TROUBLES DE LA MOTRICITE by l467Q1b

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									                             TROUBLES DE LA MOTRICITE

   I. Introduction
A. Plusieurs fonctions:
   déplacement « motilité » : concerne l’ensemble de la musculature.
   exploration: couple yeux-mains.
   communication, symbolique : mimique / langage.

B. Plusieurs conditions nécessaires:
   force musculaire
   tonus
   coordination entre les différents muscles
   programmation

C. Plusieurs niveaux d’intégration:
   Les mouvements réflexes, stéréotypés, où le niveau d’intégration est situé dans la moelle ou le TC.
     Voie finale.
   Les mouvements automatiques d’adaptation au stimuli extérieurs, où le niveau d’intégration est situé
     dans le TC, le cervelet, les noyaux gris de la base, le thalamus. Tonus musculaire, coordination du
     mouvement.
   Les mouvements volontaires, intentionels, où le niveau d’intégration est situé dans les aires motrices
     primaires pré-rolandiques (voie pyramidale) et des aires pré-frontales et pariétales (programmation).
  II. Les voies de la motricité
A. La voie motrice principale (voie cortico-spinale). (fig 14)
Bien individualisée, cohérente, deux neurones.

1) Le neurone central
   circonvolution frontale ascendante (aire 4 de Broadman); cellules pyramidales de Betz. Somatotopie
     très précise fonctionnelle : Homonculus moteur (fig 32).
   corona radiata.
   capsule interne. Somatotopie.
   tronc cérébral : nerfs moteurs crâniens
   bulbe :
          o faisceau pyramidal croisé
          o faisceau pyramidal direct
   terminaison aux différents étages de la moelle

2) Le neurone périphérique

B. Le système extra-pyramidal (fig 15)
   circuit complexe formé par les connexions entre les noyaux gris de la région centrale du cerveau
    (noyau caudé, putamen, striatum, locus niger, corps de Luys, noyau rouge) et du tronc cérébral
    (substance réticulée).
   circuit en relation avec la voie pyramidale à son origine corticale et à sa terminaison (neurone
    périphérique) : cortex, tronc cérébral, cervelet, moelle).

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      rôle de régulation du tonus (équilibre, station érigée) et d’élaboration des mouvements automatiques
       non volitionnels (marche).

C. Le système cérébelleux (fig 16)
   système isolé, en dérivation, hautement multi-synaptique, relié par trois paires de pédoncules au reste
     du SNC. Role d’ajustement entre les différents niveaux d’intégration du mouvement.
   reçoit des afférences centrales (temporales) mais surtout périphériques (somesthésiques et
     vestibulaires).
   intégration dans le cortex cérébelleux.
   projection sur des noyaux intermédiaires : noyau rouge, noyau vestibulaire, formation réticulaire.
     Contrôle des mécanismes de station érigée, d’adaptation posturale.
   action sur le thalamus, le cortex, le neurone périphérique. Régulation du geste.
   rôle de régulation du tonus et de coordination du mouvement.

D.       4. Le système médullaire segmentaire

E.      5. Le neurone périphérique et la fibre musculaire (fig 13)
      voie motrice finale commune
 III. Sémiologie de la motricité
A. Etude de la force musculaire
   Trophicité du muscle: amyotrophie / hypertrophie
   Manoeuvres globales
   Force segmentaire; échelle de cotation :
             0 : absence de contraction volontaire
             1 : contraction sans déplacement
             2 : déplacement possible si la pesanteur est éliminée
             3 : déplacement possible contre la pesanteur
             4 : mouvement contre résistance
             5 : force normale

B.        2. Réflexes ostéo-tendineux
        Bicipital (C6)
        stylo-radial (C6)
        tricipital (C7)
        cubito-pronateur(C8)
        rotulien (L4)
        achiléen (S1)

C.      3. Réflexes cutanés
      réflexes cutanés abdominaux
      réflexe cutané plantaire

D.     4. le tonus
      manoeuvre du ballant
      manoeuvre d’étirement

E.       5. la marche

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 IV. Les syndromes moteurs
A. Le syndrome myogène
   diminution de la force musculaire symétrique et surtout proximale prédominant à la racine des
     membres (ceintures).
         o trouble de la statique avec hyperlordose, bassin en avant et thorax en arriere ; décollement des
             omoplates.
         o trouble de la marche :dandinante.
         o difficultés pour le lever : signe du tabouret.
         o Faciès myopathique : inexpression, effacement des rides, sourire transversal, difficultés de
             fermeture des paupières.
   modification du muscle : amyotrophie, pseudo-hypertrophie, association des deux.
   abolition de la contractilité idio-musculaire, souvent précoce.
   signes négatifs : ROT présents, pas de signe d’atteinte pyramidale ou périphérique.
   Examens complémentaires :
         o EMG
         o Biologie
         o Biopsie musculaire
         o TDM
   Etiologies :
         o dystrophies musculaires : myopathie de Duchêne (récessif lié au sexe, 1/3000 males, Xp21,
             décés après 10 ans); dystrophie de Becker (moins sévère); dystrophie myotonique de Steinert
             (lenteur à la décontraction musculaire).
         o polymyosites; dermatomyosites : inflammation subaiguë souvent secondaire (cancers,
             collagénoses, sarcoïdose, HIV) ou spécifique (trichinose, cysticercose).
         o  myopathies endocriniennes (thyroïde, corticoïdes/cushing).

B. Le syndrome neurogène
   conséquence d’une interruption de la voie finale commune.
   atteinte motrice d’importance variable, non dissociée (volontaire, automatique, réflexe), hypotonique,
     de topographie évocatrice (tronculaire, radiculaire).
   amyotrophie; fasciculations ++ (mise en jeu spontanée d’une unité motrice dénervée).
   abolition des ROT (oriente vers le niveau de l’atteinte); persistance de la contraction idiomusculaire.
   atteinte sensitive concordante (hypoesthésie; hyperalgie).
   douleurs fréquentes.
   troubles vaso-moteurs et trophiques.
   Examens complémentaires :
          o EMG
          o Biopsie neuro-muscul
   Etiologies :
          o Sclérose Latérale Amyotrophique
          o atteinte radiculaire
          o atteinte tronculaire
          o myasthénie

C. Le syndrome pyramidal
   interruption partielle ou totale de la voie cortico-spinale, c-à-d de la motricité volontaire.
   une cause dominante: les AVC.
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   deux stades : paralysie flasque et paralysie spastique.
   paralysie flasque : le déficit prédomine sur les muscles allongeurs au MS et les raccourcisseurs au MI
    (signes de Barré, Mingazzini; atteinte faciale); abolition des ROT; signe de Babinski.
   paralysie spastique : spasticité par exagération du réflexe myotatique ; prédomine sur les fléchisseurs
    au MS et les extenseurs au MI, à l’origine d’attitudes caractéristiques; hypertonie élastique, non
    plastique. augmentation des ROT; clonus; BBK; syncinésies
   Etiologies : AVC; SEP;
   Formes progressives : tumeurs; abcés.
   Examens complémentaires : TDM / IRM.

D. Le syndrome extra-pyramidal; parkinsonien.
   Triade caractéristique : tremblement de repos, hypertonie plastique, akinésie.
   tremblement de repos : lent (4 à 7 Hz), prédominant aux MS, particulièrement la main.
   hypertonie extrapyramidale, plastique, «en tuyau de plomb»; cette résistance cède par accoups réalisant
     le phénomène de la roue dentée.
   Modifications posturales (raides, penchés en avant, membres en flexion, collés au corps)
   Faciès impassible, amimie, traits figés.
   akinésie : perte de la motricité automatique sans paralysie; rareté du geste; retard d’initiation des
     mouvements volontaires. Difficultés d’initiation de la marche.
   Autres signes :
          o troubles trophiques, vasomoteurs, hypersialorrhée, hypersudation.
          o troubles de l’écriture.
          o dépression, démence.
   Etiologies :
          o maladie de Parkinson
          o syndrome parkinsonien des neuroleptiques.

E. Le syndrome cérébelleux
   Trouble de la statique et de la marche: élargissement du polygone de sustentation, instabilité (danse
     des tendon) non aggravée par l’occlusion des yeux; lésion vermienne.
   Trouble du tonus : hypotonie avec diminution de la résistance aux mouvements passifs; ROT
     pendulaires; manoeuvre de Stewart-Holmes; dysarthrie cérébelleuse (lente, scandée, explosive).
   Trouble de l’exécution du mouvement : dysmétrie (hypermétrie); asynergie (trouble de l’association
     des mouvements élémentaires qui ne peuvent être exécutés simultanément; dyschronométrie;
     adiadococinésie (trouble de mouvements alternatifs rapides); tremblement cérébelleux (intentionnel).
   Atteinte hémisphérique.
   Mise en évidence lors des épreuves doigt-nez, talon-genou.
   Etiologies:
          o AVC (ischémiques ou hémorragiques)
          o tumeurs
          o atrophies cérébelleuses primitives ou secondaires (alcool, paranéoplasiques).




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                             SEMIOLOGIE DE LA SENSIBILITE

      V. Rappel anatomo-physiologique
  A. Classification

  3) Sensibilité superficielle (ou exteroceptive)
      sensibilité tactile :
            o épicritique: discrimination fine, consciente, localisation des informations.
            o protopathique: discrimination grossière
      sensibilité thermique
      sensibilité douloureuse (nociceptive)

  4) Sensibilité profonde (ou proprioceptive)
      consciente (--> cortex)
      inconsciente (--> cervelet)

  5) Sensibilité viscérale

  B. Schéma de l’innervation sensitive du corps (fig 2.7 et 2.8)
     Dermatomes radiculaires
     Dermatomes tronculaires

  C. Voies de transmissions (fig 13 et 17)

  1) Sensibilité tactile épicritique et proprioceptive (système lemniscal)
  Fibres sensitives de gros calibre (Aß) rapides (30 à 70 m/s) -->racines post --> cordon postérieur homolatéral
  sans relais --> Bulbe (deuxième neurone : noyaux de Goll et Burdach) --> décussation --> ruban de Reil
  médian --> noyau ventral postéro-latéral du thalamus --> circonvolution pariétal ascendante : homonculus
  sensitif (fig 34).

  2) Sensibilité tactile protopathique et thermo-algique (système extra-lemniscal)
  Fibres sensitives de petit calibre (Aδ), lentes (1 à 2 m/s)
  -->racines post --> relais dans les cornes post --> décussation à l’étage --> faisceau spino-thalamique --
  >formation réticulé de la protubérance --> thalamus --> cortex

VI.      Examen de la sensibilité
  A. Troubles subjectifs : douleurs et paresthésies

  B. Troubles objectifs :
     sensibilité tactile : coton, compas de Weber
     sensibilité douloureuse
     sensibilité thermique
     graphesthésie, stéréognosie
     extinction sensitive



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VII.      Sémiologie sensitive topographique
   A. Lésion du systéme nerveux périphérique
   Le déficit ou les douleurs sont limités au dermatome ou au territoire tronculaire. (exp : zona; canal carpien).
   En cas de polynévrite, les troubles sensitifs sont bilatéraux et symétriques (exp : neuropathie diabètique).

   B. Lésion de la moelle

   1) Le syndrome cordonal postérieur
       - paresthésies, signe de Lhermite, trouble de la sensibilité profonde
       - causes : compression extrinsèque, SEP, tabès.

   2) Le syndrome syringomyélique
       - atteinte dissociée de la sensibilité portant sur les sensibilités thermiques et douloureuse et respectant
        la sensibilité tactile dans un territoire suspendu. Bilatéral mais souvent asymétrique.
       - lésion dans la substance grise centro-médullaire : fente syringomyélique.

   3) Le syndrome spino-thalamique
       - anesthésie thermique et douloureuse de toute la partie de l’hémicorps contro-latéral sous-jacente à la
        lésion; territoire sous-lésionnel.

   4) Le syndrome de Brown-Sequard
       lésion d’une hémi-moelle
       associe syndrome cordonal postérieur + syndrome pyramidal du coté de la lésion et syndrome spino-
        thalamique du coté opposé.

   C. Lésion du tronc cérébral
      syndrome sensitif alterne : hémianesthésie spino-thalamique du coté opposé à la lésion et anesthésie
        thermique et douloureuse de la face du coté de la lésion.

   D. Lésions thalamiques.
      Troubles sensitifs : hémianesthésie controlatérale prédominant sur les sensibilités discriminatives
        (main instable ataxique; astéréognosie).
      Douleurs thalamiques : très violentes, avec des paroxysmes, rebelles au antalgiques; hyperpathie
        thalamique.
      Troubles vasomoteurs et trophiques (cyanose, hyperhydrose, phanères).
      Troubles moteurs : hémiparésie; mouvements choréo-athétosiques (main thalamique).
      Troubles neuropsychologiques :
      héminégligence : (surtout dans les lésions droites) motrice, sensorielle, spatiale. Hémiasomatognosie,
        hémianosognosie, illusions.
      Troubles du langage : (surtout dans les lésions gauches) baisse du volume et de la fluence,
        persévérations, paraphasies, bonne compréhension.
      Troubles de la mémoire (lésions thalamiques bilatérales): amnésie antéro et rétrograde.
      Démence thalamique (lésions thalamiques bilatérales): hypovigilance, baisse de l’attention, mémoire.

   E. Lésions du cortex pariétal.
     Troubles sensitifs : prédominent sur les aspects discriminatifs et élaborés de la sensibilité. Astéréognosie;
     extinction sensitive.

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