Hemorragia intraventricular

							      Hemorragia
    intraventricular
Dra. L. Reneé Serpa Vergara
    Hemorragia ventricular
 Ruptura de vasos frágiles en la matriz
  germinativa subependimaria
 Matriz Germinal:
   Ubicada en el Cerebro medio, en la

    zona periventricular, adyacente a la
    cabeza y cuerpo del núcleo caudado
           Matriz Germinal
 Zona  con Células pluripotenciales
 Gran proliferación celular
 Entre la 10 y 20 s se forman neuroblastos
 En el 3er trimestre proveen de glioblastos
  que después serán las oligodendroglias y
  astrocitos
 Metaboòlitamente muy activa
 Zona muy laxa
           Matriz germinal
 Está  ricamente vascularizada
 Red vascular inmadura
 La irrigación deriva de la cerebral
  anterior, de la carótida interna y de la
  cerebral media
 El sistema venoso drena en la vena
  cerebral de galeno
      las 28 y 32 sem la matriz es
 Entre
 prominente en el tálamo, en el núcleo
 caudado y cerca al agujero de monroe.
Circulación arterial a las 29 sem
Drenaje venoso
 Hemorragia intraventricular
 Enfermedad  frecuente en RN menor
  de 32 semanas y con peso inferior a
  1500.
 El 90% ocurre antes de los 4 días
 20-40% de los puede extenderse la
  1er semana
               Incidencia
 Incidencia ha disminuido del 40% en RN
  con peso menor de 1500 gramos en
  estudios iniciales a 20% en recientes
  estudios.
 La frecuencia de HIV es inversamente
  relacionado al peso al nacer
 En menos de 1 kg, 50-60%
 En 1000-1500 es del 10 a 20%
               Patogenia
 Factores   intravasculares

 Factores   vasculares:

   Factores Extravasculares
     Factores intravasculares
                 Presión venosa   Transtornos de
Flujo cerebral
                    cerebral        coagulaciòn


Hipertensión
Hipercapnea
Hipoglicemia      Parto vaginal
                                      Sepsis
 Expansión         Problemas
                                       CID
 Rápida de        respiratorios
  volumen
Causas de aumento del flujo cerebral

 Eventos   fisiológico: Post parto, sueño
  REM
 Complicaciones sistémicas:
  Neumotórax, exsanguíneo, expansión
  rápida de volumen , corrección
  quirúrgica del ductus, convulsiones
 Relacionados al cuidado: Estímulos
  ambientales, succión traqueal,
  instilación de midriáticos
 Movilización del RN
        Factores vasculares
 Fragilidad de los vasos en la matriz
  germinativa, por inmadurez (ausencia de
  lámina basal, algunos vasos con ausencia
  de capa muscular y colágeno)
 Área vascular grande y de mayor lumen
 Proceso de remodelación vascular.
 Vulnerabilidad de los capilares de la
  matriz a injuria hipóxico isquémica
     Factores extravasculares
 Deficiencia  del soporte vascular
 Actividad fibrinolítica
 Disminución de la presión tisular
  extravascular
    Mecanismos de injuria cerebral
 Injuria hipóxico isquémica precedente
 Hipertensión intracraneana
 Destrucción de precursores gliales
 Destrucción de a Sustancia Blanca
  periventricular, infarto periventricular
 Daño de la sustancia blanca por Glutamato
  ,K
 Vasoespasmo arterial isquemia cerebral
  focal
 Hidrocefalia post hemorragica
               Clasificación
 Grado  I Sangrado en matriz, menos del 10%
  del ventrículo : 35%
 Grado II sangrado 10-50% del ventrículo:40%
 Grado III Sangrado distiende ventrículos:25%
 Grado IV Sangre en parénquima:15%
Hemorragia Grado I




    Subependimaria
   <   10% Ventrìculo
     Hemorragia Grado II




             Subependimaria
intraventricular. Sin dilatación ventricular
 Hemorragia Grado III




Subependimaria      intraventricular con
         dilatación ventricular
  Hemorragia grado IV




Subependimaria,intraventricular, con
 dilatación ventricular con extensión
         intraparenquimatosa
Manifestaciones clínicas

 Sindrome   catastrófico

 Sindrome   saltatorio

 Sindrome   silente
        Sindrome catastrófico
 Evolución en minutos a horas el RN entra en
  estupor o coma, convulsiones
 Alteraciones respiratorias ,hipoventilación
  apneas
 Posturas de descerebración, pupilas poco
  reactivas, cuadriparesia flácida, fontalela
  abombada
 Caída del Hto, hipotensión, bradicardia,
  alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas
           Sindrome Saltatorio
   Evoluciona de horas a días
   Alteraciones del nivel de conciencia
   Alteraciones de la motilidad, ( disminuida)
   Hipotonía, Ojos de muñeca
   Alteraciones respiratorias
   Examen del ángulo poplíteo anormal
   Puede haber leve mejoría para empeorar
    después.
         Sindrome silente
 Sepresenta en el 50% de infantes con
 HIV sin manifestaciones clínicas
 evidentes.
Tiempo de ocurrencia de HIV
 Días post natal   % RN con HIV

       1               50

       2               25

       3               15

      >=4              10
               Diagnóstico

 Clínico
 Neuroimágenes   Ecografía cerebral
 Tomografía
 Resonacia   magnética
Corte cornal y sagital normal
Hemorragia III-IV a las 17 horas
Grado IV a los 8 días
Evolución a los 46 días
 Pronóstico según la severidad de
              la HIV

   Severidad      Mortalidad%   HIdrocefalia

Leve                  5              5

Moderada              10            20

Severa                20            55

Severa+infarto        50            80
periventricular
Secuelas en relación a la severidad
            de la HIV

   Severidad de HIV   Incidencia de secuelas
Leve                            5
Moderada                       15
Severa                         35
Severa+ Infarto                90
          Complicaciones
 Ventriculomegalia  hidrocefalia
 Infarto hemorrrágico periventricular
 Hipertensión endocraneana
 Destrucción de precursores gliales de la
  matriz germinativa
 Isquemia local
 Leucomalacia periventricular
                       Manejo
 Prevención:
   Antenatal. Prevención del parto pretérmino
   Transporte intraútero
   Intervenciones farmacológicas: Fenobarbital,
    Corticoides , Vit K ?
   Manejo óptimo del parto.
   Post natal: Resucitación, control de disturbios
    hemodinámicos y fluctuaciones de flujo cerebral
   Corrección de alteraciones de coagulación
   Fármacos: Fenobarbital, indometacina,
    Ethamylate( inhibidor de prostaciclina)
   Vitamina E ?
       Manejo de la fase Aguda
   Mantener la perfusión cerebral
   Control de la presión arterial y presión
    intracraneal
   Prevención de disturbios hemodinámicos
    cerebrales. Evitar hipercapnea, hipoxemia,
    acidosis, soluciones hiperosmolares, expansión
    brusca de volumen, neumotórax, y controlar
    convulsiones.
   Ecografías seriadas
   TAC
        Fenobarbital prenatal
 En 9 ensayos que incluyeron 1750 mujeres a
  las que se les dio fenobarbital
 Mostraron reducción significativa de todos los
  grados de HIV, sin embargo encontraron
  distorsiòn por la elevada incidencia de
  HIVgraves
 2 estudios mejor diseñados no mostraron
  beneficios,
 No se encontró diferencias en el neurodesarrollo
  a los 18 y 36 meses
     Fenobarbital post natal
 Whitelaw  revisa 9 ensayos controlados
 con 740 pacientes en los que se estudia
 los efectos del fenobarbital post natal
 para prevenir la HIV, encontraron trabajos
 con respuestas disímiles. El meta análisis
 concluye que no existen diferencias
 significativas , pero en el grupo que
 recibió fenobarbital hubo mayor número
 que requirió ventilación asistida.
       Corticoides prenatales
 Disminuyen    la incidencia de HIV por
  estabilizar función cardiaca y respiratoria
 Así como inducir la maduración de ls
  estructuras cerebrales ( Nivel de
  evidendcia 1)
     Dilatación ventricular post
            hemorrágica

      Hemorragia intraventricular
                       100%


 Dilatación ventricular Dilatación ventricular
lentamente progresiva      No progresivano
        35%                      65%
            Dilatación Ventricular

        <4sem             >4sem         <4sem



Dilatación rápida    Dilatación progresiva       Resolución
                              lenta              espontánea
       5%                    30%                      65%
                                   Punción, drogas


             Dilatación rápida           Resolución

Derivación V_P         10%                20%
      15%
HIV grado I
HIV II
GradoIII
HIV IV