Complications des diab�tes by eV6T5Z

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									Complications des diabètes

      Daniel MOUROUX
     Hôpital Saint Joseph
       décembre 2007
• Avant la découverte de l’insuline les
  causes de décès des diabétiques était les
  comas hyper glycémiques,

• Ensuite croisement des courbes avec
  diminution des décès d’origine
  métabolique et augmentation des causes
  cardiovasculaires et en rapport avec l’
  insuffisance rénale.
    Objectifs du traitement des
 diabètes: éviter les complications
• Dans l’évolution d’un diabète les
  complications ne sont pas une fatalité.
• L’éducation du malade diabétique doit être
  une priorité. Place de l’I.D.E. ++++
• Rôle de la prévention et de la recherche
  systématique des complications.
• Impératif du bon équilibre glycémique.
• Apprendre à anticiper.++++
           Les complications

• 1°- métaboliques:
  – Hypoglycémie
  – Hyperglycémie:
    • Coma acidocétosique
    • Coma hyperosmolaire
    • Acidose lactique
• 2° organiques:
  – Micro-angiopathie
  – Macro-angiopathie
Les complications
  métaboliques
• Aucun décès n’a put être imputé à une
  hypoglycémie.
• Par contre l’hyperglycémie chronique est à
  l’origine des complications du diabète.
• L’hypoglycémie n’est pas dangereuse en
  elle-même pour le patient.
• L’hypoglycémie peut mettre la vie en
  danger selon les circonstances où elle a
  lieu.
60
     Conduite à tenir devant une
           hypoglycémie
• Patient conscient        • Patient inconscient
• 3 sucres dominos         • Si traité par insuline
  (15g) ou 30 g de pain      GLUCAGEN: 1 A IM
• Cesser toute activité.     ou ss-cut puis sucrer
• Attendre 15 mm pour        avec 30 g de glucose.
  une amélioration         • Si traitement oral
• Si près du repas           glucosé IV direct ou
  attendre disparition       perfusion de glucose
  des signes avant de        pas de GLUCAGEN
  débuter le repas+++
   Adaptation de l’insuline en cas
          d’hypoglycémie
• NE JAMAIS INTERROMPRE l’insuline d’ un
  patient à cause d’une hypoglycémie,
• TENTER de TROUVER LA CAUSE DE L’ HYPO
• C.A.T. pour l’INJECTION d’ INSULINE DANS
  LES SUITES D’UN RESUCRAGE
  – poser la question d’une éventuelle modification de la
    dose immédiate
  – modification de la dose du lendemain. Le principe de
    traitement du diabète étant l’anticipation.
       Conduite à tenir en cas
         d’hyperglycémie.
• Fonction de l’âge, du traitement et des
  objectifs.
• Fonction de la chronicité de
  l’hyperglycémie ou de son caractère
  ponctuel.
• Fonction de la cause qui doit toujours être
  recherchée.
• Fonction de l’importance de l’hyperglycém.
Hyperglycémie et patient traité par
            A.D.O.
• Entre 1.6 et 2.5 g/l traitement à réévaluer.
• Au dessus de 2.50 g/l et absence
  d’acétone traitement à réévaluer pas
  d’indication à l’insuline.
• Au dessus de 2.50 g/l et acétone présente
  traitement oral inadapté indication insuline
  à discuter.
• Il n’y a jamais une indication à donner 1
  comprimé de plus dans l’ immédiat.
Hyperglycémie et patient traité par
           insuline
 entre 1.6 et 2.5 attitude au cas par cas
 – Exigence pour femme enceinte ou sujet jeune
 – Tolérance pour le sujet âgé.
 Si supérieur à 2.50 g/l, on contrôle acétone dans
  sang ou urine : Si acétone +
  - avant un repas complément 4 à 6 u d’analogue
  rapide selon dose journalière.
  - En dehors des repas rien dans l’immédiat.
  - Si oubli insuline il faudra apporter de l’insuline, dose
  fonction de l’heure
    Coma ACIDO-CETOSIQUE
• Révèle ou complique le      • CAUSES
  diabète de type 1.          • Révélation.
• Clinique: déshydratation,   • Arrêt insuline
  altération état général     • Panne de pompe
  avec amaigrissement
  langue sèche, rôtie.        • infection ORL, urinaire,
                                bronchique,
• Glycémie>4 g avec
  cétonurie ++ et             • Accident cardio
  glycosurie+++                 vasculaire IDM ++
• Bilan NFS, iono, créat,
  RA pH, ECBU,ECG, Rx
  Thorax.
          Traitement du coma
          ACIDOCETOSIQUE
• Réhydrater: 1l en 1heure, puis 1l en 2 heures,
  puis 1 l toutes les 4 heures avec: bicarbonate si
  pH< 7 puis sérum salé, puis G5+ NaCl + KCl
  4g/l
• INSULINE par voie IV (seringue électrique)
  avec suivi glycémique horaire et adaptation du
  débit
• Surveillance acétone
• Antibiothérapie et HBPM
• Courbes vitales: pouls, TA, diurèse.
           Prévention du coma
           ACIDOCETOSIQUE
• Autosurveillance glycémique
• Cétonémie ou cétonurie si HGT >2.5 g/l surtout
  en situation à risque (bronchite, grippe, infection
  dentaire ou sinusite)
• En cas de vomissement empêchant toute
  alimentation hospitalisation pour perfusion et
  insuline IV.
• Si acétone découvert injection d’insuline rapide
  toutes les 3 heures jusqu’à disparition.
Les autres comas:

Coma hyperosmolaire
  Acidose lactique
       Coma hyperosmolaire
• Coma avec déshydratation massive chez une
  personne âgée.
• Grave: mortalité 20 à 30%
• Causes: infection, déshydratation, corticoïdes,
  apport massif de sucres
• Souvent diabète 2 ou méconnu.
• Hyperglycémie majeure > 4g avec hyponatrémie
• Osmolarité: (Na+13)x2 +glycémie (mmol/l)
• N= 310 mmol/l, hyperosmolarité > 350 mmol/l
            Acidose lactique
• Exceptionnel
• Ne devrait plus se voir par le bon respect des
  contre indications de la metformine: insuffisance:
  rénale DFR< 30, respiratoire, hépatocellulaire,
  altération État Général, cancer, SIDA, alitement
  prolongé, grand âge.
• Arrêt de la metformine 48 heures avant
  anesthésie générale ou radiologie avec iode
• Reprise traitement 48 heures après l’examen.
Complications viscérales

     Micro angiopathie
     macro angiopathie
                   Complications viscérales
                             4.7% A.V.C.
                                              33% rétinopathie
                                                3.4% cécité
      62% HTA
     15% angor
   8.5% revascul
     coronaires                               Albumine > 30%
                                              5% IR terminale




Risque d’amputation                           6% plaie pied
        X 14                                   trt > 1 mois
1.4% des diabétiques
   sont amputés
   Lien Hba1c et complications
• Le risque de
  complications dans le
  diabète est relié au
  niveau glycémique
  moyen.
• Quelques soient ces
  complications
Mécanisme des complications des diabètes

• MICROANGIOPATHIE
• L’hyperglycémie chronique entraîne des
  anomalies dans l’écoulement du flux
  sanguin. Modification des facteurs
  d’agrégation (PIT 1)
• Puis apparition de lésions organiques
  avec épaississement des membranes
  capillaires et formation de microthrombi
  obstruant les micro vaisseaux
Complications viscérales: microangiopathie

                                  33% rétinopathie
                                    3.4% cécité



                                   Albumine > 30%
                                   5% IR terminale




                                    neuropathie
Évolution de l’incidence des complications de micro-
        angiopathie après 20 ans de diabète
Microangiopathie: Rétinopathie
• Diabète 1° cause de cécité acquise en
  occident.
• Dépistage examen du FO annuel
• Si F.O. anormal angiofluographie.
• Lésions évoluent de la périphérie vers le
  centre
• Pas de modification de l’acuité visuelle
  tant que MACULA indemne.
Microangiopathie: Rétinopathie
 Microangiopathie: Rétinopathie
• Rétinopathie non proliférante minime, modérée   & sévère:
   – micro anévrysmes, hémorragies ponctiformes puis
     flammèches, ischémie rétinienne modérée puis AMIR
• Rétinopathie proliférante minime, modérée & sévère
   – néo-vaisseaux plus ou moins étendus, décollement
     rétine, glaucome néo vasculaire, risque de cécité.
• Maculopathie diabétique :
   – oedème focal ou diffus
• Traitement :
   – photocoagulation au LASER dès Rét.Diab proliférante
   – chirurgie: vitrectomie
         Néphropathie diabétique
               prévalence et devenir
• Prévalence de l’atteinte rénale est estimée à 25
  à 30% de la population des diabétiques des 2
  types.

• Sources CNAMS: 3.06% de la population est
  diabétique.
   – 35 à 40% ont une Hba1c>8%,
   – 15% Hba1c< 6.5%

• Le diabétique protéinurique puis dialysé ou transplanté
  cumule tous les facteurs de risque cardiovasculaire sa
  médiane de survie est de 50% à 8 ans ce qui
  correspond aux porteurs d’un cancer de l’estomac
  métastatique ou des séropositifs en trithérapie.
     Stades de la néphropathie diabétique
• 1- hypertrophie- hyper filtration:
   – filtration glomérulaire augmentée ( 30 à 40%),
   – flux sanguin rénal augmenté,
   – augmentation de la taille et poids des reins
   réversible sous contrôle glycémique
• 2- néphropathie silencieuse: filtration diminue.
• 3- néphropathie débutante:
   – apparition de la micro albuminurie,
   – filtration glomérulaire <150ml/mm
   – HTA présente
• 4- néphropathie :
   – protéinurie>300mg/24h,
   – filtration diminue,
   – HTA permanente
• 5- Insuffisance rénale terminale
              Recommandations alfediam
   recherche annuelle de la microalbuminurie chez les
              diabétiques des deux types.

microalbuminurie :E.U.A. comprise entre 30 et 300 mg/24h
    Les médicaments du diabète et la
            fonction rénale

• Metformine : contre-indiquée si DFR <60 ml/mm.
• Sulfamides :contre- indiqués si DFR <60 ml/mm.
• Inhibiteurs de la glucosidase: jusqu’à DFR
  >25ml/mm
• Glinides pas de limitation avec l’insuffisance rénale.
• Glitazones augmentent la rétention hydrosodée
  mais leur action au niveau des récepteurs pparY
  pourraient atténuer le développement de la
  glomérulosclérose et avoir un effet bénéfique sur
  l’HTA. Prudence si DFR<30, interdit en dialyse.
 Insuffisance rénale et insulinothérapie

• L’insuffisance rénale s’associe à une diminution
  des besoins en insuline en raison de la
  diminution de l’élimination rénale de l’insuline.
• D’où nécessité de:
• Diminuer la posologie des insulines à action
  longue.
• Privilégier les insulines d’action brève.
• Adaptation spécifique en cas de dialyse intérêt
  ++ de l’insulinothérapie par pompe dans ces
  conditions.
 Microangiopathie Neuropathie
• Neuropathie sensitive ou motrice:
  – algies ou insensibilité des membres inférieurs
  – paralysies oculaires
• Neuropathie autonome
  – Neuropathie digestive: gastroparésie et troubles du
    transit
  – neuropathie vésicale.
  – Neuropathie cardiaque : hypoTA et tachycardie
• Gravité de la neuropathie autonome cardiaque
  responsable de mort brutale.
  Macro angiopathie diabétique
• L’atteinte coronarienne

• L’artériopathie des membres inférieurs

• L’artériopathie cérébrale
   Complications viscérales: macroangiopathie
                       4.7% A.V.C.



      62% HTA
     15% angor
   8.5% revascul
     coronaires




Risque d’amputation                  6% plaie pied
        X 14                          trt > 1 mois
1.4% des diabétiques
   sont amputés
          Macro-angiopathie
• Se rencontre surtout dans le diabète 2
• S’associe aux autres facteurs de risque
  Cardio Vasculaires:
  – obésité , tabac, sédentarité, hyperlipidémie.
• Se rencontre aussi bien chez la femme
  que chez l’homme. Perte du rôle
  protecteur du sexe féminin.
• Rôle de l’ancienneté du diabète
Mécanisme des complications des diabètes

• MACROANGIOPATHIE
• Atteinte des artères de gros et moyen
  calibre (coronaires, membres, cerveau)
• Hyperglycémie chronique
• Thrombose par hypercoagulabilité
• Anomalie lipidiques
• Rôle de l’insulinorésistance et des facteurs
  de risques associés: tabac+++, obésité,
  HTA, Hyperlipidémie: LDL
    Coronaropathie diabétique
• Spécifité souvent asymptomatique
• Mais peut être aussi symptomatique :
  angor classique fréquemment atypique
• Intérêt du dépistage systématique
• Gravité des lésions: lésions diffuses et
  distales
 Moyens de surveillance du cœur
         du diabétique.
• Microalbuminurie. Sa présence indique de
  rechercher une atteinte coronarienne.
• L’ ECG de repos.
• L’ Épreuve d’ effort
• L’échographie de stress
• La scintigraphie myocardique
• La coronarographie
       Artères périphériques
• Rôle des facteurs de risque associés:
  tabac, obésité sédentarité.
• Lésions diffuses ou signes classiques:
  claudication intermittente.
• Examen clinique: absence de pouls
• Doppler des membres inférieurs
• Artériographie et chirurgie après contrôle
  coronaires.
      Artériopathie cérébrale
• Signes neurologiques non spécifiques
• Accident aigu possible ou itératif
• Dépistage systématique par écho-doppler
  des troncs supra aortiques. Mesure de
  l’épaisseur intima- média.
• Confirmation par artériographie et scanner
Le pied diabétique
        Le pied du diabétique.
• Neuropathie :
  – trouble de la sensibilité,
  – déficit moteur responsable d’un déséquilibre
    extenseur fléchisseur
  – atteinte végétative autonome
  – forme extrême « le pied de Charcot »
• Ischémie surtout le fait de la macro angiopathie
• Infection très souvent poly microbienne
• Facteur déclenchant microtraumatismes
Le pied de Charcot
 Sujets à risque de « pied diabétique »

• Diabétique qui voit mal, qui a une
  mauvaise sensibilité, qui présente des
  infections mycosiques, mauvaise
  oxygénation
• Pieds déformés
• Importance de l’inspection quotidienne
• Importance de l’éducation.
 Gradation du risque podologique
• Grade 0 : pas de neuropathie
• Grade 1 : neuropathie ( absence de
  perception du monofilament)
• Grade 2 : neuropathie + déformations du
  pied ou + artérite
• Grade 3 : antécédents d’ulcérations

A partir du grade 2 une prise en charge par
 une équipe spécialisée est indispensable
2- Les 2 types de plaie du pied
           diabétique
Plaie neuropathique

Insensible
Survient sur zone
d’ hyperpression
Pied chaud
Hyperkératose
ROT absents
Pouls présents
Plaie artéritique

Survient sur:
Peau fine
Pâle
Froide
Dépilée avec ongles
épaissis
Pouls non perçus
ROT présents
         Examen des pieds
• 1 statique sur des pieds nus:
  – inspection : plaie, kératose, déformation
  – température cutanée
  – sensibilité cutanée et profonde monofilament
    et diapason
  – réflexes ostéo tendineux & prise de pouls
• Dynamique: étude de la marche
• Inspection des chaussures
           Évaluation des lésions
         classification de WAGNER
• 0: pas de lésion mais possibilité d’une déformation
  osseuse ou hyperkératose.
          Évaluation des lésions
        classification de WAGNER
• 1 ulcère superficiel sans pénétration
• 2 extension profonde vers les tendons ou l’os
  ou les articulations.
            Évaluation des lésions
          classification de WAGNER
• 3 Tendinite,
  ostéomyélite, abcès ou
  cellulite profonde
• 4 gangrène d’un orteil
  ou de l’avant pied le plus
  souvent associé à une
  infection plantaire
• 5 gangrène massive du
  pied associée à des
  lésions nécrotiques et à
  une infection des tissus
  mous
       Principes du traitement
• Mise en décharge absolue jusqu’à la
  cicatrisation complète.+++++ (A-I)
• Débridement plus drainage soigneux: (B-II)
  – Pansements et topiques locaux
  – Si et uniquement Si infection : antibiothérapie.
• Équilibre métabolique strict: insuline le plus
  souvent à la seringue électrique avec adaptation
  des débits ++. (B-III)
• Prise en charge des co-morbidités (A-II)
• Envisager une revascularisation
• Ne jamais envisager une amputation.
     La mise en décharge:
temps primordial du traitement (A-I)
   Pieds du diabétique:Prévention:

• Toilette quotidienne eau
  tiède gant et savon de
  Marseille, bien essuyer
  entre les doigts
• Examen quotidien des
  pieds, examen de
  l’intérieur des chaussures
  avec la main.
• Changer de chaussettes
  tous les jours ni trop
  grand ni trop petit
   Pieds du diabétique:Prévention:

• Soins des pieds par
  podologue, « pas de
  chirurgie de salle de
  bain»
• Ongles coupés avec
  ciseaux à bout rond
  bords coupés au carré
  mais arrondi avec une
  lime en carton.
• Soins efficaces des plaies
  à la moindre lésion. Pas
  de macération.
   Pieds du diabétique:Prévention:

• Garder la peau souple a
  l’aide de crème
  hydratante poncer les
  zones d’hyperkératose
• Chaussures choisies en
  fin de journée
• Ne pas marcher pieds
  nus
• Attention à la chaleur
• Vaccin anti- tétanique à
  jour.
 Diabète et dysfonction sexuelle
• Vasculaire: érection insuffisante,
  s’associe à d’autres lésions artérielles des gros
  vaisseaux.
• Neurologique: anérection, insensibilité déficit
  d’occlusion des sphincters capillaires.
• Fibrose tissulaire, maladie de Lapeyronie
• Dépression , dévalorisation
• Chez la femme diminution du plaisir et
  douleurs lors des rapports, risque infectieux ++
               Conclusions

• Mal ou insuffisamment pris en compte le
  diabète expose à des complications
  sévères à l’origine d’un surcoût important
  pour la collectivité et d’une détérioration
  de la qualité de vie pour le patient.
• Les mesures préventives hygiéno
  diététiques et l’éducation sont
  indispensables pour minimiser ces
  conséquences.
Merci pour votre attention
    Microangiopathie: Rétinopathie
•   Rétinopathie non proliférante minime:
     –   , micro anévrysmes, hémorragies ponctiformes
•   Rétinopathie non proliférante modérée
     –   micro anévrysmes, hémorragies en flammèches ischémie rétinienne modérée
•   Rétinopathie non proliférante sévère:
     –   hémorragies rétiniennes en tâche dans 4 quadrants ou anomalies veineuse en chapelet
         dans 2 quadrants AMIR nombreux en 1 quadrants
•   Rétinopathie proliférante débutante
     –   :néo vaisseaux pré rétiniens ( < ½ surface papillaire)dans 1 ou + quadrants de la périphérie.
•   Rétinopathie proliférante modérée
     –   néo vaisseaux de plus grande taille ( > ½ surface papillaire) ou pré -papillaires
•   Rétinopathie proliférante sévère
     –   : néo-vaisseaux pré papillaire de grande taille (>1/4 surface papillaire)
•   Rétinopathie proliférante compliquée
     –   : hémorragie intra vitréenne décollement rétine,glaucome néovasculaire risque de cécité.
•   Traitement :
     –   photocoagulation au LASER, dés stade RD proliférante
     –   chirurgie: vitrectomie
Microangiopathie: Maculopathie
• Œdème maculaire focal
  – épaississement rétinien localisé en périphérie de la
    macula depuis des micro anévrysmes ou des AMIR
    avec exsudats en couronne traitement par LASER
    local bon pronostic
• Œdème maculaire diffus
  – hyperperméabilité étendue à tout le lit capillaire
    maculaire

 AMIR: dilatations ou télangiectasies vasculaires en périphérie de
 zone ischémique, néo vaisseaux intra rétiniens
           Évaluation des lésions
         classification de WAGNER
• 0: pas de lésion mais possibilité d’une déformation
  osseuse ou hyperkératose.
• 1 ulcère superficiel sans pénétration
• 2 extension profonde vers les tendons ou l’os ou
  les articulations.
• 3 Tendinite, ostéomyélite, abcès ou cellulite
  profonde
• 4 gangrène d’un orteil ou de l’avant pied le plus
  souvent associé à une infection plantaire
• 5 gangrène massive du pied associée à des
  lésions nécrotiques et à une infection des tissus
  mous
Constitution d’un mal
 perforant plantaire

								
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