין סיכוי‬
  ‫להציל מישהו וכל דק' הסיכוי להצלה יורד ב%53. רוב האנשים מתים בבית, לפחות %50.‬
  ‫לכן הדרך הוא מניעה. נדיר שבן אדם בריא נפטר, לרוב אנשים חולים הם אלו שמתים, ככל‬
                                             ‫שיותר חולים יש יותר סיכוי, להלן האתיולוגיות:‬
‫‪ ‬יותר מ%59 מהמקרים הם של חולי ‪ ,CAD‬יותר מ%50 בעקבות אירוע ‪ ACS‬או ‪MI‬‬
                                                                              ‫קודם.‬
                                                              ‫‪ ‬חולי מחלות מסתמים‬
 ‫‪ ‬קרדיומיופתיות למיניהן: ‪dilated, hypertrophic, arrythmogenic RV dysplasia‬‬
                                                                         ‫‪ ‬צ'לנופתיות:‬
                                             ‫‪Long QT syndrome (1-10) o‬‬
                                                      ‫‪Brugada syndrome o‬‬
                         ‫‪Catecholaminergic polymorphic VT (CPVT) o‬‬
                                                    ‫‪Short QT Syndrome o‬‬
                                            ‫‪Familial Sinus Bradycardia o‬‬
                                ‫‪Familial conduction system Disease o‬‬
                                                ‫‪Early Repolarization (?) o‬‬
                                                        ‫‪Idiopathic VF (?) o‬‬
        ‫‪ VF‬זה הפרעה חולפת, ניתן לטפל בה מיידית ע"י השתלת דיפיברילטור. כלומר ניתן‬
                                               ‫נקודתית לטפל במחלה אם עושים זאת בזמן.‬
                                      ‫צ'לנופתיות:‬
                    ‫‪ -Long QT syndrome‬נמצאו 53 גנים שאחראים, בעיה בתעלת נתרן.‬
                                                                        ‫מאפיינים משותפים:‬
                                          ‫‪ ‬אין מחלת לב מבחינה מבנית/מורפולוגית‬
                        ‫‪ ‬הם מתעלפים או מתכווצים, הרבה פעמים טופלו כאפילפטים.‬
                                                      ‫‪ ‬שכיחות יתר של מוות פתאומי‬
                                                                         ‫‪ ‬שינויי א.ק.ג‬
                                       ‫‪ ‬היסטוריה משפחתית של ‪ SCD‬ושינויי א.ק.ג‬
  ‫אבחון: רק א.ק.ג, לעתים במנוחה אך א.ק.ג יחיד לא מספיק ויש לחזור על הבדיקה, לעתים‬
  ‫יש לתת תרופה ולעקוב אחרי א.ק.ג. עוזר גם סיפור משפחתי. צריך לעשות א.ק.ג ובדיקות‬
                                                                      ‫גנטיות לבני משפחה.‬
‫פיזיולוגיה בסיסית-חזרה: נתרן נכנס לתוך התא ועושה דה-פולריזציה של פו"פ ,הוא גם מונע‬
    ‫רה-פולריזציה. ברה-פולריזציה יש יציאה של אשלגן מהתא במס' זרמים בזמן הסיסטולה.‬
   ‫סידן תמיד נכנס והוא מעכב רה פולריזציה, הוא עושה דה פולריזציה ומאריך אותה (יצירת‬
                            ‫פלטו). ברגע שפו"פ מתארך גם ‪ QT‬מתארך. סיבות להתארכות:‬
   ‫‪ ‬אשלגן לא יוצא כמו שצריך מהתא, כי תעלות ‪ )LQT1( IKr‬לא מבוטאות מספיק –‬
       ‫בסיס ה‪ T‬מאורך והוא מתחיל כמעט מ‪ .QRS‬האנשים האלו מתעלפים במיוחד‬
                                                                    ‫במאמץ ושחיה.‬
‫‪ -LQT3 ‬יותר מדי נתרן, תעלות נתרן מתבטאות ביתר ויש יתר דה פולריזציה פה ה‪T‬‬
  ‫מאוד צר, בין ‪ QRS‬ו‪ T‬רווח מאוד משמעותי. בד"כ כשהם ברדיקרדיים אז יש להם‬
                                           ‫אירועי טכיקרדיה, למשל בשינה ומנוחה.‬


                                           ‫6‬
                    ‫יום 7: קרדיו'-הפרעו הולכה-ד"ר לוריא-הרצאה 13‬
                                   ‫9002 ,62 ‪October‬‬

      ‫‪ IKs‬פגומות (2‪ .(LQT‬בין התאים השכנים נוצר מין זרם בגלל שאין אחידות בין‬          ‫‪‬‬
  ‫שכבות המיוקרד מבחינת אורך פו"פ וזה יכול לגרום ל‪ .VF‬מדובר במצב ביניים, גם‬
 ‫אלה בזמן מאמץ יש להם אריתמיות אבל במיוחד במצבי אקסיטציה כמו התעוררות.‬
          ‫ה‪ QT‬ארוך, בסיס ה‪ T‬לא רחב ולא קצר, בד"כ ‪ T‬מפוצל (‪.(Double apex‬‬
                                                                                     ‫איבחון‬
                                                                     ‫‪ ‬זיהוי ‪ QT‬ארוך‬
      ‫‪ ‬זיהוי ‪ ,(VT) torsade de points‬אין במקרה זה כאוס מוחלט כמו ב‪ .AF‬קצב של‬
    ‫פחות מ502 מילישניות זה ‪ VT‬ומעל 554 זה ‪ ,VF‬ביניהם זה ‪.Ventricular flutter‬‬
          ‫טורסה גורם להתעלפות וזה אירוע קצר, מאיזשהו שלב זה מדרדר ל‪ .VF‬טיפול‬
   ‫ברגע שכבר יש אריתמיה זה מגנזיום ‪ 2 IV‬ג' 1 פעמים עד 23-53 ג' ליממה. יש גם‬
 ‫טיפולים אחרים פחות חשובים (תוספת אשלגן, איזופרוטנרול, סדציה). תרופות אנטי‬
    ‫אריתמיות הן מסוכנות כי משבשות עוד יותר תעלות אם כי לידוקאין כן עוזר ב%50‬
                                                                         ‫מהמקרים.‬
                                                                               ‫טיפול ב‪:LQT‬‬
   ‫אם מזהים את המחלה לפני הטורסה אז הבסיס הוא חוסמי בתא שמונעים את האריתמיות.‬
      ‫אם חוסמי בתא לא עובדים יש להשתיל דה פיברילטור ‪ .ICD‬שאר הטיפולים במצגת אינם‬
                                                                                   ‫חשובים.‬
                                                                                    ‫ברוגדה‬
                                                                   ‫איבחון בא.ק.ג 1 תכונות:‬
                                      ‫‪ ‬עליית נק' ה‪ J‬לפחות ב2 מ"מ ב2 חיבורים או יותר‬
                                                             ‫‪ ‬עליית ‪ ST‬בצורה קעורה‬
                                                                           ‫‪ T ‬שלילי.‬
     ‫הכל ביחד צריך להיות קיים בחיבור אחד לפחות. רק ב%54 מהמקרים רואים את השינויים‬
        ‫בא.ק.ג ראשון-כלומר יש טרנסיאנטיות שלהם. %52 מהחולים גברים צעירים בני 04-02.‬
 ‫בזמן חום, בשינה יש להם אריתמיות. סובלים מהתעלפויות ו‪ SD‬בשינה. הא.ק.ג נראה מהיר‬
                                                        ‫ופולימורפי עם פעימה מאוד מוקדמת.‬
                                       ‫המוטציה היא ‪ loss of function‬בתעלות נתרן ‪.SCN5A‬‬
  ‫מנגנון: מוטציה בתעלות נתרן, גורמת לכך שהן פחות פעילות והן לא מצליחות להחזיק פלטו‬
‫ויש זרם אשלגן ‪ Ito‬בתחילת הדהפולריזציה שמוריד אותה. באפיקרד יש רגישות מיוחדת של‬
             ‫תעלות נתרן והוא מאבד את הכיפה של הדה פולריזציה נוצר הבדל פוטנציאלים בינו‬
                          ‫לאנדוקרד וזרם ביניהם מה שגורם להפרעת קצב ודפוס מיוחד בא.ק.ג.‬
  ‫טיפול: תרופות לא עוזרות. מי שמתעלף/עבר החייאה יש להשתיל דפיברילטור. יש הטוענים‬
       ‫שקווינידין עוזר ע"י חסימת את זרם האשלגן ה‪ .ITo‬כשהאינדיקציה להשתלה גבולית ניתן‬
                                                                            ‫לנסות לטפל בו.‬
                                        ‫‪-(CPVT) Catecholaminergic Polymorphic VT‬‬
                                                                    ‫מוטציה תעלות קלציום:‬
                                             ‫‪Type 1 (RyR2 mutations;~50-65%) ‬‬
                                                ‫‪Type 2 (CASQ2 mutations;<2%) ‬‬
                                                    ‫‪Unknown mutations (40-50%) ‬‬
   ‫יש כניסה של סידן דרך תעלות ‪ L‬שגורם ‪ - calcium induced calcium release‬הריונודין‬
   ‫רצפטור מרגיש בזרם הסידן ופותח תעלה שמעבירה קלציום מ‪ ER‬לתא עצמו ויש התכווצות‬
                                                                                    ‫של תא.‬
      ‫מאפיינים: מדובר במחלה מליגנית מגיל מאוד צעיר של 9-0. המחלה גורמת להתעלפויות,‬
  ‫פרכוסים, ומוות פתאומי במיוחד במאמץ או סטרס רגשי בשל ‪ VF‬או ‪ VT‬דו כיווני/פולימורפי.‬
‫איבחון: בא.ק.ג אין ‪ , LQT‬לאבחון יש לתפוס א.ק.ג בזמן אריתמיה שהיא פולימורפית, או ‪bi‬‬
                                                             ‫‪ .direction‬יכול להתדרדר ל‪.VF‬‬
     ‫טיפולים: אין כ"כ, בתא בלוקרים אולי אבל לא כ"כ עוזר. לרוב משתילים דה פיבלירטור. יש‬
                  ‫דיווחים שאולי עוזר ‪ Flecainide‬ו‪left cervical sympathetic chain ( LCSD‬‬
                                 ‫‪- ) deneravation‬הוצאת שרשרת סימפטתית מצוואר ב1 ‪type‬‬

                                            ‫7‬
                     ‫יום 7: קרדיו'-הפרעו הולכה-ד"ר לוריא-הרצאה 13‬
                                   ‫9002 ,62 ‪October‬‬

                             ‫‪Wide complex tachycardia‬‬
                                                                           ‫אבחנה מבדלת:‬
                                                                  ‫3. ‪-AVRT‬נדיר מאוד.‬
          ‫2. ‪ -VT‬טכיקרדיה מחדר, קורה אצל אנשים עם מחלות לב קשות כמו צלקות ‪,MI‬‬
                 ‫מסוכנת, יכולה לעבור ל‪ VF‬ומוות פתאומי והטיפול בה דה פיברילטור.‬
  ‫1. ‪-AVNRT‬הסינוס טכיקרדיה כ"כ מהירה, שהצרור השמאלי אינו עומד בעומס ונחסם‬
 ‫ואז יהיה תמונה של ‪( LBBB‬נקרא אברציה של צרור שמאלי). החסימה יכולה להיות‬
                                       ‫בכל אחד מהצרורות, לא בהכרח בנדל שמאלי.‬
                                                                             ‫אז כיצד נבדיל?‬
                                                  ‫‪ ‬חולים עם מיוקרד חולה עושים ‪.VT‬‬
          ‫‪ ‬אם יש א.ק.ג בסיסי עם קומפלקס רחב מדובר ב‪ ,SVT‬אם ידוע ‪ WPW‬אז זה‬
                                                                          ‫‪.AVNRT‬‬
 ‫‪ AV ‬דיסוציאציה-חדר עובד לבד מהר ופרוזודר עובד לבד אטי. אז ברור שהמוקד הוא‬
      ‫בחדר. אם אין דיסוציאציה אז זה יכול להיות גם ‪ VT‬וגם ‪ VT( .SVT‬יכולה להביא‬
        ‫רטרוגרדית סיגנאל לפרוזדור, אז גל ה‪ P‬יבוא אחרי הקומפלקס). יש לחפש ‪AV‬‬
  ‫דיסוציאציה, ב‪ VT‬יש יותר פעימות מהחדר מאשר הפרוזודר אלא אם תפסנו פעימה‬
 ‫ראשונה ויודעים מה מקדים את מה ‪ P‬או ‪ .QRS‬לשם כך, שמים בוושת את הא.ק.ג,‬
    ‫רואים שקצב הפרוזדורים לא קשור באמת, אז זה ‪ .VT‬אם עדיין לא רואים, לוקחים‬
                                                ‫אדנוזין, אם זה ‪ VT‬אז עדיין יהיה ‪.P‬‬
                                                                                      ‫מקרה:‬
   ‫בן 10, ללא מחלת לב קודמת, התחילו דפיקות, סחרחורת, חולשה כבר שבוע, לאחר א.ק.ג‬
                                                                   ‫נשלח למיון עם חשד ל‪.MI‬‬
      ‫במיון דופק 503 ולחץ דם נמוך 50/59. נתנו לו אדנוזין, אם זה ‪ SVT‬אדנוזין יסדר לו קצב‬
  ‫סינוס-לא עבד. חשבו אולי זה ‪ VT‬ניתן ונתנו )‪ procore(amiodarone‬אך החולה לא הרגיש‬
                  ‫טוב, מכות חשמל לא עזרו, הקצב לא הפך לסינוס. קראו לאלקטרופיזיולוג...‬
      ‫בא.ק.ג וושתי ראו גלי ‪ P‬יחד עם קומפלקסים רחבים. אחרי נתינת אדנוזין נראתה בא.ק.ג‬
‫וושתי חסימת ‪ AV node‬כמצופה ודיסוציאצית ‪ ,AV‬כלומר זה ‪ :SVT‬הפרוזדור ממשיך לרוץ,‬
           ‫זה טכיקרדיה על חדרית. הוא היה מאוד אנמי והייתה לו גם ‪ LBBB‬ובגלל זה היה לו‬
                                ‫מלכתחילה קומפלקס רחב, בגלל האנמיה הוא נכנס לאריתמיה.‬
                                             ‫‪ICD‬‬
    ‫עושה חישה של קצב לב, מזהה אריתמיה, נותן קיצובים בודדים כשמזהה אריתמיה -‪Anti‬‬
        ‫)‪ tachycardia (overdrive) pacing (ATP‬או אם זה לא עוזר או שיש ‪ VF‬עושה מכה‬
     ‫חזקה )‪ . DC shock (cardioversion, defibrillation‬זה כואב וחזק ובלתי צפוי. המכשיר‬
 ‫אסור לו לטעות בכיוון זיהוי האריתמיה אז הוא גם רגיש ביתר. המכשיר יכול לשמש כהולטר,‬
                                                                               ‫זוכר אירועים.‬
                                                                      ‫אינדיקאציות להשתלה‬
      ‫‪ ‬מניעה שניונית-אחרי החייאה או ‪ ,VT‬בשל %51 סיכוי בשנה לחוות ‪ VF‬עוד פעם‬
   ‫‪ ‬מניעה ראשונית- כל חולה %03<‪( EF‬מתוך 13 רק 3 יצטרך באמת) וחולים בסיכון‬
                                                     ‫גבוה לאריתמיות מסכנות חיים.‬
         ‫מכשיר ה‪ ICD‬מושפע ממגנט, יכול לחוש רעשים מגנטיים בסביבה. יש להיזהר ב‪,MRI‬‬
        ‫טיפולי חשמל שונים, מיכשור. אם שמים על המכשיר מגנט חזק הוא מבטל את התכנות‬
                                                                ‫הקיים לטיפול במכות חשמל.‬
                                           ‫אבלציות‬
           ‫אין אריתמיות כולל ‪ VF‬שאי אפשר לצרוב. נכנסים בדיקור פמורלי, עוברים עם קטטר‬
  ‫ואלקטרודות מתכת שבעזרתם מזהים פוטנציאלים ע"י קיצובים. מזהים את המוקד הבעייתי.‬
 ‫אקטיבציה מתחילה מהעליה, מתפטת להיס ורואים איך עובר הגל בתוך הפרוזדור ונזהה כל‬
                                                                            ‫סוגי אריתמיות .‬




                                             ‫8‬
                   ‫יום 7: קרדיו'-הפרעו הולכה-ד"ר לוריא-הרצאה 13‬
                                 ‫9002 ,62 ‪October‬‬

          ‫ב ‪ WPW‬צריך לעבור לצד שמאל של הלב ע"י דיקור מחיצה בינחדרית. עושים את‬
  ‫הפרוצדורה לחולים סימפטותיים, בעלי עיסוק שמסכן או אסימפםטומטיים שניתן להשרות‬
                                                                              ‫אצל ‪.SVT‬‬
                                                ‫התוצאות הן טובות, הריפוי מאוד מוצלח:‬
                                   ‫‪AVNRT - 98-100%, recurrence - 0-2% ‬‬
                                     ‫‪AVRT - 89-100%, recurrence - 3-9% ‬‬
                                ‫‪Atrial tachycardia - 92%, recurrence - 8% ‬‬
                          ‫‪Typical atrial flutter - >90%, recurrence - <10% ‬‬
               ‫‪Atypical (incisional) flutter - 60-70%,recurrence - 10-20% ‬‬
                                                    ‫לכן אבלציה זה ה‪.first line therapy‬‬
                                                                                ‫סיבוכים:‬
                                                                     ‫הסיכון למוות %95.5.‬
                                      ‫סיבוכים אחרים אפשריים אם כי לא שכיחים %7.3:‬
‫‪ ‬יכול לקרות שצורבים בקרבה של ‪ AV node‬וגורמים ל‪ AV block‬ואז צריך להשתיל‬
                                                     ‫גם קוצב ב%0.5 מהניתוחים‬
‫‪ MI ‬יכול לקרות אם פותחים את העורק בטעות אבל סך הכל הכל מאוד נדיר %3.5‬
                                                     ‫‪ ‬טמפונדה %0.5-מייד מנקזים‬
                                                                ‫‪ ‬פריקרדיטיס %3.5‬
                                                                  ‫‪5.3% TIA/CVA ‬‬
                                                     ‫‪ ‬בעיות בעורק פמורלי ב%0.5‬
    ‫רפרוף פרוזדורים- קל לצרוב, קו בין טריקספיד ל‪ .IVC‬מניחים קטטר לאורך הטריקספיד‬
  ‫שרושם את סדר ההפעלה של הפרוזדור ועושים אבלציה וסינוס ריתם חוזר. במקומות לא‬
   ‫טיפוסיים הקטטר הזה לא מספיק. שמים קטטר ‪ CARTO‬בתוך הלב, הוא אוסף נק' ויחס‬
       ‫אקטיבציה של החדרים אדום-הכי מוקדם וסגול-הכי מאוחר ואז מקבלים גם צורה של‬
‫פרוזדור וגם אקטיבציה של הפרוזדור מאיפה ולאן. המפה יכולה להיצבע לפי עוצמת הסיגנל‬
                           ‫ואז ניתן לקבל את הצלקות ולנסות להבין איפה עובר הסיגנאל.‬
 ‫‪- AF‬מתברר שיש לבודד את כל הוריד כי מוקדים צצים גם אם מנטרלים מוקד קיים. עושים‬
    ‫נק' צריבה מסביב לורידי הריאה וע"י כך בידוד של הורידים. ניתן גם להכניס תמונת ‪CT‬‬
  ‫לתמונת ה‪ .real time‬התוצאות ב‪ AF‬פחות טובות מאבלציה %59-50 של הצלחה קלינית‬
      ‫אבל מי שהתרפא התרפא, לעומת התרופות ההישרדות הכי הרבה טובה. ב%51-52‬
     ‫מהמקרים יש לחזור על פרוצדורה. היו 52 מקרים של חור מפרוזודור לוושת, בעיות של‬
                                                      ‫חסימת וריד ריאתי גם יכולות להיות.‬




                                          ‫9‬

								
To top