Embolie pulmonaire - DOC by 1AhQg6AV

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                                   Embolie pulmonaire
I- introduction :
       Oblitération brutale (totale ou partielle) du tronc de l'artère pulmonaire ou une de ses
        branches par un corps étranger, le plus souvent un caillot fibrino-cruorique à point de
        départ une thrombose veineuse des membres inférieurs.
       Pathologie fréquente de Dc difficile.
       Apport des examens invasifs.

II- épidémiologie :
       incidence et mortalité :
            o maladie thrombo-embolique = 1,5/1000.
            o EP : 0,5/1000
            o gravité : 11 % déces à la première heure, 30 % après.
            o Erreurs de diagnostic fréquente.
       Facteurs favorisant:
            o acquis : chirurgie (générale, orthopédique, neurochirurgie, gynécologique,
               neurologique), traumatisme, contraception et oestrogènes, grossesse,
               immobilisation prolongée (voyage), cardiopathies (insuffisance cardiaque
               globale), IRC, âge, maladies systémiques (LEAD, Behçet).
            o Cancer et hémopathies.
            o Thrombophilies institutionnelles.

III- anatomopathologie :
       Localisation multiple et bilatérale.
       Prédominance au niveau des branches droites de l'artère pulmonaire et dans les branches
        inférieures.
       Localisation ds les artères de gros calibre.
       Autopsie : thrombus du tronc et de la bifurcation + thrombi branche et VD.
       OD, VD, AP dilatées.

IV- physiopathologie :
A- cause :
    origine des EP : thrombose des veines des membres inférieurs sans signes cliniques ds ½
       des cas.
    présence de thrombus dans les cavités droites 8 à 10 % des cas.
    Facteurs de thrombose : immobilisation et hypercoagulabilité.
    Causes du détachement du thrombus mal connus.
    Point d'arrêt dans les poumons dépend du volume (thrombus) et du flux pulmonaire : le
       lobe inférieur et droit.



B- conséquences :
     perturbations circulatoires :
          o élévation de pressions pulmonaires.
          o Élévation des résistances vasculaires pulmonaires.

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       Perturbations respiratoires : zone ventilée non perfusée, augmentation de l'espace mort :
            o hyperventilation : dyspnée avec polypnée.
            o Désaturation en oxygène du sang artériel.
            o Diminution de la tension en CO2 du sang artériel.
       2 facteurs de l'HTAP : obstruction vasculaire, pathologies respiratoires au cardiaque
        antérieur.
       Obstruction par deux mécanismes : les thrombus et la vasoconstriction.
       50 % d'obstruction = HTAP (PAP moyenne 25 mm Hg), jamais > 40 mm Hg.
       Les résistances pulmonaires augmentent à partir de 60 % d'obstruction.
       Atteintes secondaires du ventricule gauche (diminution du débit cardiaque).

V- diagnostic clinique :
A- signes cliniques : non spécifique + +
     début brutal, contexte particulier.
     Dyspnée (polypnée superficielle, FR > 20/min) 80 % des cas.
     Douleur pleurale (point de côté basi thoracique) 60 %.
     Autres : toux sèche, hémoptysie, OMI.

B- examen clinique :
     signes de retentissement droit :
          o tachycardie,
          o IVD (bruit de galop, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie, turgescence de la
              veine jugulaire),
          o TA normale
     examen pulmonaire normal (parfois râles crépitant, bronchique)
     recherche d'une thrombose veineuse des MI + + + : oedème, douleur spontanée ou
      provoquée du mollet : signes de Homans,  du ballottement du mollet comparativement.

VI- examens complémentaires :
1- ECG : anomalies dans 70 % des cas.
     QRS dévié à droite.
     Aspect S1Q3 (S en D1, Q en D3)
     bloc de branche droit (BBD) incomplet, onde P pulmonaire.
     Troubles du rythme : ACFA, flutter.
     Rythme sinusal rapide : tachycardie sinusale > 100 batt/min.
 Signes transitoires et retardés.

2- radio pulmonaire :
     normal + dyspnée = embolie pulmonaire.
     Cardiomégalie.
     Épanchement pleural.
     Infiltration pulmonaire, atélectasie.
     Ascension d'une hémicoupole (surtout à droite).




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3- biologie :
     D-Dimères :
            o nouveau marqueur spécifique de la coagulation et la fibrinolyse.
            o Place importante dans la stratégie diagnostique.
            o 3 méthodes de dosage agglutinations (latex) .
            o Elisa, vidas D-dimères,
            o les résultats en 10 et 30 min.
            o Valeur seuil 500 ng/ml = une valeur  élimine de façon certaine une embolie
              pulmonaire mais avec une spécificité faible 50 % (cancer, CIVD, ACFA)
            o NB : troponine  dans les embolies pulmonaires moyennes à massives.
     gaz du sang :
            o hypoxie PaO2 < 60 mm Hg 25 %, entre 60 et 80 dans 50 % des cas.
            o hypocapnie PaCO2 basse et alcalose respiratoire.

4- scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation :
     micro agrégat d'albumine lunaire marquée au technétium 99m, décubitus dorsal strict, 6
        incidences (face antérieure, postérieure, profil, oblique postérieure : droite gauche).
     Ventilation au Xénon 133 ou Krypton 80m =
            o sensibilite 80 %
            o spécificités 100 %
            o normal elle élimine l'embolie pulmonaire.

5- TDM :
     spiralé volumétrique visualise les caillots dans les artères pulmonaires.
     Defect endoluminale centrale ou périphérique.
     Sensibilité 95 % vaisseaux proximaux, moins bonnes pour les distaux.

6- échocardiographie :
     intérêt de L'ETO si suspicion de EP invasive.
     Présence de thrombus dans le tronc l'artère pulmonaire.
     Signes de CPA : dilatation des cavités droites, septum paradoxal, diminution du volume
       du VG.
     évaluation de la pression pulmonaire grâce aux Doppler tricuspidienne.

7- écho Doppler vx : recherche d'une thrombose veineuse des membres inférieurs.

8- angioplastie pulmonaire :
     examen de référence +++
     Présence d'un caillot endoluminal ou arrêt cupuliforme du produit de contraste.
     Index de Miller % = coefficient de perfusion + coefficient d'obstruction/34

        (> 60 % d'obstruction = embolie pulmonaire massive)




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VII- évolution, pronostic :
       Favorable sous traitement anticoagulant : clinique et paracliniques (scintigraphie 15 jours
        après puis 3 mois plus tard).
       Défavorable: Récidive (thrombus extensif, accident à l'héparine), thrombopénie.
       Éléments du pronostic :
            o Degré d'obstruction artérielle : IVD, IRA, BBD complet,           PaO2 < 50 mmHg,
               dilatation des cavités droites,                  pression artérielle pulmonaire
               moyenne (PAPM) > 40 mm Hg.
            o Pathologies associées, âge > 70, cardiopathies, coeur pulmonaire chronique (CPC)
               (bronchite chronique, asthme)

VIII- formes cliniques :
1- symptomatique :
     Grave sur coeur sain : Mort subite, syncope, collapsus, IVD.
     Diagnostic difficile si IC, RM en ACFA, IDM :
       angio +++ si douleur fugace, fièvre, tachycardie.
     Présentations atypiques :
          o douleur thoracique, abdominale,
          o dyspnée isolée, hémoptysie,
          o choc cardiogénique inaugural, opacités radiologiques pseudo tumorales.

2- évolution :
     Récidivantes  risque de mort subite et CPC.
     CPC post embolique.

3- selon la nature du matérielle embolique :
     fibrino-cruorique + +
     Autres : graisseuses, gazeuse, septiques.

IX- traitement :
A- moyen :
    Anticoagulant : diminuent la mortalité et les récidives.
          o Héparine non fractionnée HNF.
          o HBPM.
          o Relais par les AVK précoces (j1 ou j2)
    thrombolytique
    Embolectomie
    Interruption de la VCI

1- anticoagulant : maniement  doses curatives.
a- héparine :
     HNF : bolus IV 5000 UI +         quotidienne 500U/kg/jour IV continu ou sous cutanée x
        2 ou x 3.
         Ajustement par la biologie :
            o TCA 2 à 3 x la normal, 4 à 6 heures après injection,
            o héparinémie = 0,3 - 0,6 UI/ml


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       HBPM : ou 1 injection sous cutanée,
        Dose ajustée au poids 100 UI/kg/12h
        Non ajustée par la biologie (activité anti Xa) (pas de control à faire)

        !! Fonction rénale > 70 ans.
        !! Toujours surveillance de la numération plaquettaire
        (Avant le début du traitement, à refaire si traitement > 1 an)

        Héparine : réversibilité

T1/2 d'élimination :        IV             sous-cutanée
              HNF           1h             2h
              HBPM          2h             4h
    Sulfate de protamine (IV lente 10 min)
               o Unité pour unité d'héparine estimée en circulation.
               o Neutralisation complète de l'activité antiXa.
               o Contrôle biologique.

b- antagonistes de la vitamine K (AVK)
    warfarine, acenocoumarol (sintron*)
     Évaluation du risque hémorragique.
     Interactions médicamenteuses (AINS,...)
     Information / éducation.
     Une seule prise, le soir, horaire régulier.
     Carnet du traitement / INR régulier, TP régulier.
     Ajustement des doses.

2- thrombolytiques :
     Actions : dissolution du thrombus par activation du plasminogène en plasmine qui
       dégrade la fibrine en peptides.
     Urokinase : bolus 4400 UI/kg IV puis 4400 UI/kg/h 12 heures continues.
     Streptokinase : 250.000 UI 30 min puis 100.000 UI/h 24h.
     tPA : 100 mg en 2h.

B- indications :
     Traitement curatif : quelque soit la gravité.
            o Hospitalisation en réanimation.
            o Anticoagulant - héparine IV
            o Relais par les AVK.
     Embolie pulmonaire sévère : index Miller > 50 %
            o thrombolytique
            o Embolectomie sous CEC.




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                           Oedème aigu du poumon (OAP)

Introduction :
       Urgence cardiologique dramatique est spectaculaire, l'OAP réalise une insuffisance
        respiratoire aiguë mettant en jeu le pronostic vital du patient.
       Il faut distinguer les OAP :
             o D’origine cardiogénique : hémodynamique.
             o D'origine non cardio = OAP lésionnelle : syndrome de détresse respiratoire aiguë
                 (SDRA) secondaire à une altération de la membrane alvéolo capillaire.
       Prise en charge médicalisée doit être la plus précoce possible.
       La décompensation des cardiopathies ischémiques, hypertensives et les troubles du
        rythme constituent les étiologies les plus fréquentes des OAP cardiologie.

                                      OAP cardiogénique

I- définition :
       Inondation brutale du compartiment alvéolaire par un transsudat qui limite le transfert de
        l'oxygène de l'alvéole vers les vaisseaux.
       La vitesse d'apparition et l'importance du phénomène transsudatif dépassent la capacité de
        l'évacuation.

II- rappels physiopathologie :
       augmentation de la pression hydrostatique dans la microcirculation pulmonaire résultant
        d'une hypertension post capillaire.

       Les forces qui tendent à protéger le poumon et à le maintenir sec sont :
           o la pression oncotique
           o le coefficient de perméabilité de la membrane alvéolo capillaire aux protéines du
               plasma.
           o la pression hydrostatique interstitielle et le système de drainage lymphatique.

       À l'état normale :
            o la pression capillaire pulmonaire = 7 à 12 mm Hg
            o et la pression oncotique = 25 mm Hg.

       La survenue d'un OAP est liée à l'augmentation brutale de la pression hydrostatique dans
        la micro circulation pulmonaire au-delà de 25 mm Hg secondaire à un dysfonctionnement
        systolique, diastolique ou mixte du VG.

       La conséquence directe = extravasation de liquide dans le tissu interstitiel puis alvéolaire ;
        conduisant à des troubles profonde de l’hématose et l’hypoxie.




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III- Etiologies :
       Pression auriculaire gauche, pressions diastoliques VG normale :
           o Thrombose de la valve mitrale mécanique,
           o Myxome de l'OG.
       Pression auriculaire gauche , pressions diastoliques VG  :
           o Atteinte de la fonction diastolique.
           o Ischémie myocardique.
           o Cardiopathie hypertrophique.
           o Surcharge volumétrique.
           o Insuffisance aortique ou mitrale aigue.
           o Rupture septale ischémique.
           o Surcharge barométrique.
           o Thrombose de la valve mécanique aortique.
           o HTA aigue.

IV- facteurs favorisants ou déclenchants
     écart du régime.
     Remplissage vasculaire excessif.
     Aggravation d'une IR.
     Anémie.
     Infection.
     Embolie pulmonaire.
     IDM
     Tachyarythmie.
     Troubles hydro électrolytiques.
     Hyer ou hypo thyroïdie.
     Facteurs médicamenteux : corticoïde, AINS, antiarythmiques, …
V- prise en charge pré hospitalière + + + + + + + + + QE
    Le diagnostic est évoqué devant :
          o Une crise dyspnéique brutale.
          o Orthopnée, grésillement laryngé, polypnée, expectorations mousseuses et
              saumonées.
    Auscultation pulmonaire + + + : râles crépitants et sous crépitants, plus rarement des
      sibilants (pseudo-asthme cardiaque) (surtout chez sujet âgé)
    Monitorage pré hospitalier.
          o TA, FC +++
          o Saturométrie de la pression oncotique. ?
    Biologie :
          o Dosage de la troponine + + +
          o Et du BNP (-). (brain Natriuritic peptide -----)
    Estimation de la gravité :
          o Troubles de la conscience.
          o Signes de lutte respiratoire.
          o Saturation artérielle en oxygène effondrée.
          o Collapsus cardio-vasculaire (TA          )
          o IDM en phase aigue à l'ECG.


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VI- Stratégie thérapeutique : + + +
Correction de l'hypoxémie.
    Oxygène au masque à haut débit : 10 à 12 l/min +++
    Ventilation spontanée en pression de fin d'expiration (+) (VS - PEP)
    Ventilation contrôlée (intubation si état de choc, épuisement respiratoire ou troubles de la
       conscience).
    3 gestes d'urgence + + + + + +
           o Mettre le patient assis jambes pendantes. ( PVG)
           o + Furosémide (40 à 80 mmHg en IVD). ( rétention hydro sodé)
                  Effet VD veineux +++
            o + dérivés nitrés en sublinguale (avec contrôle régulier de la TA)
                  Effet VD veineux et artérielle.
       Retour veineux + dilatation artérielle surtout coronarienne ( PTD VG)
     L’existence de signes de bas débit cardiaque ou d'hypotension artérielle indique
      l'administration d'amines vasoactives (dobutamine : 5 à 10 g/kg/min, dopamine...)
     Amiodarone : 5 mg/kg/20min si trouble du rythme supra ventriculaire.
     Nicardipine à débit continu (1 à 2 mg/h) si persistance d’une HTA sévère.

VI- transports médicalisés et hospitalisation systématique en USIC.
A- confirmation diagnostique.
    Interrogatoire repris et approfondi.
    Apprécier les signes de gravité :
          o OAP asphyxique (FR > 30/min) :
                    signes de détresse respiratoire,
                    épuisement musculaire avec bradypnée.
                    Gaz du sang = PaO2 < 50 mm Hg et PaCO2 > 50 mm Hg
                    Acidose métabolique
          o OAP avec CCG : TAS < 80 mm Hg avec signes d'hypo perfusion périphérique :
              cyanose, sueurs, marbrures des genoux, anémie.
    Rechercher les facteurs déclenchants et les corriger.
    Rechercher les cardiopathies sous-jacentes : cardiopathie ischémique, hypertensive,
       vasculaire, cardiopathie dilatée.

B- examens complémentaires : en urgence         QE
1- radio du poumon :
     l'oedème alvéolaire se traduit par des opacités cotonneuses mal limitées ± confluentes et
        dessinent autour des hiles des images en ailes de papillon respectant les bases et les
        sommets,
     les lignes septales de Kerley (B transversales aux bases, A oblique aux lobe supérieure)
        correspond à l'élargissement des septa interlobulaires par l'oedème.

2- ECG : 18 dérivation = systématique
     Signe de cardiopathie chronique (HTA  HVG…)
     Ischémie myocardique évolutive.




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3- Échocardiographie Doppler : en urgence
Dysfonctionnement systolique ou diastolique du VG, RAo serrée, IM massive...
(Ces examens complémentaires ne doivent pas retarder ou interrompre la PEC thérapeutique
adéquate)

4- Biologie :
     ionogramme sanguine (natrémie, kaliémie, fonction rénale),
     NFS (anémie), lasilix   K+  aggravation des troubles de rythme.
     dosage de troponine, CK-(MB),
     gaz du sang.

C- traitement symptomatique :
     Oxygénation par sonde nasale : 4 à 6 L/min (SaO2 > 90 %)
     Furosémide (Lasilix* 1 mg/kg) en IVD.
     Dérivés nitrés (Lenitral : 1 à 5 mg/kg/h en IV) (si TA > 100 mm Hg).
     Ventilation au masque en pression positive continue améliore le rapport
        ventilation/perfusion donc corrige : l'hypoxie, facilite l'éjection du VG et diminuent le
        travail respiratoire.
     L'existence de signes de bas débit cardiaque ou d'hypotension artérielle : indique
        l'administration d'amines vasoactives (dobutamine :  la contractilité du VG et  la post
        charge)
     Ventilation mécanique après intubation trachéale : si
            o épuisement respiratoire,
            o troubles de la conscience,
     Anticoagulant préventif en dehors de toutes contre-indications est systématique.

D- traitements étiologiques :
     IDM :
           o Thrombolyse.
           o Angioplastie.
           o Pontage aorto coronaire (PAC)
     Troubles du rythme : CE= choc électrique externe.
     Valvulopathie aigue : chirurgie.




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