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Nov 2010
Dr Véran
                      Dossier n°1
• Mme B, 35 ans, vous consulte pour des céphalées
  invalidantes.
• Son médecin traitant a posé lorsqu’elle avait 22 ans un
  diagnostic de migraine et elle suit depuis un traitement par
  Rebiff (triptans), qu’elle prenait à raison de 1 à 2 prises par
  mois et la soulageait bien, jusqu’à il y a 6 mois.
• Depuis cette date, les céphalées sont presque
  permanentes, tantôt d’un côté du crâne, tantôt de l’autre,
  et le plus souvent en casque.
• Elle a recours à 6 propofan par jour et au rebiff presque
  tous les jours.
• Elle dort difficilement, a des difficultés de concentration, et
  se dit à bout de nerfs.
Q.1 Quels sont les critères ANAES de la migraine sans
                          aura ?


  – au moins 5 crises présentant les critères suivants :
     • 4 à 72 heures sans traitement
     • Au moins 2 des caractéristiques suivantes :
        –   unilatérale
        –   pulsatile
        –   modérée ou sévère
        –   aggravation par les activités physiques de routine
     • Association à un moins 1 des signes suivants :
        – nausées et/ou vomissements
        – photophobie et phonophobie
     • L’examen clinique est normal entre les crises
       Q.2 Que pensez vous des céphalées actuelles ?
                        Justifiez.

Il s’agit de céphalées chroniques quotidiennes par abus médicamenteux.

Critères ANAES de CCQ :
- plus de 15 jours par mois ;
- depuis plus de 3 mois ;
- durée quotidienne supérieure à 4 heures sans traitement.

Critères ANAES de l’abus médicamenteux :
     - la prise médicamenteuse est régulière et dure depuis plus de 3 mois ;
- elle est présente :
+ plus de 15 jours par mois pour les antalgiques non opioïdes (paracétamol,
aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens - AINS),
+ plus de 10 jours par mois pour les autres traitements de crise (opioïdes,
ergotés, triptans, spécialités antalgiques associant plusieurs principes actifs).
          Q.3 Désirez vous réaliser des examens
           complémentaires ? si oui, lesquels ?

Les indications d’examens complémentaires pour éliminer une
   CCQ symptomatique sont :
- apparition depuis moins d’1 an d’une CCQ chez un sujet
   antérieurement céphalalgique ou non.
- découverte d’une anomalie à l’examen neurologique ou
   général.

On réalise ici un bilan minimal:
   – imagerie cérébrale : TDM ou IRM cérébrale
   – recherche d’un syndrome inflammatoire
(En pratique, dans le cadre de l’hospitalisation, on complète
   par un iono, une NFS, un bilan hépatique, une TSH, voire
   autres selon le contexte).
   Q.4 Quelle prise en charge proposez vous ?

– évaluation : importance de la prise médicamenteuse,
  recherche de facteurs psychopathologiques, musculo-
  squelettiques, et recherche d’un handicap (social,
  professionnel,…)
– sevrage en hospitalisation courte (5 à 10 jours) car les abus
  sont multiples et sévères.
– Arrêt immédiat de la prise d’antalgiques et du triptans
– Chimio : perfusion IV de Laroxyl débuté à 25mg (après
  ECG), augmenté selon la tolérance et l’efficacité, puis relais
  per os à dose équivalente.
– Psycho : consultation avec un psychiatre, relaxation, TCC,…
– Autres : physiothérapie, kinésithérapie, acupuncture, …
– Après le sevrage, la prise de triptans sera possible en cas
  de crise migraineuse avérée, en respectant les règles
  d’utilisation.
           Suite du dossier n°1
• Puisque vous êtes neurologue, elle en profite
  pour vous parler de quelques petits tracas qui
  encombrent son quotidien.
• Sa grand-mère et sa mère tremblent depuis des
  décennies, sans qu’elles sachent pourquoi. « Le
  médecin s’est même moqué de maman en lui
  conseillant de boire un peu d’alcool »
• Elle-même avoue présenter de légers
  tremblements des mains surtout, lorsqu’elle
  accomplie une tache. Elle redoute la maladie de
  Parkinson.
Q.5 Quel tremblement soupçonnez vous ? Quels
arguments recherchez vous à l’examen clinique ?
– tremblement essentiel :
   • affecte les membres supérieurs de façon bilatérale,
     symétrique ou non, parfois les membres inférieurs et le chef,
     voire la voix
   • absent au repos
   • présent lors du maintien de posture (bretteur, serment),
   • accentué par certaines tâches : écriture, verre d’eau,…
   • majoré par le stress
   • rapide (6 à 12 Hz)
   • volontiers familial
   • peut être amélioré par l’alcool
– on recherche à l’examen clinique :
   • localisation du tremblement
   • temporalité du tremblement, manœuvres de facilitation
   • absence de syndrome akinéto rigide
Q.6 Quelles peuvent être les principales autres causes
                de ce symptôme ?



  – tremblement médicamenteux : abus de caféïne
    (propofan)
  – thyrotoxicose
  – maladie de Wilson
              Suite dossier n°1
• Patiente modèle décidément pour tout
  neurologue qui se respecte, MmB se plaint de sa
  main gauche qui, depuis plusieurs mois, la gène
  lorsqu’elle joue du violon, qu’elle enseigne
  d’ailleurs.
• Plus qu’une douleur, elle décrit des picotements,
  parfois des brûlures dans certains doigts de sa
  main, surtout la nuit. Maintenant il lui arrive de
  sentir moins de force dans sa main et de lâcher
  des objets.
     Q.7 Quel diagnostic évoquez vous ? Sur quels
  arguments ? Complétez votre examen clinique local
- Syndrome du canal carpien gauche
        - Arguments :
                + pratique d’un instrument à corde
                + dysesthésies et acroparesthésies nocturnes
                + aggravation progressive avec déficit moteur

        - On recherche :
                  + atteinte limitée au territoire du nerf médian : face
   palmaire des trois premiers doigts, et partiellement le 4ème.
                  + troubles éventuels de la sensibilité pulpaire, au tact et à la
   piqûre, localisés dans le territoire anatomique du nerf médian, surtout au
   niveau de la pulpe de l'index.
                  + la motricité est le plus souvent normale, l’atrophie
   thénarienne est tardive.
                  + Signe de Tinel : percussion du nerf médian
                  + Signe de Phalen : mains dos à dos, poignets fléchis une
   minute.
                  + Sécheresse cutanée
    Q.8 Quelles peuvent en être les étiologies ?


– Micro traumatismes répétés (violon)
– diabète,
– goutte,
– amylose (accumulation dans le foie, les reins, la rate
  d'une substance semblable à l'amidon),
– hypothyroïdie (insuffisance de la sécrétion de la
  glande thyroïde),
– Cause locale : arthrite, tumeurs des gaines
  tendineuses, fractures et dislocation des poignets,
  kystes aux poignets,
– grossesse, utilisation de contraceptifs oraux,
  ménopause, chirurgie gynécologique,
                          Dossier 2
• Vous recevez un patient de 62 ans en consultation, adressé par son
  médecin généraliste pour une suspicion de maladie de Parkinson.
• Il a pour antécédents un tabagisme actif à 30 PA, une dyslipidémie
  sous tahor, une hypothyroidie supplémentée par Lévothyrox 0.75.
• Il vous explique que depuis quelques temps il éprouve la plus
  grande difficulté à peindre, ses gestes sont moins précis et il se
  fatigue vite. Son épouse a constaté également des difficultés pour
  marcher, et une réduction nette des activités physiques.
• A l’examen clinique, vous constatez un ralentissement à l’initiation
  et à l’exécution des mouvements, une pauvreté du clignement des
  yeux, une marche peu perturbée.
• Il existe une roue dentée au membre supérieur gauche.
• L’écriture est de taille réduite alors que le test de la spirale est
  correctement effectué.
• Le reste de l’examen clinique est sans particularité, notamment sur
  le plan neurologique.
Q.1 Faites l’analyse séméiologique du texte et décrivez
               ce syndrome Parkinsonien.

 Maladie de parkinson de forme akinéto rigide

Syndrome extra pyramidal de type akinéto rigide :
   – bradykinésie : ralentissement effectuer les mouvements.
   – Akinésie : ralentissement pour initier les mouvements
     (amimie, micrographie, difficulté pour les mouvements
     répétitifs)
   – Rigidité plastique : roue dentée
   – Absence de tremblement de repos
Début asymétrique.
Début entre 55 et 65 ans.
Normalité du reste de l’examen clinique neurologique :
  pas de syndrome pyramidal, cérébelleux, pas de
  troubles oculomoteurs,…
   Q.2 Vous souhaitez confirmer votre diagnostic :
 connaissez vous un moyen clinique pour vous aider ?
 Réalisez vous des examens complémentaires ? Si oui
                      lesquels ?
•  Le diagnostic de maladie de Parkinson
  idiopathique est clinique !
•  Non, pas d’examens complémentaires
•     Devant un syndrome parkinsonien
  évocateur d’une maladie de Parkinson, sans
  atypicité à l’examen clinique, après l’age de 50
  ans, il n’y a pas besoin de faire d’examens
  complémentaires.
                         suite
• On recommande une IRM cérébrale (hyperT2 des
  noyaux gris centraux) et un bilan de cuivre
  (céruloplasminémie, cuprémie basses, cuprurie
  augmentée) en cas de début précoce (avant 40 ans) à
  la recherche d’une maladie de Wilson.
• Donc dans le cas de notre patient, aucun examen
  complémentaire n’est indiqué.
• L’orientation clinique vers la maladie de Parkinson peut
  être cliniquement obtenue lors d’un test
  thérapeutique à la L-DOPA. L’introduction de DOPA à
  petite dose améliore de façon conséquente et rapide
  les principaux symptômes du patient.
 Q.3 Vous annoncez au patient le diagnostic retenu, et
   lui proposez un traitement anti-parkinsonien. De
 quelles molécules disposez vous ? Laquelle privilégiez
                  vous et pourquoi?
L-DOPA : associée à un inhibiteur de la décarboxylase périphérique (Modopar,
   Sinemet) pour augmenter sa biodisponibilité cérébrale.
Très efficace tout de suite, pendant un laps de temps variable (lune de miel)
   puis apparition de fluctuations motrices (akinésie matinale, akinésie de
   fin de dose, dyskinésies) et augmentation des doses pour maintenir un
   effet (destruction progressive du pool de neurones dopaminergiques du
   SNC).
On privilégie donc ce traitement pour un patient âgé de plus de 70 ans.

Agonistes dopaminergiques (ergoté : bromocriptine, non ergoté : ropinirole,
   apokinon): moindre efficacité thérapeutique et peu de complications
   motrices donc destinés aux formes peu sévères chez les sujets jeunes, ils
   sont responsables de complications neuro psychiatriques au premier
   plan.

On introduira donc un traitement de type agoniste dopaminergique.
A noter qu’on ne traite pas un patient qui n’est pas gêné sur le plan
   fonctionnel.
 Q.4 Vous optez pour la mise en route d’un traitement
    par Ropinirole (Requip). Quelles sont les règles
             entourant sa prescription ?
• On réalise en premier lieu une évaluation pré-
  thérapeutique :
• Bilan : variations précises des troubles moteurs sur 24
  heures, autonomie, troubles du sommeil, fonctions
  cognitives, état psychologique, recherche d’une
  hypotension artérielle orthostatique, recherche de contre
  indications au traitement.
• Echelle UPDRS pour le suivi ultérieur de l’efficacité
  thérapeutique et de l’évolution de la maladie (état mental,
  comportemental, activités quotidiennes, analyse de
  l’atteinte motrice, complications du traitement, ...).
• Introduction d’un anti-émétique (surtout avec la Dopa) dès
  le début du traitement. Dose minimale de Ropinirole
  augmentée par paliers selon l’efficacité et la tolérance.
             Suite dossier n°2
• Vous revoyez votre patient qui est maintenant
  sous L-Dopa, et qui semble aller nettement mieux
  sur le plan moteur. Lorsque vous évoquez avec lui
  la question du moral, il vous affirme que sa vie a
  changé, qu’il ne s’est jamais senti aussi bien.
  D’ailleurs, il vient de gagner au casino le méga
  jackpot et va ainsi pouvoir offrir une villa à sa
  jeune maîtresse. En fait, tout irait bien s’il n’y
  avait pas en permanence une famille de rats qui
  le suit dans la maison.
 Q.5 Que vous évoquent les récents changements dans
               la vie de votre patient ?
 Complication neuro psychiatrique probable du traitement agoniste
     dopaminergique.
Le comportement de jeux pathologiques, d’achats excessifs et d’hypersexualité est
     fréquent chez les patients atteints de maladie de Parkinson. Ce type de
     comportement est lié à un trouble du contrôle de soi, conduisant au défaut
     d’inhibition des conduites impulsives.
Il ne dépend pas du type d’agoniste dopaminergique mais d’une modification du taux
     de Dopa dans l’organisme conséquent aux traitements antiparkinsoniens.

Lorsqu’il existe un risque médicolégal lié à une hyper sexualité, le traitement doit être
    interrompu.

Dans ce cas, il faut informer le patient des raisons qui lui font changer ses habitudes
   et tenter de réduire le traitement médicamenteux. Suivi neurologique et
   psychiatrique rapproché.

Le syndrome hallucinatoire est fréquent chez les patients sous agonistes
     dopaminergique, et doit être systématiquement recherché à l’interrogatoire.
Il faut diminuer si possible les agonistes, tenter un relais par L-Dopa et introduire un
     neuroleptique.
   Q.6 Vous décidez d’introduire un traitement par
neuroleptique. Quelle molécule est la plus adaptée aux
 antécédents de votre patient ? Quel en est le risque
 principal ? Quelles règles entourent sa prescription ?

Certains neuroleptiques de nouvelle génération
  entraînent peu de troubles moteurs extra
  pyramidaux et pourraient être utilisés
  prudemment (Risperidone++).

      Clozapine (Leponex) : neuroleptique
  atypique avec peu d’effets extra pyramidaux.
      Risque d’agranulocytose
Contre-indications à connaître :
ATCD de neutropénie, agranulocytose ou hémopathie susceptible d’en donner
Insuffisance hépatique, rénale ou cardiaque sévères

Modalités de prescription
Prescription initiale hospitalière réservée aux spécialistes de psychiatrie, neurologie,
    et gériatrie.
Le prescripteur est responsable du suivi hématologique: inscription sur l’ordonnance
    « NFS (datée) dans les limites des valeurs usuelles ». Carnet de suivi
    recommandé.
La durée de prescription ne doit pas excéder l’intervalle entre 2 NFS.
NFS hebdomadaire les 18 premières semaines, puis mensuelle tout le temps du
    traitement.

Posologies (pas à connaître)
Posologie initiale de 12.5mg en 1 prise vespérale.
Augmentation par paliers de 12.5 mg.

Précautions d’emploi
NFS normale avant le début du traitement.
Association déconseillée avec d’autres traitements potentiellement leucopéniants.
En cas d’infection, leuco <3500, PNN <2000, chute du nombre de leucocytes: NFS
    immédiate puis 2 fois par semaine.
En cas de leucopénie < 3000 (ou PNN< 1500), arrêt sans réintroduction et NFS
    quotidienne.
En cas de leuco <1000 ou PNN< 500, transfert en réanimation.
              Suite dossier n°2
• Vous apprenez que le patient est hospitalisé en
  cardiologie depuis 4 jours suite à un tableau de
  déficit brutal hémicorporel et facial droit avec
  troubles de la déglutition (il est d’ailleurs a jeun
  depuis). Une imagerie cérébrale a été réalisée,
  confirmant qu’il s’agit d’un AVC.
• Les cardiologues sollicitent votre avis car depuis
  hier le patient est extrêmement raide, suant,
  fébrile à 40°C, et présente des troubles de la
  vigilance.
       Q.7 Commentez l’imagerie cérébrale.


•  IRM en séquence de diffusion : Accident
  vasculaire cérébral ischémique sylvien gauche
  profond : ischémie capsulo lenticulaire
  bordant le thalamus et atteignant le noyau
  caudé gauche.
     Q.8 Quel bilan paraclinique réalisez vous à visée
  étiologique concernant l’AVC et qu’en attendez vous?
 AVC chez un sujet d’une soixantaine d’années, avec facteurs de risque cardio
vasculaires. On fait un bilan standard d’AVC ischémique.

ECG : trouble du rythme ? Séquelle ischémique ?

Echographie cardiaque trans thoracique en première intention : recherche d’une
   dilatation des cavités cardiaques, d’une valvulopathie, d’une insuffisance
   cardiaque, d’une akinésie septale.

Echographie Doppler des troncs supra-aortiques : recherche d’athérome carotidien,
   de dissection carotidienne, de sténose artérielle.

Biologie :
Bilan standard (parce qu’on est à l’hôpital)
TSH : recherche de dysthyroidie pouvant favoriser un trouble du rythme cardiaque.
Sérologies VIH, Lyme, Syphilis : responsables d’artérites infectieuses.
Bilan lipidique : rapport LDL/Total élévé, HDL bas, hypertriglycéridémie
HBA1C : diabète méconnu ?
Troponine : un peu tard, mais utile quand même.
  Q.9 Compte tenu des antécédents de votre patient,
quelle est la cause la plus probable pour cet AVC ? Quel
 traitement à visée vasculaire mettez vous en place en
    attendant d’avoir les résultats de vos examens?

• On évoque à priori un AVC ischémique lié à de l’athérome dans le
  territoire de l’artère carotide gauche, au vu des facteurs de risque
  cardio vasculaires du patient (sexe, age, dyslipidémie, tabac, HTA).

• La cardiopathie emboligène reste possible compte tenu de la
  dysthyroidie du patient, mais elle est à priori traitée et la cause
  athéromateuse doit être considérée comme valable jusqu’à preuve
  du contraire.
• On propose donc un traitement antiagrégant plaquettaire de type
  Kardégic 75 mg en prévention secondaire de l’AVC.
• « A visée vasculaire » comprend aussi une prévention thrombo
  embolique chez un patient alité, il faut donc ajouter des bandes
  biflex 24h/24 et une HBPM préventive de type Lovenox 0.4 UI
  sous cutanée par jour.
 Q10. Comment expliquez vous la récente dégradation
 clinique de votre patient ? Comment cela aurait il du
                      être évité ?

 Pseudo syndrome malin des neuroleptiques lié à un
 sevrage brutal en agonistes dopaminergiques : ne
 jamais arrêter un traitement antiparkinsonien
 brutalement !

On aurait pu éviter cette complication potentiellement
  gravissime :
en utilisant de l’apomorphine en injection continue au
  pousse seringue avec un traitement anti émétique
  injectable associé (très émétisant !)
en poursuivant le traitement antiparkinsonien à l’aide
  d’une sonde naso gastrique.
                     Dossier n°3
• Mr L. âgé de 70 ans arrive aux urgences car il présente
  depuis hier une sensation vertigineuse intense apparue de
  façon brutale l’empêchant se mettre debout avec des
  nausées.
• Sa femme a remarqué que son œil droit est plus fermé que
  le gauche et qu’il tousse régulièrement.
• A l’examen clinique il existe une imprécision à l’épreuve
  doigt nez et talon genou à droite, pas de déficit moteur ; il
  existe une baisse de la sensibilité de la face à droite et Mr
  L. dit ne pas sentir le chaud et le froid au niveau de
  l’hémicorps gauche, et vous retrouvez une absence de
  perception des stimuli douloureux à ce niveau .
 Q.1 Quel est le diagnostic que vous devez évoquer ?
                Sur quels arguments ?


• Syndrome alterne du tronc cérébral avec
  hémiataxie droite, hypoesthésie de l’ hémiface
  droite, ptôsis droit (Claude Bernard Horner),
  hypoesthésie thermo algique hémicorporelle
  gauche et trouble de déglutition (fausses routes à
  la salive)
• Le diagnostic à évoquer est un AVC latéro
  bulbaire (sd de wallenberg) devant l’apparition
  brutale d’un syndrome sensitif alterne.
  Q.1 suite Décrivez la sémiologie chez ce patient et précisez
les éléments que vous devez rechercher dans le cadre du bilan
                         diagnostique.
• Anamnèse :
 -FRCV (terrain athéromateux)
-ATCD notamment cardiovasculaires personnel (origine cardio
   embolique, thrombophilie) et familiaux
-notion de traumatisme cervical récent (dissection artères vertébrales)
• Clinique :
Recherche d’autres signes de focalisation neurologqiue entrant dans le
   cadre d’un AVC du tronc cérébral:
   -des signes d’atteintes des nerfs mixtes : troubles de déglutition,
   dysphonie, paralysie de l’hemivoile, de l’hemypharynx à droite
   -les autres signes entrant dans le syndrome de claude bernard
   horner :myosis,enophtalmie
   -les signes de syndrome cérébelleux cinétique à droite
   -les signes de syndrome vestibulaire de type central : syndrome
   vestibulaire dysharmonieux :déviation des index, marche en étoile,
   romberg (déviation inconstante),nystagmus multidirectionnel,
   absence de signes cochléaires (surdité acouphène)
                               Q.1 fin

• Et aussi:
-exploration de la sensibilité profonde
-recherche d’une atteinte du faisceau pyramidal associée (reflexes
   osteo tendineux, cutanéo plantaire…)
-exploration de l’oculomotricité
-recherche d’une paralysie faciale
• Rechercher les complications :
-température
-pouls tension
-auscultation pulmonaire à la recherche d’une pneumopathie de
   déglutition
-recherche d’un globe vésical
    Q.2 Quels examens complémentaires allez-vous
  réaliser ? Expliquez brièvement l’intérêt de chacun.

• Examen à visée diagnostique :

• IRM cérébrale de diffusion, flair et ARM: lésion
  ischémique ou hémorragique,
  Apport étiologique : recherche de lésions du
  parenchyme cérébral d’origine vasculaire, avec
  visualisation des artères à visées
  encéphalique(ARM) visualisation de la
  perméabilité des artères (athérome, dissection).
                             Q.2 suite
• Examens à visée étiologique :

-Biologiques :NFS (thrombocytose), iono (hyperglycémie), bilan de
   coag (trouble de la coagulation) , bilan lipidique
   (hypercholestérolémie LDL), bilan thyroïdien (hyperthyroidie)
sérologie lyme et syphilis (de façon systématique devant tout trouble
   neurologique), bilan inflammatoire (infection bronchique)
-ECG +/-holter rythme : recherche de troubles du rythme cardio
   emboligène
-échographie doppler des troncs supra aortiques :athérome, signes
   évocateurs de dissection
-échographie cardiaque transthoracique : signes orientant vers une
   étiologie cardio embolique : dilatation OG, dyskinésie septale,
   vavulopathie, FOP+ASIA… signes indirects d’ HTA(HVG)
               Suite dossier n°3
• Tous les éléments de votre bilan biologiques sont
  normaux hormis une creatininémie et une urée
  augmentées .Le cholestérol LDL est à 1,4. L’imagerie
  écarte la possibilité d’une origine hémorragique. Les
  autres éléments du bilan à visée étiologique ne
  montrent pas d’anomalies.
• Vous réussissez à joindre son médecin traitant qui était
  en vacances jusque là et qui vous informe que ce
  patient a effectivement une insuffisance rénale
  modérée ancienne. Pour le reste de ses antécédents,
  c’est un gros fumeur mais il venait d’arrêter.
 Q.3 Quelle va être votre prise en charge thérapeutique
           pour son problème neurologique?

Hospitalisation en unité neuro-vasculaire

Prise en charge des conséquences de la maladie :
-Prévention des complications de décubitus : nursing, bandes biflex, anticoagulation à visée préventive
     en fonction de la mobilité du patient.
-Prévention des complications liées au trouble de déglutition+++ : à jeun , sonde naso gastrique
-Kiné motrice, orthophonie (déglutition)
-surveillance : tension, température, glycémie capillaire

Mesures de prévention secondaire :
-Anti agrégants plaquettaire type aspirine 325mg par jour devant l’absence d’indication d’anticoagulant
     et le terrain athéromateux
-Prise en charge des facteurs de risques cardio vasculaires : poursuite de l’arrêt du tabac, mesure
     hygiéno-dietétique (régime pauvre en cholesterol…) en première intention, statines en deuxième
     intention (cible LDL=1 en prévention secondaire)

Mesures sociales
-Prise en charge à 100%
   Q.4 Vous découvrez une à l’issue de votre bilan un
trouble de la crase sanguine et décidez de mettre votre
 patient sous antivitamine K ; expliquez à Mr L. quelles
 précautions sont à prendre maintenant qu’il prend ce
                       traitement
• -prise régulière TOUS les soirs
• -surveillance régulière de l’INR au minimum tous
  les 15 jours avec adaptation de la posologie en
  fonction de l’INR
• -précautions concernant les aliments contenant
  de la vitamine K (ne pas modifier la quantité,
  éviter les excès : chou, foie)
• -pas d’automédication (notamment les AINS)
• -signaler à tout médecin le prenant en charge
  (association médicamenteuse contre indiquées)
  et à son dentiste qu’il prend des anticoagulants.
             Suite dossier n°3
• La veille de son départ, alors que vous êtes
  tranquillement en train de prendre votre café,
  l’infirmière vient vous chercher car Mr L. se
  plaint de douleurs de la cuisse à droite et il n’a
  pas l’air bien. En effet il est très pale et
  dyspnéique, présente une douleur intense de
  la face antérieure de la cuisse ; sa tension est
  de 8/5, pouls à 100 bpm sat à 88%,
  température à 37.8
 Q.5 Quel diagnostic suspectez vous et quelle est votre
             prise en charge immédiate ?

• Hématome du psoas à droite sur accident des anticoagulants avec
   déglobulisation et signes de choc.
Position de Trendelenburg
Pose de vvp et remplissage par macromolécules
Oxygénothérapie
Bilan biologique en urgence :NFS, iono,bilan de coagulation, groupe
   rhésus RAI+++
Arrêt des anticoagulants et injection de vitamine K 10 mg IV +PPSB IV
Commande de culot globulaire en urgence
Surveillance tensionnelle et du bilan de coag

Imagerie :TDM abdominale non injecté afin de mettre en évidence
  l’hématome
                   Dossier n°4
• Une vieille dame est amenée aux urgences par les
  pompiers pour « confusion ».Elle a été trouvée errante
  dans la rue, ne peut donner son identité.
• Elle est en sueurs, agitée, tentant d’enjamber les
  barrières du brancard, répétant inlassablement « oh,
  mon pauvre henry ». Elle n’est vêtue que d’une
  chemise de nuit. Elle ne répond pas aux questions que
  vous lui posez, semble obnubilée par un pan du mur de
  la salle d’examen, qui l’effraie manifestement.
• Vous examinez la patiente tant bien que mal (elle tente
  de vous mordre à plusieurs reprises), et ne mettez en
  évidence qu’un souffle systolique discret, un état de
  maigreur modéré, et une matité sus pubienne
  manifestement sensible.
  Q.1 Est-ce vraiment un syndrome confusionnel ? Sur
                   quels arguments ?

   – Oui, il s’agit d’un syndrome confusionnel du sujet âgé.
   – Arguments :
       • Début soudain
       • Altération globale des fonctions supérieures : attention,
         concentration, orientation, vigilance
       • Hallucinations (visuelles ? auditives ?)
       • Logorrhée, troubles du langage
       • Troubles végétatifs
       • Anxiété, agitation, troubles du comportement
• Le syndrome confusionnel est un état de détérioration
  majeure de l’ensemble des fonctions supérieures, très
  différent d’un état démentiel ou d’un trouble psychiatrique.
  Le malade ne répond pas à vos questions, ne peut se situer
  dans le temps ou l’espace, ne vous « voit » même pas…
  Q.2 Quels examens paracliniques demandez-vous ?
                     Justifiez.

   – Ionogramme sanguin et créatininémie : troubles de
     l’hydratation, dyscalcémie, insuffisance rénale, dysglycémie
     (dextro !)
   – NFS coag , CRP : syndrome inflammatoire
   – ECG : trouble du rythme
   – Radio pulmonaire, ECBU (sondage urinaire) : foyer infectieux
   – Gaz du sang à discuter
   – HbCO
   – Dosage de toxiques à discuter
   – Imagerie cérébrale : scanner cérébral (AVC ? HSD ?)
• EEG dans un second temps (rentabilité faible dans la
  confusion)
Q.3 Quelle est votre prise en charge thérapeutique ?


 – Hospitalisation, surveillance hémodynamique et
   neurologique.
 – Sondage urinaire avec labstix et ECBU sur probable
   rétention aigüe d’urines
 – Hydratation orale si possible, par voie veineuse sinon
   (soluté isotonique)
 – Sédation douce : Atarax per os, Tiapridal si nécessaire
   (NLP donc attention+++), contention douce si
   nécessaire, attitude apaisante.
 – Traitement curatif si nécessaire (correction d’un
   trouble ionique, traitement d’une infection,…)
                Suite dossier n°4
• Le lendemain matin, la fille de Me Michu (c’est son nom)
  vient vous donner quelques éléments anamnestiques.
• Sa mère est âgée de 76 ans, n’a pas d’antécédents médico
  chirurgicaux majeurs en dehors d’un rétrécissement
  aortique avec une insuffisance cardiaque débutante sous
  bbloquants.
• En revanche, elle vous explique que sa mère a bien changé
  depuis quelques mois. D’un naturel avenant, elle présente
  des crises de colère non justifiée de plus en plus
  fréquentes, s’angoisse volontiers pour un rien, pleure
  parfois sans raison. Elle oublie des choses bien qu’on le lui
  répète plusieurs fois, et colle des post-its sur ses murs.
• Les troubles ont débuté environ un an après la mort de son
  époux.
Q.4 Décrivez l’examen clinique neurologique que vous
                 vous apprêtez à faire.

  – Recherche de signes de focalisation neurologique (AVC passé
    inaperçu ?)
  – Recherche d’un syndrome extrapyramidal
  – Description des troubles de la mémoire : faits anciens, faits récents,
    noms familiers, lieux connus ?
  – Recherche de troubles du langage, manque du mot
  – Recherche de troubles de l’humeur
  – Recherche de troubles du caractère, du comportement (apathie,
    négligence, indifférence, agressivité, labilité, régression)
  – Episodes d’épisodes confusionnels (fugue, errance)
  – Description du mode de début et d’évolution
  – Batterie de tests cognitifs : MMS (adapté au niveau d’éducation !),
    dénomination d’objet, recherche d’une apraxie (difficultés dans les
    activités quotidiennes, figures symboliques), recherche d’une agnosie
    (identification de visages ou objets connus), recherche de troubles
    dysexecutifs (BREF)
  – Evaluation de l’autonomie.
Q.5 Quels sont les deux principaux diagnostics que
                  vous évoquez ?

– Syndrome dépressif du sujet âgé, forme pseudo
  démentielle
– Syndrome démentiel du sujet âgé
      Q.6 Quel est votre bilan paraclinique ?


– Imagerie cérébrale : scanner cérébral sans puis avec
  injection de produit de contraste (penser à la
  créatininémie) : atrophie cortico sous corticale (démence
  neuro dégénérative), hydrocéphalie (HPN), HSD chronique,
  anomalies de la substance blanche (démence vasculaire)
– Ionogramme sanguin, glycémie, urémie, créatininémie,
  calcémie, bilan hépatique
– Vit B9 et B12
– TSH
– NFS, VS
– Sérologies syphilis
– A discuter : IRM cérébrale, EEG, PETScan, PL
Q.7 Quel traitement mettez-vous en œuvre dans
                 l’immédiat ?

– Traitement antidépresseur d’épreuve type IRS
  pendant deux mois
            Suite dossier n°4
• Un an plus tard, l’état de Me Michu s’est
  considérablement dégradé, sa fille, à bouts de
  force, vous demande de faire quelque chose.
• Me Michu présente en effet les symptômes
  d’un syndrome démentiel sévère, avec une
  autonomie altérée.
        Q.8 Quelle est votre prise en charge ?

– Inhibiteur de l’acétylcholinesterase de type central : aricept, exelon ou
  reminyl d’introduction progressive, avec surveillance de la tolérance,
  notamment digestive.
– Traiter les éventuelles pathologies associées (insuffisance organique,
  carences alimentaires, troubles trophiques ,…)
– Corriger les déficits sensoriels
– Prise en charge des éventuels troubles psycho comportementaux
  associés par des molécules peu invasives (éviter BZD et NLP).
– Maintien à domicile si possible :
    • passage infirmier à domicile matin et soir : toilette, habillage, traitement
    • livraison des repas, aide à domicile
    • kiné à domicile, ergothérapie (éviter les risques de chute, adapter le logement
      (tapis, gaz+++))
– Prévoir un placement en maison de retraite médicalisée (délai
  long+++)
– Bilan assistante sociale :
    • Allocation pour l’Autonomie
    • Mesure de protection juridique
    • Prise en charge à 100%
                  Dossier n°5
• Mr N. 36 ans, sans antécédents particuliers, vient
  vous voir car il y a quelques jours il a commencé à
  avoir des fourmillements des 2 pieds qui
  maintenant arrivent jusqu’aux genoux , et depuis
  ce matin il a du mal à monter les escaliers.
• L’examen retrouve un déficit moteur symétrique
  sur la flexion de cuisse coté à 4/5, l’absence de
  réflexes achilléens et rotuliens à droite comme à
  gauche. A l’examen au diapason, les vibrations ne
  sont pas perçues au niveau des 2 pieds.
Q.1 Quel est votre hypothèse diagnostique principale ?
Devant quels arguments ? Quels autres signes cliniques
               devez vous recherchez ?
Polyradiculonévrite aigue sensitivo motrice (sd de Guillain Barré)
    – paresthésies bilatérales d’évolution ascendante
    – déficit moteur proximal bilatéral et symétrique
    – Aréflexie

- Rechercher :
-Autres signes du guillain barré : paralysie oculomotrice, PFP
- les signes négatifs : absence de sd pyramidal , de troubles
    vesicosphincteriens
- les signes de gravité :
    - troubles de la déglutition et de la phonation
    - troubles respiratoires par la réalisation d’un peak flow
    - signes orientant vers une dysautonomie :instabilité tensionnelle,
   trouble du rythme cardiaque, troubles vasomoteurs surveillés par
   scope
   Q.2 Quels sont les 2 éléments indispensables au
                     diagnostic ?

• - Ponction lombaire à la recherche d’une
  dissociation albumino cytologique
• - EMG à la recherche de signe de
  démyelinisation segmentaire et focale : bloc
  de conduction, ralentissement des vitesses de
  conduction
            Suite dossier n°5
• Vous mettez en route le traitement
  étiologique.
• Quelques jours plus tard sa femme remarque
  que Mr N. n’arrive plus à fermer
  complètement ses yeux , et il n’arrive plus à
  sourire non plus , ni gonfler les joues.
 Q.3 Comment cela et surtout quelle est l’implication
           expliquer thérapeutique ?

- PFP bilatérale ou diplégie faciale dans le cadre
   de l’évolution de la maladie
- Prévention des risques oculaires :
- cache oculaire le jour et occlusion palpébrale la
   nuit
       - Larmes artificielles + antiseptique
       - Pommade vitamine A
- Surveillance +++, risque de kératite
  Q.4 La femme de Mr N. voudrait savoir comment va
  évoluer la maladie et quels sont les risques encourus
          par son mari.Que lui répondez vous ?
- Evolution imprévisible
- En principe 3 phases :
- phase d’extension àdiminuée par le ttt
- Phase de plateau àdiminuée par le ttt
- Phase de récupération

- Risques
-vitaux :
- troubles du rythme cardiaque,
- troubles respiratoire (atteinte respiratoire, pneumopathie de déglutition),
- thromboemboliques

-fonctionnels :
-séquelles neurologique (atteinte axonale surtout, 15 -20%)
                   -atteinte ophtalmologique
                   -complication de décubitus (escarre, constipation…)
             Suite dossier n°5
• L’état neurologique s’aggrave et Mr N. n’arrive
  plus à se mobiliser. Il présente des douleurs
  lombaires positionnelles et est très demandeur
  d’antalgiques ; vous avez prescrit du paracétamol
  à 4 g par jour et devant l’anxiété grandissante du
  patient instauré un traitement anxiolytique par
  benzodiazépine par lexomil .Il semble même qu’il
  prenne du paracétamol en plus de ce que vous lui
  proposez.
• Un matin à la visite un externe zélé vous fait
  remarquer que le patient est ictérique.
          Q.5 Que recherchez vous à l’examen clinique et
                         paraclinique ?
-    Clinique :

1. signes en faveur d’un ictère lié à une pathologie hépatique
-température
-fièvre
-douleurs abdominales
-présence d’une hépatomégalie

2. signes en faveur d’un ictère par hémolyse : présence de signes clinique d’anémie

- Paraclinique :

Etiologique :
NFS CRP
ASAT ALAT
Gamma GT, PAL
Bilirubine libre et conjuguée
Serologie hepatite A, B, C ,D
Serologie ebv cmv toxoplasmose
Auto anticorps (anti mitochondries , acan , anti muscle lisses, anti LKM1)
Echographie bilio pancreatique

De gravité :
TP et facteurs de la coagulation (II, V, VII, IX) +++++
EPS avec albuminémie
Paracétamol émie +++
Q.6 Tous les examens sont normaux hormis la bilirubine
conjuguée qui est élevée et les transaminases qui sont
  à 8N pour les ALAT et 7N pour les ASAT .Quelle est
votre conclusion et les conséquences thérapeutiques ?
• Tous les examens sont normaux hormis la bilirubine
  conjuguée qui est élevée et les transaminases qui sont
  à 8N pour les ALAT et 7N pour les ASAT .Quelle est
  votre conclusion et les conséquences thérapeutiques ?

• Hépatite médicamenteuse aigue
• Arrêt de tout traitement hépatotoxique notamment le
  paracétamol et les benzodiazépines
• Surveillance des transaminases
• Déclaration pharmacovigilance
                Dossier n°6
• Mlle Michu, 25 ans, vous est adressé par le
  service d’ophtalmologie pour complément de
  bilan.
• Sans antécédent, elle présente depuis le matin
  ce qui ressemble à une névrite optique rétro
  bulbaire.
• Vous examinez la patiente et ne découvrez
  rien d’autre que les troubles visuels,
  notamment sur le plan neurologique.
Q.1 Décrivez le tableau clinique classique d’une NORB.


  – Baisse rapidement progressive et unilatérale de
    l’acuité visuelle.
  – Douleur périorbitaire favorisée par les
    mouvements des globes oculaires.
  – Scotome central ou coeco central
  – Dyschromatopsie rouge-vert
  – Fond d’œil normal dans 90% des cas (rare œdème
    papillaire). Le patient ne voit rien, l’ophtalmo non
    plus.
Q.2 Quels autres troubles visuels ou oculomoteurs est il
       classique de trouver dans les pathologies
  inflammatoires du SNC ? décrivez leur sémiologie.

   – Ophtalmoplégie internucléaire par atteinte de la
     bandelette longitudinale postérieure reliant le
     noyau du VI au noyau du III. Responsable d’une
     diplopie. Cliniquement, il existe une limitation de
     l’adduction d’un œil, un nystagmus sur l’œil
     controlatéral en abduction, tandis que la
     convergence est respectée.
   – Atteinte du VI avec limitation de l’abduction
     responsable d’une diplopie horizontale.
   – Atteinte plus rare du IV et du III.
   Q.3 Quel bilan paraclinique réalisez-vous ?


– IRM cérébrale en T1, T2, avec gadolinium
– PL avec étude cytochimique du LCR, et
  électrophorèse des protéines du LCR
– Bilan biologique standard
– Potentiels Evoqués Visuels
– Radiographie pulmonaire
 Q.4 Traitez-vous la patiente pour cet épisode?


– OUI, on traite la patiente à l’issue du bilan (pas
  d’urgence dans la NORB)
– Corticothérapie par voie intraveineuse, bolus de
  1g répétés sur 3 jours, avec protection gastrique,
  et bilan pré et post thérapeutique (labstix, iono,
  NFS, CRP)
– Récupération fonctionnelle complète dans les 6
  mois dans 80% des cas.
Q.5 Peut-on parler de Sclérose en plaques ? Pourquoi ?


  – NON, les critères diagnostiques ne sont pas réunis.
     • Dissémination temporelle : poussées distantes dans le temps
     • Dissémination spatiale : plusieurs lésions IRM et/ou
       plusieurs signes cliniques différents correspondant à
       plusieurs lésions
     • LCR inflammatoire
     • Absence de syndrome inflammatoire systémique ou de
       maladie de système
•  Critères IRM de Barkhof, critères diagnostiques
  de Poser, critères globaux de Mac Donald.
             Suite dossier n°6
• Dix ans plus tard, le tableau clinique a évolué
  assez vite et les examens paracliniques sont
  tous en faveur d’une SEP.
• Il existe un handicap avec réduction du
  périmètre de marche à 500m, dysurie, des
  douleurs liées à une spasticité importante, et
  vous découvrez un syndrome dépressif.
Q.6 Qu’ont montré les examens paracliniques pour
          affirmer le diagnostic de SEP?

– IRM cérébrale et médullaire : hypersignaux de la substance
  blanche en T2 (parfois hyposignaux T1), répartis dans les
  régions périventriculaires, certaines récentes
  inflammatoires prenant le gadolinium, d’autres anciennes.
– Etude du LCR : hyperprotéinorachie modérée et rare (<1g,
  environ 1 cas sur 4), cellulorachie modérée et
  lymphocytaire (< 20 EB), hypergammaglobulinémie avec
  bandes oligoclonales par sécrétion intrathécales d’Ig G.
– Potentiels évoqués visuels, auditifs et somesthésiques :
  non obligatoires, retard des potentiels, allongement des
  latences.
– Bilan biologique : absence de maladie systémique, ou
  d’autre cause inflammatoire.
Q.7 Quelle est votre prise en charge thérapeutique ?


 – Traitement de fond par immunomodulateurs (Interféron b)
   ou immunosuppresseurs ( Mitoxanthrone, Methotrexate,
   Azathioprine) : réduisent l’évolution du handicap, le
   nombre et la sévérité des poussées. Le Natalizumab arrive
   sur le marché, très efficace mais à risque de LEMP).
 – Antispastique : kinésithérapie, baclofène ou dantrolène,
   toxine botulique
 – Troubles urinaires : alpha bloquant, dépistage et
   traitement des infections urinaires, bilan urodynamique,
   auto sondage.
 – Traitement antalgique : antalgiques classiques de classe 1
   et 2, co-antalgiques (tricycliques+++)
 – Prise en charge précoce des poussées par corticoïdes.
 – Psychothérapie, antidépresseur (tricyclique si douleur).
                Dossier n°7
• Mme X, 40 ans, vient pour une douleur de la
  jambe droite avec gène à la marche.
     Q.1 Q.1 Quelle caractéristiques vous manquent
              concernant cette douleur ?

•   - Localisation
•   - Irradiation
•   - Qualité, nature
•   - Mode d’installation
•   - Chronologie
•   - Facteurs déclenchants
•   - Efficacité des antalgiques
                Suite dossier n°7
• La douleur part du bassin pour descendre à la face
  antérieure de la cuisse droite vers la face antéro
  interne de la jambe. La douleur est à type de sensation
  de morsure permanente avec des brûlures électriques
  par moments dans le territoire. Elle s’est installée
  progressivement, sur plusieurs jours, croissante. C’est
  pire la nuit, mais maintenant, gène la marche à cause
  d’une faiblesse. La douleur est exacerbée au moindre
  contact cutané avec la cuisse. Le paracétamol n’y fait
  rien, et même la codéine aide peu.
• Vous objectivez un déficit de flexion de la cuisse droite,
  et une hypereresthésie douloureuse de la face
  antérieure de la cuisse droite. Le ROT rotulien droit est
  aboli, et le Lasègue est positif.
Q.2 Quel est votre diagnostique syndromique?

  Votre diagnostique syndromique?



                      Cruralgie:
                        douleur neurogène avec déficit
                         moteur
                        Territoire crural (= fémoral)
                         droit: face antérieure de la
                         cuisse, irradiation typique,
                         rotulien aboli.
Q.3 Quel mécanisme pouvez vous incriminer?


  Quel mécanisme?


                         Mononeuropathie du nerf
                          crural
                         Lésion du plexus lombaire
                         Lésion d’une racine L4
        Q.4 Quel est (sont) votre (vos)hypothèses
              diagnostiques étiologiques?


• Lomboradiculalgie:
  –   Hernie discale
  –   Canal lombaire étroit
  –   Spondylodiscite
  –   Lésion tumorale, métastase
  –   Radiculite
• Mononeuropathie:
  – Diabète
  – Toxique
  – Alcoolocarentiel
             Suite dossier n°7
• Deux mois après, la douleur n’a pas cédé et la
  patiente ne dort plus. Elle présente une
  asymétrie faciale, l’œil ne se ferme pas, et
  une hypoacousie homolatérale est apparue.
           Q.5 Quel est votre diagnostic?

• Mononeuropathie multiple:
  – Atteinte de plusieurs territoires périphériques
  – Troubles d’installation progressive
  – Atteinte de nerfs crâniens associée
          Q.6 Quelles étiologies évoquez-vous?


•   Diabète
•   Périartérite noueuse
•   Connectivites, vascularites
•   Lyme, (lèpre)
          Q.7 Quel bilan demandez-vous?


• Biologie sanguine
  – Bilan standard avec VS et CRP
  – Bilan auto-immun
• Electromyogramme
• Ponction lombaire?
• Biopsie musculaire?
        Q.8 Quel traitement proposez-vous?

• Traitement étiologique+++
• Traitement symptomatique:
  – Morphine?
  – Antiépileptiques?
  – Antidépresseurs?
• Traitement associé:
  – Cache oculaire, collyre
  –…

				
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