TRASTORNOS TIROIDEOS SUBCL�NICOS �REALIDAD ON O? by o44tRK

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									   TRASTORNOS TIROIDEOS
SUBCLÍNICOS ¿REALIDAD O NO?



 ALBERTO MARIO SEGEBRE BERARDINELLI MD
   MEDICINA INTERNA - ENDOCRINOLOGIA
    HOSPITAL UNIVERSIDAD DEL NORTE
              BARRANQUILLA
                                     FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
                   hipotálamo

                                   TRH
                         +         (a través de vasos
                                   portales)
                                              -
                adenohipófisis



                     +       TSH
                             (circulación
                             sistémica)

                                                     T3 Conversión en los
                    Glándula                            tejidos mediante
                    tiroides                            desyodación)
                                                T4
TRH = Hormona liberadora de tirotropina
TSH = Hormona tiroestimulante
+ = efecto estimulante
- = efecto inhibidor (retroalimentación negativa)
     Efectos Fisiológicos de la T3
Procesos y sistemas Efectos de la T3
afectados
Velocidad de          Estimula las mitocondrias para generar
Metabolismo           más ATP, que se utiliza para dirigir las
                      reacciones metabólicas; la producción de
                      ATP requiere oxigeno, por lo que, al inducir
                      a la célula a producir más ATP, la T3
                      produce un mayor consumo de oxígeno (es
                      decir,   aumenta    la     velocidad     del
                      metabolismo basal)
Producción de calor   Aumento de la producción de calor (al
                      aumentar la velocidad del metabolismo
                      basal)

                                                         A. BURGOS M
       Efectos Fisiológicos de la T3
Metabolismo de carbohidratos y Estimula:
grasas                          Absorción de glucosa en el intestino.

                                Gluconeogénesis hepática

                                Lipólisis y glucólisis (procesos catabólicos)

                                Metabolismo de la insulina: se reducen las
                               reacciones anabolizantes estimuladas por la
                               insulina potencia los efectos glucogeneolíticos
                               de la adrenalina.


Sistema cardiovascular           Aumenta la frecuencia cardíaca y el volumen
                                 sistólico.

Sistemas endocrino y nervioso    Aumenta la descomposición del cortisol y la
                                 degradación del cortisol y de la insulina;
                                 potencia los efectos B-adrenérgicos; puede ser
                                 necesaria para la producción de prolactina.

                                                                      A. BURGOS M
HYPO     -

thyroidism


FOLLOW-UP
 warranted

             A. BURGOS M
Cardio                       -

vascular
   Involvment of



HYPO
- THYROIDISM   A. BURGOS M
mg / dl
270       Cholesterol
                                      Median values
240
                                       P < 0.001
               N = 25862
                Colorado Study
210               Canaris et al.,
               Arch Intern Med 2000




180
      TSH
150
          <1      1 – 4.9               5 – 9.9             mU /
                                                      > 10BURGOS M L
                                                         A.
  HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

DEFINICIÓN:
Es una alteración bioquímica en que la TSH se encuentra
elevada y las hormonas tiroideas T3 y T4 dentro de la
normalidad. (TSH: entre 5 y 10uU/L).
El término subclínico implica ausencia de síntomas, pero en
realidad esto no es así en la mayoría de los casos, numerosos
estudios han evidenciado que las personas afectadas sufren
una serie de síntomas similares al de un hipotiroidismo
clínico.

                                                       A. BURGOS M
    PREVALENCIA DE DISFUNCIÓN
            TIROIDEA
           Condición                         Prevalencia en
                                           población adulta, %
Hipotiroidismo                                   2
Hipotiroidismo subclínico (ligero)*            5-17
Hipertiroidismo                                 0.2
Hipertiroidismo subclínico (ligero)**        0.1 – 6.0
•*TSH sérica elevada con T4 libre normal.

•**TSH sérica <0.1mIU/L con T4 libre y T3 normales.


                                              American Thyroid Association.
                           Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction
                      Ladenson et al. Arch Intern Med. 2000; 160: 1573 – 1575.
                                                                 A. BURGOS M
      HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
   Prevalencia




                                                       A. BURGOS M
              (Woeber Arch Int Med 1997,157:1065-68)
PREVALENCIA DE HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
    EN LA POBLACIÓN POR MENOPAUSIA

      Edad                TSH                     TSH
                         normal                  elevada
                           n              %         n      %
     <40 años                27           79.4      7      20.6
   40 a 44.9 años            69           90.8      7      9.2
   45 a 49.9 años            113          66.9     56      33.1
   50 a 54.9 años            109          72.2     42      27.8
   55 o más años              10          58.8      7      41.2
        Total                328          73.4     119     26.6

German Barón Castañeda MD
Hospital Universitario de la Samaritana
                                                             A. BURGOS M
  PERFIL LIPIDICO ALTERADO EN MUJERES
    CON HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO


       Perfil lipídico                     TSH             TSH
                                          normal          elevada
                                            n      %        n          %

Colesterol total >200mg/día                205     45.9     88        73.9

HDL < 35MG/dL                               26     5.8       7         5.9

Trigliceridos > 180 mg/dL                   83     18.6     37        31.1

German Barón Castañeda MD
Hospital Universitario de la Samaritana

                                                                 A. BURGOS M
                                 Prevalence of thyroid failure by age                          1

                            25

                                                                                              •The incidence
Percent with elevated TSH


                            20                                                                of thyroid
                                                                                              disease increases
                                                                                              with age.
                            15

                                                                                              • For all age
                            10                                                                groups, thyroid
                                                                                              disease is more
                                                                                              common in
                            5                                                                 women than
                                                                                              men.

                            0
                                 18     25    35         45           55       65        75
                                                    Age (years)

                                      Women        Men
                                                    1   GJ Canaris, et al. Arch Intem Med. 2000: 160:526-534
                                                                                                   A. BURGOS M
    CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
    B. Adultos
1. Tiroiditis de Hashimoto.
2. Tiroiditis linfocitaria tras un hipertiroidismo transitorio.
3. Ablación del tiroides.
      a. Cirugía.
      b. Tras un tratamiento del hipertiroidismo con 131l
      c. Irradiación de neoplasias cervicales.
4. Insuficiencia adenohipofisaria o enfermedad hipotalámica.
5. Fármacos:
     a. Yodo, inorgánico u orgánico (p. eje. Amiodarona).
     b. Antitiroideos: tionamidas (propiltiouracilo, metimazol),
     perclorato potásico, tiocianato.
     c. Litio.
                                                       A. BURGOS M
           HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
     OBJETIVO:
1)      Evitar progresión a hipotiroidismo clínico
          7,8 - 17,8 % progresan (5,5 % de remisión espontánea en 1 a)
          ♀ con Ac +  riesgo anual = 4,3 % *
          Los pacientes mujeres con TSH > 10mU/L anticuerpos antitiroperoxidasa y
           edad avanzada tuvieron mayor progresión.

2)      Efectos sobre lípidos séricos y peso
          Colesterol total HDL, LDL (no significativo)
          Eventos cardiovasculares no significativo
          El incremento del peso no es significativo (2 a 4 kilos)

3)      Síntomas, humor y trastornos cognitivos
          Ansiedad y depresión
          Trastornos memoria y cognitivos
                                                                 Estudio Whickham
                                                                           A. BURGOS M
    FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE
          HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO


   Hipertiroidismo tratado
   Irradiación de cuello
   Diabetes tipo 1 y otras enfermedades
    autoinmunes
   Tratamiento con amiodarona, litio o interferón
    alfa.
   Mujeres mayores de 50 años peri ó
    postmenopáusicas.
                                             A. BURGOS M
   PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Los exámenes de función tiroidea son:
   TSH, T3, T4
   T3 libre, T4 libre
   Anticuerpos antimicrosomales
   Anticuerpos antitiroglobulina

   Los métodos de imágenes con la gammagrafía
   tiroidea, captación de yodo, ecografía tiroidea
   solo están indicados en caso de la presencia de
   Bocio ó nódulos dentro de la tiroides.

                                           A. BURGOS M
  DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO
           SUBCLÍNICO

Suele definirse TSH aumentada entre 5 y 10 mu/l
con T3 y T4 normal

TSH (quimioluminisencia de cuarta generación), valor
normal 0.4 a 4.0 mu/l
T4 total: 4 – 12
T3 total: 75 – 195
T4 libre: 0,8 – 2.7
                                                 A. BURGOS M
    HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

   Los anticuerpos pueden estar positivos            en     el
    hipotiroidismo primario de origen autoinmune.

   Algunos endocrinólogo deciden tratarla: más aún cuando
    existe: hipercolesterolemia, obesidad y depresión, ya que
    el tratamiento genera sensación de bienestar.

   El paciente no tratado debe ser controlado cada 4 a 6
    meses con TSH T3 y T4.



                                                     A. BURGOS M
         RECOMENDACIONES
   American College of Physicians: recomienda que las
    mujeres mayores de 50 años, con uno o mas síntomas
    sugestivos de disfunción tiroidea deben ser estudiadas
    con dosajes de TSH, y si ésta está en valores anormales,
    se debe solicitar T4 libre.

   La American Academy of Familiy Physicians:
    recomienda que la función tiroidea sea evaluada
    periódicamente en todas las mujeres ancianas


                                                     A. BURGOS M
   American Association of Clinical
    Endocrinologists recomiendan: practicar en
    mujeres de avanzada edad.

   La Canadian Task Force recomienda dentro
    del examen periódico de salud de mujeres peri ó
    postmenopáusicas, el médico debe tener un alto
    indice de sospecha para enfermedades tiroideas.


                                             A. BURGOS M
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
      TRATAMIENTO
   Se debe comenzar con 25 mcg de Levotiroxina
    Sódica.
   Controlar TSH y T4 Libre en 6 semanas.
   Si el valor de TSH está en valores normales, es
    decir, entre 0.4 – 4.0 se mantiene la dosis.
   Si el valor no llega a 4.0 se aumenta 25 mcg de
    Levotiroxina Sódica más y se vuelve a controlar
    en 6 semanas.
                                              A. BURGOS M
       ¿CON QUÉ CONTAMOS?

   LEVOTIROXINA SODICA
    sus presentaciones son:

    25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150 mcg.



                                          A. BURGOS M
 HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

DEFINICIÓN:
Es una alteración bioquímica en que la TSH se encuentra
disminuida y las hormonas tiroideas T3 y T4 dentro de la
normalidad.
El término Subclínico implica ausencia de síntomas, pero en
realidad esto no es así en la mayoría de los casos, numerosos
estudios han evidenciado que las personas afectadas sufren
una serie de síntomas similares al de un hipertiroidismo
clínico.

                                                       A. BURGOS M
 HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO

Suele definirse TSH disminuida con T3 y T4
normal

TSH (quimioluminisencia de cuarta generación), valor
normal 0.4 a 4.0 mu/l
T4 total: 4 – 12
T3 total: 75 – 195
T4 libre: 0,8 – 2.7

                                                 A. BURGOS M
    HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO

   Circunstancias en las que se pueda sospechar:
     Arritmias (Fibrilación auricular, Taquicardia Sinusal)
     Perdida de peso sin causa aparente

     Síndromes ansiosos

     Temblor fino de extremidades

     Insomnio

     Alopecia, Hiperhidrosis

     Osteoporosis u Osteopenia


                                                     A. BURGOS M
    HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO

   TRATAMIENTO
      METIMAZOL 5 mg 1 tableta al día



       Controlar en 2 meses con:
          TSH, T4L
          GOT, GPT

          HEMOGRAMA



       Si no se logra TSH normal se aumenta a 2 tabletas y
        se vuelve a controlar en 2 meses.
                                                     A. BURGOS M
“Mucha gente cree que el envejecimiento por si
 solo es responsable de toda suerte de
 síntomas y signos”.

               Lloyds WH y Goldberg IJL, 1961




                                        A. BURGOS M
A. BURGOS M

								
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