Vid en normal graviditet sjunker blodtrycket by yuamI14H

VIEWS: 96 PAGES: 147

									          Pre-eclampsi


         Siv Törnell
        Mats Karling
Norrlands Universitetssjukhus
Tänkt disposition för närmaste två timmarna.

•   Definitioner
•   Epidemiologi
•   Patogenes
•   Behandling
•   Patientfall?
Vad är Pre-eclampsi?

• Vanligtvis brukar det vara så här:
  – Viktökning
  – Högt blodtryck
  – Proteinuri
Men det kan utveckla sig till

• Hyperton encefalopati (Mkt högt BT)
• Kramper – tillståndet kallas då Eclampsi
• Leverpåverkan med sjunkande
  trombocyter och hemolys – HELLP
• Njursvikt
• Lungsvikt
• Placenta lossning
Hur vanligt är det?

• 3-10% får preeclampsi
• 40% av inducerade förlossningar/snitt.
Hur farligt är det?




 Dödsfall i England (ca. 60 milj inv) 1988-2002
Hur farligt är det för barnet?

• Ökad risk för perinatal
  mortalitet/morbiditet.
• Prematuritet.
• Tillväxthämnimng
Vad är orsaken?

• Okänd…
• Orsakad av placenta.
• Kan förkomma även utan barn som vid
 mola.
Placentans utveckling.

• Placentan utvecklas i 2 steg:
  1. Placentan växer in i endometriet och yttre
     myometriet.
  • Detta förankrar placentan.
• Detta sker under de första 18 veckorna.
Steg 2

• Placentaceller, trophoblaster, växer in i
    spiralartärerna där.
•   Ersätter så småningom dess väggar.
•   Sprialartärena vidgas och flödet ökar.
•   Detta sker från vecka 18
•   Det är i detta skede som pre-eclampsi
    kan börja utveckals.
Spiralartär
Spiral-artär
Vad händer vid pre-eclampsi?

• Inväxten i spiralartärena blir ofullständig.
• Bara 1/3 till hälften omvandlas.
• Arteros med trombos.
• Infarcering av delar av placenta.
Vad leder detta till?
• Dålig funktion, ischemi i placenta.
• I den dåligt fungerande placentan avger något
    som påverkar endotelet i mammans blodkärl.
•   Endotelet skadas hos mamman och skadorna
    ger upphov till tromboser, läckage av vätska
    från blodkärlen.
•   Den dåligt fungerande endotelet orsakar
    vasokonstriktion. (NO brist bl. a)
Ett kärl i genomskärning




                     Endotelcell,
                     Väggen mellan blod
                     och kropp. Reglerar
                     kärlet.
Vad blir resultatet hos mamman?

• Läckande endotel:
  – Mindre volym i blodkärlen.
  – Ökad vätska utanför kärlen=ökad vikt,
    svullnad.
  – Vasokonstriktion ger högre blodtryck.
Placentalossning.

• En infarcerad-ischemisk placenta sitter
  sämre fast.
• Risk för placentalossning.
• Katastrofsnitt.
Vad händer i njuren?

• I Glomerulus där blodet filtreras skadas
 endotelet, så att proteiner läcker ut i
 urinen.



Urin

                                Blod
Dom vanligaste tecknen på pre-
eclampsi är alltså:
• Viktuppgång hos mamman.
• Högt blodtryck.
• Protein i urinen.

…..men:
• Dessa tecken behöver inte finnas.
Vad blir resultatet hos barnet?
• Dåligt fungerande placenta medför dålig
  näringstillförsel till barnet.
• Tillväxthämning.
• Så småningom risk för asfyxi med
  decelarationer, och bradycardie.
• Behov av snabbt förlossning/snitt.
• Dåligt flöde i placenta kan avläsas via
  doppler.
Prematuritet.
• Ett för tidigt fött barn (< v 32) är ej moget.
• Fr. a viktig är lungmognaden med bildande av
    surfactant som håller lungblåsorna, alveolerna
    utspända.
•   Ett för tidigt fött barn kan därför behöva CPAP
    eller respirator för att ge tillräcklig lungfunktion.
•   Ett för tidigt fött barn riskerar också at få
    hjärnblödningar som kan ge bestående skador.
Svår-preeclampsi
• Blodtrycket bli så högt att risken för
    hjärnblödning är stor.
•   Njurfunktionen avta eller upphöra.
•   Hjärnan: Synpåverkan, kramper.
•   Levern: Cellskador-blödning-ruptur.
•   Lungor: Ödem, hypoxi, ARDS.
•   Hjärta: Hjärtsvikt.
•   Blod: Hemolys, trombocutopeni,
    koagultionsfaktorskonsumtion(DIC)
Definitioner:

(Mild) Pre-eclampsi:
• BT syst>140 eller diastoliskt >90
• Mätt minst 2 ggr med minst 4 timmar
  mellan.
Och
• U-Protein >0.3 g/l/24 h (1+ på sticka)
Svår pre-eclampsi

• BT syst>160 eller diastoliskt>110 och
• U-Prot>5g/24h (3+ på sticka)
• Kan även innefatta:
Svår preeclampsi kan även
innefatta:
• Förhöjt S-Kreatinin
• Oligouri (< 500 ml/24h ,<20 ml/h)
• Trombocytopeni
• Huvudvärk
• Synpåverkan
• Symptom fån levern: ont under hö arcus.
Ytterligare förvärrning:

• Generella kramper (Eclampsi)
• Lungödem
• Hemolys
• ASAT, ALAT förhöjningar
• Om de två sista finns med kallas det
  HELLP
• Intrauterin tillväxthämning
Förlopp:

• Börjar oftast efter vecka 20.
• Efter förlossning brukar det klinga av inom
  2 dygn.
• Men: symptom kan finnas flera veckor
  efter förlossning.
Vika faktorer finns bakom?

• Mammans ärftlighet.
• Mammans sjukdomar.
• Pappan.
• Mammans ålder.
• Immunologiska faktorer.
• Sociala faktorer.
Ärftlighet.

• Primigravidae med preeclampsi i familjen
  löper tre gånger större risk.
• Döttrar till tlll kvinnor som haft preeclamsi
  löper 2 gånger större risk.
• Även preeclampsi i pappans familj med för
  större risk.
Mammans sjukdomar.

• Hypertoni.
• Diabetes.
• Njursjukdom.
• Övervikt     5 ggr risk.
Andra faktorer hos mamman.

• Ålder: ökad ålder - ökad risk 1.3 ggr per 5
  år.
• Tidigare preeclamsi: 13% risk vid nästa
  graviditet. (1.7% risk annars)
• Om det var svår preeclamsi är risken 45%
  vid nästa graviditet.
Faktorer relaterade till pappan.
• Det är bra med ett sexliv med pappan på
  minst 9 månader innan graviditet.
• Detta är nog orsaken till att
  tonårsgraviditeter medför ökad risk.
• Byter mamman partner är hon tillbaka på
  nollnivån igen, alltså ca 3%.
• Lång tid mellan graviditeterna ökar risken
• Oralsex minskar risken?
Faktorer relaterade till graviditeten.

• Tvillingar medför ökad risk.
• Trillingar medför samma risk men mer
  alvarlig form.
• Missbildningar (t. ex kromosom), hydrops
  fetalis, mola.
• Urinvägsinfektion?
Andra faktorer.

• Rökning minskar risken
  (immunosuppresivt), ökar risken för
  abaltio och tillväxt hämning.
• Stress ökar risken
Kan man förebygga?

• ASA i lågdos till kvinnor med risk.
• Minskar risken att få preeclampsi med
  15%.
• Minskar perinatal mortalitet med 20%.
• Födelsevikt ökar med i snitt 215 g.
• Ingen ökad risk för blödning.
Fiskolja (omega-3)

• Verkar kanske genom ökar bildandet av
  prostacyklin, som hindrar aktiverade
  trombocyter från att fasta och milda
  mikrotromber. Vid preeclamsi övervikt för
  Tromboxan från trombocyter.
• Minskar risken för prematur födsel något,
  ingen annan effekt.
Antioxidanter (C och E-vitamin)

• Då s.k oxidativ stress (bildandet av
  syreradikaler) anses vara ett led i
  kärlpåverkan tänker man att dessa
  vitaminer skulle minska denna stress.
• Mindre studier har visat minskad frekvens
  av pre-eclampsi men födelsevikt och ålder
  minskade också.
Motion

• Regelbunden fysik aktivitet på fritiden,
  före och under graviditetens första tid kan
  ev. minska risken.
• Minskar kanske den oxidativa stressen.
• Epidemiologiska studier visar på 33%
  mindre risk, lika stor reduktion visade
  samma studie om man inte var anställd.
Behandling av Pre-Eclampsi

• Enda boten är förlossning. Så att
  placentan försvinner.
• Målet med behandling är att skjuta fram
  förlossningen så mycket som möjligt så att
  barnet får bättre chans.
• Detta måste dock ställas mot mammans
  hälsa.
Varför behandla?
• Ju yngre barn desto mer risk för barnet.
• Ju yngre barn desto större risk för svår pre-
    eclampsi.
•   Ett barn under 30 veckor löper stor risk att
    utveckla bl. a lungsvikt.
•   Kortison givet till modern helst 48 timmar före
    förlossning ger mindre risk för komplikationer för
    barnet.
•   Kan man behandla svår pre-eclampsi, utan
    större risk för modern dessa två dagar så ökar
    chansen för barnet.
Blodtrycket.

• En av det vanligaste tecknen är högt
  blodtryck.
• Vid en normal graviditet sjunker
  blodtrycket.
• Blodtrycket vid pre-eclampsi stiger p.g.a
  dåligt fungerande endotel som ger
  vasokonstriktion.
Vasokonstriktion kan upptäckas
med ultraljud av uterinakärl




 Normal grav       Pre-eclampsi
Skall högt blodtryck behandlas?

• Placentan är för sin blodförsörjning
  beroende av mammas blodtryck.
• Ett sänkt blodtryck kan minska placenta
  genomblödning.
• Placentan är redan från början dåligt
  genomblödd vid pre-eclampsi.
Vad är risken med högt blodtryck?

• Hjärnan kan normalt sett reglera sin
    genomblödning om medelblodtrycket är mellan
    60-140.
•   Vid högre blodtryck riskerar mamma att få
    hjärnödem och blödningar som kan medföra risk
    för bestående men eller livet.
•   Alltså sänk bara blodtrycket så att MAP<125
    (viss marginal) eller diastolisk<110.
•   Vid mild pre-eclampsi behövs alltså i allmänhet
    ingen behandling.
Vilka medel skall ej användas.

• Undvik medel som sänker genomblödning:
  – Vanliga β-blockare.
  – Diuretika (minskar blodvolymen som redan
    från början är litet låg)
• ACE-hämmare påverkar barnet toxiskt.
• Efter förlossning kan man ge β-blockare
Andvänd kärldilaterande medel:

• Nifedipin (Adalat), Calciumkanla blockare, ökar
    kanske placenta genoblödning. 5-10 mg po var
    30:e minut. Är ngt tokolytiskt. Potentieras av
    magnesium.
•   Labetalol (Trandate). Alfa och Betablockare. Alfa
    blockad ger kärldilatation. Ger något minskad
    födelsevikt kan ge bradycardie hos barnet. 5-10
    mg iv max 50 mg
Hydralzin (Nepresol, Apresolin)

• Var tidigare vanligaste medel.
• Men ger ökad snitt frekvens, mer
 placentalossningar, och hypotension än
 labataol eller nifedipin.
I Undantagsfall:

• Nitrogycerin
• Nitroprussid.

• Ges som infusion under invasiv
 tryckövervakning = IVA.
Njurpåverkan
• Första påverkan på njurarna är ofta tublär.
• Mikrotomber vasokonstriktion ger ischemi i
    tubuliceller.
•   Medför stigande krea och
•   Urat, som utsöndras via tubuli.
•   Kan ge minskande urinmängder och
•   Oligouri (< 500 ml/dygn)
•   Glomeruluspåverkan ger proteinuri.
Hur behandla oligouri?

• Undvik diuretika
  – Påverar ej njurfunktion
  – Risker för hypotension och hypovolemi
  – Kan minska placentagenomblödning
• Efter förlossningen kan man ge diuretika
Skall man ge vätska?

• Pe-eclampsi är ofta förenat med viss
  hypovolemi jämfört med normal graviditet.
• Lite vätska kan ev. sänka blodtrycket.
• Risken är lungödem.
• Nurpåverkan är ej livsfarlig – går över.
Lungödem är farligt!




 Dödsfall i England (ca. 60 milj inv) 1988-2002
Hur gör man då?

• Ger man vasodilaterande behandling ger
  man lite vätska: 500-1000 ml.
• Mer vätska förutom underhåll bör man
  endast ge om man övertygat sig om
  hypovolemi (lågt CVP eller ultraljud hjärta)
Vilken vätska?

• Vanliga kristalloider går bra –
  Ringeracetat.
• Lungödem har varit förknippade med
  albumintillförsel.
Hjärnan

• Symptom:
  – Huvudvärk
  – Synpåverkan
  – Kramper
Orsaker

• Ischemi
  – Vasospasm
  – Mirkotromber
• Hjärnödem
  – Hypertension
• Blödning
Behandling

• Blodtrycksbehandling: Diastoliskt< 110
 MAP<125.
Kramper = Eclampsi

• Mindre än 0.1% av gravida kvinnor får
  Eclampsi.
• I Utvecklingsländer är siffran upp till 15%.
• 10% av mödradödlighet i utvecklade
  länder orsakas av eklampsi.
• Ca 50 000 dör årligen i världen p.g.a
  eklampsi
När kommer eklampsi?
• Kramperna kan komma när som helst även efter
    förlossning – oftast inom 48 men ända upp till 6
    veckor finns beskrivet
•   Kan komma även före vecka 20 (misstänk mola)
•   Behöver inte alltid vara förenat med högt
    blodtryck och proteinuri.
•   Kramp hos gravid kvinna är eklampsi tills
    motsaten är bevisad!
Symptom

• Vanligtvis föregås kramperna av
  huvudvärk eller synpåverkan.
• En generell kramp - Grand Mal.
• Första kramper vara oftast endast några
  minuter.
• Kan återkomma:10% utan behandling.
Behandling

Magnesiumsulfat.
• Laddning 16-24 mmol(=4-6g) under 10-15
  minuter iv.
• Underhåll: 4 mmol/h (=2g)
• Återkommande kramp 4 mmol iv under 10
  min.
Biverkningar.
• Kortvarig(3-5 min) fetal bradykardie.
• Andningspåverkan – för hög dos.
• Utsläckta reflexer - för hög dos.
• Oligouri(<25 ml/h) – sänk eller stäng av
  infusion.
• Adalat får förstärkt effekt av Mg.
• Muskelrelaxantia (vid sövning) får förlängd
  effekt
Diagnosen graviditetshypertoni:
>140/90 efter 20 GV

Essentiell , kronisk, vanlig HT före 20GV

--prognostiskt syfte efter
  graviditetsperioden.
Definition preeklampsi
6-8% av alla graviditeter


1.Hypertoni >=140/90 och
2.Proteinuri >=0.3g/24h
 ((>=2+))
Svår preeklampsi:
5-10% av alla preeklampsier


1.Systoliskt blodtryck>=170,
  diastoliskt >=110mmHg
och/eller
2.proteinuri>3g/24h
3. med eller utan organpåverkan
Hypertoni
• associerat med letala komplikationer
• cerebral blödning
• abruptio placentae
Andra tillstånd med kombinationen
  hypertoni och proteinuri:
• Nefrotiskt syndrom
• Kronisk o akut njursvikt
• Metabola syndromet med
  HT,diabetes,kärlpåverkan
• Diabetes med nefropati, HT
• Neuroendokrina sjukodomar(aldosteron)
• ……..
Frågeinventering:
• Vad skiljer att kvinnan får diagnosen preeklamptisk
  från övriga sjukdomar med HT o proteinuri?

• Finns det gemensamma faktorer för fler sjukdomar---
  patogenes?

• Är sjukdomarna närsbesläktade. Ökad påfrestning
  hos den gravida kvinnan som gör att preeklampsin
  utvecklas. Jmf barn o diabetes typ1
Etiologi preeklampsi
3-5%--8% alla gravida litteratur
  England/USA

Mer vanligt hos graviditeter med tvillingar, trillingar 14-
  20% utvecklar PE

Mödrar med essentiell HT 25%

Kronisk njursjukdom 25%

Typ1-diabetiker(dansk studie) 18%
Typ1 diabetiker med nefropati (dansk studie) 60%
Definition för eklampsi:
-generella kramper hos gravid där
 ingen annan krampsjukdom kan vara
 orsaken
-hypertoni/proteinuri?

Incidens: Sverige 1/5000
Incidens U-länder 1/100-1000
Gravidarum eclampsia--
• 400-talet fKr.Hippocrates

• Eklampsi: gr lampein=lysa ”shines forth”,
 stråla



• Gravid kvinna med kramp utan tidigare
 krampsjukdom.
Eklampsi



• Eklampsi-----progress av preklampsi?

• Samma patogenes?
Preeklampsi 
• huvudorsaken till tillväxthämning hos
  barnet GV 25-28 ffa essentiell HT.
• fosterkomplikationer, morbiditet o
  mortalitet
• prematur förlossning
• maternell mortalitet
• Vad dör mammor av?

• HT-sjukdom den 2:a vanligaste orsaken till
 maternell dödlighet , efter emboli sjukdom
 i USA.

• 2000-2002 i United Kingdom
 Trombembolism
Figure 1.2 Mortality rates per million maternities of leading causes of
Direct deaths as reported to the Enquiry; United Kingdom 2000–02
Predisponerande faktorer:
-Första graviditet
-Preeklampsi i släkten
-Byte av faderskap
Obstetriska faktorer:
--stor placenta: multipla graviditeter
--mola
--hydrops fetalis(immunologisk/icke
  immunologisk)
Medicinska faktorer:

• Känd HT, gränsvärdes HT
• Diabetes mellitus
• SLE, autoimmuna sjukdomar
LAB-faktorer
• -ökad testosteron
• -ökad homocystin
• ökad insulinresistens
• försämrad glukos intolerans
• dyslepidemi: triglycerider, LDL ,HDL
HELLP
• Hemolys
• Elevatet liverenzymes
• Low platelet
• +/- HT
• +/-proteinuri
70% under graviditeten, 30% debuterar efter
  förlossningen. Vanligast 24-36-48 h men finns fall upp till
  8!! dygn efter partus.
Preeklampsi

                  
              Eklampsi

                          
                         HELLP
1




      Genetik
                              Lindrig systemsjukdom
            Placentasjukdom

    Miljö                     Svår systemsjukdom



            Immunologi
Patogenes

>50år preeklampsi kataktäriserades av
 nedsatt perfusion…..


Orsaken är- år 2005 -fortfarande
             okänd
Idag verkar det som om huvudspåret går
  mot

placenta och gränslandet mellan

spiralartärernas utväxt och fostrets
  trofoblastutveckling.
Friska spiralartärer

Normalt ökar diameterna på spiralartärerna
 så att ett större lumen bildas under sin
 utväxt.

+ kärlväggen remoduleras så att glatt
muskulatur 
• Förädringarna sträcker sig ända in o bildar
 ett stort, lågresistans system( intravillösa
 rummet)

• Möter fetala trophoblaster----maternella
 kärlen ”endovaskulär invasion”
 (normalt avklarad i graviditetsvecka 20-
 22)

=placentation
Hos preeklamptiska sker den endovaskulära
      invasionen och remodulleringen i
    begränsad omfattning eller inte alls.
Konklution:

Försämrad invasion av trofoblaster in i
  muskelförsedda spiralartärer med högre
  resistans(varför, samspel? hypoxikänsligt))

sämre placenta perfusion/blodflöde
placenta hypoxi.
Flera faktorer som påverkar placentakärlen

Ökad kärlkonstriktion pga obalans mellan
  vasokonstriktor (TXA2) och vasodilaterarem
  prostacyklin(PGI2).

Oklar orsak.
Lågdos ASA (CLASP-studie 80-90 –talet)250mg—125—75mg.
Möjligen extremt svåra toxicoser kan ha något lägre risk att insjukna med PE nästa grav.
   .Profylax ges då så tidigt som möjligt eftersom den ska påverka vid placentationen.
   GV ca11-20
ASA hämmar den renala prostacyklinsyntesen. Risk med att ”trigga latenta von Willebrantare” o få
    ökad blödningsbenägenhet.
data tyder på att placentas ökade
    vaskulära resistans kan mätas mha
    pulserad Doppler och föregå den kliniska
    diagnosen preklampsi.

 Görs ibland NUS: mäter på båda uterina artärerna. Kan få 2 poäng /sida.(flöde+notch)>3-4
    poäng ger ökad risk för PE. Uterint Index 0-4 poäng.
Remodullering---endovaskulär invasion
Teori:
Möjligt immunologiskt medierat:

Mor-far: ökad risk vid ny far, klart minskad risk vid
 flera graviditeter

Mor-barn: olika genetiska uppsättningar som ej
 tolereras av mor
Forskning idag:
-när syncytiotrophyblasterna bygger upp
  gränsen mellan mor-barn bildas
  restprodukter
som tas upp av den maternella
  cirkulationen.

Restprodukter: hela celler, DNA,RNA…….
Restprodukterna är signifikant förhöjda vid
 preeklampsi


proflammatorisk

trolig förklaring/länk till systemisk svar.
• SIRS-systemic inflammatory respons
 syndrome

2 av 4
• Temp >38, <36
• Hjärtfrekvens>90
• Andning>20 eller PaCO2 <4kPa
• LPK >12, <4
Organdysfunktion---hypoperfusion
• oliguri, krea
• metabolisk acidos
• leverpåverkan ASTA/ALAT,Bilirubin 
• blodbild, Trc
Pulmonella faktorer:

Ödem/ARDS
Endothelskadan ger läckage av vätska från
  intravasculära rummet ut till
  omkringliggande vävnad  ödem 
  sämre perfusion.

Låg dos RAC. Album 20%
Placenta 2004 Supplement
Flera huvudspår:
--

                      Oxidativ stress
• Oxidativ stress
• Obalans mellan prooxidanter och
  antioxidanter.

• Graviditet i sig ger en ökad oxidativ stress
  mest uttalat i 3:e trimestern.

• Labmässigt har man sett att markörer för
  systemisk oxidativ stress är större hos PE
  Placenta 2004
Vad är oxidativ stress?
          Metabolism  Reaktiva
             oxygenkomponenter

                    NO ° O ° 

           
      Enzymsystem     Andra antioxidanter
                      vitaminer C,E Zn….
Ett överskott på oxidanter leder till cellskada
+oxidanterna kopplas till vissa proteiner
  som då får en ändrad proteinfunktion
                  
          endotelskada
                  
        vaskulär dysfunktion.
(prooxidanten nitrat-thyrosin-rester har hittats bundna i placenta hos PE och
    graviditetsdiabetes.)
• Enzymer som skyddar mot metabol
 nedbrytning:

• GST(glutation-s-transferas)finns i
  placenta, embryonal o fetal vävnad
• GSTP är lägre hos PE jmf icke PE men tot
  -GST är oförändrat.
• Genetiskt har man sett polymorfism på
 GSTP-genen och att det är en riskfaktor
 för PE.

• Förekomst för polymorfism på GSTP-
 genen var också högre hos föräldrar med
 PE o hos barnet jmf med frisk
 kontrollgrupp.


                                Placenta 2004 Workshop,
 supplement
Motion-Oxidativ stress samband
Vad gör motion?
• förbättrad insulinkänsligheten. Glykemisk
  kontroll
•  blodtrycket SBT, DBT
• minskad koncentration av proinflammatoriska
  cytokiner i perifer cirkulation

• minskad oxidativ stress

• förbättrade nivåer av lipider o lipoptoteiner
  (triglycerider  tot koleterol  , HDL oförändrat)
” Exercise and Sport Sciences ” juli 2005
University of Washington, Seattle


Motion till gravida

• 50% risk att utveckla graviditets DM
• 40% risk utveckla PE
ACOG(American college of Obstetrican and
 Gynecologist) 2002

rekommendationer:
>= 30min moderat -intensiv motion de
  flesta dagarna i veckan om ej
  medicinska/obstetriska kontraindikationer.
• Men….. alltför hög nivå på träning kan ge motsatt effetkt
  med  oxidativ stress,  antioxidant enzym nivåer.

• Äldre studier har visat att uteroplacentalt blodflöde kan
   50-80% vid moderat-högintensiv aktivitet: foster
  bradykardi.

• Tester har upprepats för mild-måttlig aktivitet---0, fetalt
  hjärtfrekvensen 

• -Prematura kontraktioner/värkarbete ska inte heller
  kunna triggas igång.
• Mer forskning pågår med oxidativ stress-
 motion:

• essentiell HT---motion
• gravida med mild HT--vila
Forts patogenes:Lancet 2001 LM Roberts




• Nedsatt perfusion till samtliga organ
  sekundärt till
• --ökad vasospasm
• --aktivering av koagulationsfaktorer

• Aktivering av trobocyter(Trc) kan ge
  microembolier  perfusion  till organ.
• DIC
1




    Kliniska observandum
Progress av PE med allmän/systempåverkan
CNS:
• Synpåverkan
• Huvudvärk
• Hyperreflexi

Leverpåverkan:
Ont i epigastriet
DD gallsjukdom

Cirkulation:
Lungstas/ödem
Hur ser man att nu är lungstas/ödem
 påväg??

• Mammor andfådda, tungandande.!!
• Använd pulsoximeter o mät utan O2.

• Torra /blöta PE,eklampsier
Njurpåverkan:
Dålig diures:
1.Diuretika(>100ml/4h)
 furosemid/impugan
   Risk: läckage av kolloider, blodtrycksfall

2. Vätska
    Risk: lungödem, försämrad
    Restriktiv med vätsketillförsel(kolloid,
  ringeracetat), små mängder.
.




                  Behandling


    Prevention
                 Motion, antioxidanter?
• Finns idag inga rekommedationer om
  antioxidaanter.
• Planer på klinisk studie i Sverige:
• Vitamin C: 1g/dag
• Vitamin E 400IU/dag

• Motion är bra!!
1




           Behandling




    Hypertoni
                      Betablockad,
                 kalciumkanalblockerare
                      Nitroglycerin
                      Nitroprusside
                          EDA

                                          Inteerraktioner
1




            Behandling


                         Anfallskupering
                            BDZ.Mg
    Krampsjukdom

          Profylax och underhåll
               Mg-infusion
Behandling av svårare PE, Eklampsi,
HELLP

• Viktigt att anestesiolog kontaktas tidigt.
• Multidisiplinärt område: neonatologer,
  nefrologer, kardioliger,koagulationsjour
Blodtrycksbehandling:
Mål:

  Skydda mor mot ökad risk för IC-blödning.

                   +
Placentas perfuison är tryckstyrd och
  försämrad hos PE varför mammans
  systemtryck inte sänkas alltför mycket.
Hur stor sänkning av systemtrycket?
• Diastolisk < 110, eller <170/110,
• MAP >125 mmHg

Ej lägre än 30% av utgångstrycket. Efter
  förlossningen då sänks trycket ytterligare
• Nya normer för blodtrycksmätning.

• NIBT: pat halvsitter 45 , manschett i
 hjärthöjd. Höger arm.
Blodtryckssänkande LM
• Adalat,
• 5-10mg under tungan
• Ca2+ -antagonist: Nifedipin minskar tonus i den glatta
    muskulaturen i arteriolerna, vilket medför en minskning
    av det perifera kärlmotståndet och därmed en sänkning
    av det arteriella blodtrycket.
•   Ökar njurens-och koronarkärlens genomblödning.
•    Förekommande spasm i perifera kärl dämpas,
    placentakärl?? Tocolytisk effekt, placentatonus
• Effekt har även setts vid astmatisk bronkokonstriktion.

• Grapefrukt cytokromP450, ökade plasmakonc.
• Kombination med Betablockare

• Ca-kanalblockerare, Mg- infusion kan ge kraftig
  hypotension (kompetativ hämning)
• Plendil (felodipin ) selektiv Ca-antagonist
• Visken
• pindolol är en beta1-beta2-receptorblockerare.
• Beta-receptorblockerare har negativ inotrop och kronotrop effekt, men
    dessa effekter är mindre uttalade för VISKÉN (pindolol) pga en uttalad
    egenstimulerande effekt.(liten risk för bradycardi)

• Minskar effekten av katekolaminer och leder till lägre hjärtfrekvens,
    hjärtminutvolym och blodtryck i samband med fysisk och psykisk
    belastning.
•   Mammor har redan lägre känslighet för katekolaminer.

    Under långtidsbehandling med VISKÉN vid indikationen hypertoni kan den
    uppnådda blodtryckssänkningen hänföras till ett reducerat perifert
    kärlmotstånd.

• Kan kombineras med andra blodtryckssänkande medel inkl nitroglycerin.
• Nepresol:


• Trandate(labetalol) T/iv
• Oselektiv β-adrenoceptorblockere+ selektiv α1-blockere
• Hemodynamiskt skiljer sig labetalol från flertalet β-
    blockerare, då blodtryckssänkningen i vila är förenad
    med minskat perifert kärlmotstånd snarare än minskad
    hjärtminutvolym. Hjärtfrekvensen sänks mindre.
•   Kombinationsterapi?(diuretika)
• Epiduralblockad

• Mycket potent blodtryckssänkare
• Förbättrar placentas perfusion, tocolytisk?

• När kan ED: diskussion
• TPK <100
(kontraindicerat när TPK<80, PKINR> 1.5 APTT>35)


• Ligga inne dagar/tunnulerad veckor.
Ytterst potenta blodtryckssänkare
A-kateter. CVK. UVA/IVA
Nitroglycerininfusion:
Nitroglycerin ger en dosberoende relaxation av glatt
   muskulatur, något mera uttalad på den venösa än på
   den arteriella sidan av kärlbädden. Behandlingseffekten
   är beroende av dosen och den individuella känsligheten.
   Kapacitanskärlens dilatering ger minskat venöst återflöde
   till hjärtat. Placentaperfusion?
Tocolytiskt.placentatonus Shuntar in lungorna.
Nitroprussidinfusion:
ännu mer potent
• Ytterst potenta blodtryckssänkare

• 300-(500) ml av Rac i första hand alt
  plasmodex/albumin
• när behandlingen startas.

• Även små blodtryckssänkningar(5-10%)
 kan ge perfusionspåverkan o ge
 fosterbradycardier.
När insätts blodtrycks medicinering?

• HT
• Typ 1-diabetes profylax U-albumin<3g/dygn
  även om inte hypertoni
Krampbehandling
Anfallskupering:
 BDZ
Spruta stamlösning(Addex-Magnesium)
1mmol/ml, 15-xxxmmol: värme, flush
Återkommande kramp 8mmol.
• Underhållsinfusion Mg:
• Start 3-4 mmol/h, bolus 15-20mmol
• Ökas vb
Minskas/stoppas om :
• Patellarreflex försvinner,
• Andningsfrekvens<12(PM…..), desaturaion
  >90%
• Diures>25ml/h
• Antidot: 10ml Calcium-Sandoz långsamt iv
• (lancet -95, Mg-behandling är klart effektivare än diazepam, fenantoin)
• Mg level (mmol/L)/tot s-Mg
Den joniserade formen som är den aktiva( ca 50% av tot s-Mg är
  joniserat)
• Normalt                                0.7-1.0 mmol/l
• Therapeutic Range                     2-4mmol/l
• loss of tendon reflexes, weakness, nausea, feeling of
  warmth, flushing, somnolence, double vision, slurred
  speech                                 5mmol/l

• muscle paralysis, respiratory arrest        6-7.5mmol/l

• cardiac arrest                                 > 12mmol/l
• Vid start: rödrosiga, illamående,
 tackypnoiska



• Kontraindikationer mot magnesium:
• Myastenia gravis
• Leverkoma med njursvikt
• HELLP
• Kortisonbehandling:
• Inj Betapred 12mg x2, engångsdos 24-48
     timmar innan förlossningen, ev postpartum.
•    Funktion:
1.   god effekt på trombocyterna ökar i antal,
     okänt om funktionen
2.   leverenzymer sjunker
3.   fostrets lungutmognad?
• TRC<20----trc-koncentrat
• AT-3, FFP
• Patientfall
• SLUTKLÄM:

JM Roberts
• ”preeklmapsi är mycket mer än ökad
  blodtryck och påverkan njurfunktion som
  ger diagnosen”
• Patientfall?
Under op;
• blödning ersätts med
LFK+FFP i lika delar 1-till-1
Återhämtniing i sin sjukdom på IVA: sker iregel, först förbättras diures-
   --
sedan LAB och sist Blodtryck

                       Partus bltr 160
                       1 dygn efter partus 130
                       2 dygn efter partus stiger bltr igen

								
To top