3509 augenheilkunde

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3509 augenheilkunde Powered By Docstoc
					         Ophthalmologie
Inhalt

   Untersuchungen
   Hornhaut
   Sklera
   Lider
   Tränenorgane
   Glaukom
   Linse und Katarakt
   Bindehaut
   Strabismus
   Neuroophthalmologie
   Netzhaut
     Ablatio
     CNV
   Makuladegeneration (Diabetische Makulopathie)
   Lasertherapie
   Glaskörper
   Orbita

Leitsymptome bei Augenerkrankungen
 Sehverschlechterung
 rotes Auge, Tränen
 Blendung, Lichtscheu
 Schmerzen
 Fremdkörpergefühl, Jucken, Brennen
 Schwellungen
 Doppelbilder

Standarduntersuchungen
 Visusprüfung für Ferne und Nähe
 Motilität, Pupillen, evtl. Hirnnerven
 Spaltlampenuntersuchung
 Augendruckmessung, evtl. Schirmer (Tränensekretion) oder BUT (Break-up-time, Stabilität des
   Tränenfilms)
 Gesichtsfeld, Farbsinn, ERG (Elektroretinographie), VEP (visuell evozierte Potentiale), EOG
   (Elektrookulographie), DA (Dunkeladaptation)
 Augenhintergrundspiegelung
 Fluoreszenzangiographie der Netzhautgefäße (Netzhautablösung ?!)

         Hornhaut (Cornea)

 optisches Fenster
 stärkster Anteil an der Gesamtbrechkraft des Auges (43dpt)
 Uhrglas: stärker gekrümmt als Sklera

Morphologie:
 Epithel: mehrschichtig, nicht verhornendes Plattenepithel; schnelle Regenerationsfähigkeit mit Hilfe
  der Limbusstammzellen; wichtig zur Keimabwehr; 40µm
 Bowman-Lamelle: fest verankert mit der Basalmembran (1µm), nicht regenerationsfähig, 8-14µm


 Hornhautstroma: Kollagenlamellen, bradytrophes Gewebe, daraus folgt langsame Regeneration
  aber auch immunologische Privilegierung; 450µm
 Descemet-Membran: derbe Membran, kann Vorderkammer auch aufrecht halten, wenn Stroma
  eingeschmolzen ist; echte Basalmembran, regenerationsfähig; 5-10µm
 Endothel: für Transparenz der Hornhaut ist eine hohe Zelldichte erforderlich; nicht

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  regenerationsfähig, Zelldefekte werden durch Zellvergrößerung bzw. -migration gedeckt
 Gesamtdurchmesser: 10-13 mm

Ernährung:
 Diffusion aus dem Randschlingennetz (perikorneale Gefäße)
 Stoff- und Ionenaustausch aus dem Kammerwasser
 Stoff- und Ionenaustausch aus dem Tränenfilm

Transparenz beruht auf:
 regelmäßiger Anordnung der Kollagenlamellen im Stroma, faltenfreie Epithelien
 konstanter Wassergehalt des Hornhautstromas von 70 %
        Ionenpumpe in Endothel, abhängig von der Zelldichte der Hornhaut, daher nimmt im Alter
          die Funktion ab (evtl. Ödembildung)
 avaskuläres Stroma

 Schutz und Innervation:
 starke sensible Innervation aus dem ersten Trigeminusast, reflektorischer Lidschluss bei Berührung
 besonders dichte Innervation im vorderen Abschnitt
 Trias bei Hornhautverletzung:
         krampfhafter Lidschluß (Blepharospasmus)
         reflektorischer Tränenfluß (Epiphora)
         Schmerzen

Untersuchung der Hornhaut:
 Inspektion:
        Transparenz (Trübungen bei Narben oder Infiltrat)
        fehlender Oberflächenglanz (Epitheldefekt)
        oberflächliche Verletzung der Hornhaut
        Hornhautgröße (mit Lineal)

 Ophthalmometer
       Messung der Krümmungsflächen der Hornhaut

 Spaltlampenuntersuchung:
        Beurteilung der Schichten in 8-40facher Vergrößerung

 Anfärben der Hornhaut mit Fluoreszin- oder Bengalrosa-Lösung, im blauen Licht Verstärkung der
  Färbung
       es färben sich nur Hornhautdefekte, nicht aber intakte Hornhaut
       wichtig als Verlaufskontrolle

 Hornhauttopographie mit Placidoscheibe/Computer:
       Astigmatismus (Brennpunktlosigkeit, unterschiedliche Brechkraft der Hornhaut)

 Prüfung der Hornhautsensibilität
        Zellstofftupfer
        automatisches Ästhesiometer (stufenweise Erhöhung der Sensibilitätsreize)


 Messen der Hornhautendothelzelldichte (normalerweise 2500 Zellen pro mm )
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(wichtig, denn es muß z.B. eine geplante Kataraktoperation mit einer Hornhauttransplantation
   verbunden werden)
          grob: Spaltlampe
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 Messen des Hornhautdurchmessers (Megalo- oder Mikrokornea schon rein optisch auffallend, s.o.)
      Abmessen mit einem Lineal
      mit dem Zirkel (unter Narkose)
      Keratometer nach Wessely


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 Hornhautdickenmessung (Hornhautpachymetrie)
  von essentieller Bedeutung bei Astigmatismuskorrektur
        Spaltlampe mit Messaufsatz
        echographisch mit Sonde: genauer
        mit Hornhautendothelzellmikroskop

 Konfokale Hornhautmikroskopie
       Abtastung der Hornhaut flächenmäßig von außen nach innen

Fehlbildungen

Keratokonus (Hornhautkegel)
 Häufigste Formveränderung der Hornhaut
 wahrscheinlich genetisch bedingt, häufig gemeinsam auftretend mit Trisomie 21, atopischer
   Dermatitis, Marfan-Syndrom
 Symptomatik:
        beidseitger, irregulärer myoper Astigmatismus
        akuter Keratokonus bei Einreißen der Descemet-Membran, Quellung der Hornhaut
                 plötzlicher Visusverlust
                 Schmerzen
                 Photophobie
                 vermehrter Tränenfluss
 Diagnostik:
        Ophthalmometer (irreguläre Reflexbilder)
        Placidoscheibe
        Munson-Zeichen (Verformung der Lidkante sichtbar bei Abziehen der Oberlider)
 Therapie:
        Brille
        harte Kontaktlinsen
        perforierende Keratoplastik (Spenderhornhaut), dann gute Prognose


Weitere Anomalien
 Mikrokornea (<11,0mm)
        stärkere Hyperopie (Weitsichtigkeit), disponiert im Alter zum Winkelblockglaukom

 Megalokornea (>13-15mm)
      beim Säugling durch erhöhten Augeninnendruck erworben (Buphthalmus)

 Hornhaut bei Mikrophthalmus

 Keratoglobus (kugelförmige Vorwölbung der Hornhaut)
  Tendenz zur Myopie

 Cornea plana (Abflachung der Hornhaut)
  Tendenz zur Hyperopie
   zeitweise ausgleichbar mit Kontaktlinsen



Keratitis
Schutzmechanismen der Hornhaut im Gesunden:
 reflektorischer Lidschluss
 Spüleffekt der Tränenflüssigkeit
 antimikrobielle Wirkung der Tränenflüssigkeit
 Diffusionsbarriere durch hydrophobes Epithel
 gute und schnelle Regenerationsfähigkeit des Epithels

Pathogenese:
Begüstigende     Faktoren:     Lidrandentzündung     (Blepharitis),   Infektion    der      okulären

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Adnexe,Veränderungen der Hornhautepithelbarriere (bullöse Keratopathie, trockenes Auge),
Kontaktlinsen, Lagophthalmus, neuroparalytische Störungen, Traumata, lokale und systemische
Immunsuppressiva
 Hornhautläsion
 Eindringen des Erregers, Keimbesiedlung des Hornhautstromas
 Infiltration von Immunproteinen
 folgende Hornhauteintrübung und weitere Öffnung der Eintrittspforte
 Vorderkammerreizzustand mit Hypopyon (Eiterspiegel in Vorderkammer)
 Durchwanderung der Hornhaut durch Keime
 Einschmelzung des Stromas, nur Descemet-Membran ist noch intakt (Descemetozele)
 Perforation der Descemet-Membran und Abfließen des Vorderkammerwassers (perforiertes Ulcus,
  Indikation zur sofortigen Operation), Panophthalmus (eitrige Entzündung des Augeninneren)
 Irisprolaps und Anwachsen der Iris an der Hornhautlücke; es entsteht eine weiße Hornhautnarbe
  (Iris leucoma adhaerens)
 rasch fortschreitendes Ulcus (Entwicklung z.T. innerhalb von Stunden) = Ulcus serpens, häufig
  verbunden mit
          Hypopyon
          hintere Synechien (hintere Verklebung von Iris und Linse)

weitere Folgen der Keratitis
besonders bei Ulzeration und Stromabeteiligung
 Stromaverdünnung,          Vaskularisierung, Pannus    (Ausbildung   eines    gefäßhaltigen
   Granulationsgewebes zwischen Epithel und Bowman-Membran)
 sekundäres Glaukom, Katarakt, Uveitis (Uvea: mittlere Augenhaut, umfasst Choroidea, Corpus
   capillare und Iris)

Diagnostik:
 Bestimmung des Erregers und seiner Resistenz (Materialgewinnung aus Ulkusgrund, ggf.
   Kontaktlinse)
        Kultur
        Ausstrich
 bei Verdacht auf Virusinfektion: Bestimmung der Hornhautsensibilität (herabgestzt?)

Symptome:
 Schmerzen
 Sehverschlechterung
 tränende Augen
 Photophobie

Formen der Keratitis
 epitheliale und subepitheliale
        wenn die Bowmann intakt ist, oft Restitutio ad integrum
 ulzerierend
        Oberflächendefekt mit Beteiligung des Stromas
        hinterlässt Narbe
        meist schmerzfrei


 stromale
        Epithel intakt, hinterlässt Narbe

Ursachen:
Bakterien
 über 90% aller Keratitiden
 oft mit Trauma
 Pneumokokken, Pseudomonas, S. aureus,S. epidermidis, S.pneumoniae, Moraxella (schmerzfrei)
         nur Gonokokken und Diphtheriebakterien überwinden ein intaktes Hornhautepithel
         eitriges Sekret
         Therapie:
                 lokale Antibiotika (breites Spektrum, z.B. Ofloxacin)

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                  bei intraokulärer Reizung      Ruhigstellung von Ziliarkörper und Iris durch
                   therapeutische Mydriasis
                  bei forgeschrittenem Ucus: Notkeratoplastik (Keratoplastik a chaud)

Viren
 z.B.: H. simplex, Varizella zoster, Adenoviren
 wäßriges Sekret
 Herpes-Simplex-Virus-Keratitis (Herpes corneae)
    Durchseuchung der Bevölkerung ca 90%
    Primärinfektion meist im Kindesalter
    Virus Typ 1 verbleibt im Tränensystem
    Rezidiv bei Resistenzminderung, äußeren Reizen
    sehr schmerzhafte Infektion
    lässt sich in mehrere Formen unterteilen:
       Epitheliale Keratitis / Keratitis dendritica (Abb.)
         bäumchenartig verzweigte Epithelläsionen in der Hornhaut, Kriechgänge der Viren in der
           Hornhaut
         nach Anfärben mit Fluoreszin auch mit bloßem Auge zu erkennen
         Sensibilität der Hornhaut ist in der Regel aufgehoben
       Stromale Keratitis / Keratitis disciformis
         wenn rein stromal, dann intaktes Hornhautepithel
         Spaltlampenuntersuchung: scheibenförmige, zentrale Hornhautinfiltrate (disciform)
         evtl. vorhandene oberflächliche oder tiefe Vaskularisation
       Endotheliale Keratitis
         Viren gelangen in das Kammerwasser
         Schwellung der Endothelzellen, Trübung der darüberliegenden Hornhaut
         wenn im Kammerwinkel, Gefahr des sekundären Glaukoms
         Entzündungs- und Pigmentzellen in der Vorderkammer
         Endothelbeschläge
         Kirchenfensterphänomen (sektorförmiger Verlust des Pigmentblattes)
       Varizella Zoster Virus
         Keratitis aufgrund eines endogenen Rezidivs einer Windpockenerkrankung

    Keratokonjunktivitis epidemica (Abb)
      Adenoviren
       hochinfektiös, daher oft beidseits
       Konjunktivitis mit starker Karunkel und Plicaschwellung, präaurikuläre LK
       nach ca. 2 Wochen subepitheliale Trübungen (Nummuli), später rezidivierende Erosio

Pilze
 zunehmende Inzidenz
 v.a. Aspergillus und Candida albicans
 Ursache am häufigsten Trauma mit pilzhaltigem Material (z.B. Äste)
 Symptome:
        meist geringere Beschwerden als bei bakteriellen Läsionen
        typisch sind weiße Stromainfiltrate
        Satellitenläsionen (mehrere kleine Herde sind um einen großen herumgruppiert)
 schwieriger Nachweis der Erreger
 Therapie: meist stationär
        systemisch nur bei intraokulärer Beteiligung
        lokal Antimykotica (Natamycin)
        evtl. OP: Keratoplastik

Akanthamöbenkeratitis
 Akanthamöben sind saprophyteeäre Protozoen
 Infektionen v.a. bei Kontaktlinsenträgern
 sehr starke Schmerzen

Nicht infektiöse Keratitis:

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Keratitis punctata superficialis
 punktförmige, oberflächliche Hornhautläsionen infolge einer Benetzungsstörung des Auges, die die
   unterschiedlichsten Ursachen haben kann
 Keratokonjunktivitis sicca (Tränenmangel)
 Fremdkörper unter dem Oberlid
 Ursache: Kontaktlinsen, UV-Schaden (Verblitzung)

Keratitis e lagophthalmo
 Keratitis infolge mangelnden Lidschlusses und daraus folgender Trockenheit der Hornhaut

Keratitis neuroparalytica
 Keratitis bei Lähmung des 1. Trigeminusastes
    Sensibilitätsverlust und daraus resultierend sinkende Blinkfrequenz

autoimmunologische Prozesse:
Erosio corneae
 Epitheldefekt der Hornhaut (nach Trauma)
 Symptome:
     Fremdkörpergefühl
     vermehrter Tränenfluss
     Schmerzen
     Lidschwellung/Blepharospasmus
     Konjunktivale Injektion

Keratopathien:
Bullöse Keratopathie
 Hornhauteintrübung mit blasiger Abhebung des Epithels infolge eines Funktionsverlustes der
   Endothelzellen
    bei Endothelschädigung dringt Kammerwasser in die Hornhaut ein, es resultiert ein Stromaödem




Hornhautdegenerationen

altersbedingt:
 Arcus lipoides
         durch Alter (Arcus senilis) oder Fettstoffwechselstörung
         grau-weiße, ringförmige Ablagerung von Fetten nahe dem Limbus
         verursacht keine Sehstörungen
 Randfurchenkeratitis
         Einschmelzen der peripheren Hornhaut
         Ursachen: Autoimmunvorgänge; trophische Störungen; ungeklärte, degenerative Prozesse
                häufig bei chronischer Polyarthritis
                Sonderform: Keratomalazie (Erblindung durch Vitamin A-Mangel)

nach okulären Krankheiten:
 Banddegeneration
        nach langjährigen Entzündungen des vorderen Augenabschnittes (Uveitis, Keratitis),
          Phthisis bulbi (blinde, geschrumpfte Augen) oder Polyarthritis
        Kalkablagerungen         in Höhe der Bowman-Lamelle und damit eine querverlaufende
          Trübungszone im Lidspaltenbereich
        erhebliche Beeinträchtigung des Sehvermögens
        Kalk mit Natrium-EDTA-Puffer herauslösbar
 Pannus Corneae
 Lipidkeratopathie ??
        beidseitige symmetrische, graue oder bräunliche Ablagerungen im Epithel, die wirbelartig

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           von einem Punkt unterhalb der Pupille ausgehen
                medikamenteninduziert: Resochin, Amidaron
                bei M. Fabry (Glycolipidose)

bei Sicca Syndrom:
 Keratitis filiformis
 Keratitis lagophthalmica
 Keratitis neuroparalytica

Allgemeinerkrankungen:
 Avitaminose A (s.o.)
 Kollagenose (Randulcus)
 Dysproteinämien (Kristalle)
 Hautkrankheiten (Erosio, Ulcus, Pannus)
 Kaiser-Fleischer-Ring (Kupferablagerungen bei M. Wilson)

Hornhautdystrophien
 Stoffwechselstörungen der Hornhaut, die zu grundsätzlich bilateralen Trübungen der verschiedenen
  Hornhautschichten führen
 eher selten vorkommend
 genetisch bedingt, Manifestierung meist im 1.-2.Lebensjahrzehnt
        endotheliale Dystrophie
           nach Fuchs
              Manifestierung im 40.-50. Lebensjahr
              schleichender      Endothelzellverlust,   mit   folgender   bullöser   Keratopathie,
                charakteristisch am Morgen schlechter als am Abend
           kongenital
              defekte Descemtsche Membran, fehlende Endothelzellen
           polymorph
        Dystrophien im Hornhautstroma
           Schmerzen, wenn Dystrophie relativ weit außen gelegen, tiefe Stromadystrophien
             machen keine Schmerzen
                granuläre (Hyalinablagerungen), fleckförmig
                gittrige (Amyloidablagerungen), gitterartig
                makuläre (Ablagerungen saurer Mukopolysaccharide), diffus
        epithliale Hornhautdystrophien
           schmerzhaft
 ständig zunehmende Visusverschlechterung

Operationen an der Hornhaut
 Kurative Eingriffe (Hornhauttrübung beseitigend)
         perforierende Keratoplastik
                Transplantation         eines      alle      Hornhautschichten         umfassenden
                   Spenderhornhautscheibchens
                Notfalleingriff am offenen Auge, perforiertem Ulcus: Keratoplastik a chaud
                zur Visusverbessrung als optische Keratoplastik
         lamelläre Keratoplastik
                Transplantation einer klaren, oberflächlichen Hornhautlamelle zur Entfernung von
                   oberflächlichen Trübungen
         phototherapeutische Keratektomie
                Abtragung oberflächlicher Hornhautnarben ohne refraktive Wirkung
 refraktive Hornhauteingriffe (Veränderung der Hornhautbrechkraft)
         photorefraktive Keratotomie (PRK)
                schichtweise Abtragung von Hornhautmaterial mit dem Laser
                zum Myopie-/Hyperopieausgleich
         radiale Keratotomie
                Myopiekorrektur durch 4-16 radiale Einschnitte in die Hornhaut
                ältere Methode
         astigmatische Keratotomie

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              Reduktion eines hohen regulären Astigmatismus
              Abflachung des steileren Meridians im Hornhautzentrum durch vergrößerte Steilheit
                 der Hornhautperipherie
        Hyperopiekorrektur (Holmium-Laser-Koagulation)
              symmetrische Plazierung von Schrumpfungseffekten
        Epikeratoplastik (Epikeratophakie)
              Korrektur hochgradiger Myopien und Hyperopien durch Aufnähen von speziell
                 geschliffenen Hornhautspenderlamellen

Sklera
 formstabile Außenhülle des Auges, an ihr setzen die Augenmuskeln an
 nahezu zellfreies Bindegewebe
 die Fasern des N. opticus treten durch die Lamina cribrosa der Sklera

Untersuchungsmethoden:
 direkt mit der Spaltlampe
 hinter dem Äquator liegende Sklera:
        Ultraschall
        Diaphanoskopie

Farbveränderungen:
 rot: konjunktivale/ziliale Injektion, Entzündung
 blau: wenn die Sklera sehr dünn ist: Neugeborene, Osteogenesis imperfecta, nach abgelaufenen
   Entzündungen
 gelb: Ikterus
 bräunlich: Ochronose (Alkaptonurie), cave: pigmentierte Bindehautveränderungen

Skleritis
 gemeinsame Symptome:
           gekennzeichnet durch starke Schmerzen
           gerötetes Auge

Episkleritis
 Episklera: Bindegewebe zwischen Sklera und Bindehaut (oberflächlicher als Sklera)
 umschriebene, meist sektorförmige, in der Regel noduläre (Knötchen veschieblich) Entzündung der
   Episklera
 häufigste Form der Lederhautentzündung
 Ätiologie: Allgemeinerkrankungen, Bakterien, Viren, meist jedoch ohne erkennbare Ursache
 Therapie: bei stärkeren Beschwerden lokale Steroide (Augentropfen), nichtsteroidale
   Antiphlogistika

Skleritis anterior
 akute granulomatöse Entzündung
 Ätiologie: meist durch autoimmunologische oder rheumatische Allgemeinerkrankungen, durch
   infarktassoziierte Immunprozesse, selten Erreger
 verschiedene Formen:
          diffus
          nodulär (Knötchen nicht verschieblich)
          nekrotisierend
                   mit Entzündung (umschriebene Rötung des Auges)
                   ohne Entzündung (typisch bei rheumatoider Arthritis), kann als einzige schmerzlos
                    verlaufen
 häufige Komplikationen: Keratitis, Katarakt, Glaukom, Perforation
 Begleiterkrankungen häufig: rheumatoide Arthritis, Kollagenose
 Therapie: Kortison, OP

Skleritis posterior
 Auge kann unauffällig erscheinen, Schmerzen evtl. einziges Symptom
 Verdickung der Sklera, Einwölbung in das Auge


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 evtl. exsudativ, folgende Netzhautablösung
 meist zusammen mit Skleritis posterior
 bei entzündlicher Mitbeteiligung auch:
         Proptosis (Exophthalmus)
         Motilitätsstörungen (Mitbeteiligung der Augenmuskeln/Myositis)
         Makulaödem, Pupillenödem
 im Ultraschall Verdickung sichtbar

Lider
 Lidschluss bei starken optischen und akustischen Reizen
        zusätzlich Bell-Phänomen (zusätzliche Aufwärtsbewegung der Bulbi)
 regelmäßiger Lidschlag ca. 20-30 mal /min
 Aufbau der Lider:
        Außenblatt:
               gefäßreiche Lidhaut (Haut und Bindehaut innerv. von N. trigeminus)
               Schweißdrüsen (u.a. Moll-Drüsen)
               Talgdrüsen (Zeis-Drüsen)
               quergestreifte Muskulatur (M. orbicularis oculi, innerv. von N. facialis; M. levator
                  palpebrae, innerv. von N. oculomotorius)
        Innenblatt:
               Lidplatte (Tarsus / Knorpelplatte)
               glatte Muskulatur (M. tarsalis Müller/Lidheber, innerviert vom Sympathikus)
               Lidbindehaut (Conjunktiva tarsi)
               Talgdrüsen (Meibom-Drüsen mit M. Riolani als Faserzwinge bei jedem Lidschluss)
               Wimpernhaare (Ciliae), Augenbrauen (Superciliae)
 Lymphdrainage: präaurikulare und submandibulare LK


Untersuchung der Lider:
Inspektion:
 Lidstellung
 Lidspaltenweite: das Oberlid bedeckt ca. 2mm des oberen Hornhautrandes, am Unterlid ist
   gelegentlich der Limbus noch sichtbar
 einfaches Ektropionieren: Begutachtung der Lidbindehaut
 doppeltes Ektropionieren des Oberlides mit dem Desmarres-Lidhalter zur Beurteilung der oberen
   Übergangsfalte

Kongenitale Fehlbildungen
 Lidkolobom
        meist einseitiger, dreieckförmiger Defekt des Oberlides mit Basis an der Lidkante
        Cave: Sicca Syndrom
 Epikanthus
        bogenförmige Hautfalte, die sich zwischen Ober- und Unterlid ausspannt
        kann ein Innenschielen vortäuschen
        verwächst sich oft bis zum 4. Lj.
 Blepharophimose
        Verkürzung der horizontalen Lidspalte ohne krankhafte Veränderung der Lider
 Ankyloböepharon
        horizontale Verkürzung der Lidöffnung mit Fusion der Lidränder am Äußeren oder inneren
          Kanthus

Fehlstellungen
Ptosis
 kongenital
    überwiegend autosomal dominant
    häufig Aplasie vom Kerngebiet des N. oculomotorius
    meist unilateral
    Oberlid ist insgesamt unterentwickelt
    Lid lag: Zurückbleiben des Oberlides beim Abblick (wichtig für DD)

                                                 9
 erworben
   paralytisch
      Lähmungen des N. oculomotorius
   Sympathica
      Läsionen im Bereich des sympathischen Grenzstranges im Rahmen eines Horner-
        Symptomkomplexes
   Myogene Ptosis
      Myasthenia gravis und myotone Dystrophie
      oft beidseitig
      Ermüdbarkeit: Verschlimmerung der Symptome im Laufe des Tages (für DD: Ermüdung
        provozieren mit schnellem Öffnen und Schließen der Augen)
   Ptosis traumata
   senile
      Erschlaffung des M. levator: Levatorfaltung/Resektion
      Cutis laxa senilis: Erschlaffen der Haut des Oberlides im Alter, evtl. nachfolgende
        Gesichtsfeldeinschränkung (Dermatochalasis)
   Synkinetisch
      durch Fehlinnervation (Beispiel: beim Öffnen des Mundes verschwindet die Ptosis)
 DD: einseitig: meist neurogen, beidseitig: meist myogen
 beim Herabhängen des Augenlides über die Augenmitte Ambliopiegefahr
 Therapie:
   operative Anhebung (Operation nach Fasanella-Servat) des Lides (cave: Sicca Syndrom)
   bei erworbenen Formen oft spontane Rückbildung, daher abwarten; evtl. plus Brille mit Ptosis-
     Steg

Entropium
 Einwärtsdrehung des Lidrandes
     Reizung der Kornea durch Zilien
 kongenital:
    Haut-Orbicularis-Verdickung, meist Unterlid
 senil:
    nur Unterlid
    Aufhängeapparat des Lides (Ligg. Canthi, Tarsus, Lidretraktor) altersbedingt erschlafft
      Orbicularisfasern verrutschen und verstärken des Lidkrampf
    seniler Enophthalmus
 Narbenentropium (Entropium cicatriceum)
    postinfektiöse oder posttraumatische Schrumpfung
Therapie: wenn notwendig
 OP
 evertierende Nähte

Ektropium
 Abstehen bzw. Auswärtsdrehen des Lides (fast ausschließlich Unterlid)
 Tränenabfluß gestört
 kongenital
    meist zusammen mit anderen Fehlbildungen (Franceschetti-Syndrom)
 senil
    altersbedingte Erschlaffung des Tarsus und der Ligg. canthi
 paralytisch
    Fazialisparese, Ausfall des M. orbicularis (Lidschluß)
 Narbenektropium
    Entzündungen
    Verletzungen
 dermatologische Erkrankungen
 Tumoren
Therapie:
 OP mit Keilexzision des Tarsus
 Tränenersatzmittel, Uhrglasverband

                                               10
Blepharospasmus
 unwillkürlicher Krampf des M. orbicularis oculi
 klinisch: krampfhaft verschlossene Lidspalten

Liderentzündungen
Hordeolum (Gerstenkorn)                                 !!!
 akute bakterielle Infektion (Staphylokokkeninfektion) einer Liddrüse
 öfter im Zusammenhang mit Diabetes, Magen-Darm-Störungen, Akne-Vulgaris
 wenn mehrere Drüsen gleichzeitig betroffen, dann Hodeolosis
 druckdolent
 H. externum
    Zeiss- oder Moll-Drüsen
 H. internum
    Meibom-Drüse
    nur nach Ektropionieren sichtbar
    Begleitreaktionen: z.B. Konjunktivitis
 unspezifische Therapie der Entzündung (antibiotische Salben, trockene Wärme)



Chalazion (Hagelkorn)                                    !!!
 derbe knotige Auftreibung inerhalb des Tarsus
 Sekretstau in der Meibom-Drüse
 druckindolent
 granulomatöse Entzündung
 Therapie: Entfernung mit Chalazionklemme

Benigne Lidtumoren
 Xanthelasma:
   lokale Fettstoffwechselsrörung mit Lipoproteinablagerungen             (Cholesterin), gelbliche
      Einlagerungen
   meist bilateral im nasalen Lidwinkel
 Plattenepithelpapillom
 Keratosen
   pseudoepitheliolatöse Keratose
   seborrhoische Keratose
   invertierte follikuläre Keratose
   Keratokanthom
   Cornu cutaneum (Hauthorn)
       Keratinauswüchse der Haut, sollten operativ entfernt werden, da ca. ein Viertel entartet
 Hämangiome:
   hohe Rate an Spontanremissionen (70%)
   je größer, desto weiter die Verlagerung der optischen Achse (cave: Ambliopiegefahr)
   Therapie: abwarten, Kryotherapie, Strahlenbehandlungen, Injektion von Kortison
 Neurofibromatose
 Dellwarze (Molluscum contagiosum)
   nicht entzündliche, ansteckende Infektion durch DNA-Viren
 Hidrozystome (Schweißdrüsenretentionszysten)

Maligne Lidtumoren
Basaliom                                79%
Cis/mikroinvasives Ca                   78%
Invasives PlattenepithelCa              2%
malignes Melanom                        1%
TalgdrüsenCa (Meibom-Ca)                1%

Basaliom:
 häufigster maligner Lidtumor
 lokal invasiv und destruierend wachsend, nicht metastasierend

                                                    11
 bräunlicher Krater, perlmutt glänzender Rand, zentraler Krater, Nekrose
 Verlust der Zilien meist am Unterlid und medial
 lokale Exzision meist ausreichend, CAVE: szirrhöses Wachstum (fingerförmig)

Plattenepithelkarzinome:
 zweithäufigster maligner Lidtumor
 destruierend wachsend, metastasierend
 Therapie: vollständige operative Entfernung




Talgdrüsenkarzinom:
 häufigster metastasierender Lidtumor, insgesamt eher selten
 derbe, schmerzlose Schwellung, meist am Oberlid (DD: Chalazion)
 invasives Plattenepithel, Metastasen
 auch lokal invasives Wachstum
 Therapie: vollständige operative Entfernung

Melanommetastasen:
 bräunlich gefärbt

Tränenorgane
   Tränendrüse (Glandula lacrimalis) unter dem temporalen Orbitarand, akzessorische Drüsen
    (Krause- und Wolfring-Drüsen) in Bindehaut (Umschlagsfalte)

Bedeutung des Tränenfilms / Dreischichtung des Tränenfilms !!!
 äußere Lipidschicht (0.1µm)
         Produkt der der Meibom-Drüsen, Talg- und Schweißdrüsen des Lidrandes
         Stabilisierung des Tränenfilms, schnelles Verdunsten der Tränenflüssigkeit wird verhindert
 mittlere wässrige Schicht (8µm)
         Produkt der Haupttränendrüse, sowie der akzessorischen Tränendrüsen
         zur Reinigung der Kornea
         Gleitfähigkeit der Kornea gegen die Konjunktiva
         glatte Hornhautoberfläche für gute optische Abbildung
 innere Muzinschicht (0,8µm)
         Produkt der Haupttränendrüse und der Becherzellen der Hornhaut
         Tränenfilmstabilisierung
         sorgt für Benetzung von Horn- und Bindehaut

Lysozym, ß-Lysin, Lactoferrin und -Globulin (IgA) sind tränenspezifische Proteine und verleihen der
Tränenflüssigkeit u.a. antimikrobielle Eigenschaften.

   Muskelfasern des M. orbicularis oculi bewirken einen Lidschluß von temporal nach nasal
   Tränenpünktchen nehmen die Tränen auf, Weiterleitung: Tränenröhrchen (Canaliculus sup. Und
    inf.) Tränensack (Saccus lacrimalis) Tränen-Nasen-Gang untere Nasenmuschel
   ableitende Tränenwege mit aktivem Abfluß (Pumpmuskel)
   Tränenfilmaufrißzeit: ca. 20-25 s
   Tränensekretionsmenge 5 ml/min.
   Verteilung durch unwillkürlichen Lidschlag

Voraussetzung für Befeuchtung der Hornhaut:
 Dreischichtung des Tränenfilms
 Normale Blinkfrequenz
 Vollständiger Lidschluss
 normales Hornhaut- und Bindehautepithel

Bei Störungen: Sicca-Syndrom mit
    Fremdkörpergefühl
                                                 12
 chron. Konjunktivitis
 evtl. schwere Hornhautschäden
Therapie:
 Tränenersatzmittel
 temporärer Verschluss des Tränenpünktchens
 Brille mit Seitenschutz
 Hyperopie beseitigen
 Uhrglasverband

Sicca-Syndrom bei Lidschlußinsuffizienz
 z.B. bei Fazialisparese, Lidkolobom, Symblepharon. Ektropium, starke Chenosis, gr. Tumoren,
    fehlender Lid-Hornhautkontakt (z.B. Lidkantenstufen)
 Fehlender Lid-Hornhaut Kontakt
Therapie
 Uhrglasverband

Dacryocystitis
 Entzündung des Tränensackes
 Ursache meist Abflussstörung im Bereich des Ductus nasolacrimalis
 dann folgende Infektion mit Staphylokokken, Pneumokokken, Pseudomonas oder anderen Keimen

Dacryocystitis acuta
 AG zwischen 50. Und 60. Lj.
 infrasakkale Tränenwegsstenose
 Symptome: Schwellung, allgemeines Krankheitsgefühl, Fieber, Beteiligung der regionäre
   Lymphknoten
 evtl. Bildung eines Tränensackabszesses, bei Durchbruch Tränenfistel
 bei Ausbreitung auf Lider und Wange: Dacryophlegmone: Lebensgefahr
 Therapie:
       Antibiotika lokal und systemisch, evtl. Stichinzision
    langfristig oft OP erforderlich: Operation nach Toti (Verbindung von Tränensack und
       Nasenschleimhaut

Dacryocystitis neonatorum
 verzögerte Öffnung der Hasner-Klappe (persistierende Schleimhautfalte an der Mündung des
   Ductus nasolacrimalis)
 meist einseitige Epiphora, kaum Konjunktivitis
 Entleerung von Eiter bei Druck auf den Tränensack
 Therapie:
   meist spontane Öffnung, daher Abwarten
   Antibiotika-Augentropfen
   abschwellende Augentropfen
   Tränensackmassage
   nur selten Sondierung nötig
 im zweiten Lj. erfolgreiche OP möglich

Chronische Dacryocystitis
 durch chronische Entzündung der Bindehaut oder Nasenschleimhaut
 Symptome: Epiphora (Tränenträufeln), schleimig-eitriges Sekret besonders bei Druck auf den
   Tränensack
Therapie:
 Operation nach Toti: Herstellen einer direkten Verbindung zwischen Tränensack und
   Nasenschleimhaut
 Tränensackextirpation

Glaukom
   Grüner Star
   Erkrankung, bei der ein erhöhter Augeninnendruck den N. opticus schädigt
   Pathogenese bei Glaukom: Ischämie


                                                13
   Glaukome meist verursacht duch einen erhöhten Abflusswiderstand, selten durch erhöhte
    Produktion von Kammerwasser.
   Formen: Primär/Sekundär (Folge einer anderen Augenerkrankung)
   zweithäufigste Erblindungsursache nach dem Diabetes mellitus
   normaler Augeninnendruck: 15mmHg, wichtig für:
     glatte Wölbung der Hornhautoberfläche
     gleichbleibender Abstand zwischen Hornhaut, Linse und Netzhaut
     gleichmäßige Ausrichtung der Photorezeptoren und des Pigmentepithels

Kammerwasserzirkulation
 Bildung des KW in den Ziliarzotten, Sezernierung in die Hinterkammer (2-6µl/min)
 KW gelangt durch die Pupille in die Vorderkammer, dazu muss die Iris von der Linse abgehoben
  werden (1. physiologischer Pupillarwiderstand), daraus folgt ein pulsierender KW-fluß
 der Abtransport aus der Vorderkammer erfolgt
        zu 85% durch das Trabekelwerk in den Schlemm-Kanal (Trabekelwerk = 2. physiologischer
          Widerstand)
        zu 15% über Chorioidea, uveoskleraker Weg, Ziliarkörper, Chorioidea in den allgemeinen
          venösen Kreislauf

aktueller Druck = Abflusswiderstand x Kammerwasserproduktion + Venendruck (ca.9mmHg)

Formen des Glaukoms
 chronisches Glaukom:
    Weitwinkelglaukom
    Offenwinkelglaukom
 akutes Glaukom:
    Winkelblockglaukom
    Engwinkelglaukom
    Anfallsglaukom

Chronisches Offenwinkelglaukom
        Abflussbehinderung im Trabekelwerk
        Prävalenz in der Bevölkerung über 40 Jahre: 1-2%
        Risikofaktoren:    intraokularer  Druck,   Lebensalter,  schwarze    Rasse,    positive
          Familienanamnese
        Drücke gehen meist nicht über 21 mmHg hinaus, dennoch glaukomtypische
          Gesichtsfeldausfälle
           primär:
              Abflusswiderstand im Trabekelwerk (Ursache nicht bekannt)
              unspezifische Beschwerden: Kopfschmerzen, Augenbrennen, Augenrötung,
                verschwommenes Sehen, nächtliches Wahrnehmen von Farbringen um Lichtquelle
                Schäden entwickeln sich über Jahre / Jahrzehnte
                bleibt lange Zeit unbemerkt
              DD: okuläre Hypertension, Niedrigdruckglaukom
              Therapie:
                Verbesserung        des     Kammerwasserabflusses:      Parasympathomimetika,
                  Prostaglandinanaloga (Augentropfen)
                Hemmung             der        Kammerwasserproduktion:         Sympatholytika,
                  Carboanhydrasehemmer
                Volumenminderung am Auge durch osmotisches Gefälle: Mannit, Glyzerin
                Argon-Laser-Trabekuloplastik: Lasernarben im Trabekelwerk bewirken zischen den
                  Narben eine Aufdehnung des Trabekelwerkes mit Abflussverbesserung

           sekundär:
              traumatisch bedingtes Glaukom
              Pigmentglaukom: v.a. bei jungen, myopen Männern: Pigmentgranula lösen sich aus
                dem Pigmentepithel und verstopfen das Trabekelwerk
              Pseudoexfoliationsglaukom: Ablagerung von amorphem, zellfreien Material im
                Trabekelwerk                                                !!!
              kindliches Glaukom: Trabekelwerk ist noch nicht voll ausdifferenziert

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                durch Entzündungen bedingtes Glaukom: durch Austritt von Proteinen aus den
                 Irisgefäßen erhöht sich die Kammerwasserveskosität; Entzündungszellen und
                 Zelldebris verlegen das Trabekelwerk
                Cortisonglaukom

Akutes Winkelblockglaukom
        Primär
           Pupillarblockglaukom: Fluß von Kammerwasser in die Vorderkammer ist behindert
           Prädisposition: flache Vorderkammer
           besonders in Dunkelheit bzw. bei emotionalem Stress (Fernsehkrimi)
           durch Stau von Wasser in der Hinterkammer: Anhebung der Iriswurzel, diese verdeckt
             das Trabekelwerk
           Symptome: akutes Einsetzen von starken Schmerzen (Glaukomanfall), Übelkeit und !!!
             Erbrechen, Herabsetzung der Sehkraft: Nebelsehen, Farbringe um Lichtquellen (Halos),
             Hornhautödem, flache Vorderkammer, gemischte Injektionen (Färbung der Blutgefäße
             der episkleralen und konjunktivalen Gefäße)
              Trias: einseitig rotes Auge; reaktionslose, weite Pupille; palpatorisch hartes Auge
           DD: Appendizitis, Gehirntumor, Irits/Iridozyklitis
        sekundär:
           bei Iritis (Iritis bombe, Napfkuchen-Glaukom)
           Rubeosistis iridis: Verlegung des Trabekelwerkes durch neugebildete Gefäße
           Trauma: Verlegung des Trabekelwerkes durch Narben (vordere Synechien),
             posttraumatische Organisation von Blut oder Exsudat
              Zeichen für Trauma:
                entrundete, weite Pupille
                trübe Hornhaut, durch Blutspiegel verdeckte Iris, Hyphemea, Hypospagma
                  (Unterblutung der Bindehaut), Hypopion (Eiterspiegel in der Vorderkammer)

Physiologische Einflüsse auf den trabekulären Durchflusswiderstand
 Alter (Verdickung der Trabekelbalken, Melanin in den Trabekellumen, Phagozytose im
  Trabekelendothel)
 Arrangement des Trabekelbalken
 Aktion des Ziliarmuskels
 saure Mukopolysaccharide in Trabekel
 Kortikosteroide
 neurogene Regulation

Diagnose:
 Messung des Augeninnendruckes
     Palpation
     Impressionstonometrie,          Applanationstonometrie,       Luftstoß-Nonkontakt-Tonometrie,
       Impressionstonometrie, Selbsttonometrie
     Langzeitaugendruckbestimmung RR niedrig, wenn Augeninnendruck hoch (cave bei
       Blutdrucksenkung bei Glaukompatienten)
 Gesichtsfeldausfälle:
     kleines, zentrales Feld bleibt meist bestehen (Mitte zuletzt betroffen), peripheres Gesichtsfeld
       nimmt ab
     nasaler Sprung noch Rönne
     Stadieneinteilung
       1. nur relative Ausfälle
       2. absolute Ausfälle, noch ohne Verbindung zum blinden Fleck
       3. absolute Ausfälle, mit Verbindung zum blinden Fleck (Bjerrum-Skotom)
       4. ausgedehnte absolute Ausfälle, noch zentraler Rest
       5. Zentrum defekt, temporale Restinsel
        kinetische Perimetrie:
            Halbkugelperimeter (nach Goldmann) mit bewegten Lichtmarken
        statische Computerperimetrie:
            Lichtunterschieds-Empfindlichkeitsmessung
 Augenhintergrund (Ophthalmoskopie):
     Verdünnung des vitalen Randsaumes der Papille

                                                 15
       die Lamina cribrosa wird sichtbar
       Schaden am Sehnerv/ Ganglienzellen: Abblassung der Papille, wenig Nervengewebe
       Exkavation (typisch mit vertikaler Elongation; physiologsche Exkavationen immer rund)
       Gefäße knicken nahe am Randsaum ab („Obstschale“)

Linse
 Untersuchung der Linsentrübung in der Spaltlampe

Linse: Anatomie und Physiologie
 Kapsel: PAS+ hyaline Membran
 Epithel - einfache Zellschicht unter der vorderen Kapsel
 viele Mitosen am Äquator
 Umwandlung von Epithel in Linsenfasern
 Fasern: appositionelles Wachstum, dadurch Zunahme von Gewicht und Größe
 Umwandlung in homogenes Kernmaterial
 Zonula Zinii Kollagenfibrillen
 stark dehnbar

Optische Aufgabe:
 Transparenz durch homogenen Kernbereich und fehlenden Intezellularraum
 Akkommodation (Brechkraft 10-20 dpt, Brechkraft des gesamten Auges: 58-65 dpt)

Im Alter
 Wasserverlust
 Myopisierung: Grauschleier, Kontrast, Farbe
 Minderung der Elastizität, Presbyopie

Reaktionsformen:
 Proliferation von Epithel und Fasern
 vorderer Kapselstern: fibröse Pseudo-Metaplasie
 Degeneration von Epithel und Fasern:
         Zentrum : Kernsklerose
         Linsenspalten/Wasserspalten (Abb.)
 Speicherung

Katarakt
 Primär                     !!!
        kongenital
                veschiedene Formen: Zentralstar, Polstar, Schichtstar (Abb.)
                Rötelnembryopathie (Virus überlebt in Linse, postoperativ Uveitis)
                im Rahmen von Syndromen (Trisomie13,21)
        juvenil
        senil
 Sekundär
        intraokulare Erkrankung: Uveitis, Retinitis pigmentosa, alte Ablatio
        exogener Schaden (Kontusionskatarakt/Prellungskatarakt)
        Allgemeinerkrankung, z.B. Diabetes Mellitus, Niereninsuffizienz
        Medikamentös bedingter: Cortisonkatarakt; nach Gabe von Chlorpromazin, Miotika
        bei Hautleiden (Cataracta syndermatotica), z.B. bei chronischer Neurodermitis,
         Skleraodermie

Operation des kongenitalen Kataraktes
 Amblyopie Prophylaxe !!!
 sehr schwierige OP, u.a. weil am kleinen Auge
 meist Absaugung mit vorderer Vitrektomie
 oft post-OP problematisch

Seniler Katarakt
 Kunstlinse Methode der Wahl

                                                  16
   selten Kontaktlinse
   kaum noch Starbrillen
   extrakapsuläre Extraktion oder Phagemulsifikation
   einfache Indikationsstellung
   Visusrehabilitation ist Behandlungsziel

Komplikationen nach OP:                         !!!
 Kapselsack proliferiert, weißlicher Rand, bis hin zum Nachtstar (optische Achse mit Grauschleier
        dann Lasertherapie an Spaltkampe, ambulant
 Verkleinerung der optischen Achse, Achsenphimose
 Linse disloziert durch Narbengewebe
 Astigmatismus ?!
 Enophthalmitis in unter 1% der Fälle, Ereignis früh nach OP
 Netzhautablösung durch Glaskörperstabilisierung
   Ausspülung Hyaluronsäure, grundsätzlich Dauerproblem nach OP

Lageveränderungen der Linse (Luxatio lentis,Linsenluxarion (Abb))
 Die Linse ist vollständig abgerissen und in den Glaskörper, seltener auch in die Vorderkammer
    disloziert
 Ursachen
 Erblich:
     isoliert: kongenitales Fehlen der Zonula-Fasern
     Sytemerkrankung
         Marfan-Syndrom (temporal oben)
         Homozystinurie (nasal unten)
 Erworben:
    traumatisch        !!!
    Ziliarkörpertumor
 Leitsymptom: Zitterbewegungen der Iris und Linse bei Augenbewegungen
 Symptomatik und Gefahr eines sekundären Winkelblockgaukoms sind Indikationen zur Entfernung
   der Linse


Bindehaut (Konjunktiva)
   durchsichtige Schicht vorne auf dem Augapfel und hinten auf den Lidern
   mehrschichtiges, nicht verhornendes Epithel
   Becherzellen sezernieren Muzin, wichtig für die Haftung des Tränenfilms
   radiärer Gefäßverlauf, pericorneale Arkaden
   einzelne Melanozyten
   Reaktionsformen:
     Hyperämie, Sludging, Chemosis (Wassereinlagerung), Blutungen, Sekret, Pseudo-
         Membranen
     Follikelbildung, papilläre Hypertrophie, Keratinisierung des Epithels, Vernarbung
     Becherzellverlust mit Sicca-Syndrom
   Follikel: weiß, umgeben von Gefäßen, eher rund
   papilläre Hyoertrophie: mit zentralen Gefäß, eckig, kantig
   Narbenbildung eher selten
   Injektionsformen der Konjunktiva:
     konjunktival: Affektionen der Konjunktiva, z.B. bei Konjunktivitis
     perikorneal: Affektion der Konjunktiva in Hornhautnähe, z.B. bei Fremdkörpern,
         Herpeskeratitis
     ziliar: Affektion tieferer Anteile und intraokulärer Strukturen, Skleritis, Keratitis disciformis,
         Irirtis, Zyklitis
     gemischt: Affektion der Hornhaut mit intraokulärer Reizung, z.B. Hornhautulzera

Entzündung:
 gekennzeichnet durch: Abwehrtrias mit Tränen (Epiphora), Lichtscheu, Lidkrampf
                                                                    !!!
 weitere Symptome: rotes Auge, verklebte Lider/vermehrte Sekretion, Fremdkörpergefühl, evtl.

                                                  17
    Juckreiz, Chemosis (Ödem der Bindehaut)
   typisch: Rötung in der Umschlagsfalte
   Ursachen:
     infektiös: häufig Bakterien, Viren, Parasiten, Pilze
          HIV: Konjunktivitis angularis
          Adenoviren: Keratokonjunktivitis epidemica
          typisch bei Viruserkrankungen bzw. Chlamydieninfektionen: Follikel (knötchenförmige
             Lymphozytenansammlung)
   nicht infektiös: allergisch, toxisch, Reizung, durch andere Erkrankung, auch lokale Reaktionen
    möglich, z.B. Fäden nach OP
     typisch bei Allergien: Papillen (pflastersteinartige, polygonale Vorwölbungen der Bindehaut)
     bei Infektionen und Intoxikationen: Membranen und Pseudomembranen
   Therapie: meist Heilung nach ein bis zwei Wochen ohne Therapie, sonst gezielte
    Antibiotikatherapie
   bei Iridocylitis sekundäre Bindehautentzündung am Limbus, da Ursache von innen


Degenerationen
Pinguecula (Lidspaltenfleck):
 harmlose, grau-gelbe Verdickung des Bindehautepithels im Lidspaltenbereich
 häufigste Bindehautveränderung
 Hyaline Degeneration von Kollagenfasern
 Kalziumablagerungen, E-Dysplasie (eher kosmetisches Problem)

Pterygium(Flügelfell):
 dreieckige Bindehautfalte, die meist vom nasalen Lidspaltenbereich in Richtung Hornhaut wächst
    überwächst Hornhaut, zerstört Bowmankapsel, rezividierend

Epitheliale Tumoren:
 Dermoid: epibulbäres Osteom, koml. Hamartom
 Papillom, Epithelzysten, “Leukoplakie”
 epitheliale Dysplasie, PlattenepithelCa
 Tumoren der akzessorischen Tränendrüse (Mischtumor), TalgdrüsenCa (“rezidiv-Chalazion”)

Melanozytäre Tumoren
 melanozytäres Naevus (intra- u. subepithelial)
 kongenitale (episklerale!) Melanose, oft mit Iris-, Ulcera-, oder Lidbeteiligung (N.OTA)
 erworbene (epitheliale) Melanose, entzündliche Aktivität
 malignes Melanom (de Novo, Nävus, Melanose)
 Zysten weisen auf Nävus hin

Stromale Tumoren
 Hämangiom: angeboren, meist spontane Regression
 Lymphangiom: selten, stetige Vergrößerung, Spiegelbildung mit Erys
 Lymphome: lachsfarbene, höckrige Infiltration, wenig Gefäße

Pigmentierung
 Blutungen, meist spontan, Hypospagma
 Medikamentenablagerung: Adrenochrom, Pseudozysten, Silber, Quecksilber, Gold
 Systemerkrankungen: Alkaptonurie mit Ablagerung von Homogentininsäure

Oculo-Muco-Cutane-Syndrome
 oculäres Pemphigoid (keine Therapie möglich)
 Steens-Johnson und Leyell-Syndrom. Pemphigus vulgarum, bullöses Pemphigoid

Strabologie und Neuroophthalmologie

Untersuchung der Motorik



                                                  18
Inspektion
 Kopfhaltung
 Lidstellung, Lidmotilität, Lidapslte (Pseudostrabismus)
 Führungsauge
 Nystagmus (Augenzittern)
 HHR (Hornhautreflexe)
 Covertest:
     Einseitiger
     Altrnierender
     Prismencovertest (Heterophorie, latentes Schielen, manifestes Schielen)
 subj. Lokalisation, z.B. mit Dunkelrotglastest
 ggf. monokulare Exkursion
 ggf. Puppenkopfphänomen
Cave: bei Prüfung mit Fixierlampe keine Untersuchung der Zyklorotation

Strabismus
 rechts über links = +VD
 links über rechts = -VD
 einwärts: Strabismus convergens
 auswärts: Strabismus divergens


Augenmuskeln:

Heber:                Rect. sup.             Obl. inf.
Senker:               Rect. inf.             Obl. sup.

Einwärtsroller:       Rect. sup.             Obl. sup.
Auswärtsroller:       Rect. inf.             Obl. inf.

Aduktoren:            Rect. sup.             Rect. inf.
Abduktoren:           Obl. sup.              Obl. inf.


Motorik
 Kestenbaumbrille
 Tangentenskala
 Synoptometer
 Maddox-Zylinder
 Hess-Schirm
 Phasendifferenztryptoskop
 Folgebewegung
 monookulare Bewegungsexkursion
 Sakkaden
 OKN (Optokinetischer Nystagmus)
 Vergenz

Sensorik
 binokulares Einfachsehen
    Bagolini-Schweiftest
 Simultansehen
    Synoptopho/ -meter
 Stereosehen
    Titnus-Test, TNO-Test, Lang 1, 2        !!!
    Prismentragetest


                                               19
Visusprüfung
 Fern- und Nahvisus
 monokular, evtl. Binokular (bei Kindern ein Auge abkleben)
 Preferential looking (auffällige Muster werden häufiger fixiert)
 LH-Test o.a.
 Kinderbilder
 E-Haken
 C-Test nach Haase (Zeichen dicht beieinander)

Leitsymptom Augenfehlstellung
Strabismus
 concomitans
 paralyticans
 mechanisch-restriktiv
 myogen
 sekundär

Begleitschielen (Strabismus concomitans)
 Der Schielwinkel ist in allen Blickrichtungen gleich, d.h. das schielende Auge begleitet das
   gesunde
 Entstehung fast ausschließlich im Kindesalter
 genetische Häufung
 unkorrigierte Refraktionsfehler, v.a. Hyperopie
 Folge:
    Amblyopie
    Exklusion
    verminderte Binokularfunktion
 verschiedene Formen:
   Innenschielen
   Außenschielen
   Höhenschielen
   Verrollungsschielen

Innenschielen (Strabismus convergens):
Frühkindliches Schielsyndrom (kongenitale Esotropie)
 großer, meist konvergenter Schielwinkel
 Rucknystagmus vom Latenztyp
 Alphabetsyndrom mit Strabismus surso-/deorsoadduktorius (variabler Schielwinkel bei Blick nach
    oben/ unten, Höhenschielen)
 dissoziiertes Höhenschielen
 schwankender konvergenter Winkel
 Konvergensexzeß (Stärkere Konvergenz bei Nahblick)
 sensorische Anomalien
 häufig: V-Phänomene mit Sursoadduktion (Divergenter Winkel im Aufblick), A-Phänomen
    (Divergenter Winkel im Abblick)


Mikrostrabismus nach Lang
 konvergenter Schielwinkel unter 5 °, d.h. unauffällig
 unbehandelte Amblyopie
 verminderte, jedoch noch relativ gutes Stereosehen
     Titnus +, Lang –
 oft Anisometropie
 oft harmonisch anomale Korrespondenz
 bei voller Anpassung Sonderform: Mikrostrabismus mit Identität
 OP nie bei dekompensiertem Mikrostrabismus

Außenschielen (Strabismus divergens)
Strabismus divergens intermittens
 manifestes Schielen bei Fernblick (Kirchturmblick), Blendung oder Müdigkeit
                                                  20
   in Nähe häufig lange kompensiert
   cave: Amblyopie, vermindertes Stereosehen
   typisch: keine Doppelbilder in der Abweichphase (DD: dekompensierte Exphorie)
   evtl. Panormasehen
   Therapie: Faden-OP, Bifokalbrille

Weitere Formen:
Akkommodativer Strabismus
 Definition: Vollkrümmung nach erfolgter Hyperopiekorrektur
 Sehr selten, meist nur akkomodative Komponente
 Häufig Fehldiagnose bei hoher Hyperopie durch Mikrostrabismus
Normosensorisches Spätschielen nach Lang
 erworbener, normosensorische Strabismus
 sekundärer Strabismus, z.B. Medieneintrübung, Opticusatrophie

Strabismus paralyticans
 Winkelinkomitanz (Schielwinkel nimmt Blickrichtung des gelähmten Muskels zu)
 Motilitätseinschränkung
 Kopfzwangshaltung
 Schielwinkel:
     primärer: bei Fixation des normalen Auges
     sekundärer: bei Fixation des kranken Auges, größer als der primäre
 Doppelbilder, seltener Konfusion

Abduzenzparese                              !!!
 häufigste Augenmuskellähmung
Abduzensparese bei Kindern
 oft Tumor, wenn
   sie sich nicht zurückbildet
    progredient
    bilateral
    + neurologische Symptome
 DD:
    Retraktionssyndrom, Retraktion bei Adduktion des Bulbus
        Lidspalte wird schmaler
    infantiles Schielsyndrom

Trochlearisparese                             !!!
 Parese des M. oliquus superior
 schwierige Diagnose: Fehlstellung nicht unbedingt erkennbar
 typische Zeichen:
     Kopfzwangshaltung: Neigung zur gesunden Seite
     Bielschowsky-Neigetest (Bei Neigung des Kopfes zur erkrankten Seite weicht das kranke Auge
       nach oben ab)
     Zyklorotation
     Beschwerden vor allem beim Abwärtsblick (Treppensteigen, Einpacken)
        Höherstand des betroffenen Auges bei Blick nach unten

Bilaterale Trochlearisparese
 Diagnose erschwert (gegenseitiger Höhenunterschied hebt sich auf)
 Kopfsenkung
 V-Phänomen
 deutliche Exzyklorotation (oft>12-15°)
 Doppelbilder, evtl. im Abblick

Amblyopie
 Schwachsichtgkeit ohne organischen Fehler oder einem, der nicht im Verhältnis zum Grad
  derselben steht
 Suppressionsamblyopie: z.B. Strabismus, Anisometropie


                                               21
 Deprivationsamblyopie: z.B. Medientrübungen, hohe Ametropie
 relative Amblyopie: Amblyopie zusätzlich zu organischer Störung
 typische Befunde:
    Visusminderung
    veränderter Ortssinn
    Trennschwierigkeiten
 Anhalt bei Amblyopie:
    Zunahme des Nystagmus
 Risikofaktoren
    Strabismus
    Frühgeburt
    Ametropien (Fehlsichtigkeiten)
 Therapie:
   Brillen-Vollkorrektur nach Schiaskopie in Cyclopegie
Okklusionstherapie

Netzhaut/Retina
   Die innerste der drei übereinanderliegenden Schichten des Augapfels

Histologie der Netzhautschichten:
 Membrana limitans interna: Abgrenzung zum Glaskörper
 Nervenfaserschicht
 Ganglienzellschicht
 Innere plexiforme Schicht
 Innere Körnerschicht                                                Netzhautkapillaren
 Äußere plexiforme Schicht
 Äußere Körnerschicht
 Membrana limitans externa
 Stäbchen und Zapfen (Photorezeptoren)
 Retinales Pigmentepithel
 Bruch-Membran: trennt die Retina von der Aderhaut

Macula lutea (Gelber Fleck):
 querovaler, gefäßloser Bezirk im Bereich der Netzhautmitte
 in der Mitte befindet sich die Fovea centralis retinae, die Stelle des schärfsten Sehens

Makula in der Aufsicht (von innen nach außen):
 Umbo
 Foveola
 foveoläre avaskuläre Zone
 Fovea

Diabetische Retinopathie
 Mikroangiopathie
 90 % der Sehbeeinträchtigungen bei Diabetikern
 bleibt     lange    symptomlos;     erst  im     Spätstadium      bei   Beteiligung    der   Makula:
   Sehverschlechterung/Erblindung
 Diagnostik:
    stereoskopische Augenhintergrunduntersuchungen
       nicht      proliferativ: Mikroaneurysmen,     intraretinale    Butungen,    Lipidablagerungen,
         Netzhautödeme, Kaliberschwankungen der Venen, exzessive Blutungen, Cotton-Wool-Herde
         (Nervenfaserinfarkte)
       proliferativ: präretinale Neovaskularisationen, Glaskörperblutung. Traktionsamotio, Rubeosis
         iridis
 Therapie:
    bei Makulaödem: zentrale Laserbehandlung

Retinale Venenverschlüsse
 durch Zirkulationsstörung in der Zentralvene(in Höhe der Lamina cribrosa) oder in einem Seitenast

                                                  22
  (meist an arteriovenöser Kreuzung)
 häufige Grunderkrankungen wie Hypertonie, Diabetes mellitus
 oft durch lokale Thrombosierung
 Symptome:
   Sehverschlechterung bei Beteiligung der Makula oder Papille
 Diagnostik, Augenhintergrunduntersuchung:
   streifen- oder punktförmige Blutungen, gestaute oder geschlängelte Venen, Lipidablagerungen
 Therapie: Senkung des Hkt, bei ischämischen Formen: Laserbehandlung gegen
  Gefäßneubildungen
 Komplikation: Netzhautablösung, Rubeosis iridis mit sekundärem Glaukom

Retinale Arterienverschlüsse
 seltener als Venenverschlüsse
 Ursache: häufiger: Emboli, seltener: entzündliche Veränderungen
 Symptome: plötzliche einseitige Erblindung/Gesichtsfeldausfälle ohne Schmerzen
 Diagnostik: Hintergrundsuntersuchungen: grau-weiße Netzhaut (Ödem der Nervenfaserschicht), die
   Fovea centralis bleibt kirschrot
 Therapiemöglichkeiten gering: Ca-Antagonisten, augendrucksenkende Medikamente

CNV (corioidale Neovaskularisation)
 Neovascularisationen:
   Corneale Neovascularisationen
   MD mit subretinaler Neovaskularisation
   Rubeosis iridis
   Neovaskularisation glaucoma
   CNV
CNV
 Ursache:
    z.B.: Diabetische Retinopthie, Ischämie führt zu Gefäßproliferation
 Gefäßneubildung darstellbar in Angiographie, Duplikatur von Pigmentepithel (Flat blocked
  Flourescence)
 Therapie:
    Laserkoagulation
        immer bei Extrafovealen CNV
        bei Juxtafovealen CNV nach individuellem Ermessen, da die Behandlung mit Verlust von
         Sehvermögen einhergeht
    neue Methode: Polydynamische Therapie
       i.v.-Gabe des Sensibilisators
       Akkumulation im Zielgewebe
       Lichtaktivierung
       lokalisierte Phototoxizität
    Radiotherapie: Wachstumshemmung der Endothelzellen

Maculadegenerationen:
Altersbezogene Maculadegeneration:
 häufigste Ursache für gesetzlich definierte Erblindung bei über 65 jährigen
 atrophische Form wesentlich häufiger (85-90%), aber nur in 12-21% der Fälle                 die
   Erblindungsursache
 exsudative AMD verantwortlich für massiven Visusverlust, aber nur 10% aller AMD insgesamt

Exsudative Maculadegeneration
 occulte CNV
    80-90% aller CNV
    langsam progredient
    seltener subretinal
 klassische CNV:
     nur 10-20% aller CNV
     schlechte Prognose: 70% unter 0,1 in 2 Jahren
     80-90% primär subfoveal

                                               23
    bis 20 µm Wachstum /Tag
    meist absolutes Skotom
 Frühsymptome: gerade Linien werden gekrümmt gesehen
 Lesevermögen eingeschränkt

Frühstadium:
 Gefäßneubildung durch Angiographie darstellbar
 Therapie:
     Laserkoagulation
     behandelt werden nur Neovaskularisationen im Umkreis von 2,5 mm um die Fovea
     extrafoveale CNV (200-2500µm um FAZ) immer lasern
     juxtafoveale CNV (1-199µm von FAZ) uneinheitliche Empfehlungen
     subfoveale CNV: nur bei schlechten Sehvermögen lasern

Trockene Maculadegeneration
Drusenmakulopathie
 areoläre Atrophie
 fibrosierte CNV
   Drusenmakulopathie:
     kein Abtransport von Schlackenstoffen, Lipidansammlung im Pigmentepithel
     Risikofaktoren:
        weiche Drusen
        große Drusen
        RPE-Veränderungen
    Risiko für Partnerauge: 7-12 %/Jahr
    kumulatives 5-Jahres-Risiko für schweren Visusverlust bei exsudativer AMD: 13%

Diabetische Makulopathie (DMP)
Epidemiologie
 10% aller Diabetiker, 40% davon mit Foveabeteiligung
 3% bei NPDRP (nicht proliferative diabetische Retinopathie), 71% bei PDRP
 meist Typ 2 Diabetes
 Wisconsin Study (WESDR): Risiko erhöht bei progressever DRP, Proteinurie, HbA1 Anstieg,
    Männer>, RR-Anstieg

Pathogenese:
 Endothelzellschädigung
 Verdickung der Basalmembran
 Veränderung der Erythrozyten
 vermehrte Plättchenaggregation
 Leckagen, Verschlüsse
 Kollaps
 Aneurysmen
 durch Schädigung Perizytenschwund (Gefäß: innen: Endothelzellen
  Außen: Perizyten) Wandschwächung
 Netzhautödem
 für Transparenz muss Netzhaut dehydriert sein bei Ödem schlechtere Transparenz
 Bildung harter Exsudate in der äußeren Faserschicht (Lipoproteine aus dem Blutplasma)
  Nekrosen durch Ischämie

Lage der Netzhautschäden:
 Nervenfaserschicht: streifenförmige Blutungen
 Innere Körnerschicht: Aneurysmen
 Äußere Faserschicht: harte Exsudate, Ödeme

Fokales diabetisches Makulaödem
Ursache:
 Alteration der Blut-Retina-Schranke (retinales Gefäßendothel)
 Austritt von Plasmabestandteilen in äußere und innere Plexiforme Schicht, später subretinales
   Exsudat
                                               24
Symptome:
 Retinal thickening
 Lipoproteinexsudat
Einschränkung der Netzhautfunktion
Diagnose:
 klinisch
 Angiographisch
 Funktionsprüfung (Perimetrie)
 Therapie: (ETDRS klinisch signifikantes Makulaödem (CSME))
     Laserkoagulation(50-100µm Herde):
     Verschluss der exsudativen Aneurysmen
     RPE: Stimulation

CSME
Kriterien:
 Netzhautverdickung < 500µm von FAZ
 harte Exsudate < 500µm von FAZ
 Netzhautverdickung > 1 PD < 1 PD von FAZ

ETDRS-Empfehlungen
 ohne CSME nur beobachten
 mit CSME der FAZ umgehend behandeln, wenn
    Ödem zunimmt
    Ödemursache > 500µm von FAZentfernt
 fokale Laserkoagulation vor panretinaler Laserkoagulation

Diabetische Makulopathie (DMP)
Prognose nach verschiedenen Studien:
 10% Visusverlust beidseits, 40% einseitig
 Inzidenz der DMP 26% in 14 Jahren
 Hyperglykämiekontrollen: 1% Abnahme der HbA1 für 4 Jahre führt zu einer 30% Reduktion der
    DMP
 ETDRS: 14% der gelaserten DMP-Augen haben hohen Visusverlust

Pathogenese der diabetischen Polyneuropathie:

                               Diabetes mellitus

                               Hyperglykämie

Immunologische                 Stoffwechselveränderungen      Störungen der Neurotrophie
Phänomene                      in Nerven u. Gefäßen           und Regeneration

Störungen des          Hypoxie und                            andere
nervalen Blutflusses   oxidativer Streß                 Mechanismen

                               funktionelle Nervenschädigung
                               morphologische Nervenschädigung


Zystoides Makulaödem
Klinik:
 chronische Leckage
 Henle´sche Faserschicht
 Makulaschichtforamen
Therapie:
 Diabeteseinstellung
 RR-Einstellung
 Ödemprophylaxe


                                                   25
Diffuses Makulaödem
Ursache:
 gestörtes onkologisches Gefälle durch Proteinaustritt
 hypoxische Netzhaut
vasoproliferativer Faktor
     Rubeosis iridis
     proliferative Retinopathie („Seegrasbüschel“)

Netzhautablösung (Amotio retinae/Ablatio retinae)                     !!!
 das Pigmentepithel der Retina hebt sich von den Photorezeptoren
 Rhegmatogen: infolge eines Netzhautloches
     familiäre Disposition, vermehrt im Zusammenhang mit Myopie
 traktiv: durch Glaskörperstränge, die einen Zug auf die Netzhaut ausüben
     infolge von proliferativen Netzhauterekrankungen (z.B. diabetische Retinopathie)
     infolge einer Glaskörperabhebung im Alter
 exsudativ: zwischen Netzhaut und Pigmentepithel dringt Blut, Fett oder seröse Flüssigkeit
 tumorbedingt
 Netzhautablösung durch Glaskörperstabilisierung nach Katarakt OP
 Symptome:
     Lichtblitze, Funken (Photopsien), typischerweise mit bestimmter Lokalisation
     Mouches volantes: bei Einrissen am vitoretinalen Übergang („Zwickel“) auch Riß der
       oberflächlichen Schicht (Gefäße)
     Rußregen (Bluteintritt in den Glaskörper)
     Schatten im Gesichtsfeld
     Visusverschlechterung: Vorhang vor dem Auge
     Metamorphopsien (Verzerrtsehen, bei Makulabeteiligung)
 Diagnose:
     stereoskopische Fundusuntersuchung
        zystoides Ödem der Netzhaut, Photorezeptoren verlieren Kontakt mit übriger Netzhaut
        Netzhaut wird weiß, verliert ihre Transparenz
     Ophthalmoskop:
        „Dünen“
        „Fokusunterschiede“
        evtl. rotes Foramen
     Makula packer: Membranen auf der Netzhaut
 Therapie:
     Wiederanlagerung von außen nach innen:
        Argon-Laser zur Behandlung kleiner Netzhautablösungen um ein Loch
        Silikonschaumplombe + künstliche Narbe (bei einen Loch)
        Silikonband/Cerclage (bei mehreren Löchern)
     Wiederanlagerung von innen nach außen:
        Gas
        Ballon
        Vitrektomie (Glaskörperaustausch)
     Historisch:
        Skleratasche, Sklerafalte, Skleraresektion
OP möglichst vor Makula-Ablösung

Post-OP-Behandlung:
 Antibiotika, lokal, systemisch
 Kortison, lokal, systemisch
 medikamentös: Mydriasis, Zykloplegie
 allgemein abschwellende Maßnahmen

Funktionelle Heilung:
meist inkomplett, abhängig von
 Makulabeteiligung
 Dauer der Ablatio

                                                26
   Glaskörpertrübungen
   Makula Pucker
   Refraktionsfehler

Gonin’s Regel:
Ablatio Ursache=Netzhautloch
Ablaio Therapie=Lochverschluß

Koagulation:
 Kryo-Methode der Wahl
 beginnende Weißfärbung der Netzhaut
 konfluirende Herde um Foramen
 eventuell zirkulierende, flächige Koagulation, falls Foramenübersicht schlecht
 nach Drainage: bei Cerclage
 vor Drainage: bei Plombe

Glaskörper-Abhebung:
 normaler Alterungsprozeß
 plötzlich, mit Symptomen einhergehend
 bei Myopie vorzeitig
 oft auch Einrisse in die Netzhaut und Ablatio
 Kontrollen über drei Monate erforderlich (auch lange nach den Symptomen noch Lochbildung
    möglich)

Symptom der Lichtblitze:
 80-90% Glaskörperabhebung
 10-20% Loch in Retina
 1-2% Netzhautablösung



Laserbehandlung
   Laserlicht:
     nur eine Wellenlänge
     gerichtet
     zeitl. und räumlich kohärent
     benannt nach Wellenlänge:
          Infrarot
          sichtbar
          Ultraviolett
   Zielfindung mit Leitstrahl im sichbaren Bereich, z.Z. des Beschusses schaltet er sich aus, der
    eigentliche Behandlungslaser schaltet sich ein
   durch Prismen kann man auch um die Ecke schießen

Wirkungsprinzipien:
 Photokoagulation (thermisch), z.B. Argen-Laser
 Photodisruption (mechanisch), z.B. Nd.Yag.Laser
 Photoablation (molekular), z.B. Esccimer- Laser

Einsatzgebiete:
1. Periphere Netzhautlöcher: Photokoagulation der Umgebung
2. Mittelperiphere Koagulation (Diabetes): Photokoagulation der gesamten Netzhaut außer des
    Zentrumseingeschränktes        Gesichtsfeld,   fokale  Photokoagulation (Beschießen des
    neugebildeten Feldes)
     Intraretinale Mikroangiopathie: disseminierte Koagulation
     Extraretinale Proliferation: fokale Koagulation
3. Zentrale Makulopathie: Photokoagulatin
4. Glaukom:Offenwinkel: Laserkoagulation des Augenwinkels
5. Nach-Starr-Behandlung: Photodisruption
6. Irisbehandlung: akutes Glaukom: Iridektomie mittels Photodisruption

                                                 27
7. Durchtrennung von Glaskörpersträngen (selten)
8. Hornhaut: Photoablation bei Myopie
9. Hornhaut: Thermokeratoplastik mit Nd. Yg. Laser

Zusätzliche Vokabeln:
Hyposphagma: Blutung unter der Augenbindehaut

Hypopyon: Eiteransammlung in der Vorderkammer
Phtisis: Schrumpfung des Augapfels (Typisch: Tuberculose)
Buphthalmus: Vergrößerung des Augapfels bei kindlichem Glaukom
Hyphäma: Blutung in der Vorderkammer

Glaskörper
 Bulbusruptur
 walzenförmige Vorwölbung der Bindehaut
 vollständige Unterblutung
 Sehverlust
 Einrissstellen (Limbus, Äquator)
Spitze Traumata
 sofort Ausräumen von Blut aus dem Bulbus, sonst Erblindung
 Gefahr der Netzhautablösung durch Traktionen infolge Narbenbildung
 nach perforierenden Verletzungen immer Antibiotika
Oculomotoriusparese
Ophthalmoplegie interne, externa
äußere Augenmuskeln
Ganglion cilisre
Ptosis
Pupillenmotorik
neurolog. Begleitsymptome
aberrierende Fehlregulation

Orbita

   knöcherner Trichter, ca. 30 ml
   Inhalt: Bulbus, N. opticus, Muskeln
   Untersuchungen
     Inspektion, Palpation, Visus, Gesichtsfeld, Farbsinn, Pupillendefekte, Hertel (Messung des
        Vorstehen des Bulbus), VEP, US, CT, MRT, Konsile, spez. HNO
   Leitsymptome
     Exophthalmus, Enophthalmus (pathognomonisch für Einschmelzung des retrobulbären BG
        oder Instabilität der Orbita nach hinten), Ödeme der Bindehäute und der Lider,
        Motilitätsstörungen,     tastbarer Tumor,    Netzhaut-,   Aderhautfalten,    Papillenödem,
        Optikusatrophie (z.B. bei Stauungssymptomatik)
     Aufgrund der Klinik allein nur Verdachtsdiagnose

Exophthalmus:
 Akut. Pulsierend, ein-/beidseitig, intermittierend, progressiv
 Hertel>22mm oder >2mm Differenz zwischen beiden Augen
 99% haben Hertel-Werte 12-22mm
 Pseudoexophthalmus: craniofaciale Dysplasie mit flacher Orbita, Myopie, Buphthalmus
 Entzündliche Raumforderung: orbitale Zellulitis, endokrine Orbitopathie, entzündliche Pseudotumor
 Vaskuläre Raumforderung
 Tumor
 Blow out Fraktur
 Metastasen
 Ursache bei Erwachsenen meist endokrine Orbitopathie
    5-25% primär zum Augenarzt
    weder zeitlich noch funktionelle Beziehung zu Schilddrüsen-Status
    Augenmuskeln lymphozytär infiltriert und vergrößert
    Orbitales Fett meist normal

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      Ursache weitgehend unbekannt

Ophtholmologische Befunde bei Hyperthyreose
 Exophthalmus ein-/beidseitig
 Schwellung der Lider und Bindehäute
 Oberlidretraktion/Dalrymple-Zeichen
 Lid-Lag/von Graefe-Zeichen
 Seltener Lidschlag/Stellwag-Zeichen
 Konvergenzinsuffizienz/Moebius-Zeichen
 Diplopie. Pseudoglaukom

Folgen der endokrinen Orbitopathie
 Bindehautschwellung, Rötung, Tränenfluss. Hornhautschaden, Diplopie, Kopfzwangshaltung,
    Pseudoglaukom, Visusverlust, Gesichtsfelddefekt, Farbsinnstörung
Therapeutische Grundsätze bei endokriner Orbitopathie
 Primär abwarten
 Lokal symptomatische Behandlung

Entzündlicher Pseudotumor
 Raumforderung
 Keine bakterielle Entzündung
 Orbitatumor meist einseitig
 Akut, schmerzhaft
 Meist zwischen 40-60 Jahren
 Histologisches Bild vielfältig
 Therapie: Kortison, eventuell Bestrahlung

Orbitale Zellulitis
 V.a. bei Kindern: akute bakterielle Entzündung bei Sinusitis, Gesichtsfeld oder Zahnkeim/eiter,
    auch metastasierend
     DD: Rhabdomyosarkom
 Pralle, hochentzündliche Schwellung
 Schmerz, Fieber, starkes Krankheitsgefühl
 Symptomatische Therapie mit Antibiotika

Orbitales Hämangiom
 Häufig Exophthalmus produzierender Tumor
 Gutartig
 Meist cavernös, fibrinöse Septen, umgebende Kapsel
 Keine zuführenden Gefäße
 Diagnose über CT, MS
 Therapie: bei kleinem Tumor keine OP notwendig
 DD Orbitatumor:
     Erwachsene:
         Endokrine Orbitopathie
         Entzündliche Pseudotumoren
         Orbitales Hämangiom
         Mischtumoren
         Mischtumoren
         Metastasen
         Lymphatischer Tumor
         Meningeom
         Nebenhöhlentumor
        Kinder
         Rhabdomyosarkom
         Dermoid
         Gliom




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Rhabdomyossarkom:                      !!!
 häufigster bösartiger primärer orbitaler Tumor im Kindesalter
 Manifestationsalter 6.-10- LJ
 Schnelles Wachstum, Entzündungszeichen
 Typen: embryonal, differenziert

Blow out Fraktur
 Meist Fraktur des Orbitabodens, selten nasal
 Incarceration des Proc. Inf. Und des orbitalen Gewebes, Läsion des N. infraorbitalis
 Kontusio bulbi mit evtl. Folgeschäden
 Symptome: blaues Auge, Diplopie, Enophthalmus, Nasenbluten; oft infraorbitales Hautemphysem,
    da bei Naseputzen etc. Luft durch die Kieferhöhle in Richtung Orbita austritt
 Diagnosestellung: Rö: hängender Tropfen: Orbitagewebe hängt in Kieferhöhle

Pseudophakie-Ablatio
Netzhautablösung
Risikoerhöhung:
 Kurzsichtigkeit: 10x
 Perforierende Verletzung: 10 x
 Pseudophakie: 10x
 Nach Katarkt OP lebenslang erhalten
     Geringeres Risiko bei extracapsulärer Extraktion ohne Linse

DD Papillenschwellung
 Ischämische Opticus-Neuropathie
    Erst Papillenschwellung, dann Übergang in Opticusatophie
    Oft totale Erblindung
    Verschluß der nutritiven Gefäße (kurze hintere ) bei schwerer generalisierter Arteriosklerose
       oder Riesenzellarteriitis (schnelle und lange Kortisontherapie)
    Axonverlust mit massiver Sehherabsetzung und Gesichtsfeldverlust
    Riesenzellarteriitis: BSG, Fieber, hohes Alter, Muskelschmerzen
    Diagnose: Temporalis-Biopsie
    Histologie: granulom Vasculitis
    Therapie: Cortison
 Stauungspapille: kein Visusverlust

Sehnerventzündung= Papillitis
 Oft infektiöse Virusentzündung, z.B. H.s.
 Ursache evtl. auch MS
 Restitutio ger.
 Therapie. Kortison

Retrobulbäre Neuritis:
 V.a. MS
 Bei erstem Schub keine Auklärung über MS

Emekkation=Bulbusentfernung
 Indikation: blindes, schmerzhaftes Auge, z.B. infektiöse perforierende Verletzung
 Implantation einer Lochprothese, um Schrumpfung zu verhindern
    Nachfolgend Ersatz durch endgültige Prothese




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