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					LA GLANDE THYROIDE
Anatomie
                    Hormonosynthèse

   Synthèse de T4>T3 = H. « active »
   Iode: constituant essentiel,
    Apport alimentaire svt insuffisant.
   T4 et T3 soit liés à des protéines, soit
    libres dans le sang (T4 et T3libre).
   Régulation par la TSH hypophysaire
   Nbx effets sur le métabolisme
    glucidique, lipidique et protidique.
   Effet sur le cœur, squelette et SNC



       T3: triiodothyronine
       T4: tétraiodothyronine
     Physiologie: action des hormones
               thyroïdiennes
 Actions   métaboliques :
   Élévation du métabolisme basal et de la
    production de chaleur et d’énergie par les
    cellules
   métabolisme des glucides, des lipides, des
    protides
   élévation des échanges respiratoires,
    augmentation du volume sanguin circulant
    et du débit cardiaque
                Physiologie
 Actions   sur la croissance :

 action de stimulation de la croissance
 Hypothyroïdie  retard de croissance staturo-
  pondérale considérable associé à une absence
  de développement sexuel et intellectuel
  (crétinisme).
                  Physiologie
 Actions    tissulaires :
   maturation des cartilages et ossification
   développement génital du jeune et en particulier
    à l'apparition de la puberté
   pousse des poils, des ongles, apparition et
    croissance des dents
   effet de maturation du SNC chez le fœtus et sur
    le dvlpt des neurones
   Cardio-vasculaires: augmentation du débit
    cardiaque
      A part : la thyrocalcitonine
 Hormone     synthétisée par les cellules C de
    la thyroïde.

 Action   sur le métabolisme du calcium :
   hypocalcémie
   hypercalciurie
   métabolisme du phosphore
   rôle antagoniste de la parathormone
 La régulation de la synthèse des hormones
  thyroïdiennes se fait au niveau cérébrale

 Concept d’axe hypothalamo-hypophysaire
régulant les hormones thyroidiennes,
surrénaliennes et sexuelles (testostérone et
Estradiol)
 Concept de rétro-contrôle des hormones
(thyroidiennes, surrénaliennes et sexuelles), c’est-
à-dire que l’hormone régule positivement sa
propre sécrétion lorsque sa qté diminue afin de
maintenir une concentration appropriée de chaque
hormone dans l’organisme
Régulation des hormones thyroïdiennes

              SNC

                    hypothalamus

              TRH

                    hypophyse

              TSH

                         thyroïde

               T3L T4L

                         Organes cibles
          Régulation hormonale
 Commande hypothalamique : T.R.H.
 Commande hypophysaire : la
    thyréostimuline ou T.S.H
   Thyrocalcitonine : indépendante de la
    commande hypophysaire et ne dépend que
    du taux de la calcémie
 Pathologies
thyroïdiennes
  Hyperthyroïdie
                Définition
 Hyperproduction de T3 et T4 par la
 glande thyroïde

 Syndrome   clinique = thyrotoxicose

     accélération du métabolisme
                  Clinique
 Signes généraux : asthénie, amaigrissement,
  appétit augmenté, hyperthermie modérée, soif,
  sueurs profuses et thermophobie
 Troubles cardiaques : tachycardie, troubles du
  rythme (tachyarythmie, palpitations) voire
  insuffisance cardiaque
 Troubles musculaires : fatigabilité à l’effort /
  fonte musculaire
 Troubles digestifs : diarrhée motrice
 Troubles nerveux : tremblements, irritabilité,
  hyperexcitabilité, nervosité, insomnie parfois
  confusion,
     Etiologies des hyperthyroïdies
 Maladie de Basedow (cause la + fréquente)
 Adénome toxique de la thyroïde (tumeur bénigne
  sécrétrice)
 Goitre multihétéronodulaire toxique
 Surcharge iodée (/saturation) : 5 à 6 %, sur thyroïde
  normale ou pathologique
 Thyroïdites :
- de De Quervain :femme, de 40 à 50 ans ; hyperthyroïdie débutant
  après contexte virale avec douleur thyroïdienne, fièvre, syndrome
  inflammatoire ; réversible spontanément
- subaiguë du post-partum : réversible, origine auto-immune
 Adénome thyréotrope (rare)
 Factice (prise exogène d’hormone thyroïdienne)
 Iatrogène (lithium, interféron…)
Maladie de Basedow
  Cause la + fréq. d’hyperthyroïdie
  femme d’âge moyen
  maladie auto-immune : TRAK
   (anticorps anti-récepteur de la TSH)

  associe en + de la thyrotoxicose:
      - goitre vasculaire homogène indolore
      - exophtalmie bilatérale et symétrique
        le + souvent. Formes sévères rares
        mais graves (baisse de la vision)
      - myxoedème prétibial : rare
Exophtalmie et myxoedéme prétibial
 Pathologies
Thyroïdiennes
  Hypothyroïdie
               Définition
 Pathologie thyroïdienne la + fréquente

 Dérèglement de la thyroïde qui fonctionne
  au ralenti  baisse de T3 et T4 libre

 ralentissement du métabolisme, infiltration
  cutanéo-muqueuse diffuse

 prédominance féminine
       Clinique

 Signes généraux : asthénie,
  prise de poids, anorexie , frilosité
 Infiltration cutanéo-muqueuse :
- visage en pleine lune
- chute des cheveux et dépilation
- peau sèche
- ongles secs et cassants
- faux œdème élastique et ferme
- raucité de la voix et ronflement
- surdité
hypothyroïdie profonde
patient hypothyroïdien: visage rond,
      oedématié, cheveux fins
                  Clinique

 Troubles cardiaques : bradycardie, baisse débit
  cardiaque, angor d’effort, troubles de l’ECG
 Troubles musculaires : muscles durs et
  douloureux, retard à la décontraction
  musculaire, crampes
 Troubles digestifs : constipation
 Troubles nerveux : gestes lents et malhabiles,
  somnolence, paresthésies
 Aménorhée ou infertilité
                 Etiologies
   hypothyroïdie sans goitre :
-   atrophie thyroïdienne idiopathique
-   post-traitement
-   insuffisance thyréotrope (origine hypophysaire)
 hypothyroïdie avec goitre :
- thyroïdite de Hashimoto : autoimmune
  (présence d’ac anti TPO), femme de 50 ans
- iatrogène (ATS, médicaments iodés)
- thyroïdite de De Quervain : après la phase
  d’hyperthyroïdie
- Hypothyroïdie congénitale
 Pathologies
Thyroïdiennes
 Goitre et nodules
                        Goitres
   Définition= augmentation diffuse ou nodulaire (uni
    ou multi-nodulaire) de la glande thyroïde
Goitre simple: pas de nodule et biologie normale
- définition clinique par la palpation (OMS): goitre
 diffus, homogène, indolore, sans signe de
 compression [ voix bitonale, dysphagie, dysphonie ]
 et sans adénopathie
- confirmation échographique (volume>18 ml chez
 femme, >20 ml chez homme)
- étiologie: carence en iode, fact. génétiques,
 grossesse
Goitre simple
         Goitre multi-nodulaire
 Augmentation nodulaire du volume de la thyroïde,
  évolution naturelle de bcp de goitre simple après
  quelques années
 A la palpation : goitre et nodules
           Nodules thyroïdiens
 Entité clinique: tuméfaction cervicale inférieure,
  mobile à la déglutition en meme tps que le reste de
  la thyroide
 A la palpation : nombre? Taille? Douloureux? Adp?
 Si hyperthyroïdie, alors adénome toxique probable
 Problème= très grande fréquence: 4 à 5% de la
  population générale (nodule palpable donc >1cm)
  mais presque 50% de nodules échographiques
  chez + de 60 ans.
    principale question= nodule bénin ou malin?
LES GLANDES PARATHYROIDES
                    Anatomie
4 Parathyroides:               Sécrétion: PTH,
 2 sup. et 2 inf.              hormone hypercacémiante
                Physiologie
 Parathormone   , 84 acides aminés
 Actions sur le métabolisme
  phosphocalcique :
   au niveau de l'os : résorption osseuse,
    mobilisation du calcium osseux
   au niveau du rein : augmentation de la
    réabsorption tubulaire du calcium
   au niveau de l'intestin : augmentation de
    l ’absorption intestinale du calcium
       Régulation hormonale
  Rétro-contrôle selon le taux de calcémie:
Augmentation de la calcémie = diminution
  de la PTH.
Diminution de la calcémie = augmentation
  de la PTH.
 activité du calcium ionisé:
Calcium actif.
Influence de la protidémie (albuminémie).
      Pathologies
   parathyroïdiennes

1-Hyperparathyroïdie (la + fréquente)
               Définition
 Productionexcessive de PTH, hormone
 hypercalcémiante (mobilisation des
 réserves osseuses)

             (>2,6mmol/l) associée à
 Hypercalcémie
 PTH augmentée.
                 Clinique
 Signes généraux : asthénie, fatigabilité à
  l’effort, poly-uropolydipsie
 Signes cardio-vasculaires : HTA,
  tachyarythmie, raccourcissement du QT
 Signes digestifs : anorexie, nausées,
  vomissements, douleurs abdominales
 Signes urinaires : colique néphrétique (+++)
 Signes ostéoarticulaires : douleurs
  osseuses, fractures, tuméfactions indolores
 Signes neurologiques : troubles psy,
  apathie, hypotonie, aréflexie
  ostéotendineuse
 Etiologies des hypercalcémies
 Hyperparathyroïdie primitive : >55%
- adénome unique (tumeur bénigne)
- hyperplasie des 4 glandes ( =NEM)
- cancer parathyroîdien : très rare
 Affections malignes : 30%
 Hyperparathyroide secondaire
Hypocalcémie chronique  hypersécrétion de
   PTH, glandes qui s’autonomisent.
Le + souvent : hypocalcémie secondaire à une
   insuffisance rénale
   Pathologies
parathyroïdiennes
  2- Hypoparathyroïdie.
                 Définition
   Insuffisance en PTH.

   Tableau clinique d’hypocalcémie.

   Causes fréquentes d’hypocalcémie :
•   Carence en vitamine D,
•   Insuffisance rénale
•   Chirurgie thyroïdienne.
               Clinique
 Signes neuro-musculaires : crise de tétanie, main
  d’accoucheur, spasme carpopédal, aspect en
  museau de carpe.
A l’examen, signe de Trousseau et de Chvostek
Convulsions, syndrome dépressif ou confusionnel
 Cataracte corticale : fréquente
 Troubles des phanères (hypocalcémie chronique)
 Troubles cardiaques : du rythme (FA, allongement
  de QT)
            Etiologies
 post-opératoire (thyroïdectomie avec
  parathyroïdes non retrouvées).

 idiopathique : sporadique, familiale ou
  autoimmune (polyendocrinopathie AI).

 secondaire à une hypomagnésémie.

 fonctionnelle transitoire (après correction
  d’une hypercalcémie).
Le diabète
     Définition de la glycémie

 Taux   de glucose dans le sang


 Valeur   normale =
A   jeun < 1,1 g/l
2   heures après un repas < 1,5 g/l
            Rôle du glucose
 Un   carburant essentiel

 Fournit   l’énergie
     aux muscles
     au cerveau
     aux érythrocytes …
           Rôle de l’insuline
 Hormone    peptidique

 Fabriquée par le pancréas dans les
 îlots de Langerhans

 Permet l’entrée du glucose dans les
 cellules =clé
              Le diabète

Définition

Les différents types de diabète
    Le diabète : définition
   groupe de maladies métaboliques
    caractérisées par une hyperglycémie
    chronique

   secondaire à :
      • Un défaut de sécrétion de l'insuline ou
      • Un défaut d'action de l'insuline
      • Ou les deux.

   associées à des complications à long terme
      • liées à l'hyperglycémie chronique
      • touchant différents organes : œil, reins,
        cœur….
        Le diabète : définition

 Glycémie    à jeun > 1,26 g/l (7 mmol/l)
   à 2 reprises au moins

 Ou  glycémie > 2g/l (11,1 mmol/l)
 quelque soit le moment de la journée
  Les différents types de diabète



 Lediabète de type 1 : 10 à 15 % des
 diabétiques

 Lediabète de type 2 : 80 à 85 % des
 diabétiques
Le diabète de type 1 : physiopathologie

    Destruction progressive des cellules béta
     des îlots de Langerhans => carence absolue
     en insuline

    Maladie auto-immune
        Mise en jeu l’immunité cellulaire : lymphocytes T
        Présence d’auto- anticorps dans 85 à 90% des
         cas
        Association fréquente à d’autres maladies auto-
         immunes maladie de Basedow, maladie
         coeliaque, maladie d’Addison….
             Le diabète de type 1 :
                tableau clinique
   Poids normal (non obèse)
   Mode de révélation : syndrome cardinal lié à la
    carence en insuline
       Syndrome polyuro- polydypsique
       Amaigrissement
       Asthénie
       Polyphagie
   La carence en insuline entraîne une cétonurie
    voire une acido- cétose avec possible coma en
    l’absence de traitement
   Évolutivité rapide vers l’insulinodépendance par
    disparition complète de la fabrication d’insuline
            Diabète de type 2 :
            physiopathologie
insulinorésistance : défaut d’action périphérique de
l’insuline :

      Le glucose rentre mal dans la cellule musculaire et
      hépatique (défaut de stockage)

      Le foie fabrique plus de glucose à jeun

+/- diminution des capacités insulinosécrétoires de la
cellule béta
             Diabète de type 2 :
              physiopathologie
La résistance à l’insuline est favorisée par :

   L’excès de poids : surtout la graisse viscérale

   Une activité physique faible ou absente

   Les infections

   Les maladies aigues ou chroniques
   Complications aigues du
          diabète

 Acido-   cétose

 Coma     hyperosmolaire

 Hypoglycémies
         Cétose et acido-cétose
 Glycémie  3 g/l
  Urines : acétone
 Traduit une carence en insuline
 En l’absence de traitement : risque d’acido-
  cétose, évolution vers un coma acido-
  cétosique (carence absolue en insuline)
 Circonstances :
       diabète de type 1 : révélation, arrêt volontaire ou
        non de traitement, pathologie aigue intercurrente
       diabète de type 2 décompensé (cétose le plus
        souvent)
            Acido-cétose : clinique
 Deshydratation
 altération de l'état général (asthénie, amaigrissement)
 troubles digestifs (nausées, vomissement, douleurs
    abdominales)
   troubles neurologiques (céphalées, troubles de la
    conscience)
 polypnée
 tachycardie et hypotension
 haleine
                 Hypoglycémie
 Glyc < 0.7 g/l
   Causes :
       mauvais apports en glucides
       alimentation irrégulière
       retard de réponse donc augmentation des doses
        d'insuline- sujet âgé
       alcool
       erreur dans la dose d'insuline
       effort physique inattendu
         Hypoglycémie : clinique
 céphalées
 pâleurs
 sueurs et bouffées de chaleur
 sensation de faim
 faiblesse intense
 tachycardie et mydriase +/-
 agitation, difficulté de concentration, propos
  incohérents
 ….. Coma hypoglycémique
 Complications chroniques du
           diabète

 a/   complications microvasculaires

 b/   complications macrovasculaires
Complications chroniques du diabète

     liées aux effets de l'hyperglycémies à long terme

     Responsable d’un phénomène de glycation des
      protéines

   Deux types d’atteintes:
  Microangiopathique (petits vaisseaux)
  Macroangiopathique (gros vaisseaux)




                                                      59
Complications microvasculaires
  rétinopathie diabétique :
    risque : cécité
    dépistage : fond d’œil

  néphropathie diabétique :
    risque : insuffisance rénale chronique
      par atteinte glomérulaire
    dépistage : créatinine plasmatique –
    microalbuminurie – protéinurie
 Complications microvasculaires
 neuropathie    sensitivo-motrice :
   troubles sensitifs (troubles de la marche, perte de la
   sensibilité des doigts, douleur en éclair dans les
   membres inférieurs et hypoesthésies)
   troubles moteurs
 neuropathie    végétative :
   hypotension orthostatique
   troubles génito-urinaires (vessie dilatée, incontinence,
   dysfonction érectile)
   troubles digestifs (diarrhée)
        Complications chroniques
               cutanées
 mal   perforant plantaire (atteinte sensitive et
 neuro-végétative)



 nécrose    ischémique

 mycose  et furonculose , infections ORL,
 infections urinaires et génitales
complications macrovasculaires
          du diabète
 – Cœur : IDM, cardiopathie ischémique
 – Cerveau : AVC
 – Membres inférieurs : artériopathie


D’autres facteurs interviennent :
 – HTA, cholestérol, tabac, surpoids, facteurs
   génétiques
Le risque de complications
chroniques est lié
 Au  niveau de l’équilibre glycémique
 A l’ancienneté du diabète
 Au terrain génétique
 Aux facteurs associés :
     Rôle de la TA pour la néphropathie,
      rétinopathie
     Rôle des autres facteurs de risque
      cardiovasculaires pour la macroangiopathie :
      HTA, tabac, dyslipidémie…..
     Alcool…. pour la neuropathie
LA GLANDE HYPOPHYSE
           Hypophyse: anatomie…
 Glandehypophyse: organe situé à la base du
 cerveau, contrôlant le fonctionnement de
 nbses glandes endocrines
Système hypothalamo-hypophysaire…

                      Hypothalamus




                        Hypophyse




                   Glandes périphériques
                   (Thyroïde, Surrénales,
                    Ovaires/Testicules)
         Hypophyse…Constituée de deux parties

1)    anté-hypophyse:
      50% de cellules à GH (Growth Hormone)
      15% de cellules à PRL (prolactine)
      15% de cellules à ACTH (CorticoStimuline)
      10% de cellules à TSH (ThyréoStimuline)
      10% de cellules à FSH, LH (GonadoStim.)

2) post-hypophyse: synthèse d’ADH (Hormone
   anti-diurétique)
                 Pathologie…
 Tumeur hypophysaire:
 -Adénomes hypophysaires +++: 85%
 -Craniopharyngiome: 6%
 -Kyste de la poche de Rathke: 3%
 -Rares: méningiome, chordome, gliome

 Abcès,   Métastases, Hypophysite

  Examen d’imagerie= IRM hypophysaire +++
    Pathologie
antéhypophysaire:

   L’adénome
  hypophysaire
                 Pathologie…

 Plusieurscatégories selon sécrétion hormonale
  A. à prolactine (PRL): prolactinome
  A. gonadotrope (FSH, LH) et thyréotrope
  A. somatotrope (GH): acromégalie
  A. corticotrope (ACTH): maladie de Cushing

    microadénome (<10 mm en IRM) soit
 Soit
 macroadénome (>10 mm)
   1) Adénome hypophysaire à PRL:
            prolactinome

- Catégorie d’adénome hypophysaire la +
fréquente
- Définition: Sécrétion trop importante de la PRL
- Effet de la PRL: mammotrope + lactogénique
                 Clinique
   Femme : aménorrhée constante et
    galactorhée spontanée ou provoquée,
    troubles de la fertilité
   Homme : impuissance, troubles de la
    libido, gynécomastie inconstante
   +/- syndrome tumoral : céphalées,
    trouble de la vue par compression du
    chiasma optique (hémianopsie bi-
    temporale) si secondaire à masse.
                       Imagerie
   IRM hypophysaire :
         Séquence T1          Séquence T1 + Gado




               Macroprolactinome > 10 mm
     Autres causes de PRL élevée

 Physiologique  : la grossesse
 Iatrogène (médicaments): certains
  psychotrope ou ethyniloestradiol
  (diagnostic d’élimination)
 Déconnexion hypothalamo- hypophysaire
  (trauma, tumeur…)
 Générale : hypothyroïdie, cirrhose, ins.
  rénale,
     Tableau clinique d’insuffisance
         hypophysaire globale

     Ce sont les signes cumulés d’insuffisance
thyroïdienne, surrénale et gonadique (l’insuffisance
      en GH et PRL est peu symptomatique)
4 signes majeurs :
 Asthénie : progressive, augmentée par les efforts (/ins.
   tyroïdienne et surrénale)
 hypotension artérielle : surtout en orthostatisme, à
   l’origine de lipothymies (/ins. surrénale)
 signes cutanés : pâleur liée à l’anémie et à la
   dépigmentation (mamelon et muqueuses génitales),
   dépilation et atrophie cutanée (/ absence de MSH
   également dérivée de la POMC, précurseur de l’ACTH)
 Troubles sexuels : aménorrhée sans bouffées de chaleur
   chez la femme, impuissance chez l’homme et atrophie
   des OGE

Cas particulier:
 Absence de montée laiteuse en post-partum (/ins. en
  PRL)
 Nanisme harmonieux si survient durant l’enfance (/ins.
  en GH)
 Adénome hypophysaire à GH:
   adénome somatotrope 
        acromégalie

  Définition: l’adénome hypophysaire
somatotrope est responsable d’un excès
 de GH et d’IgF1, entraînant un tableau
  clinique rare mais caractéristique…
        Hormone de croissance
 Growth Hormone ou hormone somatotrope
 Enfance / adolescence: stimule les cartilages de
  conjugaison et donc permet la croissance
   Fonctions métaboliques :
     -anabolisme et synthèse des protides
     -anabolisme des glucides: action hyperglycémiante
     -mobilise les réserves lipidiques et favorise leur
     utilisation pour la synthèse des protides.
            Acromégalie : clinique

 Hypersécrétion   de GH  dysmorphie acro-
  faciale (nez épaté, face allongée,
  macroglossie prognathisme, mains+pieds
  élargis et carrés)
 + organomégalie
                Acromégalie: clinique

 Complications possibles:
 HTA, diabète, SAS, arthrose, insuf. Cardiaque

 Acromégalie    et reproduction les troubles
  gonadiques sont fréquents et liés:
-soit au volume tumorale (compression du
  secteur gonadotrope)
-soit à l’hyperPRL souvent associée
-soit à la sécrétion de GH directement
3) Adénome hypophysaire à ACTH:
adénome corticotrope  maladie de
            Cushing

   = adénome hypophysaire corticotrope
      responsable d’un excès d’ACTH
    et donc d’un excès de synthèse de
     cortisol par les glandes surrénales
           Maladie de Cushing : clinique


 Tableau clinique lié à l’excès de cortisol:
-obésité facio-tronculaire (faciès lunaire, bosse bison)
-amyotrophie, fragilité cutané, vergetures pourpres
-hirsutisme, acné
-HTA, diabète, ostéoporose
-Troubles psychiatriques variables
-Troubles sexuels (aménorrhée, baisse de libido)
Maladies de Cushing: en images…
Obésité faciotronculaire




                           Vergétures pourpres
LES GLANDES
SURRENALES
Anatomie
      Anatomie: plusieurs couches

1) Corticosurrénale:
 Couche glomérulée     Minéralocorticoïdes
 Couche fasciculée     Glucocorticoïdes
 Couche réticulée      Androgènes

2) Médullosurrénale     catécholamines
   =Dopamine, Adrénaline, Noradrénaline
      Physiologie: La corticosurrénale

           Corticostéroïdes:
    en commun : le même noyau
    chimique: le noyau stérol ; même voie
    de synthèse (cholestérol)

1) minéralocorticoïdes :
    = Aldostérone:
   équilibre de l'eau et des électrolytes,
   point d'impact : tube rénal distal
                  Physiologie
2) Glucocorticoïdes :
    = cortisol ou hydrocortisone
 métabolisme des glucides et des protides :
  synthèse du glycogène au niveau du foie
 inhibition de la lipolyse et modifient la
  distribution du tissu adipeux
 rôle anti-inflammatoire
   à un moindre degré à dose physiologique:
    propriétés minéralocorticoïdes
                  Physiologie
3) hormones androgènes :

    déhydroépiandrostérone ou D.H.E.A.: rôle faible
   faible quantité d'oestrogènes
             Régulation hormonale

        1) Minéralocorticoïdes= Aldostérone
   zone glomérulée
   indépendante de l'activité hypophysaire
   commande humorale :
~ volume du sang circulant,
chiffre de la tension artérielle,
   mise enjeu du système rénine-angiotensine
          Régulation hormonale
         Régulation hormonale
       2) Glucocorticoïdes = cortisol
   zone fasciculée
   sous la dépendance de l'A.C.T.H. hypophysaire
   commande par hypothalamus : C.R.F


    3) Androgènes :
•   zone réticulée
        En pratique: les pathologies
         liées au corticostéroides


   insuffisance surrénale = maladie d' Addison
    hypercorticisme
   hyperaldostéronisme =
    (syndrome de Conn)
   virilisation ou féminisation en cas d’excès
    d’androgènes (tumeurs malignes surrénal.)
             Physiologie
    Physiologie: La médullosurrénale
 Catécholamines :
90 % d'adrénaline et de 10% de noradrénaline,
Dopamine faible quantité
 Actions cardio-vasculaires :
vasoconstriction généralisée, tachycardie,
  élévation du débit cardiaque, hypertension
  artérielle (fonction du récepteurs)
 Actions métaboliques :
brève et intense,
métabolisme glucidique (hyperglycémie)
métabolisme lipidique (mobilisation des graisses
  de réserve)
                 Physiologie
 Actions sur les muscles lisses et les
  viscères :
une dilatation bronchique, un ralentissement du
  péristaltisme gastrique, et intestinal ,contraction
  des sphincters viscéraux (vessie, tube digestif)
  Régulation hormonale des catéchol.

 sécrétion   permanente faible
 réagit   rapidement aux situations d'urgence
 hypotension   artérielle (hémorragie, choc),
  l'effort musculaire, le froid, les émotions, la
  douleur, l'hypoglycémie…
 déclenchement  de la sécrétion par voie
  nerveuse exclusive (voie sympathique)
  Pathologies
 surrénaliennes
1- Insuffisance surrénalienne
                 Définition
 Insuffisance principalement par manque
 de cortisol et d’aldostérone
                    Clinique
   Asthénie croissante,
    globale, majeure
    (cortisol)
   Mélanodermie =
    hyper-pigmentation au
    niveau des zones
    découvertes ou de
    frottement : la main
    addisonienne
=> Signe origine
    périphérique (ACTH
    élevée)
                   Clinique

   Amaigrissement et anorexie
 Hypotension et hypoglycémie
 Troubles digestifs :
 - douleurs abdominales, diarrhées
 - peu spécifiques annonciateurs d’une crise aiguë
    asthénie croissante, globale, majeure (cortisol)
               Clinique
INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE :
  URGENCE VITALE !
 Association d’un collapsus cardio-
  vasculaire, d’une adynamie extrême et
  de nausées et vomissements profus
 Au moment de la découverte ou en cas de
  stress majeure (trauma, chirurgie,
  maladie) ou oubli du traitement
               Etiologies

 Tuberculose     des surrénales : moins
  fréquente actuellement (calcifications
  à la radio)
 Maladie d’Addison : atrophie
  corticale d’origine auto-immune
  (femme entre 30 et 40 ans)
 Secondaire à une corticothérapie
  au long cours
 Pathologies
Surrénaliennes
2- Syndrome de Cushing
                Définition
 Hyper  production d’hormones
  glucocorticoïdes (cortisol) et d’androgènes
  par les glandes surrénales
 Comprend la maladie de cushing et les
  autres causes
 Femme d’âge moyen
Clinique
                       Clinique
   Obésité facio-tronculaire :
    visage en pleine lune
    érythrosique, répartition
    anormale de la graissePlus
    rarement, simple hyperplasie
    des cellules somatotrope
   Amyotrophie avec asthénie
    musculaire majeure
   Signes cutanées : vergetures
    pourpres, acné, hyper pilosité
    voire hirsutisme (calvitie des
    golfes temporaux, hypertrophie
    du clitoris).
   Parfois mélanodermie signant
    l’origine hypophysaire
               Clinique
 HTA  et Diabète latent
 Ostéoporose
 Troubles sexuels (aménorrhée)
 Troubles psychiques , 50 % des cas,
  syndrome dépressif ou délire…
                Etiologies
 Maladie de Cushing : ¾ des cas, adénome
  corticotrope (ACTH)
 Tumeurs des surrénales : 15 % des cas
bénignes (adénome) : forme glucocorticoïde pure
malignes (corticosurrénalome) : androgènes +++
  (hirsutisme)
 Cushing Paranéoplasique : secrétion d’une
  substance ACTH-like par des tumeurs extra-
  surrénaliennes
 Iatrogène (ttt par corticoïdes)
 Pathologies
Surrénaliennes
3- Autres hypersécrétions
         Hyperaldostéronisme

 Aldostérone   : réabsorption du Na+ et
 élimination du K+
 donc rétention hydrosodée avec hypernatrémie
 et hypokaliémie
          => HTA
            Phéochromocytome
 Tumeur surrénalienne qui secrète des
  catécholamines (adrénaline, noradrénaline,
  dopamine)
 Localisation : médullosurrénale ++ (adénome),
  ganglions sympathiques (paragangliome)
 Crise d’hypertension paroxystique brutale,
  facteurs déclenchants
 Triade de Meynard : céphalées, sueurs,
  palpitations à début brutale

				
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posted:3/7/2012
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