1795 antiarrhythmika by 3x798ms

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                                                                           Indikation: Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie
                                                                         Antihistaminika und Lokalanästhetika verstärken die
                                                                          Wirkung antifibrillatorischer Substanzen
7. Antiarrhythmika                                                       Ist der Einsatz mehrerer Antiarrhythmika notwendig, so
                                                                          sollten nicht mehrere Stoffe einer Wirkstoffgruppe
7.1 Prinzipien antiarrhythmischer Effekte                                 kombiniert werden.
                                                                         Gut kombiniert werden können:
   Antiarrhythmische Therapie hat die Häufigkeit tödlich                  Klasse Ia und Ib (Chinidin und Mexitil)
    verlaufender Herzrhythmusstörungen (z.B.                               -Blocker und Mexitil oder
    Kammerflimmern) nicht senken können (im Vergleich zu                   Sotalol und Tocainid
    Placebo)
   potentiell arrhythmogene Wirkung                                  Einteilung der Antiarrhythmika nach Vaughan-Williams
   z.T. erhebliche Nebenwirkungen  engmaschige Kontrollen            Klasse I:      Na-Kanal-Blocker
    notwendig                                                          Klasse II: -Blocker
    Therapie der ventrikulären Extrasystolen erst ab Stadium         Klasse III: K-Kanal-Blocker
    Lown IIIb mit klinischen Beschwerden                               Klasse IV: Ca-Kanal-Blocker

Stadium     Symptome                                                  Gruppe I (a, b, c) – Natriumkanalblocker mit
0           keine VES                                                 direktem Membraneffekt
I           < 30 VES/h                                                   direkter Membraneffekt (Beeinflussung des schnellen Na-
II          > 30 VES/h                                                    Stromes); kein Einfluß auf den für den Na-K-Transport
IIIa        polytope VES                                                  notwendigen Metabolismus
IIIb        VES im Bigeminus                                              Abnahme Depolarisationsgeschwindigkeit:
IVa         Couplets                                                       Überleitungsgeschwindigkeit
                                                                           Frequenz
IVb         Salven
                                                                         Blockade der Na-Kanäle ist frequenzabhängig
V           R auf T Extrasystolen                                        nur schwache lokalanästhetische Wirkung
                                                                         Wirkmechanismus:
   akute Rhythmusstörungen bei akuten Herzerkrankungen                    Anstiegsgeschwindigkeit des Aktionspotentials
    (Myokardinfarkt, Myokarditis) werden aggressiver                       diastolische Repolarisationszeit 
    behandelt                                                              Refraktärzeit 
   bei supraventrikulären ES i.d.R. keine antiarrhythmische                   ( Frequenzabnahme und Suppression ektopischer
    Therapie notwendig                                                         Foci)
   bei Arrhythmia absoluta weiterhin Versuch der
    Rhythmisierung mit allen Mitteln
                                                                      Unterteilung nach Vaughan-Williams:
                                                                      Gruppe Ia:
Faktoren, die eine Rolle bei der Entstehung von Arrhythmien und
plötzlichem Herztod spielen: (s. auch Referat                            Chinidin (Chinidin-Duriles)
„Herzrhythmusstörungen“)                                                 Procainamid (Novocamid)
    Reentry-Mechanismen                                                 Disopyramid (Diso-Duriles)
    Nachpotentiale
                                                                      Gruppe Ib:
    Ischämien
                                                                         Lidocain (Xyolocain)
    Myokdardnarben
                                                                         Mexiletin (Mextilil)
    modulierende Faktoren:
      E´lytstörungen                                                    Phenytoin (Phenhydan, Epanutin)
      Ischämien                                                         Tocainid (Xylotocan)
      LV-Funktion
      veget. Nervensystem                                            Gruppe Ic:
    Triggerfaktoren                                                     Flecainid (Tambocor)
      Extrasystolen                                                     Lorcainid (Remivox)
      Herzfrequenzänderung                                              Propafenon (Rytmonorm)
      Mangeldurchblutung
                                                                      Gruppe II:
                                                                         -Blocker:
Eingesetzte Substanzen:                                                    Propanolol (Dociton)
   ß-Sympathomimetika                                                     Alprenolol (Aptin)
     Überleitung verbessert                                               Acebutolol (Prent)
     Indikation: AV-Block
   ß-Sympatholytika                                                  Gruppe III:
     Antagonisierung der Adrenalinwirkung am Herzen                     Verzögerung des K-Ausstroms
         (Erregungsbildung  Leitungsgeschwindigkeit                    Aktionspotential verlängert
         Einfluß ektoper Erregungsbildungszentren)                        Erregungsleitung verlangsamt
   Parasympatholytika (Atropin) bei vagal bedingter                       Repolarisationsdauer verlängert
    Bradykardie                                                            Unterbrechung Reentry-Mechanismen
   Herzglykoside                                                        Präparate:
      Herabsetzung der Überleitungsgeschwindigkeit                       Amiodaron (Cordarex)
                                                            2


        -Blocker Sotalol (Sotalex)                                  Verzögerung der diastolischen Depolarisation
                                                                       Schwellenwerterhöhung  HF durch Hemmung d.
Gruppe IV:                                                              Erregungsbildung (neg. chronotrop)
   Hemmung des langsamen Kalziumeinstroms während der                 Abnahme Natriumpermeabilität 
    Plateauphase                                                        Leitungsgeschwindigkeit und Refraktärzeit
     Unterdrückung langsam kreisender Erregungen und                  Inotropie
         oszillatorischer Aktivitäten in der Plateauphase              EKG:
   kein kardiodepressiver Effekt                                        Verlängerung PQ-Intervall
   Präparate (Kalziumantagonisten):                                     Verbreiterung QRS-Komplex
     Verapamil (Isoptin)
     Nifedipin (Adalat)                                       !!! Paradoxe Chinidinwirkung!!!
     Diltiazem (Dilzem)                                        parasympatholytische und direkte Membranwirkung
Einfluß von Antiarrhythmika auf das EKG:                        heben sich auf  mgl. Verkürzung der Refraktärzeit 
                                                                mehr Impulse pro Zeiteinheit passieren den AV-Knoten
Klasse Sinusfr. PQ-Zeit        QRS       QT-Zeit
                                                                 insbesondere bei Vorhofflimmern wird zwar die
   Ia       (+)         0         ++        +                   Flimmerfrequenz gesenkt, aber es werden dennoch mehr
   Ib        0          0          0        0                   Impulse auf die Kammer übergeleitet
   Ic        0         ++         ++       (+)
   II        --        ++          0        0                      Pharmakokinetik:
  III         -        ++          0      +++                        BV oral: 80-100%
  IV          -        ++          0        0                        PEB: 80%
                                                                     hepat. Elimination
                                                                     unveränd. renale Ausscheidg. von 10-50%
7.2 Natriumkanalblocker (Klasse I)                                   therap. Plasmaspiegel: 2-6g/ml

7.2.1 Indikationen                                                 Indikationen
   Erregungsbildungsstörungen durch                                 lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien
     erniedrigte Geschwindigkeit der diastolischen                  Vorhofflimmern mit Arrhythmia absoluta
        Depolarisation
     veränderte Schwelle für Entstehung eines                     Nebenwirkungen/ Kontraindikationen:
        Aktionspotentials                                            parasympatholyt. Wirkung   Gabe bei
                                                                        Sinustachykardie
   Erregungsleitungsstörungen durch                                 Thrombozytopenie dr allergische Rkt.
     Veränderungen in der Membranleitfähigkeit für Na-              Nausea, Schwindel, Ohrensausen
         und K-Ionen                                                 RR nach i.v.-Gabe
                                                                   Wechselwirkungen
                                                                     Phenobarbital und Phenytoin verkürzen die Chinidin-
7.2.2 Gruppe Ia-Antiarrhythmika (Chinidintyp)                           HWZ durch Induktion der Monooxigenasen
   Blockierung von Na-Kanälen
                                                                     Chinidin führt zu  der Digoxinkonz. im Blut
     Depolarisationshemmung, Repolarisationsverzögerung
                                                                   Kontraindikationen:
        
                                                                     Herzinsuffizienz wg. neg. inotroper Wirkung
         Geschwindigkeit Aktionspotentialanstieg                   totaler AV-Block, da Chinidin den autonomen
         Schwellenpotential   der Erregbarkeit                      Kammerrhythmus eliminieren kann
         Verzögerung Repolarisation  Verlängerung                  reiner AV-Rhythmus, da Chinidin Erregunsbildung im
             Aktionspotentialdauer                                      AV-Knoten unterdrückt
         verzögerte Regeneration des                                Sinustachykardie, denn Chinidin wirkt stärker
             Natriumeinstromsystems Verlängerung                       parasympatholyt. als es die Sinustachykardie
             effektive Refraktärzeit                                    unterdrückt
         geringere Steilheit der diastolischen                      partieller oder paroxysmaler AV-Block, denn Chinidin
             Depolarisation                                             wandelt den partiellen in totalen AV-Block um. Das
         bei höherer Dosierung: Hemmung des Ca2+-                      wäre normalerweise ja gut, da dann der autonome
             Einstroms  AP verkürzt, negativ inotrope                  Kammerrhythmus übernehmen würde. Aber bei
             Wirkung                                                    Chinidinbehandlung kann es durch totalen AV-Block
   Wirkung:                                                            zum Herzstillstand kommen
     dosisabhängig
     frequenzabhängig  stärkere Wirkung bei höherer HF        Ajmalin (Arytmal, Gilurytmal)
     anticholinerge (parasympatholytische) und -              Prajmaliumbitartrat (Neogilurytmal)
        sympatholytische Nebenwirkung                              können beide parenteral gegeben werden
                                                                   HWZ
Präparate der Klasse Ia:                                             Ajmalin nur 10-15 min
                                                                     Prajmaliumbitartrat 5h
Chinidin:                                                          hepat. Elimination
   aus Rinde des Chinabaumes isoliert                             Wirkmechanismus/ Kontraindikationen:
   Anwendung gegen Malaria                                          wie Chinidin, aber  parasympatholytische Wirkung
   Wirkungen:                                                     Indikationen:
                                                             3


     paroxysmale Tachykardie                                         Akkomodationsstörungen
     Extrasystolie                                                   Erregungsrückbildungsstörungen im EKG
   Nebenwirkungen:                                                   RR
     Arzneimittelikterus                                             selten allerg. Reaktionen
     am Herz selbe NW wie bei Chinidin                               cholestatischer Ikterus und Psychosen
                                                                    Kontraindikationen
Procainamid:                                                          dekompensierte Herzinsuffizienz
 i.m. Applikation besser, da orale Gabe zu Ü+E+Diarrhoe              AV-Block II. u. III. Grades
    führen kann                                                       schwere Leber- und Niereninsuffizienz
   80% orale BV                                                      relative KI:
                                                                             BPH
   HWZ: 4h                                                                  Engwinkelglaukom
   PEB: 20%                                                                 Myasthenie
   hep. Abbau dr. N-Acetylierung                                            SS
   Wrkungsmechanismus:                                             Wechselwirkungen:
     wie Chinidin                                                     Enzyminduktion
     Abnahme der Leitungsgeschwindigkeit stärker                     Wirkungsverstärkung bei Kombination mit anderen
     Behinderung der AV-Überleitung geringer                            Antiarrhythmika und ß-Blockern
     parasympatholytische Wirkung schwächer                          Rifampicin und Phenylhydantoin beschleunigen
      -Sympatholyse                                                   Disopyramidabbau
   Indikationen:
     Extrasystolie mit ektopischen Erregungszentren             7.2.3 Natriumkanalblocker der Klasse Ib
     ventrikuläre Tachykardie                                   (Lidocaintyp)
   Nebenwirkungen:                                                 hemmen Depolarisation und Wiedererregbarkeit
     Allergien vom Typ der Lokalanästhetika                        beschleunigen Repolarisation
     Fieber                                                        Wirkungsmechanismus:
     Myalgien                                                        frequenzabhängige Blockade des schnellen
     Vaskulitis                                                         Natriumeinstroms
     Agranulozytose                                                  Abnahme der Aktionspotentialdauer u. der effektiven
     disseminierter Lupus erythematodes-ähnliches                       Refraktärzeit in den Purkinjefasern
         Krankheitsbild                                               Anstieg des K+-Ausstroms während AP-Dauer
     zentrale Krämpfe bei Überdosierung                                 erhöhte diastolische Reizstromschwelle
                                                                      Wirkung insb. am His-Purkinjesystem (Vorhöfe und
                                                                         AV-Knoten weitgehend unbeeinflußt)
Disopyramid (Rythmodul, Diso-Duriles):
    schnelle enterale Resorption zu 70-90%
                                                                 Lidocain (Xylocain, Lignocain)
    renale Ausscheidung (70% unverändert)
                                                                    nur i.v.-Gabe wegen Inaktivierung zu 50% als first-pass-
    Plasma-HWZ 7h
                                                                     Effekt
    PEB 30-40%
                                                                    meist Infusion wg. besserer Steuerbarkeit
    Wirkungsweise:
                                                                      HWZ: 0,5-1h
      Refraktärzeit atrial und ventrikulär                          PEB: 65%
      Verlängerung AP d. Purkinjefasern
                                                                    Elimination in Leber
      geringe hemmende Wirkung auf AV-Knoten
                                                                    Wirkung: (anders als Chinidin)
      geringe anticholinerge Wirkung
                                                                      verzögert ebenfalls diastolische Depolarisation
      Repolarisationsphase am Sinusknoten leicht verkürzt
                                                                      Leitungsgeschwindigkeit nur wenig
      diast. Depolarisationspotential  
                                                                      Akitonspotentialdauer 
           Automatieneigung, Erregbarkeit
                                                                      kardiodepressive Wirkung
      sowohl supra- als auch ventrikuläre ES werden
           unterbunden                                              Indikationen:
                                                                      hauptsächlich bei ventrikulären Rhythmusstörungen
!!! Bei insuffizientem Herzen HMV, während linksventr.
                                                                      Herz-OP´s
Füllungsdruck  bei Herzinsuff. vor Therapiebeginn
                                                                      HI
digitalisieren!!!
                                                                      ventrikuläre Erregungsbildungs- und
    Indikation:                                                           Leitungsstörungen
      Vorhofflimmern, Vorhofflattern
                                                                    Nebenwirkungen:
      Vorhof- und Kammerextrasystolie
                                                                      Bradykardie
      supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien
                                                                      RR
      WPW-Syndrom
                                                                      Allergie
      Herzrhythmusstörungen bei Herzkatheterisierungen
                                                                      Schwindel, Krämpfe
      Herz- und Thoraxoperationen
                                                                      Sedation
    Nebenwirkungen:
                                                                      Ü+E
      GI Störungen
                                                                    Kontraindikationen:
      Mundtrockenheit
                                                                      Herzinsuff.
      Schwindel
                                                                      AV-Block
      KS
                                                                      Hypotonie
      Sedierung
                                                                      Niereninsuff.
      Parästhesien
      Miktionsbeschwerden
                                                                 Phenytoin (Zentropil, Phenhydan, Epanutin):
                                                                 4


   BV 100% oral
   Kalziumresortption                                              7.2.4 Antiarrhythmika der Gruppe Ic
   PEB: 80-90%                                                      (Lokalanästhetika mit ausgeprägt
   plazentagängig, passiert Blut-Hirn-Schranke                      antiarrythmischer Wirkung)
   therapeut. Plasmaspiegel: 10-20g/ml
   Abbau größtenteils hepatisch
   Enzyminduktion bewirkt über eine Induktion von                      Wirkungsmechanismus:
    Cytochrom P450 einen schnelleren Abbau endogener                      frequenzabhängige Blockade des schnellen Na-
    Steroide (Glukokortikoide, Cumarinderivate,                              Einstroms
    Ovulationshemmer und Antibiotika (Doxycyclin))                        kaum Beeinflussung AP-Dauer und effektive
   Metabolisationshemmung dr Trimethoprim und                               Purkinjefaser
    Sulfamethoxazol  Wirkungsverstärkung und –
    verlängerung von Phenytoin                                       Flecainid (Tambocor)
   Wirkung:                                                             oral gute Resorption, auch parenterale Gabe möglich
     antiepileptisch bei Grand mal, Focalepilepsie und
         Status epilepticus
                                                                         schneller Wirkungsbeginn, lange Dauer
     Herz:                                                              Wirkungsweise:
             Automatie durch Verzögerung der                             Refraktärzeit
              Depolarisation                                               Erregungsleitung verlangsamt
             Leitungsgeschwindigkeit  beeinflußt                         gute Wirkung auf intraventrikuläre Erregungsleitung
             Refraktärzeit                                                   gut bei ventrikulären Rhythmusstörungen im Rahmen
   Indikationen:                                                              von Reentry-Mechanismen
     Therapie der durch Digitalisvergiftungen                        Indikation:
         hervorgerufenen ES, da AV-Überleiutn nicht beeinflußt             ventrikuläre Rhythmusstörungen
         wird
                                                                           AV-Reentry-Tachykardien
   Nebenwirkungen:
     Gingivahyperplasie
                                                                           WPW-Syndrom
     Hypertrichose                                                        paroxysmale supraventrikulare und ventrikuläre
     Hirsutismus                                                              Tachykardien
     Hyperkeratose                                                  Seit Cast-Studie wegen vermehrter Todesfälle nur noch bei
     Osteomalazie                                                   lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen!!!!
     allerg. Reaktionen
     teratogene Wirkungen                                              Nebenwirkungen:
     PNP                                                                 Schwindel,
     Depression                                                          Druckgefühl im Kopf oder Kopfschmerzen
     Verwirrtheitszustände                                               Übelkeit und Doppelbilder verschwinden meist
     zerebellare Ataxie                                                     innerhalb von 2-3 Tagen spontan o. bei Dosisreduktion
     Wirksamkeit hormonaler Kontrazeptiva                               selten: Nervosität, Müdigkeit, Angst- und
   Kontraindikationen:                                                      Verwirrtheitszustände, Fieber, Flush, Mundtrockenheit,
     SS                                                                     Geschmacksstörungen, Potenzstörungen und
                                                                             Muskelzucken
Mexiletin (Mexitil)                                                      in hoher Dosierung arrhythmische Effekte:
   HWZ 10-17 h                                                               ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern,
   100% orale BV                                                                 QRS-Verbreiterung, Schenkel- und AV-Blöcke,
   hepat. Metabolisation                                                         Bradykardie, Manifestation einer Herzinsuffizienz
   Ausscheidung renal, abhängig vom Urin-pH                                  !!! bei QRS-Verbreiterung >25% unbedingt Dosis
   PEB: 70%                                                                      reduzieren oder absetzen!
   therapeut. Plasmaspiegel: 0,5-2g/ml                                      sehr selten Leberenzym  bis hin zum
   Wirkungsweise:                                                                cholestatischen Ikterus
     Verringerung des langsamen Na-Einstroms in                        Kontraindikationen:
         systolischer Depolarisation                                      Dekompensierte Herzinsuffizienz
     Wirkung hauptsächlich im Kammerbereich
     relative Refraktärperiode im His Purkinje-System
                                                                          SA- und AV-Blockierungen höheren Grades
         verlängert                                                       Sick-Sinus-Syndrom
   Indikationen:                                                         Bradykardie
     lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien                          manifeste E´lytstörungen
     Re-entry-Tachykardien                                               in SS und Stillzeit Einsatz nur bei strengster Indikation
   Nebenwirkungen                                                        Dosisreduktion bei Leber- und Niereninsuff.
     ZNS: Brechreiz, Schwindel, Sehstörungen, Nystagmen,               Wechselwirkungen:
         Verwirrungszustände,
     GIT Beschwerden wie Übelkeit, Erbrechen und
                                                                          Cimetidin verlangsamt die Ausscheidung von Flecainid
         Appetitlosigkeit                                                 negativ inotrope Wirkung von -Blockern und
   Kontraindikationen:                                                      Verapamil wird verstärkt
     AV-Blockierungen und Schenkelblockbilder höheren                    Wirkung von Disopyramid verlängert
         Grades
     Vorsicht bei Bradykardien < 50/min                             Propafenon (Rytmonorm)
     Erkrankungen des ZNS
                                                              5


   oral gute Resorption; HWZ ~4h                                 7.4 Amiodaron (Klasse III)
                                                                  
   Wirkungsweise (s.auch Tabelle):
                                                                       Wirkstoffe:
                                                                        Amiodaron (Cordarex)
     systolische Depolarisation                                       Sotalol (Sotalex) = Betablocker
     Überleitung verlängert
                                                                        Bretylium
     Automatie
                                                                      Wirkungsmechanismus:
     Herzfrequenz bleibt etwa gleich
                                                                        AP-Dauer und effektive Refraktärzeit vor allem im
Wirkungen von Propafenon:                                                   Purkinjesystem
             AP   Refraktärität   Überleitung   Ektopie
                                                                        Amiodaron:
                                                                                sehr potent, aber mittel der letzten Wahl wegen
Vorhof        +         +              +           +                             z.T. bedrohlicher NW
AV-Knoten               +              +                                        AP-Dauer
His-Bündel                             +                                        Sinusknoten wird gebremst
Kammer        +         +              +           +                            Refraktärperiode in Vorhof, AV-Knoten und His-
                                                                                 Purkinje-System verlängert
   Indikationen:                                                               AV-Überleitung verlängert
     supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien,                           Reentry-Mechanismen in AV-Knoten, His-Bündel
     paroxysmale Tachykardien                                                   und Ventrikel nehmen ab
   Nebenwirkungen                                                              Wirkung wird über dämpfende Wirkung auf den
     Mundtrockenheit,                                                           myokardialen SW erklärt
     Taubheitsgefühl im Mund                                         Indikationen
     Kopfschmerzen                                                     bedrohliche oder stark beeinträchtigende
     Schwindel                                                             supraventrikuläre Rhythmusstörungen, die auf andere
     Flimmern vor den Augen                                                Antiarrhythmika nicht ansprechen (z.B.
     Ü+E                                                                   Vorhoffflimmern, Vorhofflattern), supraventrikuläre u.
     Obstipation                                                           ventrikuläre Tachyarrhythmien, WPW-Syndrom,
     AV-Blockierungen                                                      Reentry-Tachykardien, Prophylaxe nach Konversion
     Hypotonie                                                             von Vorhofflimmern – jeweils immer nur, wenn andere
     selten Potenz- und Spermiogenesestörungen                             Mittel nicht zum Erfolg führen
     cholestatische Hepatitiden                                      Pharmakokinetik:
   Kontraindikationen:                                                 enteral langsame Resorption
     manifeste Herzinsuffizienz                                        Gabe parenteral u. oral mgl.
     schwere Bradykardien                                              volle Wirkung erst verzögert nach 4-6 Tagen
     Sick-Sinus-Syndrom                                                lange HWZ (Wirkung bis zu 40 Tage nach
     obstruktive Ventilationsstörungen                                     Therapieende noch vorhanden)  schlecht steuerbar;
     Hypotonie                                                             aber große therapeutische Breite
                                                                      Nebenwirkungen:
7.3 -Adrenozeptorenblocker (Klasse II)                                 Mikroablagerungen in Korneavorderseite
   Indikationen:                                                           (verschwinden meist ~1 Jahr nach Therapieende)
   Extrasystolie                                                       Photosensibilität ( Rötung, Sonnenbrandneigung,
   tachykarde Vorhofrhythmusstörungen                                      selten Hyperpigmentierung); vollständige Rückbildung
   Sinustachykardien                                                       nach Absetzen des Präparates
                                                                        Erythema nodosum kann auftreten
   Rhythmusstörungen nach Defibrillationen
                                                                        Da Amiodaron 37% Jod enthält, sollte SD-Funktion
   Wirkungsweise
                                                                            anhand von T3 und T4-Bestimmung u. evtl. TRH-Test
     Prinzip: antagonisierende Wirkung zu Katecholaminen,
                                                                            überprüft werden; klinisch wurden sowohl Hyper- als
         die die Automatie heterogener Schrittmacher
                                                                            Hypothyreosen beobachtet
         verstärken und somit die Entstehung tachykarder
                                                                        interstitielle Lungenerkrankungen (Alveolitiden,
         Herzrhythmusstörungen begünstigen
                                                                            Fibrosen); ggfs. sofort Cortison geben
     Sinusknoten:
                                                                        selten: Ü+E, Völlegefühl, Obstipation,
             Entladungsfrequenz                                           Geschmacksstörungen, reversible Alopezie,
             diastolische Depolarisation verlangsamt
                                                                        reversibler  Transaminasen
     AV-Knoten:
                                                                        vereinzelt Hepatitiden
             Automatie                                                neurologische NW:
             Überleitung verlängert                                            KS, Schlafstörungen, Alpträume
             effektive Refraktärzeit verlängert                                Schwindel, Muskelschwäche
     Purkinjefasern:                                                           Tremor, Parästhesien
             Automatie                                                        peripherer Neuropathien
             AP-Verkürzung durch erhöhte                                       Ataxie
              Kaliumpermeabilität                                       EKG:
     Vorhofmyokard                                                             Deformierung der T-Welle
             AP-Verkürzung                                                     U-Welle
             Verkürzung der effektiven Refraktärzeit durch                     QT- und PQ-Verlängerungen
              erhöhte Kaliumpermeabiliät                              Kontraindikationen:
     Ventrikelmyokard                                                  Sick-Sinus-Syndrom
             negativ inotrope Wirkung (verminderter                    höhergradige SA- und AV-Blockierungen
              Kalziumeinstrom)                                          Bradykardie
                                                                        SD-Erkrankungen
                                                              6


      schwere Lungenerkrankungen                                               Automatie
      Iod-Allergie                                                  Wirkung:
      nicht bei Frauen im gebärfähigen Alter bei                      O2-Verbrauch (ATP-Umsetzung)
       gleichzeitiger Therapie mit MAO-Hemmern                         dilatierende Wirkung auf Gefäße und Koronarien
   Wechselwirkungen:                                                  Automatie
     Verstärkung der negativ inotropen u. negativ                     HF
       chronotropen Wirkung anderer Antiarrhythmika, ß-                Inotropie (stärker als bei Nifedipin)
       Blocker und Kalziumantagonisten                               Indikation:
     !!! keine Kombination von Kalziumantagonisten vom                Vorhofflimmern und –flattern
       Verapamiltyp und ß-Blocker mit Amiodaron                        paroxysmale supraventrikuläre Tachyarrhythmien
     Amiodaron kann Herzglykosidspiegel                              tachykarde Rhythmusstörungen bei
     Wirkung von Vit K-Antagonisten wird verstärkt                       Herzkathederuntersuchungen
       häufige Quick-Kontrollen bei gleichzeitiger                     Koronarinsuffizienz (Verapamil  Nitroverbrauch)
       antikoagulatorischer Therapie                                   Hypertonie
                                                                     Nebenwirkungen:
7.5 Kalziumkanalblocker (Verapamiltyp, Klasse                          AV-Überleitung
IV)                                                                            bei schneller i.v.-Inj. Herzstillstand mgl.
   Wirkstoffe:                                                                RR bis zu hypotoner Krise
     Verapamil (Isoptin)                                             Schwindel
     Diltiazem (Dilzem)                                              Hitzegefühl
                                                                       Magenunverträglichkeit und Obstipation
Verapamil (Isoptin)                                                 Kontraindikationen:
   Pharmakokinetik:                                                   Rhythmusstörungen mit gleichzeitigem Schenkelblock
     oral zu 90% resorbiert                                           totaler AV-Block mit langsamer Kammerfrequenz
     max. Plasmakonz. nach 20-30 min.                                 Sick-sinus-Syndrom
     hoher first-pass  BV nur 10-20%                                 WPW-Syndrom
     hepatische Metabolisation                                        kardiogener Schock
     Ausscheidung: 70% renal, 16% faekal                              Herzinsuffizienz ohne gleichzeitige
     PEB ~ 90%                                                            Herzglykosidbehandlung
   Wirkmechanismus:                                                   keine i.v.-Gabe wenn gleichzeitig mit ß-Blockern
                                                                           behandelt wird
     Hemmung von Ca2+ und Na+-Einstrom durch den
                                                                       blutdrucksenkende Wirkung von Antihypertensiva
        langsamen Kanal  an Sinus-, AV-Knoten und
                                                                           kann verstärkt werden
        pathologisch veränderten Purkinjezellen wird
                                                                       synergistische Effekte mit anderen Arrythmika
            die Depolarisationsgeschwindigkeit vermindert,
                                                                       !!!! Verapamil verstärkt die negativ inotrope Wirkung
            die effektive Refraktärzeit verlängert
                                                                           von ß-Blockern!!!
            die AP-Dauer der Herzmuskelzellen verkürzt
            Reizschwelle wird erhöht

								
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