Neurointensiv behandling af den slappe patient by Th5B9Y

VIEWS: 42 PAGES: 41

									Neurointensiv behandling af
    den slappe patient
 Fælles symposium DKNS og DSAIM
            19. maj 2010


           Karen-Lise Welling
            Overlæge, Ph.D.
        Neuro Intensiv Afsnit 2093
       Neuroanæstesiologisk Klinik
             Rigshospitalet
                I skal høre om
• Identifikation af problem hos den ”slappe”
  patient
• Patogenesen
• Hvordan monitorere problemet
   – og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en
     hvilken som helst anden intensiv kandidat med
     respirationsinsufficiens
• Interventionskriterier
   – Hvornår på intensiv? Kan man tillade sig være
     konservativ dér? Hvornår intubere? Og ventilere?
• Øvrig intensiv terapi
   – Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver
     understøttende intensiv behandling
Det er midt om natten…
…du bliver kaldt på tilsyn..


    …”Vil du komme, vi har
    en ung kvinde, der har
    svært ved at trække
    vejret”…
Svært ved at trække vejret? Bare
de har taget en A-punktur… Mon
der er et røntgen af thorax
             Sygehistorie
• 38 årig kvinde
• Nylig gastroenterit og for 6 dage siden
  hastigt progredierende pareser
• Overflyttet til specialafdeling i forgårs
• Blodprøver, LBP, neurofys undersøgelser
  peger alle på AIDP
• Svært ved at tale
• Svært ved at mobilisere sekret
            Klinisk undersøgelse
•   Brug af auxilliære respirationsmuskler
•   Sveder
•   Angst, har ikke sovet
•   St.p. Vesiculær respiration, ingen krepitation,
    sekretbilyde (ikke det store)
•   Tæt på paralyse af UE og svær parese af OE
•   Ikke god mimik
•   Ilt på næsekateter 1 l/min
•   BT 110/65, puls 72

                          Hvad nu?
           Undersøgelser
• Sygeplejersken har allerede sørget for en
  A-punktur, den viser:
• Arterieblodgas (ABG) viser pH 7,43, PaO2
  14 kPa, SAT 100, PaCO2 4,5 kPa, SBE
  +3, K 3,6 mmol/l, Na 139 mmol/l
• Rug thorax: Ve. Basal atelektase

               Hvad så nu?
          Hvad er der galt?
? Hvilken form for respirationssvigt har
  patienten?
Svar: ”Muskelpumpe svigt”.
? Hvad skal man så undersøge?
Svar: Muskelpumpe-kraften
? Hvordan gør man det?
Svar: ? ?? ??        ?
                I skal høre om
• Identifikation af problem hos den ”slappe”
  patient
• Patogenesen
• Hvordan monitorere problemet
   – og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en
     hvilken som helst anden intensiv kandidat med
     respirationsinsufficiens
• Interventionskriterier
   – Hvornår på intensiv? Hvornår intubere? Ventilation?
• Øvrig intensiv terapi
   – Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver
     understøttende intensiv behandling
         Hvem er den slappe patient

1. Guillian-Barré (Polyradikulit) 1-4/100.000
     •     30% kræver assisteret ventilation
2.       Tetrapareser (ej kun traumatisk)
3.       Myastenia Gravis / Eaton-Lambert
4.       CIP (alm. ITA)
5.       Muskel-”svindlerne” – kroniske NM sgd
6.       ALS – der bliver flere på ITA!
  Men den slappe patient ses også
    på almen ITA – I alle grader
Men listen er meget længere….NM, perifere
   nervesygdomme, muskelsygdomme….
  1.   Vasculitis, sarkoidose, lymfom, polymyositis
  2.   Metabolisk (porphyri, diabetes)
  3.   Toxiner & intoxicationer (tungmetaller, farmaka)
  4.   Infektioner (botulisme)
  5.   Elektrolytter (Mg, Fosfat, K)
  6.   Heriditære lidelser (periodisk paralyse)
  7.   Akut rhabdomyolyse

             MacDuff & Grant. Curr Opin Crit Care 2003;9:106-12.
   Hypodynamisk resp.insufficiens

Et klinisk kontinuum…

                   Respirationsinsufficiens

5-15%              Patient 1
                               Patient 2
                                           Patient 3
                                                       100%



          Akutte                     Eksisterende
         sygdom
                                       reserver
Hypodynamisk respirationsinsufficiens
        Fællesproblem er
• Respirationspumpen er svag!
• ANATOMI
  – Diaphragma: Hovedinspirationsmuskel
  – Thoraxmuskler: Assisterer inspiration
  – Abdominal muskler: Ekspiration, hoste
  – Øvre luftvejsmuskler: Mund, uvula,
    gane, tunge, larynx – sikrer, at luftvejen
    er åben
RESPIRATION
     Primære inspirationsmuskler
     Diafragma (C3-C5)
     Interkostalmuskler (Th1-Th11)

     Access. inspirationsmuskler
     M. sternocleidomastoideus
     M. trapezius (begge n. accessorius)
     Mm. scaleni (C3-C8)

     Ekspirationsmuskler:
     M. obliquus
     M. transversus (begge Th7-L2)
     M. rectus (Th8-L2)
  Hypodynamisk respirationsinsufficiens
    Patogenese (stående, liggende)
• Paralyse af intercostal- og accessoriske resp.muskler 
  diafragmal respiration m. inspiratorisk kollaps af øvre
  thoraxhule -modvirkes tildels af bevaret funktion i mm.
  sternocleidomastoideus
• Diafragmas kurvaturradius øges pga øget abdominal
  compliance   transdiafragmatisk tryk (Pdi)  
  kraftoverførsel til thoraxskelet
• Paralyse af abdominalmuskulatur   hostekraft
• Abd.indholdet forskydes kaudalt i opret stilling 
  dårligere effekt for
  diafragma   kurvaturradius   Pdi  reduktion i
  inspiratorisk kapacitet, TV, VC, FVC, FEV1
       Respiration - et samspil

• Respiratorisk drive               .1.
  – Trigger og respirationsform
• Luftvejsreflekser –             .2.
  – Intakte hjernenerver og luftvejsreflekser
• Ventilation –                    .3.
  – Respirationsmuskelpumpen
• Oxygenering –             .4.
  – Lungevævet
 Respiration insufficiens er ofte
 multifaktoriel på neuropatienter
• Respiratorisk drive            .4.
  – Apnoe, uregelmæssig respiration
• Luftvejsreflekser –                  .2.
  – Bulbær påvirkning, svælgparalyse, aspiration
• Ventilation –            .3.
  – Svigt af respirationsmuskler, sukken, hoste
• Oxygenering –                  .1.
  – Sygdom i lungevævet
                I skal høre om
• Identifikation af problem hos den ”slappe”
  patient
• Patogenesen
• Hvordan monitorere problemet
   – og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en
     hvilken som helst anden intensiv kandidat med
     respirationsinsufficiens
• Interventionskriterier
   – Hvornår på intensiv? Hvornår intubere?
• Øvrig intensiv terapi
   – Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver
     understøttende intensiv behandling
     Ventilation - monitorering
• Høj grad af klinisk mistanke kræves for
  at identificere latent respirations
  insufficens
• SENT hypercapni
• SENT hypoxi
• Derfor er A-punktur ikke særlig anvendelig
  før sent, når konsekvenser af svigt er
  manifeste
        MacDuff, Curr Opin Crit Care 2003,9,106-12.
                  Hvem?
Især patienter med
hurtig sygdoms
progression, bulbær
dysfunktion, bilateral
facialis parese eller
dysautonomi
          Identifikation kan gøres ud fra disse
          kriterier og simple respiratoriske
          tests udført ved seng
 Respiration - spinal cord injury
              (SCI)

Mange patienter med høje
læsioner er initialt på egne
konditioner, men bliver
respiratorisk insufficiente i løbet af
2-5 døgn efter UT grundet
progressivt spinalt ødem med tab
af motorisk funktion


                    AJRCCM 2000;161:A391
   Ventilation monitoreres med
    VITAL kapacitet (VK, VC)
• Tælleprøve – det kliniske alternativ
• Overflyt til intensiv, hvis
• VC*< 20-25 ml/kg eller fald på VK >30%
  <24 t
• Et alternativ er negativ inspiratorisk kraft
  (NIF) eller maksimal ekspiratorisk tryk
  (MEP) - overflyt til intensiv hvis
  – NIF < 30 cm vand, MEP < 40 cm vand
        – *Normal værdi for VC er 60-80 ml/kg

                    Lawn ND. Arch Neurol 2001,58,871.
 Hypodynamisk resp insuff – andre
         karakteristika
• Ændret motorik er kardinalsymptom
  – Respirationspumpen, evt. bulbære pareser
• Bevidsthed –
  – Ofte vågne patienter – kræver særlig tilgang til pt.
  – Hvis medicinpåvirket, kan det få betydning for
    luftvejen og svælgreflekser
• Autonome symptomer –
  – Instabil cirkulation
• Langvarigt forløb –
  – Stor vægt på profylakse, talrige
    infektionsproblematikker
    Hypodynamisk respirationsinsufficiens
      Fra latent til manifest respirations insufficiens
                        Patogenese
•         Hypoventilation
                                   Atelektase
    Nedsat hoste                                                   Infektion
                   Sekret                        Resp.insuff.
                     Mange NIA døgn              CIP?
                                                ATIN?           Sepsis
                            MORS                ARDS?

• Strategi
     – Vitalkapacitet (VK) er det bedste mål (tælleprøve)
     – Sammen med klinisk vurdering – hoste & rtg.
     – ABG?
          • Tages per konvention, men er uden værdi i initiale vurdering
    Oxygeneringssvigt er en SEN
          manifestation
•       Neurologisk grundsygdom bestemmer ofte genesen
    –     Ved muskellammelse: Sekret og superinfektion
    –     Ved bulbær affektion: Mikroaspiration
    –     Begge dele giver billedet af en ”Pneumoni”
•       ”Ligner” lungen på den almene intensive afdeling
    –     Behandles med såvel ventilation, oxygenering (forskellige
          ventilationsmodi), inhalation, atelektaseprofylakse
    –     Antibiotika strategi
          •   Primær bred empiri – tidsbegrænses 48-72 timer til svar fra KMA
          •   Sekundært målrettet behandling – indsnævret, tidslimiteret
          •   Nøje monitorering (CRP, Procalcitonin (PCT), leucocytter)
                Så er vi nået til
• Identifikation af problem hos den ”slappe”
  patient
• Patogenesen
• Hvordan monitorere problemet
   – og hvorledes adskiller den ”slappe” patient sig fra en
     hvilken som helst anden intensiv kandidat med
     respirationsinsufficiens
• Interventionskriterier
   – Hvornår på intensiv? Hvornår intubere?
• Øvrig intensiv terapi
   – Manifestationer hos de ”slappe” patienter, der kræver
     understøttende intensiv behandling
Hvornår? Hvem?
           F.eks. Guillain-Barré
         ITA indlæggelseskriterier

• På NIA:
  – VC < 20 ml/kg eller fald på VK >30% <24 t
  – NIF < 30 cm vand, MEP < 40 cm vand
  – Aspiration
  – Autonom instabilitet (66%)
  – Hastig progredierende pareser
  – Bulbære pareser (5%)

            » Green DM. Weakness in the ICU. Neurologist 2005;11:338-47
            » Hughes et al. Arch Neurol 2005;62:1194-8.
 Implementér til af afhjælpe sekret
• FOREBYGGELSE             • BEHANDLING af
• Lungefysioterapi og        atelektase og sekret:
  assisteret hoste         • Lungefysioterapi og dyb
• ”Hoste maskine”            ånding og hoste
• IPPB ”stretch”           • Ass. hosteteknikker
• Dyb ånding og hoste      • ”Hostemaskine”
• CPAP                     • CPAP
• Evt. kontinuerlig CPAP   • Dekliv lejring eller
  eller NIV                  ”supine”
• Bronchoskopi             • Bronchoskopi eller lavage
• Lejring                  • Medicin
                   Medicin
•   Fugtet luft
•   Bronchodilatatorer
•   Antibiotika (aldrig profylaktisk)
•   Mucomyst og inhalation af mucomyst
•   Elektrolytter, understøttende behandling
•   Tromboseprofylakse (LMWH, TED)
      Non Invasiv Ventilation
      JA      NIV
JA …..                 NEJ!
• Vågen                • Bevidstløs
                         (nedsat
• Kun lidt sekret        svælgreflekser)
• Ingen infektion      • Bulbære pareser
• (Håndfunktion)       • En del sekret
  – Alternativt 24 t   • Tegn på infektion
    observation
                       • Ingen
                         håndfunktion
                                NEJ
               Intubationskriterier
               Den slappe patient
                                    Nedsat hoste

                                                                   VK!

• Intuberes - elektivt:
  – VC < 15-20 ml/kg eller fald på VK >30% <24 t
    eller svælgparese
• Intuberes – akut
  – Undgå det så vidt muligt – alligevel intuberes
    50% om natten
           » Green DM. Weakness in the ICU. Neurologist 2005;11:338-47.
           Respiratorpatienten
• Intubér                   • Ventilér
• Fald i VK – til <15-20    • ”Store” tidalvolumina 10-
  ml/kg                       15 (-20) ml/kg?
• Intraktable atelektaser   • Små TV og høj PEEP?
• Aspirationsfare           • Kontr vs ass ventilation?
• Skred i ABG               • Forebyggelse af
• CPAP/NIV behov              muskelatrofi vs
  overstiger få timer         respiratorisk stress
                            • Vurdering af weaning
                              potentiale før valg af
                              modus
                     Tracheotomi

Af alle intuberede                 Kate Moss
GB – 89% får en
  tracheostomi




 I neurointensiv
terapi som regel
    Ikke akut..
   Vigtigt for at
  komme ud af
analgo-sedation
   og videre i
      forløbet
             Tracheotomi
               Fordele
• Mere sikker luftvej
• Mindsker behovet for sedation
• Nedsætter luftvejsmodstanden
• Psykologisk / pt.komfort
  (spise/drikke, tale)
• Letter mobilisering
• Mindsket mortalitet1

                      Acta Anaest Scand 2006;50;92-98
          Pulmonale komplikationer ved NM
                    sygdomme

                                                  Behandlingskomplikationer
       Pulmonale komplikationer                   • Sedation, immobilisation
          • Nedsat hostekraft                    • Hypotension/hypervolæmi
            • Sekretstagnation                    • Hypertermi
            • Atelektase (49%)                    • Nosokomiel infektion
            • Aspiration                          • ALI (13%)
                                                  • CIP
                                                  • Mors (20% hvis over 75 år)


                           Intubation og mekanisk ventilation
                                          30%



                               ALI – infektion - iatrogenesis
3-5% (5-8 % hos ventilerede)
                                 Neurologist 2005;11:338-47 & Respir Care 2006,51,1403.
     Langvarige indlæggelser
             Fokus på profylakse


Thromboseprofylakse
Decubitus profylakse
Nerveskader
Smerteprofylakse
BS-kontrol
Infektionsprofylakse
Kontrakturprofylakse
Psykologisk profylakse (traumatisk stress
  syndrom)
Autonom instabilitet - fællestræk hos
mange af disse tilstande (GB, SCI mfl)
Kardiovaskulært: Dysautonomi
  Uforklaret fluktuerende blodtryk (anfaldsvis hypertension især,
  lejringsbetinget hypotension)

  Arrytmier (sinustakykardi, men 1/3 har alvorlige arrytmier især
  bradyarrytmier f.eks. I relation til sugning)
  Forsigtighed, hvis intubation (hypotension, bradykardi)

  Undgå suxamethonium (fatal hyperkaliæmi)
                      Anesthesiology 2006;104:158
Gastrointestinalt
  Obstipation, paralyse, ileus, perforation, peritonitis

Renalt
  Blæredysfunktion: urinretention (32%)
Hypodynamisk resp insuff
      Konklusion



Hypodynamisk respirations insufficiens
       -er en stor udfordring!
    Og indeholder alle aspekter
         af intensiv terapi…
           Muskelrelaksantia
SUXAMETONIUM!
Risiko: Opregulering af acetylcholinreceptorer til
hele muskelmembranen (extrajunctional spread)
på den denerverede muskel  massiv kalium-
efflux ved depolarisering  livstruende hyper-
kaliæmi (proportional med tværsnitsniveau)
Hvornår? – CAVE efter 48 -72 timer
Hvor længe? – Formentlig livslang risiko
hos tetra- og paraplegikere
                             Anaesthesia 1998;53:273-289
                             Anesthesiology 2006;104:158-169

								
To top