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					PANCREATITIS AGUDA




             Dra. Lisbeth Fuenmayor
       RII Postgrado de Gastroenterología
   Centro de Control de Cáncer Gastrointestinal
              “Dr. Luis E. Anderson”
     PANCREATITIS


• PROCESO     INFLAMATORIO
  DEL    PÁNCREAS,    CON
  COMPROMISO VARIABLE DEL
  TEJIDO PERIPANCREÁTICO Y
  ÓRGANOS DISTANTES.
         PANCREATITIS

• AGUDA
 – Proceso inflamatorio agudo del páncreas,
   asociado con dolor en hemiabdomen
   superior.
• CRONICA
 – Enfermedad         inflamatoria     crónica
   caracterizada por fibrosis, destrucción del
   tejido exocrino y endocrino.
     PANCREATITIS AGUDA

• Sistema de ATLANTA :
   P. LEVE:
    - Buen pronóstico
    - Mínima repercusión sistémica
    - Sin complicaciones locales.
   P. SEVERA:
  - Falla orgánica
  - Complicaciones locales :
    - Necrosis, abscesos, pseudoquístes.
  - 3 o mas criterios de Ranson
  - 8 o mas criterios de APACHE II

                           Marshall J. B. N. Engl. J. Med,1995
          PANCREATITIS AGUDA
•   Etiología
    – Colelitiasis
         • 40 – 50%
         • Mortalidad 16% (no tratadas)
         • Recidiva (cálculos) 36 – 60%
    – Alcohólica
         • 20 – 40 %
         • Consumo 80gr/día              Cambios histológicos
    – Menos frecuente:
         • Hiperlipemia genética (trig. > 1000 mg/dl)
         • Hipercalcemia
         • Trauma abdominal
         • Infecciones:
        PANCREATITIS AGUDA

• Fármacos:
   – Azatriopina
   – 6 – Mercaptopurina
• Ca. De páncreas y Tu. de ampolla   infrecuente
• Enfermedad Duodenal
   – Ulcera Péptica
   – Diverticulos periampulares
• VIH
   –   Cryptosporidiosis
   –   Cryptococosis
   –   Toxoplasmosis
   –   Mycobacterium tuberculoso
       PANCREATITIS AGUDA

• 10 – 30%           idiopática.

• Otras causas:
   • Calculo oculto
        • Microlitiasis      50 – 75 %
        • Barro biliar
   •   Disfunción del esfínter de Oddi     15%
   •   Hipertrigliceridemia no diagnosticada
   •   Anormalidades en el conducto pancreático y biliar
   •   Fibrosis quística
    PANCREATITIS AGUDA

• PATOGENIA : TEORIAS
  - Obstrucción ducto pancreático
  - Hipersecreción pancreática
  - Daño pancreático severo
  - Isquemia glandular
  - Reflujo biliar al conducto Pancreático
  - Teoría Lisosomal ( mas aceptada )
           PANCREATITIS AGUDA


     Liberación   +    Activación
                                       Enzimas Proteolíticas
    Inapropiada


                                       Activadas y almacenadas
                                       en Cs acinares pancreáticas

INICIA     Paso de la proenzima
          Tripsinógeno                  Tripsina
                                                    Activación de
                  DAÑO del páncreas                  Proteasas y
                   Organos distales.                   lipasas
    PANCREATITIS AGUDA

• CLINICA :
   - Dolor abdominal           95%
   - Nauseas y vómitos
  - Hipotensión arterial, taquicardia,
  fiebre, timpanismo, ictericia, RsHsAs,
  derrame pleural izq, taquifigmia, signo
  de Cullen y de Grey- Turner.
    PANCREATITIS AGUDA

• LABORATORIO :
  - Leucocitosis    - Hipoalbuminemia
  - Hiperglicemia   - Hipocalcemia
  - Hipoxemia        - Hipertrigliceridemia
  - Hemoconcentración
  - Aumento : urea y creatinina
  - Aumento :
      AST 3 VN
      BT Y FA
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• LABORATORIO :
  - AMILASA :
    . 1era en elevarse
    . S: 82%, E: 91%
    . S: 1eras horas
    . > 5 veces su VN : E
    . Se normaliza en sangre a los
      3 – 6 días.
                       Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004
    PANCREATITIS AGUDA

• - LIPASA :
    . S: 94% , E: 96% > amilasa
    . Elevada mas tiempo: amilasa.
              DESVENTAJAS DE AMBAS:
      VALIDAS PARA LAS PRIMERAS 48 – 72 HORAS
      Útil en pacientes con amilasa normal.
    . NO INFORMAN GRAVEDAD DE LA PATOLOGIA




                      Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004
    PANCREATITIS AGUDA

• TRIPSINA :
   . E > que amilasa y lipasa
   . Poca disponibilidad
  . Excelente marcador Dx de P.A. de
     origen alcohólico.




                       Dervanis C, Int J, Pancreatol, 2004
    PANCREATITIS AGUDA

• AMILASURIA :
  . Temprana y persistente
  . Excreción
       Filtración glomerular
       Catabolismo tubular
  . IRC, Cetoacidosis y postoperatorios.

                   Dervenis C, Int J. Pancreatol, 2004
    PANCREATITIS AGUDA

• IMAGEN :
  - Rx simple de abdomen :
    . Borramiento de psoas o íleo difuso.

  – Rx de torax
    PANCREATITIS AGUDA

• TAC : CONTRASTE
  . S: 90%, E: 100%
  . Signos :
    - Aumento tamaño glándula
    - Líquido pancreático o peripancreático
    - Necrosis grasa peripancreática
    - Obliteración de márgenes de glándula



                       Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999
    PANCREATITIS AGUDA

• TAC
 - Complicaciones :
    . Abscesos, pseudoquistes.
  - Inflamación peripancreática
  - Útil en Dx dudosos de PA



                    Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.A, 1999
            TAC: CONTRASTE




P. NORMAL               P. AGUDA
PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA
PSEUDOQUISTE
ABSCESO PANCREATICO
    PANCREATITIS AGUDA

• ULTRASONIDO ABDOMINAL :
  - S: 62-85 %, E: 95 %
  - S: para valorar ARBOL BILIAR,
    Pseudoquistes y Abscesos
  - Limitación : 30 % no se visualiza por
    gas intestinal


                           Lee S, Biliary Sludge, 2005
PSEUDOQUISTE
    PANCREATITIS AGUDA

• ERCP :
  - P.A. de origen biliar mas esfintero-
     tomía endoscópica y cuando no se ha
     identificado Dx de P.A.
  - Revela anormalidades como :
    . Estenosis conducto pancreático
    . Cálculos, coledococeles y tumores
      pancreáticos pequeños
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• Manometría del esfínter de ODDI :
   .En P.A idiopáticas recurrente
• Ultrasonido Endoscópico:
   . Edemas , necrosis , coledocolitiasis.
PRONÓSTICO
                      CRITERIOS DE RANSON
Pancreatitis biliar
                                Edad >70 años
                                Leucocitos >18.000/mm3
Ingreso                         Glucosa >220 mg/dl
                                LDH >400 U/l
                                GOT >250 U/l

                                Caída Hto >10 puntos
                                Urea >2 mg/dl
48 horas de hospitalización     Calcio sérico <8 mg/dl
                                Déficit base >5 mMol/l
                                Déficit volumen >4 l
Pancreatitis no biliar
                                Edad >55 años
                                Leucocitos>16.000 mm3
Ingreso                         Glucosa >200 mg/dl
                                LDH >350 U/l
                                GOT >250 U/l

                                Caída Hto >10 puntos
                                Urea >5 mg/dl
                                Calcio sérico <8 mg/dl
48 horas de hospitalización
                                paO2 <60 mm Hg
                                Déficit base >4 mMol/l
                                Déficit volumen >6 l
CRITERIOS DE RANSON

N° de factores   Mortalidad

      0-2          < 1%

      3-4          15%

      5-6          40%

      >6           100%
CRITERIOS DE BALTAZAR

A   Páncreas normal                  0
B   P. Aumentado de tamaño           1
C   Inflamación del páncreas y       2
    grasa peripancreática
D   Colección líquida                3
    peripancreática
E   Dos o más colecciones líquidas   4
GRADO DE NECROSIS


Grado de necrosis           Puntos
Ausencia de necrosis          0
Necrosis 1/3 del páncreas     1
Necrosis ½ del páncreas       2
Necrosis más de la mitad      3
Puntos   Morbilidad   Mortalidad

  0         6%           0%

 1-3        8%           3%

 4-6       35%           6%

7 - 10     92%          17%
CRITERIOS DE APACHE II
                   Temp
                   TA
                   FC
                   FR
                   Po2

        A          Ph aterial
                   Sodio
                   Potasio
                   Creatinina
                   Hto
                   leucocitos
                   < 44
                   45 – 54
    B (EDAD)       55 – 64
                   65 – 74
                   > 75
                   Insuficiencia orgánica grave
  C (PATOLOGIAS)   Insuficiencias anteriores en postoperatorio
      PANCREATITIS AGUDA

  Tratamiento:


- Primariamente       Soporte.

- Reposo intestinal

- Fluidoterapia EV

- Analgésicos
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 - SNG:    Inflamación
        Estudios prospectivos han comparado
  con no uso:

          * No las complicaciones con el no uso
          * Ni incremento en el íleo paralítico.

Se reserva       indicación clínica específica:
                 * íleo paralítico (distensión
  abdominal)
                 * Nauseas y vómitos.
         PANCREATITIS AGUDA
- Bloquedores H2:     ácido gástrico a nivel duodenal.

- Antibióticos: Pancreatitis leve y moderada
                Profiláctica


               NO Justificado.

               Pancreatitis severas o necrotizantes       TAC

               Indicación de Imipenem

   Disminuye la frecuencia de sepsis y de la mortalidad
INFECCION DEL TRACTO BILIAR EN PACIENTES
     CON PANCREATITIS AGUDA BILIAR


• Objetivo: investigar las características de la colonización biliar
  en pacientes con pancreatitis aguda para optimizar la terapia
  antibiótica profiláctica
• 174 pacientes
• 82 cultivo positivo
    – Se aislaron 150 microorganismos
        •   66 gram + aerobios
        •   66 gram – anaerobios
        •   15 anaerobios
        •   3 hongos
    – Mas común: E. Coli,(20.6%), Enterococco (18%), streptococco
      (15.3%)
• Conclusion: podrían beneficiarse de terapia antibiotica precoz
  dirigida a bacilos gram – y cocos gram +.


                    Boudewijn W, et al. Surg Infect 4 (3): 241 – 246, 2005
      PANCREATITIS AGUDA

- Nutrición Parenteral:
   * Leve no se justifica.
   * Severos:   de las complicaciones   NPT precoz (72
  horas)
                de la mortalidad.

- Somatostatina y Octreotide:
  * Reducen la secreción exocrina
   Disminuye:
  * Frecuencia de las complicaciones
  * Estancia hospitalaria
  * Necesidad de narcóticos
  * Mortalidad.
ESTUDIO RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO, MULTICENTRO
SOBRE USO DE OCTREOTIDE EN PANCREATITIS AGUDA




• Objetivo: investigar la eficacia del octreotide
  en pancreatitis aguda
• 302 pacientes
   – 103 placebo
   – 98 (100microg)
   – 101 (200 microg)
• No hubo diferencia significativa
• Conclusión: El octreotide no tiene beneficios
  en el tratamiento de la pancreatitis aguda.

                        Uhl W, et al, Gut 2003 jul; 45 (1): 97 - 104
     PANCREATITIS AGUDA

- Inhibidores de las Proteasas:

 - Aprotinina     tripsina, plasmina y calicreína.
 - Gabexato Mesilato        más fosfolipasa A2

 NO han mostrado beneficios significativos.
         PANCREATITIS AGUDA
- Lavado Peritoneal:       Severos.

 Estudios no han demostrado benficios
 No se recomienda por ser invasivo.

- Cirugía para pancreatitis producida por Colelitiasis:

 - Indicación    Recurrencia
 - En casos Severos:    complicaciones y mortalidad
         PANCREATITIS AGUDA

- ERCP más Esfinterotomía:

 - Menos invasiva que la cirugía     Dx y Tto de los cálculos
 - Esfinterotomía precoz      es segura
                              beneficiosa en ictericia obstructiva

  SI es Recomendada
      PANCREATITIS AGUDA

Complicaciones    LOCALES              sISTÉMICAS
                 Necrosis              SDRA
                 Necrosis Infectad.    Fracaso Renal
                 Ascitis               Sepsis
                 Hemorragia
                 Pseudoquiste

                 Absceso
                 Perforación u
                 obstrucción intest.
                 Fístula
*

				
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posted:3/10/2012
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