PA AKCIGER Kalp b�y�mesi GRAFISI

							DİYABETES MELLİTUS
        VE
     ANESTEZİ

             Dr.Özge Karakoç
          Uz.Dr.Özlem Özünlü
        Doç.Dr. Seden Kocabaş
 DİYABETES MELLİTUS
 Pankreastan insülin salınımının
 mutlak veya relatif yetersizliği
 veya insülin etkisinin yetersizliği
 ile oluşan karbonhidrat
 protein,yağ metabolizması
 bozuklukları ile karakterli bir
 endokrin ve metabolizma
 hastalığıdır.
           DM TARİHÇESİ

 MÖ. 1500- Mısır Eber Papirüsleri
 MS.200 – Kapadokyalı Areateus
  ‘’Diabetes’’
 1860- Langerhans ‘’Pankreas Adacıkları’’
 1875- Claude Bernard ‘’Nörohumoral
  Mekanizma’’
 1889-V.Mering ve Minkowski
  ‘’Pankreatektomi=Diyabet’’
 1922-Best ve Benting’’ insülin’’
    DİYABET EPİDEMİYOLOJİ


 Tip 2 diyabet günümüzün en yaygın kronik
  hastalıklarından biridir.
 Dünyada 140 milyonun, ülkemizde 2,5
  milyonun üzerinde Tip 2 diyabetli hasta
  vardır.
 Tip 2 Diyabet kronolojik yaşla
  artar.Ülkemizde 20 yaş üzerinde
  prevalans%7,4 60 yaş üzerinde %20

                    Satman İ, TURDEP Group: D Care 2002
EPİDEMİYOLOJİ

 Türkiye Diyabet Epidemiyoloji
  Çalışma(TURDEP): Ülkemizde Tip 2DM
  prevalansı %7.2,BGT sıklığı ise %6.7 dir.
 Bu oranlara dayanarak 2000 yılı nüfus
  sayımına göre ülkemizde 2.6 milyonun
  üzerinde DM,2.4 milyon civarında BGT’lı
  olduğu tahmin edilmektedir.
 60 yaş üstü DM(%53) ve BGT(%49)
 Dünyada:     40 yaş altı (%20)
               40-59yaş (%38)
               60-79 yaş (%42)
                    Satman İ, TURDEP Group: D Care 2002
Türkiye’de Diyabetes Mellitus
 (2000 yılı 20+ yaş erişkin nüfus sayımına göre)
 (İstanbul Tıp Fakültesi, Sağlık Bakanlığı, DSÖ)



                 Oran            Hasta sayısı
  Diyabet.       %7.2            2.600.000
  BGT            %6.7            1.800.000




                            Satman İ, TURDEP Group: D Care 2002
Diyabetes Mellitus’un Sınıflandırılması

  Tip 1     İdiyopatik veya immuniteye sekonder
            gelişen mutlak insülin eksikliği
            İnsülin bağımlı diyabet

  Tip 2     Direnç/relatif eksikliğe sekonder gelişen
            erişkin başlangıçlı
            İnsülin bağımlı olmayan diyabet


  Tip 3     Genetik bozukluklara sekonder gelişen
            spesifik diyabetes mellitus tipleri


  Tip 4     Gestasyonel
Diyabetes Mellitus Neden Önemlidir?


 Koroner kalp hastalığının erken
  başlaması için önemli bir risk faktörü
 Uzun dönemde retinopati, nefropati ve
  periferik nöropati gibi komplikasyonları
  ortaya çıkar
 Morbidite ve mortalitesi yüksek
        DM İçin Tanı Kriterleri

1. Diyabet semptomları ve gelişi güzel plazma
   glukozu  200mg/dL

2. Veya açlık plazma glukozu  126 mg/dL
   (En az 8 saat hiç yemek yememe)


3. Veya OGTT süresince 2. Saat plazma glukozu
   200mg/dL olması

                         Clinical Anesthesiology ,G.E. Morgan 2008
Değişiklikler         Tip 1 DM                  Tip 2 DM
Başlangıç              Çocukluk              Erişkin
Beslenme               Zayıf                  Obez
Kan glukozu             Değişken              Stabil
Ketoasidoz              Sık                   Sık değil
İnsülin gereksinimi      Var                Herzaman değil
Tedavi                  İnsülin             Diyet ve OAD



                        Clinical Anesthesiology ,G.E. Morgan 2008
  TİP 1 DİYABETES MELLİTUSTA
     ETYOLOJİK FAKTÖRLER

VİRUSLAR   GENETİK YATKINLIK   ?



      OTOİMMÜN SÜREÇ


      BETA HÜCRE HASARI


 TİP 1 DİYABETES MELLİTUS
TİP 1 DM

 Tip 1 diyabet bütün diyabetikler arasında %10
    civarındadır.
   Daha çok çocuklarda görülür.
   Klinik bir sendromdur.
   Kronik bir hastalıktır; hastalık belirtileri
    başlamadan en az 3-8 yıl önce hastalık
    başlamıştır.
   Hastalık belirtileri klinik olarak ortaya
    çıkmadan önce çeşitli pankreas antijenlerine
    karşı antikorlar tespit edilebilmektedir.
   Diyet ve insülin tedavisi ile kontrol altına
    alınır.
Tip I Diyabetin Belirtileri;


  Sık idrara çıkma,
  Aşırı acıkma,
  Aşırı susama,
  Kilo kaybı,
  Yorgunluk.
  Tip 2 Diyabet Patofizyolojisi
  Hiperglisemi nedenleri
                       Reseptör + post-reseptör
                       defektler
                                                                        İnsülin
                     Glukoz                                             rezistansı


     Karaciğer

Artmış glukoz
                                                      Periferik doku
üretimi
                                                      (kas)
                             Pankreas
                 Azalmış insülin sekresyonu
                                          Saltiel, Diabetes 1996; 45: 1661-69
     Tip II Diyabet
 Semptomlar yavaş gelişir veya hiç
    görülmez.
   Genellikle ailede diyabet öyküsü vardır.
   40 yaşından sonra görülmekle birlikte
    gençlerde rastlanmaya başlanmıştır.
   Hastalar genellikle aşırı kiloludur.
   Diyabetlilerin % 90’ı Tip II’dir.
   Başlangıçta insülin kullanmadan diyet
    veya oral ilaç tedavisiyle kontrol altına
    alınabilir.
Tip II Diyabetin Belirtileri

   Yorgunluk,halsizlik, görmede bozukluk
   Artan açlık, susama ve idrara çıkma,
   El ve ayakta karıncalanma veya his kaybı
   Deride iyileşmeyen enfeksiyon durumu
   Kuru kaşıntılı deri
   Yaraların iyileşmesinde gecikme
ANESTEZİK YAKLAŞIM

   PREOPERATİF
  DM’DE SON ORGAN
  KOMPLİKASYONLAR
      Anjiyopati
       Nöropati
      Retinopati
      Nefropati
Kardiyovasküler Komplikasyonlar

    Hipertansiyon
    Koroner kalp hastalığı
    Serebrovasküler hastalık
    Perioperatif miyokardiyal infarktüs
    Kardiyomiyopati
      Koroner Arter Hastalığı

 Diyabetik olmayanlara göre erkekler 4
  kat,kadınlar 5 kat koroner kalp hastalığı
  riski taşırlar
 Bazı hastalar, sadece koroner kalp
  hastalığına bağlı MI ve kardiyak iskemi
  dışında semptom göstermezler.
 Koroner arter hastalığı Tip 1 DM’u olan
  hastalarda genç yaşta görülebilir.

                                 McAnulty G.R.,BJA 2000
 İngiltere obezitenin en hızlı arttığı ülke!!!
 BMI > 30 kg/m²         Tip 2 DM *2
 Yaşam beklentisi;
               Tip 1 DM ile 20 yıl
               Tip 2 DM ile 10 yıl
  Mortalite nedeni kardiyovasküler hastalıklar
                        (% 80)
                        H.J. Robertshow; Anaesthesia, 2006,
      Koroner Arter Hastalığı


 Diyabetik hastalarda gelişen otonom
  nöropati genellikle sessiz miyokardiyal
  infarktüs ve iskemi görülmesini açıklıyor.
    Koroner Arter Hastalığı

 EKG       ST segment ve T dalgası
            anormalliklerinde artış

 PA AKCİĞER       -Kalp büyümesi
  GRAFİSİ          -Pulmoner vasküler
                    konjesyon
                   -Plevral efüzyon
                   Otonom Nöropati
Otonom nöropati özellikle tip 1 DM luların yaklaşık %40’ ında görülür. Çok az
               hasta tipik semptom ve belirtiler gösterir

 Hipertansiyon                           İstirahat halinde
 Ağrısız miyokard                         taşikardi
  iskemisi                                Erken doyma hissi
 Ortostatik                              Nörojenik mesane
  hipotansiyon                            Terleyememe
 Kalp hızı                               Empotans
  değişkenliğinin
  kaybolması
  indüksiyon sırasında
  hipotansiyon!
 Atropine kalp hızı
  yanıtının azalması
Otonom Nöropatinin Belirlenmesi


Otonom nöropati için testler               Normal          Anormal

Sempatik       KB’ ı yatarken ve ayağa     Azalma          Azalma
               kalktığı zamanlar ölçülür   <10 mmHg        >30 mmHg
Sistem

Parasempatik   Derin inspirasyona kalp     Artış           Artış
               hızının yanıtı ölçülür      > 15 atım /dk   < 10 atım/dk
Sistem
    Gastrointestinal Sistem

   Gecikmiş gastrik boşalma        reflü artışı
   Mide asiditesini azaltmak için
      preoperatif 2 saat önce
            ranitidine 150mg / simetidine 400mg
                                     +
                       metoclopramide 10mg

   Elektif cerrahi bile olsa
               krikoid bası + hızlı entübasyon
           Renal Disfonksiyon

 Böbrek hasarında idrarda protein
 (albümin)+

 Üre, kreatinin düzeylerinde artış


 Tip 1 DM lu hastalarda erken yaşta böbrek
  yetmezliği
          Retinopati

   Göz damarlarında neovaskülarizasyon
                            Beyaz veya sarı
                             zemin üzerine
         Retinopati              en az
         Katarakt           14 punto siyah
           Eklem Sertliği

 Temporo-mandibular eklem
 Servikal vertebra eklemleri
 Atlanto-oksipital eklemlerde
  Kollajen doku glikolizasyonu

     EKSTANSİYON KISITLILIĞI
       ENTÜBASYON GÜÇLÜĞÜ
Açısından hava yolunun değerlendirilmesi
                önemlidir!
    Stiff Joint Sendromu



   1/3 uzun süreli tip 1 DM
               zor entübasyon
                                   Dua işareti

   Sıkı, gergin cilt
   Kısa boy ve eklem rijiditesi
 İNFEKSİYONA YATKINLIK
Deri,ayak,vajen, yara yeri
   enfeksiyonu sıktır.

 PERİFERİK NÖROPATİ
    Diyabet Kontrolünü Etkileyen
             Durumlar
Tiroid hastalığı
 Obesite

 Hamilelik

 Stres

 İlaçlar: Kortikosteroidler
            Tiazid diüretikler
            Oral kontraseptifler
Preoperatif İstenmesi Gereken Tetkikler

   Kan glukozu: Açlık ve mümkünse tokluk
   İdrarda keton ve albumin
   Kan üre, kreatinin ve elektrolitler
   Hemoglobin
   EKG



                       Clinical Anesthesia , Barash P. G 2006
İlk vaka yazılmalı
 Kontrol altında değilse 1-2 gün önce
 yatırılmalı

-Preoperatif     -Osmotik diürez                    iv
   oral alımın    -Dehidratasyon                   infüzyon
    azalması      -Hipotansiyon
 - Kusma
-Glikozüri


                         Clinical Anesthesia , Barash P. G 2006
    ANESTEZİK YAKLAŞIM

    Preoperatif Değerlendirme
   DM tipi
   Kontrollü, kontrolsüz diyabet
   Beslenme
   Kullanılan İlaçlar
   Diyabet ile ilişkili komplikasyonlar
   İNSÜLİN TİPLERİ
               İNSÜLİN TİPİ     ETKİ         MAKSİMAL   ETKİ SÜRESİ
                                BAŞLANGICI   ETKİ
Kısa-etkili    •Lispro          10-20 dk     30-90 dk   4-6 sa
               •Regüler,        5-30 dk      1-3 sa     5-7 sa
               Actrapid,
               Velosülin
               •Semilante       30-60 dk     4-6 sa     12-16 sa
               ,Semitard
Orta –etkili   Lente, Lentard, 2-4 sa        8-10 sa    18-24 sa
               Monotard,
               NPH,
               İnsülotard
Uzun-etkili    Ultralente,      4-5 sa       8-14 sa    25-36 sa
               Ultratard, PZİ
OAD için uyarılar

  OAD Sınıfı         Örnek                    Uyarılar

Sekretagoglar
                                             Hipoglisemi
 (Sulfanilüre,     Gliburide
                                              Uzamış etki
meglitinid vs.)   Glimepiride
                                          Titrasyon zorluğu
  12-24 saat

                   Metformin              Laktik asidoz riski
 Biguanidler
                   24-48 saat     Renal ve hepatik yetmezlikte dikkat


                                      İntravasküler volum artışı
 Tiyazolidinler
                  Rosiglitazone        Etkinin yavaş başlaması
    3-4 saat
                                           Titrasyon zorluğu


                                                                        38
   İnsülin tedavisinin planlanması
    Tip I yada Tip II olması
    Glisemi denetiminin niteliği
    Planlanan cerrahinin boyutu
     4 saat içinde hastanın oral almasına olanak
       tanıyan işlemler minör, bunun dışındakiler
           major cerrahi olarak adlandırılır
   Tip 1 Diyabetli hastalar; aç bile olsa hemen
    hemen her zaman bazal insülin infüzyonuna
    ihtiyacı vardır

   Tip 2 Diyabetli hastalarda değişken
       (cerrahinin süresi, tipi önemli…)
                 eksojen insülin
                  hiperglisemi
eksojen glukoz     ketoasidoz
hipoglisemiden      elektrolit
  kaçınılması    bozukluklarının
                    önlenmesi
                                      Cerrahi
İntraoperatif
   dönem
                                             Travma
                                                                             Yara
                Kanama
                                                                         enfeksiyonu

                                              Stres

          Artmış sempatik aktivite                        Artmış insülin karşıtı hormonal yanıt

           Azalmış insülin salınımı                             Azalmış insülin duyarlılığı
  Diyabet ;
                                      Artmış katabolik yanıt
    İnsülin                                                                       Operasyon
  eksikliği +       Glikojenolizis                         Lipolizis              öncesi açlık
                                            Proteolizis
    İnsülin         Glikoneogenezis                        Ketogenezis
   direnci
                                              Protein          Ketozis
                     Hiperglisemi
                                               kaybı

                                                                                              42
                 Cerrahi Stres


    Hiperozmolarite sonucu osmotik diürez ve
    sonucunda dehidratasyon.

 Hiperviskozite, trombojenez, serebral ödem.


 Ketojenez artışına bağlı ketoasidoz riskinde
  artış.
            Cerrahi Stres

 Proteoliz artışı ve aminoasit
  transportunda azalmaya bağlı olarak
  yara iyileşmesinde gecikme
 Polimorf nüveli lökositlerde fagositoz
  fonksiyonunun azalmasına bağlı
  infeksiyon riskinde artış
 Serebral iskemi veya hipoksiye maruz
  kalan (anestezi altında da ortaya
  çıkabilir) hiperglisemik hastaların
  prognozu daha kötüdür.
         GLİSEMİK HEDEF

 Kan    şekeri    kontrolünde     geleneksel
 yaklaşım 200-250 mg/dl nin üzerine
 çıkmadıkça ılımlı hiperglisemilere müdahale
 edilmemesi yönündedir.

 Geçen beş yılda ılımlı hiperglisemilerde bile
  perioperatif       artmış morbidite söz
  konusudur ve normoglisemiyi sağlayan sıkı
  kontrollerle cerrahi ya da tıbbi pek çok
  hasta         grubunda    komplikasyonlar
  azaltılabiliyor.
                      Clinical Anesthesia , Barash P. G 2006
    Hiperglisemi


   Lökosit kemotaksisi, fonksiyonlarında
    bozulma
   Yara iyileşmesinde bozulma
   İskemide SSS ve spinal kortta hasarlanma
   Hiperosmolarite, hiperviskosite, trombogenez
   Glukozüri, ozmotik diürez, dehidratasyon
   Üriner sistem enfeksiyonları



                                 McAnulty G.R.,BJA 2000
              Konvansiyonel   Yoğun    Rölatif risk azalması   P

YBÜ de ölüm   %8              % 4.6    % 43                    <0.04

Hastanede     %10.9           %7.2     % 34                    0.01
ölüm
YBÜ DE >14    %15.7           % 11.4   % 28                    0.01
GÜN
>14 gün       % 11.9          % 7.5    % 37                    0.003
ventilatör
ihtiyacı
Böbrek        % 8.2           % 4.8    % 41                    0.007
Yetmezliği
YBÜ de        % 7.8           % 4.2    %46                     0.003
septisemi
  Diyabetik Hastada Anestezi Yönetimindeki
                  Amaçlar

 Hipoglisemi (< 4mmol/lt); serebral hasar
 Hiperglisemi (>14mmol/lt); dehidratasyon
                                         metabolik bozukluk
 Elektrolit kaybı (K+, Mg, fosfat)


              ÖNLENMELİ!!!
                   Clinical Anesthesiology ,G.E. Morgan 2008
    KŞ ‘i 120-150 mg/ dl olması sağlanmalıdır
    Hastanın anestezi için uygunluğuna anestezist
    karar vermelidir
    Hasta, anestezist, endokrinolog ve cerrah
    arasında yakın bir işbirliği olmalıdır



                       Clinical Anesthesiology ,G.E. Morgan 2008
                Bolus                 Devamlı
                uygulama              infüzyon
Preoperatif     D5W(1.5mL/kg/st)      D5W(1.5mL/kg/st)
                NPH insülin           Regüler insülin:
                (normal sabah         0.1ü/kg/st
                dozunun yarısı)        veya
                                       Ünite/st= plazma
                                      glukozu/150
İntraoperatif   Regüler insülin       Preoperatif
                (hastanın             dönemdeki gibi
                gereksinimine göre)

Postoperatif    İntraoperatif         Preoperatif
                dönemdeki gibi        dönemdeki gibi
GIK İnfüzyon Metodu (Alberti Rejimi)



A- Diyet, OAD, insülin 50 Ü/gün altında

1- KŞ > 180: D5W 1000 ml + 15 Ü Kİ + 20 meq KCL ;100 ml/sa

2- KŞ 120-180: D5W 1000 ml + 10 Ü Kİ + 20 meq KCL ;100 ml/sa

3- KŞ < 120: D5W 1000 ml + 5 Ü Kİ + 20 meq KCL ;100 ml/sa



                                        McAnulty G.R.,BJA 2000
GIK İnfüzyon Metodu (Alberti Rejimi)


B- İnsülin 50 Ü/gün üstünde kullananlarda;

1- KŞ > 180: D5W 1000 ml + 20 Ü Kİ +20 meq KCL;100 ml/sa

2-KŞ 120-180:D5W 1000 ml+15 Ü Kİ +20 meq KCL;100ml/sa

3- KŞ < 120: D5W 1000 ml +10 Ü Kİ +20 meq KCL ;100 ml/sa




                                      McAnulty G.R.,BJA 2000
İnsülin Dekstroz Rejimi


    Alberti Rejimi:

     Glukoz-insülin-potasyum ; GIK
     Glukoz ve insülin aynı sıvı içinde
     Güvenli
     Anormal kan değerlerinde yeni solüsyon gerekir



                                  McAnulty G.R.,BJA 2000
Bu ikilinin ayrı kullanılması daha etkili olabilir
  ancak kullanırken çok dikkatli olunmalıdır
     Biri stoplanmışken diğeri yanlışlıkla
                 infüze olabilir




                                  McAnulty G.R.,BJA 2000
       Perioperatif Yaklaşım

 Operasyon öncesi ve sonrası kan -glukoz
  değerleri mutlaka ölçülmeli.
 Operasyonun süresi ve büyüklüğüne göre
  ek ölçümler istenebilir.
 Yüksek riskli hastalarda saatlik ölçümler
  yapılmalı.



                     Clinical Anesthesia , Barash P. G 2006
Diyabette Anestezi Yöntemi Ne Olmalı?




Rejyonal anestezinin tek başına yada genel
anestezi ile kombinasyonunun diyabetik
olgularda mortalite ve major komplikasyonlar
açısından üstünlüğü yoktur

                    H.J. Robertshow; Anaesthesia, 2006
Rejyonel Anestezi

        hasta uyanık
        stres yanıt baskılanmış
        kan kaybı ve tromboemboli riski
        kvs instabilite
        infeksiyon
        periferik nöropati



                    H.J. Robertshow; Anaesthesia, 2006
    Genel Anestezi


   Gastrik staz hızlı indüksiyon
   Nazogastrik tüp kullanılmalıdır
   Standart anestezi indüksiyonunda inhalasyon
    ajanı kullanımı için kontrendikasyon yoktur
   Hasta dehidrate ise IV sıvı infüzyonu
    verilmelidir

    Ringer laktat solüsyonu kullanılmamalı çünkü karaciğerde
    laktat glukoza dönüşerek hiperglisemiye yol açabilir.


                            H.J. Robertshow; Anaesthesia, 2006
        Perioperatif Yaklaşım

  Anestezik plan, DM un son organ hasarları göz
  önüne alınarak yapılır



 Tahmini zor entübasyonlarda uyanık
  entübasyon
 Olası gastroparezis varlığında aspirasyon riski
  göz önünde bulundurulmalı
 Kalp hastalığı olanlarda invaziv monitörizasyon
 Renal fonksiyonlara göre iv sıvı yönetimi ve ilaç
  seçimi
       Perioperatif Yaklaşım


 Hasta monitörizasyonunda diğer önemli
 şeylerden biri de hastanın operasyon
 masasındaki pozisyonudur
 -Periferik vasküler hastalık ve nöropati
                   varlığı

 Dudak ve sinir hasarlanmalarına dikkat !
                  Clinical Anesthesiology ,G.E. Morgan 2008
AKUT KOMPLİKASYONLAR

 Diyabetik ketoasidoz (DKA)


 Hiperosmalar nonketotik koma


 Hipoglisemi
             KETOASİDOZ

 İnsülin aktivitesinin azalması


 Serbest yağ asitlerinin keton cisimlerine
  (asetoasetat ve beta-hidroksi bütirat)
  dönüşmesi



ANYON –AÇIKLI METABOLİK ASİDOZ
              KETOASİDOZ
              Klinik Belirtiler

 Taşipne ; kussmaul         Asidemi (ph<7.1)
    solunumu                 Laktatemi (>6mmol/lt)
   Dehidratasyon            Glisemi (>300mg /dl)
   Turgor tonus azalması    Anyon açığı (>12 mmol/l)
   Karın ağrısı
   Bulantı ,kusma,diyare
   Bilinç değişikliği
                KETOASİDOZ
                   Tedavi
 Dehidratasyonun düzeltilmesi

 Hipergliseminin düzeltilmesi

 Potasyumu normal seviyede tutmak
-Glikoz hücre içine girdikçe aynı şekilde potasyum da
  girmektedir


 Tedavi normal salin ile sıvı replasmanı,göreceli
  olarak düşük doz insülin ve potasyum
  ilavesinden oluşur
                         Clinical Anesthesiology ,G.E. Morgan 2008
       KETOASİDOZ TEDAVİ
           Hiperglisemi
AMAÇ: Kan glukozunu 75-100 mg/dL/st
      Veya %10 /st olacak şekilde düşürmek
      olmalıdır.

TEDAVİ
 0.1 Ü/kg/ st   veya (KŞ-60)×0.1 Ü /st
           iv insülin infüzyonu
 Plazma glukoz düzeyi 250 mg/dl’e
 ulaştığında insülin infüzyonuna D5W
 infüzyonu ilave edilir
                    Clinical Anesthesiology ,G.E. Morgan 2008
       KETOASİDOZ TEDAVİ
          Dehidratasyon

Amaç: Bozulmuş doku perfüzyonunu
        sağlamak ve volüm genişletmek
 İlk bir saatte 1-2 L salin
 Takiben 200-500 mL/st infüzyon
 Nazogastrik tüp
 İdrar sondası
  Laktatlı Ringer solüsyonundan kaçınılmalı
                   Clinical Anesthesiology ,G.E. Morgan 2008
    HİPEROSMOLAR NONKETOTİK
             KOMA
 HNDK olan hastalarda lipolizi ve ketogenezi
  önleyecek kadar endojen insülin olduğundan
  keton düzeyleri hiç artmaz veya çok az artar.
 HNDK’yı başlatan/hızlandıran faktörler
  diyabetik ketoasidoz komasına benzer;
  -Oral hipoglisemik ajanın veya insülinin
  azaltılması, çeşitli stresler bunlar arasında
  sayılabilir.
 Kritik başlatıcı olay persistant glukozürik
  diürezin ortaya çıkmasıdır.
     HNDK ‘DA Klinik Belirtiler


 Dehidratasyon belirtileri
 Poliürü,polidipsi,volüm kaybına bağlı
  hipotansiyon,taşikardi
 Sodyum,potasyum,klorür,fosfat,magnez
  yum ve kalsiyum kaybı
 Tipik bir hasta genellikle 60 yaşın
  üzerindedir(DKA hastası ise sıklıkla
  gençtir)
HNDK ‘DA Klinik Belirtiler
 Daha önce diyabeti bilinmemektedir
 Diyet,oral hipoglisemik ajan ya da düşük
  doz insülin ile tedavi edilmektedir
 Hasta genellikle deprese mental
  statüs,bazen stupor,nadir olarak koma
  halinde hastaneye gelir
 Ağır glikozüri;hafif ketonüri ya da
  ketonemi olabilir
 DKA komasından farklı olarak kussmaul
  tipi solunum ve nefeste aseton kokusu
  yoktur.
           HNDK’DA Tedavi

 Komayı hızlandırıcı nedenler bulunmalı ve
  tedavi edilmeli
 Yaşlı ve kardiyovasküler hastalığı olanlarda
  santral venöz kateterizasyon
 İdrar sondası
 Nazogastrik tüp
 Kristaloid solüsyonlar ve volüm
  genişleticiler kullanılmalı.
 Gereğinde insülin tedavisi
 Renal yetersizlik açısından dikkatli olunmalı
 Elektrolit dengeleri kontrol edilmeli
                     Clinical Anesthesiology ,G.E. Morgan 2008
                   HİPOGLİSEMİ
 Diyabetik hastalarda hipoglisemi karbonhidrat alımına oranla
       insülinin göreceli olarak fazla olması ile oluşur.

BULGULAR              TANI            TEDAVİ
•Terleme              Plazma glukoz   GLUKOZ
•Taşikardi            düzeyi< 50mg/dL %50 glukoz
•Sinirlilik                           solusyonu;
•Baş ağrısı                           Her 1 mililitresi
•Konfüzyon                            70 kg lık bir
•Uykuya meyil                         hastada kan
•Nöbet,koma                           glukoz düzeyini
                                      yaklaşık 2 mg/dl
Genel anestezi                        artırır
altında
maskelenebilir
     ACİL CERRAHİ

 Ketoasidoz    ciddi    olmadıkça
cerrahi ertelenmemeli


 Ciddi ketoasidozda; 2-3 saatlik
stabilizasyon yeterli


 İnsülin infüzyonu yapılmalı



                                     74
    Diyabetli Hastaların Postoperatif Yönetimi:


 Hipertansiyon, hipotansiyon, hipoglisemiye
 dikkat edilmeli
 Eğer insülin kullanıldı ise postoperatif ilk
yemekten 2 saat sonrasına kadar devam etmeli
 Bulantı, kusma önlenmeli

 İyi analjezi sağlanmalı

 NSAI (renal fonsiyonlar dikkat!!!)
 Diyabetli hastada CABG sonrası erken
  mortalite oranı % 50 artmaktadır
-Kötü miyokard fonksiyonu
-Sternal yara iyileşmesinde gecikme
-Postoperatif böbrek yetmezliği
- Stroke
-Daha uzun hastanede kalış süreleri
        McAnulty GR ;British Journal Of Anaesthesia 2000;85:80-90
TEŞEKKÜRLER