LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

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LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA Powered By Docstoc
					                                   NEOPLASIAS MIELOIDES
        La característica común de las neoplasias mieloides es su procedencia común desde células
hematopoyéticas, alteradas en esta enfermedad, capaces de dar lugar a células totalmente diferenciadas
de la serie mieloide: hematíes, granulocitos, monocitos y plaquetas.
        Estas enfermedades afectan de forma mayoritaria a la médula ósea, aunque también lo hacen
en órganos hematopoyéticos secundarios, como el bazo, hígado, y ganglios linfáticos.

     CLASIFICACIÓN
            Leucemia mieloide aguda: caracterizada por la acumulación de formas mieloides inmaduras
              en la médula ósea.
            Síndrome mielodisplásico: asociado hematopoyesis ineficaz y consiguientes citopenias.
            Trastornos miloproliferativos crónicos: producción aumentada de células mielodes
              totalmente diferenciadas.


                                 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
    CONCEPTO:
       La leucemia mieloide aguda (LMA), también conocida como leucemia mielocítica aguda, es un tipo
de cáncer producido en las células inmaduras de la línea mieloide de los leucocitos, caracterizada por la
rápida proliferación de las células anormales que se acumulan en la médula ósea e interfieren en la
producción de glóbulo rojos normales.
El primer diagnóstico de leucemia es relativamente reciente, fue en 1845.

     CLASIFICACIÓN:
        1. Clasificación Franco-Estadounidense-Británica (FAB)
M0              Leucemia mieloblástica aguda sin diferenciación localizada.
M1              Leucemia mieloblástica aguda sin maduración.
M2              Leucemia mieloblástica aguda con maduración.
M3              Leucemia promielocítica aguda (con translocación t(15;17)).
M4              Leucemia mielomonocítica aguda (LMMA).
M4eo            Leucemia mielomonocítica aguda con eosinofilia en médula ósea.
M5              Leucemia monocítica aguda (LMoA).
M5a             LMoA sin diferenciación (monoblástica).
M5b             LMoA con diferenciación (monocítica).
M6              Eritroleucemia aguda; son precursoras de globos rojos.
M7              Leucemia megacariocítica aguda.

        2. Clasificación de la OMS: conserva las categorías FAB M0 a M7, pero además crea
           categorías especiales para las LMA asociadas con aberraciones cromosómicas particulares
           que aparece después de quimioterapia previa o siguen a un síndrome mielodisplásico.

EPIDEMIOLOGÍA:
        La LMA supone un 1´2% de la mortalidad por cáncer, en los países occidentales la incidencia es
de 2´25 nuevos casos por cada 100.000 habitantes y año. En España se dan de 800 a 900 nuevos casos
al año.
        Uno de los factores más influyentes en la aparición de la LMA es la edad, siendo las más
frecuentes la 5ª y 6ª décadas de vida.
        La herencia genética es también un factor importante a tener en cuenta, ya que se han
observado casos de leucemia en gemelos univitelinos, y en casos de trisomía 21 que aparece en el
síndrome de Down.
        La LMA es la neoplasia más asociada a las radiaciones ionizantes.
        Uno de los agentes químicos que más influyen en la aparición de LMA es el benceno, un ejemplo
es el de los fumadores que son más propensos a esta enfermedad ya que el papel de tabaco contiene
benceno.
        También se ha observado la implicación de virus en la aparición de la enfermedad: el virus de
Epstein-Bar (VEB), virus linfotrópico de células T humano tipo I (HTLV-I) y el virus de inmunodeficiencia
adquirida (VIH).
        Se podría afirmar que la conjunción de factores genéticos y ambientales, en una proporción aún
no establecida, determina el riesgo de desarrollar una leucemia.

MANIFESTACIONES:
    La LMA suele aparecer de forma brusca normalmente se presenta como un hallazgo accidental en
un examen rutinario de un paciente asintomático.
     Manifestaciones clínicas debido a la insuficiencia medular: suelen presentar anemia, fiebre
        acompañada de anorexia, y riesgos hemorrágicos.
     Manifestaciones clínicas por infiltración leucémica extramedular: aumento de tamaño de bazo,
        hígado y ganglios linfáticos. En la piel aparecen nódulos, así como en la mucosa oral y en las
        encías. Tanto en el SNC como en el ojo hay infiltraciones de células. Aparición de disnea, fiebre,
        hipercapnia, hipoxemia, y acidosis respiratoria progresiva. También hay manifestaciones en el
        corazón, aparato digestivo, huesos, y articulaciones.
     Manifestaciones clínicas atribuibles al número de células y a la liberación de sustancias
        intracelulares: leucocitosis, hiperviscosidad sanguínea, síndrome de lisis tumoral, acidosis
        láctica, hipocolesterolemia.

DIAGNÓSTICOS:
    Hemograma y morfología de las células sanguíneas por microscopía: moderada anemia
     normocrómica, normocítrica, y ligeramente hiporregenerativa (reticulocitos bajos).
    Aspirado de la médula ósea
    Biopsia de médula ósea: es el mejor método para determinar el grado de celularidad medular.
    Hemostasia y coagulación: los casos típicos de coagulación intravascular diseminada grave
     muestran un descenso de la tasa de fibrinógeno, aumento de los productos de degradación del
     fibrinógeno/fibrina y alargamiento de los tiempos plasmáticos de coagulación, y descenso de
     diversos factores de coagulación.

TRATAMIENTOS:
         El primer objetivo en el tratamiento de la LMA es la obtención de la remisión completa (RC), en la
que las células leucémicas disminuyen en un factor 100/10000 sobre 10^12 .
         Como tratamiento usamos la quimioterapia citotóxica que se inicia con el tratamiento de dos o
más fármacos que incluyan una Antraciclina o un antibiótico Antraquinónico y el Arabinósido de Citosina.
         El Ácido Transretinoico logra un 80% de remisiones completas en pacientes afectos de LMA-M3,
mediante un proceso de diferenciación "in vivo" de las células leucémicas.
         Una vez conseguida la remisión y para evitar la recaída (menos de 6 meses en evolución
natural) es preciso continuar con un tratamiento de post-remisión (consolidación) o incluir al paciente en
programa de TMO autólogo (TAMO), alogénico (si existe donante HLA compatible) o autólogo por
cultivos celulares de sangre periférica (TASP), siempre que cumpla los criterios de indicación del TMO.

PREGUNTAS DE EXAMEN:
     1. ¿Dónde se acumulan mayoritariamente las células anormales en la LMA?
           a) Bazo
           b) Ganglios linfáticos
           c) Médula ósea
           d) Bulbo raquídeo
           e) Hígado
     2. ¿Cuales son las manifestaciones clínicas debido a la insuficiencia medular?
           a) Leucocitosis, hipercapnia, anemia y acidosis láctica
           b) Hipoxemia, nódulos en piel y mucosas, e hipercolesterolemia
           c) Anemia, disnea, e infiltraciones en ojos y SNC
           d) Anemia, fiebre acompañada de anorexia y riesgos hemorrágicos
           e) Ninguna de las anteriores es correcta
     3. ¿Qué células se ven afectadas en las neoplasias mieloides?
           a) Basófilos, neutrófilos, eosinófilos y monocitos
           b) Linfocitos, eritrocitos, plaquetas y fagotitos
           c) Eosinófilos, basófilos, granulocitos y monolitos
           d) Hematíes, granulocitos, monocitos y plaquetas
           e) Hematíes, plaquetas, neutrófilos, y mastocitos

				
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