Agentes Causales

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Agentes Causales Powered By Docstoc
					                                                              - Cicatrices corticales
 Ficha 57. Por Ergio-Castor                                   - Pérdida de parénquima
                                                                - Complicaciones: Insuficiencia renal crónica terminal.
 ▀PIELONEFRITIS
 ”UROPATÍA OBSTRUCTIVA”                                         ▀Pielonefritis xantogranulomatosa
                                                              - Tipo de pielo. Crónica
  ▀Infección Urinaria                                         - Asociado a infec. Por Proteus
- Cistitis aguda y crónica                                    - Obstrucción y cálculos coraliformes
- Pielonefritis aguda                                         - Riñones grandes, nódulos amarillentos
- Pielonefritis crónica                                       - Inflamación mixta y acúmulos de macrófagos espumosos
- Agentes Causales: 85% bacilos gram (–) E. coli, Proteus,
  Klebsiella, Enterobacter. S. Faecalis, estafilococos,         ▀Uropatía obstructiva
  hongos.                                                     - Hidronefrosis: dilatación del sistema pielocalicial con
                                                                atrofia progresiva del parénquima renal, secundaria a
  ▀Factores predisponentes                                      obstrucción al flujo de salida de la orina.
- Obstrucción urinaria                                        - Obstrucción aguda: dolor
- Manipulación de la vía urinaria                             - Unilateral: silenciosa
- Reflujo vesicoureteral                                      - Bilateral parcial: poliuria, nicturia
- Embarazo                                                    - Bilateral completa: oliguria/anuria
- Edad y sexo
- Lesión renal previa                                           ▀ Urolitiasis
- D.M.                                                        - 5-10% de la población
- Inmunosupresión                                             - Hombres, tercera década de la vida.
                                                              - Predisposición familiar
  ▀Vías de diseminación:                                        Los litos pueden ser (% = frecuencia):
- Ascendente                                                  - Calcio 75%
- Hematógena                                                  - Estruvita 10-15%
                                                              - Ácido úrico 6%
  ▀Pielonefritis aguda                                        - Cistina 1-2%
- Inflamación aguda supurada del riñón.                       - Urolitiasis
- Inicio agudo, dolor, fiebre, malestar gral.
- Disuria, polaquiuria, tenesmo.                             FFACTORES PREDISPONENTES
- Piuria, cilindros.                                           - Concentración excesiva
- Diseminación septicémica; infección ascendente.              - Cambios en el pH
                                                               - Disminución del volumen de orina
  ▀Pielonefritis aguda                                         - Bacterias
  Sus complicaciones pueden ser:                               - Déficit de inhibidores de formación de cristales
- Septicemia                                                     (pirofosfatos, citratos, glucosaminoglucanos, nefrocalcina)
- Papilitis necrozante
- Pionefrosis
- Absceso perirrenal                                            Ficha 58 Por Abril V. Rocha Salas.
                                                                Carcinoma del Riñón y la Vejiga
  ▀Pielonefritis crónica
- Trastorno tubulointersticial con inflamación crónica y        ▀Carcinoma de células renales
  cicatrización, que involucra el sistema pielocalicial.        - 1-3% de las neoplasias malignas
  Puede ser producida por Nefropatia por reflujo u              - 85-90% de los tumores renales malignos
  obstructiva crónica.                                          - Adultos, sexta década
                                                                - Hombres 2-3:1
  ▀Pielonefritis crónica                                        - Factores de riesgo: tabaco, IRC, enfermedad quística
  Obstructiva crónica: inicio insidioso o como PA                 adquirida, Sd. Von Hippel-Lindau
  recurrente                                                         *Hemangioblastomas en cerebelo y retina.
- Asociada a reflujo: silenciosa por mucho tiempo                    *Quistes renales.
- Poliuria, nicturia, proteinuria, hipertensión                      *Ca. Renales bilaterales
- Bacteriuria ocasional
- Pielonefritis crónica                                         ▀Ca. de células renales
  Características del Riñón:                                    DATOS CLÍNICOS:
- Riñones pequeños

                                                               1
- Triada clásica 10%: Dolor costovertebral, masa palpable   - S. Hematobium
  y hematuria.
- Síntomas generales                                        ▀Neoplasias vesicales
- Síndromes paraneoplásicos: HTA, policitemia, Sd.          - 95 % de los tumores de la vejiga son de origen epitelial
  Cushing, amiloidosis, feminización/masculinización, rx.   - La mayoría de los epiteliales son transicionales
  Leucemoide, hiperparatiroidismo.                          - Ca transicional: 93.6%
- Datos de metástasis 25%.                                  - Ca espinocelular: 2.1%
                                                            - Adenocarcinoma: 1.4%
▀La nueva clasificación de las neoplasias renales.
Conferencia 1998, Subespecialidad de Patología              ▀ Neoplasias de células transicionales
Urológica                                                   Papilomas
BENIGNOS:                                                   Carcinoma in situ           superficial      papilar
- Adenoma papilar                                           Carcinoma transicional     infiltrante        sólido
- Oncocitoma
- Adenoma metanéfrico                                                                                    Grado alto
MALIGNOS (CCR):                                                                                          Grado bajo
- Convencional (células claras)
- Papilar
- Cromófobo
- Ductos colectores
- No clasificados
           *Diferenciación Sarcomatoide puede
            ocurrir en todos los tipos de CCR

▀Macro
- Polo superior.
- Células claras: único y unilateral.
- Papilar: multiforme y bilateral
- Tendencia a invadir la vena renal.



▀Estadio (Robson)                                           ▀Carcinoma transicional
1. Confinado al riñón                                       - Transtornos genéticos en un 30 al 60%
2. Involucro de grasa perirrenal                            - Alteraciones en cromosomas 9,11,13,14 y 17
3. Invasión de vena renal o cava; linfática                 - Delecciones del cromosoma 9 se encuentran en carcinomas
4. Órganos adyacentes. Metástasis distantes                   papilares superficiales y planos no invasores.
                                                            - Delecciones del 17p relacionado con el gen p53 (ca in situ)
▀Carcinoma renal                                            - Otros afectados: gen Rb, ras, c-myc.
(pronóstico)
- Estadio clínico-patológico                                ▀Carcinoma transicional de Vejiga
- Subtipo histológico                                       Delección del gen 9
- Grado de Fuhrman
- Invasión a la vena renal
- Tamaño tumoral                                            Tumores superficiales y planos
- Sobrevida media 5 años: 40%
- Metástasis:pulmón, óseas, G.L.,hígado.
                                                            Mutación del p53
▀Carcinoma de vejiga
- 4-10% de todos los cánceres
- 50-70 años                                                Tumores invasores
- Hombre:mujer 3:1
Factores predisponentes.                                   ▀ Carcinoma transicional
- Tabaquismo                                                EVOLUCIÓN CLÍNICA
- Arilaminas (2-naftilamina)                                - Hematuria indolora
- Nitrosamina, metabolitos de nitratos (procesamiento de    - Síntomas urinarios
  metales)                                                  - Pielonefritis e hidronefrosis
- Ciclofosfamida, fenacetina,bencidina                      - 60% únicas, 70% limitadas a la vejiga al momento del Dx

                                                            2
- 50% CA grado bajo recidivan
- 80-90% grado alto recurren
                                                     ▀Patologías:
▀Diagnóstico                                         - Prostatitis
- Cistoscopía                                        - Hiperplasia
- Biopsia                                            - Carcinoma
- citología

▀Carcinoma vesical



                                                     ▀Prostatitis
                                                     - Bacteriana aguda: bacilos gram (-) enterococos,
                                                       estafilococos. Reflujo intraprostático.
                                                     - Bacteriana crónica: pocos sxs.            IU de repetición.
                                                     - Crónica abacteriana: + frecuente, leuccocitos en
                                                       secreción prostática, cultivos negativos. C. Trachomatis,
                                                         Ureaplasma urealyticum, M. hominis

                                                     ▀Hiperplasia
                                                     - Expansión nodular de los elementos glandulares,
                                                       estromales o ambos.
                                                     - 98% de los casos     + de 50 años.
                                                     - 70% a los 60 años, 90% a los 70.
                                                     - ETIOLOGÍA: andrógenos (DHT), relación
                                                     estrógeno/andrógeno.
▀Carcinoma in situ                                   - Patogénesis multifactorial? Alteraciones hormonales,
- Lesión plana de grado alto, limitada al urotelio   comunicación epitelial/estromal, factores de crecimiento,
- De novo en 10%                                     apoptosis.
- 90% con historia previa o concurrente de CA
- 80% desarrollan CA invasor en siguientes 4 años    ▀Carcinoma de próstata.
                                                     - 3° neoplasia maligna más frecuente en México
▀ Carcinoma epidermoide.                             - 1° lugar en hombres
- Curso clínico agresivo                             - 6° - 8° décadas
- 2-8%                                               - Morbi-mortalidad importante
- Asociado a esquistosomiasis                        - Carcinoma Latente:
                                                           •    20% 50-60 años
▀Adenocarcinoma                                            •    70% 70-80 años
- Raros                                                    •    +80% 81-90
- Curso clínico agresivo                             - Forma indolente, no morbilidad ni mortalidad
- Asociación con: cistitis glandularis,metaplasma
  intestinal, restos del uraco y extrofia            ▀Etiología y factores de riesgo
                                                     - Edad
▀Pronóstico                                          - Geografía: Alta incidencia en Norteamerica y noroeste de
- Nivel de invasión                                    Europa. Baja en Japón y China.
- Estadio clínico-patológico                         - Raza: mayor incidencia y peor Px afroamericanos
- Subtipo histológico                                - Herencia
- Grado de diferenciación                            - Dieta?
- Invasión angiolinfática                            - Hormonal?
- Grupo ABO
- Ploidia                                            ▀Datos clínicos
- Índices de proliferación                           - Asintomáticos
                                                     - Sxs obstructivos
                                                     - Hematuria
Ficha 59. Por Ergio Castor                           - Dolor
Patología Prostatica.                                - APE
                                                         Valor predictivo: 4 – 10 ng/dl

                                                     3
                    22-35% + 10 ng/dl 66%                 ▀Neoplasias Testiculares
- Exámen rectal digital anormal                           - Tumores de células germinales 95%
- USTR                                                         *Seminomatosos
- Bx                                                           *No seminomatosos
                                                          Tumores de los cordones sexuales – estroma gonadal

                                                          ▀Tumores de células germinales

                                                                              Abdominal 10%
                                                          - Criptorquidia     Inguinal 42%
                                                                              Escrotal superior 48%
                                                          - Factores genéticos
                                                          - Disgenesias testiculares (feminización testicular, Sd. de
                                                            Klinefelter)

                                                          ▀Datos clínicos
▀Tratamiento                                              - Aumento de volumen
Prostatectomía radical                                    - Dolor testicular poco frecuente
Radioterapia                                              - Datos de metástasis
Deprivación de andrógenos                                 - Marcadores tumorales (GCH, AFP, PLAP, lactógeno
Evolución: invasión local, GL regionales, hueso, pulmón     placentario, lactato-deshidrogenasa)
Seguimiento: APE                                          Seminomas 70% estadio I
                                                          TCGNS 60% estadios II y III
▀Pronóstico
Categoría I                                               ▀Edad de presentación
- APE sérico                                              - Lactantes y niños pequeños
- Grado de Gleason                                        - Tumor de senos endodérmicos, teratoma
- Estadio patológico                                      - Hombres jovenes (2°-4° década)
- Márgenes quirúrgicos                                    - Seminoma, Ca. Embrionario, coriocarcinoma, TGM
Categoría II:                                             - 50 años y más
- ploidia del DNA, volumen tumoral, subtipo histológico   - Seminoma espermatocítico, linfoma
Categoría III:
- invasión perineural, MIB-1, PCNA, micrometástasis GL.   ▀Estadio clínico
                                                          I. Tumor limitado al testículo, epidídimo y cordón
Ficha 60. Por Victor Rivera N.                            espermático.
▀ Neoplasias testiculares                                 II. GL retroperitoneales/ por abajo del diafragma.
- E.U. – neoplasia más frecuente en el grupo de edad de   III. Metástasis en otros GL/arriba del diafragma.
  15 a 34 años; 10% de todas las muertes por CA.
- México:                                                 ▀Neoplasias de células germinales (OMS)
- Frecuencia general: 1%                                  - Un solo tipo histológico (40%)
- 2.9% las neoplasias malignas en los hombres             - Seminoma
- Neoplasia más frecuente en grupo de 15 – 44 años        - Seminoma espermatocítico
- Mortalidad general 0.63%, mortalidad N.L. 4.3%          - Carcinoma embrionario
- Tercera causa de mortalidad entre 15 – 44 años          - Tumor de senos endodérmicos
                                                          - Coriocarcinoma
                                                          - Teratoma (Maduro, Inmaduro, con malignización)
                                                          - Mixtos (60%)

                                                          ▀Seminoma
                                                          - Variedad más frecuente
                                                          - 4° década
                                                          - Más frecuente puro, aún en sus metástasis
                                                          - 15-20% elevación HGC
                                                          - Diseminación linfática
                                                          - Buen Px, 95% curación
                                                          - Altamente radiosensible


                                                          4
▀Seminoma espermatocítico
                                                            Seminoma                 Estadio clínico
- 1-2% de las neoplasias testiculares
                                                            Teratoma puro            Edad
- 60 años o más
- Lento crecimiento                                         NS/TGM                  Estadio clínico
- No metástasis                                             CE puro/TGM etapa I     % CE
- Pronóstico excelente                                      NS/TGM etapa I          Invasión vascular
                                                            NS/TGM                  Niveles de biomarcadores
▀Carcinoma Embrionario                                      Tumores avanzados       Volumen tumoral
- 20-30 años                                                                        Tamaño y # de Metástasis
- Más frecuente mixto (45%)                                                         Niveles de biomarcadores
- Puro menos del 5%                                          Especímenes post-QT TSE, CE, coriocarcinoma
- % alto (80 o +) en TGM= px adverso                                                Teratoma maligno
- Diseminación hematógena                               - NO SEMINOMATOSOS: 60% en fase avanzada,
                                                          diseminación hematógena, radioresistentes.
▀Tumor de senos endodérmicos
- Tumor del saco vitelino, “ca. embrionario infantil”   Ficha 61: Por Erick Rivera.
- Lactantes y pre-escolares (puro)                      Patología del cérvix uterino
- Adultos en TGM                                        ▀Lesiones de células escamosas:
- AFP                                                   - Prenoplásicas
- Buen px en menores de 3 años                          - Carcinoma

▀Teratoma                                               ▀Lesiones de células escamosas prenoplásicas
- Tres capas germinativas                               Sinónimos:
- 2° lugar en niños                                     - Lesiones epiteliales de bajo y alto grado.
- Adultos: puros –   2-3%, TGM – 45%                    - Neoplasia intraepitelial cervical (NIC).
- Buen px en niños                                      - Displasia.
- Maduración no relacionada con comportamiento          Estas lesiones se encuentran siempre limitadas al epitelio y
- No marcadores séricos                                 respetan la MB.
                                                        Definición
▀Coriocarcinoma                                         - Espectro de cambios intraepiteliales que inician con una
- Forma más agresiva de TG                              atipia mínima y progresan a través de diferentes etapas
- Uterinos, ováricos, testiculares                      hasta llegar a un carcinoma invasor.
- Menos del 1% puro
- Más frecuente como componente de TGM                  Clasificacion
- Pequeños, hemorrágicos, necróticos                    OMS                     Dr.Richart      Sist.Bethesdata
- HGC – fracción beta
                                                         Displasia leve          NIC I             LIEBG
- Diseminación hematógena (pulmón, cerebro, hígado)
                                                         Displasia Moderada      NIC II            LIEAG
                                                         Displasia Severa        NIC III          LIEAG
▀TG Mixto
                                                         Ca in situ              NIC III          LIEAG
- 60%
                                                         * VPH                   NIC I             LIEBG
- Más frecuente: Teratoma/Ca.embrionario/Senos
  endodérmicos
- Peor px:                                              ▀Lesión Intraepitelial Cervical
    *coriocarcinoma
    *80% ca. embrionario

▀ Parámetros significativos de pronóstico

▀Neoplasias de células germinales
- Marcadores serológicos:
- Evaluación de masa testicular
- Estadificación pos-quirúrgica
- Seguimiento y respuesta al tratamiento

▀Conclusiones:
- SEMINOMA: etapas tempranas, diseminación linfática,
  radiosensibles, 95% curación.

                                                        5
                                                              El VPH tiene capacidad de producir transformación maligna
                                                              en cultivos celulares
▀Epidemiología                                                Oncogenes virales E6 y E7
- En USA 1 millón de casos nuevos al año.                     DNA viral integrado en el genoma del huésped en el Ca
- Edad promedio 35 años.                                      El oncogen E6 acelera la degradación de la P53
- Asociación con VPH en mas del 90 % de los casos.            El oncogen E7 se une al gen del RB y desplaza los factores
- La progresión depende del grado y ocurre en un              de trascripción secuestrados por este gen.
  promedio de 10 años
                                                              ▀Cuadro Clínico
▀Factores de riesgo para lesiones precursoras y               Asintomáticas.
carcinoma.                                                    Sangrado pos-coito
- Edad temprana de inicio de relaciones sexuales.             Leucorrea
- Promiscuidad sexual propia o de la pareja
- Antecedentes de infección por el VPH                        ▀Diagnóstico Citológico
- Tabaquismo                                                  - Biopsia de cervix.
- Desnutrición                                                -Citologia Exfoliativa por tecnica de Papanicolau.

▀Relación de VPH con LIE y Cáncer                             ▀Evolución natural a NIC III
- Evidencias:                                                     Regresión       persistencia      progresión
- Epidemiológicas                                                 NIC I 62%     22%                3-16%
- Morfológicas                                                     NIC II       15%              35%
- Moleculares                                                             50%
                                                                  NIC III 20% progresa a Ca invasor
▀Tipos de VPH de Riesgo alto
                                                              ▀Tratamiento
- Mujeres infectadas con VPH tienen 85-90% de riesgo
                                                              NIC I controversia pueden ser seguidas con Pap o Tx.
  para el desarrollo de LIE.
                                                              NIC II y III: erradicación de la lesión con Tx local:
- 16 ( 75%) Todos los grados de LIE y Ca. escamoso.
                                                              Criocirugía, asa de diatermia o láser.
- 18: Todos los grados de LIE y Adenocarcinoma.
- 30,31,33,35,39,40,45, 51,52 y 56: Todos los grados de LIE
                                                              ▀Carcinoma Invasor
  y Ca. Escamoso.
                                                              - Neoplasia epitelial maligna que rompe la membrana basal e
                                                                invade el estroma subyacente.
▀Genes virales
                                                              - Microinvasor: 7% de los casos infiltran menos de 5 mm del
E1: Mantenimiento y replicación del genoma.
                                                                estroma.
E2: Proteínas transreguladoras.
                                                              Epidemiología: México 2000
E4: Transcriptor, más abundante en verrugas y en células
                                                              - Morbilidad:
diferenciadas.
                                                              - 24% de todos los canceres y el 36% en mujeres.
E6 y E7: Inducen proliferación y transformación celular.
                                                              - 21,000 casos, 46% de los casos de tipo invasor y 54% Ca. In
L1 y L2: Proteínas de la cápsula viral.
                                                                situ.
                                                              - Mayor incidencia entre los 45-64 años de edad.

                                                              ▀Mortalidad: México 2000
                                                                  Grupo de edad        Tasa X 100,000
                                                                   15-24                   0.1
                                                                   25-34                   2.5
                                                                   35-44                   12
                                                                   45-64                   30
                                                                   65 y más                65
                                                                   Total                   13.6
                                                              ▀Incidencia de CACU en USA
                                                              - 1947:34/100,000
                                                              - 1970: 15/100,000
                                                              - 1986: 10-12/100,000
                                                              - Disminución en la incidencia de un 60%
▀Oncogénesis                                                  - Disminución en la mortalidad de un 70%
Evidencia epidemiológica                                      - Aumento de NIC en un 60%

                                                              6
                                                                - Edad reproductora: Complicaciones del embarazo, lesiones
▀Hallazgos Clínicos                                               orgánicas, ciclos anovulatorios.
- Edad promedio entre 45-55 años                                - Perimenopáusica: Ciclos anovulatorios.
- Sangrado transvaginal o postcoito                             - Posmenopáusica: Lesiones orgánicas (pólipos, hiperplasia,
- Leucorrea fétida                                                adenocarcinoma y atrofia)
- Dolor pélvico
- Disuria, hematuria, sangrado rectal, constipación             ▀Pólipo endometrial
                                                                - En la perimenopausia
Comportamiento biológico                                        - Se relacionan con endometrio hipereactivo a estrógenos o
- Invasión local: vagina, parametrios pared pélvica, vejiga y     a una baja respuesta a progesterona
  recto.                                                        - Sangrados irregulares.
- Metástasis a ganglios linfáticos pélvicos y paraórticos.      - Son únicos o múltiples.
                                                                - <1cm-3-4 cm.
▀Factores Pronósticos                                           - Menos del 0.5% se relacionan con adenocarcinoma.
- Estadio clínico.
- Tipo histológico.                                             ▀Hiperplasia endometrial y adenocarcinoma
- Tamaño del tumor ( > 2 cm).                                   - Representan un espectro de enfermedad proliferativa que
- Invasión vascular.                                              constituyen un continuo biológico    y morfológico.
- Estado de los ganglios linfáticos.                            - Se encuentran estrechamente relacionados con
                                                                  hiperestrogenismo.
▀Sobrevida por E. Clínicos                                      - Puede ser endógeno o exógeno.
- ECI: 80-95% a 5 años.
- ECII: 75% a 5 años.                                           ▀Hiperplasia endometrial
- ECIII: 35% a 5 años.                                          - Definición: Aumento en el número de las glándulas y en la
- ECIV: 10-15% a 5 años.                                          cantidad del estroma.
               (50% mueren por insuficiencia renal cronica)     - Puede ser un simple crecimiento glandular a hasta la
                                                                  formación de glándulas atípicas.
▀Tratamiento                                                    - Perimenopáusicas.
- Estadios clínicos tempranos 0,I y IIA: histerectomía          - Sangrado anormal.
  radical.                                                      - Obesas, Hipertensas, Diabéticas y nulíparas.
- Radioterapia Interna y externa para EC avanzados.
                                                                ▀Fisiopatología de la hiperplasia y el adenocarcinoma
▀Adenocarcinoma de Endocervix                                   - Sobrestimulación estrogénica sostenida y prolongada.
- 8-26% de las neoplasias del cérvix.                           Causas:
- Factores de riesgo no bien definidos.                         - Administración prolongada.
- 80% VPH asociado.                                             - Función cortical excesiva.
- Promedio de edad: 47-53 años.                                 - Tumores ováricos.
- Pronóstico ligeramente peor que el escamoso.                  - Sd. Stein-Leventhal.
                                                                - Obesidad.
Ficha 62. Rossana Rios
Patología del cuerpo uterino.                                   ▀Clasificación histológica
▀Cuerpo uterino                                                 - Hiperplasia simple con o sin atipia.
- Trastornos funcionales.                                       - Hiperplasia compleja (adenomatosa).
- Infecciosos.                                                     *Con o sin atipia.
- Pólipo endometrial.                                           - 10-25% de las HG con atipia desarrollan un cáncer( 4 años).
- Hiperplasia de endometrio.
- Adenocarcinoma de endometrio.                                 ▀Carcinoma del endometrio
- Adenomiosis.                                                  - 1° lugar en USA , 6° lugar en México
- Endometriosis                                                 - 55-65 años de edad
                                                                - Sangrado irregular o posmenopáusico
▀Hemorragia uterina anormal (causas Uterinas y                  - Dos tipos:
extrauterinas)                                                  1) Relacionado con estrógenos
- RN: Estrógenos maternos.                                      2) No relacionado con estrógenos
- Niña: Trauma, cuerpo extraño, infección vaginal,
  pubertad precoz.                                              ▀Estadios clínicos
- Adolescencia: Ciclos anovulatorios.


                                                                7
                                                                IA       G 1,2,3   Tumor limitado al endometrio.
 ▀Factores pronósticos                                          IB       G 1,2,3   Invasión a < de la mitad del
 - Tipo histológico.                                                               miometrio.
 - Grado de diferenciación.                                     IC       G 1,2,3   Invasión de > de la mitad del
 - Invasión al miometrio.                                                          miometrio.
 - Invasión vascular.                                           IIA      G 1,2,3   Involucro solo de las glándulas
 - Metástasis a ganglios linfáticos.                                               endocervicales.
 - Lavado peritoneal +.                                         II B     G 1,2,3   Involucro del estroma endocervical
 - EC I : 90%          a 5 años.                                III A    G 1,2,3   Invade serosa y/o anexos y/o lavado
 - EC II: 30-50%       a 5 años.                                                   peritoneal positivo.
 - EC III y IV: < 20% a 5 años.                                 IIIB     G 1,2,3   Metástasis a vagina
 - Tratamiento: Qx y XRT.
                                                                IIIC     G 1,2,3   Metástasis a ganglios pélvicos y/o
                                                                                   paraórticos.
 ▀Leiomioma
                                                                IVA      G 1,2,3   Invasión a vejiga y/o intestino
 - 20 % de todas las mujeres.
 - < de 35 años.                                                IV B     G 1,2,3   Metástasis a distancia incluyendo
 - Asintomáticos o sangrado.                                                       intrabdominales y/o ganglios
 - Hormodependientes.                                                              inguinales
 - Localización: submucosos, intramurales, serosos y       - Anormalidades menstruales (funcionales)
   parasitarios.                                           - Complicaciones (torsión, infección etc.)


 ▀Endometriosis                                              ▀Diagnóstico
 - Presencia de glándulas y estroma endometrial benignos   - Examen ginecológico.
   fuera del endometrio.                                   - Ca 125 (aumentado en el 80-85% de los casos).
 - Interna y externa.                                      - Ultrasonido.
 - 3a y 4a década.
 - 10% de todas las mujeres.                                 ▀Tumores malignos (epidemiología)
 - Localización: Ovarios (80%), ligamentos del útero,      - 6° cáncer mas común USA        4° en México
   tabique rectovaginal, peritoneo pélvico y otros.        - 4% de todos los cánceres en la mujer
                                                           - 25% de los aparato genital femenino
 ▀Fisiopatología                                           - 50% de las muertes por cáncer
 *Teorias
 - Regurgitación.                                            ▀Cuerpo Luteo Hemorrágico.
 - Metaplásica.                                            - Debida a reabsorción tardía de la cavidad.
 *Cuadro Clinico                                           - Por síntesis continua de progesterona.
 - Diseminación vascular.                                  - Miden de 3 a5 cm.
 - Dismenorrea, dispareunia, dolor pélvico, dolor al       - Uniloculares, amarillentos.
   defecar etc.                                            - Cuadro clínico autolimitado.
 - 30-40% esterilidad.

 Ficha 63 y 64 Por Ana Reyna H. y Karla Reyna D.
 PATOLOGIA OVARICA.
 ▀Quistes Foliculares.
 - Se originan de los folículos por anormalidades en la
   secreción de gonadotropinas
 - Se presentan a cualquier edad (mas común en recién
   nacidos)
 - Únicos y múltiples.
 - Rara vez miden >5cm
 - Son Autolimitadas
 - Complicación: ruptura con abdomen agudo.

  ▀Cuadro clínico
- Distensión abdominal
- Ascitis
- Dolor abdominal
- Síntomas gastrointestinales

                                                           8
                                                               - Bilateral
                                                               - No respeta capsula
                                                               - Adherencia
                                                               - Ascitis
                                                               - Se anfractuosa
                                                               - Impresiones peritoneales.
                                                               - Sin quistes
                                                               - Superficie con papilas.

                                                                 ▀Tumores serosos
  ▀Sd. De Ovarios Poliquisticos.                               - 30% de todos los tumores ováricos
- Sd. De Stan Leventhal.                                       - 60% son benignos
- Cuadro clínico relacionado al aumento hormonas               - 30% son malignos
  androgenitas.                                                - 10% son limítrofes
- Anovulación       persistente,  hirsutismo,   amenorrea,     - 40-60 años de edad
  esterilidad, etc.                                            - 80% elevan el Ca 125
- Ovarios con muchos quistes subcapsulares en periferia.
- Cuadro clínico: distensión abdominal, ascitis, dolor                    TUMORES DEL EPITELIO SUPERFICIAL.
  síntomas gastrointestinales, anormalidades menstruales.                 (Son los mas comunes, 65-70%, aparecen
- Complicación: torsión, infección, etc.                                           sobre todo en edad fértil)
- Dx: examen ginecológico, Ca 125 (mas en estirpe epitelial)    ▀Cistoadenoma seroso:
  (se aumenta hasta un 80-85%), ultrasonido.                    - De los tumores serosos, 60% son benignos, es decir son
                                                                cistoadenomas.
  ▀Tumores Epiteliales. (patogénesis)                           - Es la neoplasia quística más frecuente en un 30%. Esta
- Se relacionan con rupturas repetidas de la superficie           revestido de células ciliadas con líquido seroso.
  epitelial                                                     - Masa esférica de hasta 40cm de diámetro
- Mas frecuente en nuliparas
- Menos en multíparas y con ACO                                 ▀Cistoadenoma mucinoso:
- Historia familiar relacionada con carcinoma de mama,          - Representan un 80% de todos los tumores mucinosos,
  cuando se encuentra mutado el gen BRCA-1                      - Pueden ser más grandes que el seroso.
                                                                - Son multiloculares, tienen líquido gelatinoso.
  ▀Nota:                                                        - Se conforman de ep. Cilindrico con vacuolas apicales
- Los tumores mas comunes son los epiteliales (sobre todo       mucinosas
  mas en edad fértil, entre los 20 y 40 años)
- Los germinales son más comunes en niñas.                      ▀ Cistoadenocarcinoma mucinoso:
- Los de los cordones se presentan mas en mujeres               - 20% son bilaterales, tienen proyecciones papilares
  posmenopáusicas (aunque puede presentarse en cualquier        numerosas con nódulos murales y células epiteliales con
  edad)                                                         atipia. El pseudomixioma peritoneal se asocia a un tumor
- Metástasis en mujeres que están en edad del tumor             mucinoso apendicular primario con diseminación secundaria
  primario.                                                     a ovario y peritoneo.

  ▀División según comportamiento biológico                      ▀Tumor seroso de bajo potencial maligno:
- Benignos                                                      - Son un 15% de todos los tumores serosos, no infiltra
- Bajo potencial maligno (sin invasión al estroma)              evidentemente el estroma, pero sí hay papilas.
- Malignos
                                                                          TUMORES DE LAS CÉLULAS
  ▀Benigno.                                                                     GERMINALES
- unilateral                                                       (Aparecen más comúnmente en niñas, en la
- Capsula intacta                                                  pubertad)
- Móvil
- No ascitis
- Se lisa                                                       ▀Teratoma quístico maduro (quiste dermoide)
- Ni implantes                                                  - Es un teratoma maduro (benigno), pueden presentarse
- Quistitos                                                     quistes dermoides pequeños, piel con anexos cutaneos,
- Superficie lisa.                                              también es posible que tengan estructuras dentarias,
                                                                cartílago, hueso, tiroides.
 ▀Maligno.                                                      - Se presenta en las primeras dos décadas de la vida.

                                                               9
 -   Más frecuentemente es unilateral.                      - Grandes volúmenes tumorales después de citoreducción.
 -   Masa ovárica quística.                                 - Ascitis.
 -   Puede observarse calcificada en Rx.                    - Edad avanzada.
 -   15% sufren torsión.                                    - Altos niveles de Ca 125.

 ▀Disgerminoma                                               Ficha 65. Por Erick Reyes
 - Es el más común de los malignos germinales.                Trastornos Gestacionales
 - 2a y la 3 a década.                                       ▀Trastornos Gestacionales
 - Masa abdominal.                                           - Aborto espontáneo
 - 65% se presentan en EC I.                                 - Embarazo Ectópico
 - Diseminación linfática.                                   - Enfermedad del trofoblasto
 -Es homologo del semioma testicular, se disemina vía
 linfática, común en niñas.                                  ▀Aborto
                                                             - 10-22% de los embarazos
 ▀Tumores de células germinales                              - Causas fetales: alteraciones genéticas
 - 30% de todos los tumores ováricos                         - Causas Maternas: implantación defectuosa, insuficiencia
 - 60% de los tumores que se presentan antes de los 20         hormonal
 años de edad                                                - Infecciones, alteraciones uterinas etc.
 - 1/3 son malignos
 - Aparecen más comúnmente en niñas, en la pubertad.         ▀Embarazo Ectópico
                                                             - Cualquier implantación fuera del endometrio.
                                                             - 1/150 embarazos
           TUMORES DEL ESTROMA DE LOS
                                                             - Mas del 90% en el oviducto.
                CORDONES SEXUALES
                                                             - Fisiopatología: ocurre cuando algo impide el paso del
       (Se presentan en la posmenopausia)
                                                               huevo a través del oviducto: adherencias de la mucosa,
  ▀Tumor de los cordones sexuales                              alteraciones en la motilidad por inflamación o
  - Células de la granulosa (se presentan en la                endometriosis.
  posmenopausia)                                             - Otros: Ovarios, cavidad abdominal, cuerno uterino.
- 50-55 años de edad                                         - 35-50% antecedente de EPI
- Manifestaciones estrogénicas
- 5-25% se asocian a Ca. de endometrio                       ▀Enfermedad del trofoblasto gestacional
- Comportamiento clínico no predecible                       Definición:
                                                             Es un espectro de lesiones caracterizadas por una
 ▀Tumor de las células de la granulosa:                      proliferación y maduración anormal del trofoblasto, así
 Unilateral, blanco o amarillo. Generan muchos               como de las neoplasias derivadas del mismo.
 estrógenos, hay un desarrollo sexual precoz, hiperplasia
 endometrial y predispone a carcinoma de endometrio. Se      ▀Clasificación Histopatológica
 observan células en granos de café.                         - Mola Hidatidiforme
                                                               *Completa
               TUMORES METASTÁSICOS                            *Parcial
                                                             - MH invasora
 ▀Tumor de Krukenberg                                        - Coriocarcinoma
 - Bilaterales en el 80%                                     - Otros
 - Células en anillo de sello que producen mucina.
 - Edad igual al primario                                    ▀Mola Hidatidiforme completa
 - Más frecuente se origina de estomago                      Es una placenta que tiene vellosidades edematosas, con un
 - Otros: mama, colón, páncreas, vesicula biliar etc.        grado variable de proliferación del trofoblasto.
                                                             - Las vellosidades son > de 1 cm.
  ▀Tratamiento                                               - No existe embrión.
- EC I: Histerectomía mas SOB.
- EC avanzados: etapificación quirúrgica y citoreducción.    ▀Mola Hidatidiforme completa Epidemiología
- Quimioterapia y radioterapia.                              - 1/1000-2000 embarazos USA
                                                             - 1/150-200 Asia y Latinoamérica
  ▀Pronóstico                                                - Más frec. En adolescentes y 40-50 años.
- Según etapa clínica.
- Todos los estadios: 40 % a 5 años.                         ▀Mola Hidatidiforme Completa.
- Reducción de la Sobrevida:

                                                            10
                                                             ▀Patologías de la Glándula Mamaria.
                                                             Inflamatoria
                                                               - Mastitis, absceso, necrosis grasa, ectasia ductal
                                                             Enfermedad Fibroquística
                                                             Tumores benignos
                                                               - Fibroadenoma, PID
                                                             Tumores malignos
                                                               - Carcinoma, otros

▀Cuadro Clínico de mola hidatidiforme:                       ▀Mastitis
- Generalmente se encuentran entre la11-25 semana de         - Aguda (de la lactancia)
  gestación.                                                 - Absceso subareolar recurrente
- Crecimiento uterino anormal.                               - Ectasia ductal
- Sangrado.                                                  - Mastitis granulomatosa
- Hiperemesis gravídica                                      - Necrosis grasa
- Hipertensión
- Sangrado transvaginal                                      ▀Mastitis
- HGC elevada.                                               - Lactancia: Staphylococcus aureus
- 2% desarrollan un coriocarcinoma.                          - Mastitis periductal: metaplasia escamosa
                                                             - Granulomatosa: idiopática, TB, sarcoidosis, Wegener
                                                             - Ectasia ductal: 50 años o más, simula CA
▀Tratamiento:                                                - Necrosis grasa: traumática, simula CA
- Evacuación de la mola.
- Monitoreo de niveles de HGC.                               ▀Necrosis grasa
                                                             - Antescedente de traumatismo (50%)
▀Coriocarcinoma                                              - Tumor irregular, firme
- Definición: Tumor maligno que deriva del trofoblasto.      - Retracción de la piel
- 50% de los coriocarcinomas provienen de una MH.            - Equimosis
- 25% Aborto.                                                - Adenomegalias
- 22% embarazo normal.                                       - Calcificaciones
- 2% embarazo ectópico.
                                                             ▀Enfermedad fibroquística
▀Cuadro Clínico de coriocarcinoma:                           - Condición o cambios fibroquísticos
- Sangrado uterino anormal.                                  - “mastitis quística crónica”, “mastitis periductal”, “displasia
- Ocasionalmente inician con la sintomatología de la             mamaria”, “mastalgia quística”, “mastopatía fibroquística”
  metástasis.                                                - Espectro patológico de anormalidades mamarias
- Puede presentarse hasta 10 años. después del último          clínicamente benignas (dolor, nodulaciones, fluctuación de
  embarazo.                                                    los síntomas en relación al ciclo menstrual)
- Sobrevida: 70% con metástasis y 100% si esta localizado
  (QT)                                                       ▀Efermedad Fibroquistica (EFQ)
Diseminación                                                 - Patología más frecuente de la mama
- Hematógena                                                 - 20 – 45 años
- 50% Pulmones                                               - Frecuencia real desconocida
- 30-40% Vagina                                              - Autopsias: 59%
- Cerebro                                                    - Etiopatogenia:
- Hígado                                                         *desequilibrio hormonal
- Riñón                                                           *ACO disminuyen riesgo
                                                             - Conductos quísticos
Ficha 66. Por Ergio Castor                                   - Fibrosis estromal
Patologías de Glándula mamaria                               - Metaplasia apócrina
                                                             - Inflamación crónica
▀Glándula Mamaria                                            - Hiperplasia
- origen de la línea mamaria                                 - Adenosis
- 15 – 25 lobulillos
- máximo desarrollo en lactancia                             ▀Riesgo relativo para desarrollo de CA invasor
- rudimentaria en el hombre

                                                            11
- Sin riesgo: metaplasia apócrina, quistes, adenosis,              - Variaciones geográficas y étnicas
  hiperplasia leve.                                                - Patrón cultural influye más que la raza
- Riesgo bajo (1.5 – 2 veces): hiperplasia epitelial moderada      - Alta incidencia en Inglaterra, Dinamarca, EEUU.
  a florida, adenosis esclerosante, papilomas.                     - Baja en Tailandia, Corea y China
- Riesgo moderado (4 – 5 ): hiperplasia ductal y lobulillar        - México, frecuencia en incremento
  atípica.
- Riesgo alto (9 – 10): Ca ductal y lobulillar in situ (excepto    ▀Factores de riesgo
  comedo)                                                          - Edad. 1/232 en la 4° década vs 1/29 en 7°
                                                                   - Historia familiar
                                                                   - Influencia hormonal: menarquía temprana, menopausia
▀Fibroadenoma                                                        tardía, nuliparidad, edad del primer hijo, ooforectomía
- Tumor benigno más frecuente                                      - Dieta, alcohol ???
- Neoplasia más frecuente en adolescentes y mujeres                - Historia de radiación
  jovenes                                                          - Estrato socioeconómico
- Máxima incidencia: 3° década                                     - Ca de mama contralateral
- 25% múltiples                                                    - Ca de endometrio
                                                                   - Obesidad
▀Tumor Filodes                                                     - Enfermedad mamaria proliferativa
“ Cistosarcoma phyllodes”
- Menos del 1% de los tumores mamarios, 2 – 3% de las              ▀Cuadro clínico
  neoplasias fibroepiteliales                                      - Tumor firme, fijo, único
- 5° - 6° década                                                   - Cambios cutáneos (retracción, edema, “piel de naranja”,
- Histológicamente benignos y malignos                               Paget, ulceración)
- Recurrencia frecuente                                            - Adenomegalias axilares
- Potencial metastásico                                            - Secreción por el pezón, raro
                                                                   - 10% metástasis como primera manifestación
▀ Papiloma intraductal
- Peri o post-menopáusicas (6° década)                             ▀Diagnóstico
- Conductos grandes                                                - Exámen clínico
- Solitarios                                                       - Mamografía
- Secreción por el pezón                                           - BAAF
                                                                   - Biopsia incisional
▀ Ginecomastia                                                     - BTO
- Desequilibrio entre estrógenos y andrógenos
- Fisiológica                                                      ▀Localización
- Cirrosis hepática                                                - 50% CSE
- Hipertiroidismo, falla renal crónica, hipogonadismo              - 15% CSI
- Drogas (esteroides anabólicos, alcohol, marihuana,               - 10% CIE
  heroína, digital, cimetidina, antidepresivos tricíclicos)        - 5% CII
Se relaciona con:                                                  - 17% central
- Sd. Klinefelter                                                  - 3% difuso (masivo o multifocal)
- Tumores de células de Leydig
- Carcinoma pulmonar.
                                                                   ▀Origen
Ficha 67: Por Ergio Castor                                         - Conductos = DUCTAL
CARCINOMA DE MAMA                                                  - Acinos = LOBULILLAR
▀México:
- 2° neoplasia maligna (2000 – 9998 casos)                         ▀Factores pronósticos
- 6° causa de mortalidad por CA                                    - Estadio clínico
- (1 pulmón, 2 estómago, 3 cérvix, 4 hígado, 5 próstata)           - Tipo histológico
- 2° causa de mortalidad por CA en mujeres                         - Grado histológico
- 2000 – 3503 muertes                                              - Márgenes de resección
- EEUU:                                                            - Invasión angiolinfática
- 1/9 mujeres tendrá Ca de mama                                    - Tamaño tumoral
- 44,000 muertes/año                                               - # y tamaño de GL+
                                                                   - RE y RP
▀Carcinoma mamario                                                 - Ploidia

                                                                  12
- Oncogenes
- Angiogénesis                                             ▀Hipófisis
- Enzimas (catepsina, estromalisina)                       - Medidas: 10 x 13 x 6 mm
- Componente in situ                                       - Peso: 0.6 gramos
                                                           - Lóbulo Anterior o Adenohipófisis
▀Tipos histológicos                                        - Lóbulo Posterior o Neurohipófisis
Favorables:                                                - Lóbulo Intermedio
- Medular
- mucinoso                                                 ▀Adenohipófisis
- Papilar                                                  - Hormona Estimulante de Tiroides o Tirotropina (TSH)
- Tubular                                                  - Hormona de Crecimiento o Somatotropina (GH)
- Adenoideo-quístico                                       - Hormona Adrenocorticotropa o Corticotropina (ACTH)
Desfavorable:                                              - Prolactina
 - Metaplásico                                             - Hormona Luteinizante (LH)
 - Tipos histológicos comunes:                             - Hormona Folículo Estimulante (FSH)
 - CA ductal infiltrante e in situ                         - Hormona Estimulante de los Melanocitos (MSH)
 - CA lobulillar infiltrante e in situ                     - Hormona de Crecimiento
                                                           - Producida por las células acidófilas clásicas
Variedades de CA ductal más frecuentes:                    - Estimula el crecimiento de muchas células y tejidos
- Mucinoso, papilar, medular                               - Prolactina
Variedades poco frecuentes:                                - También producida por células acidófilas
- Tubular, secretorio, adenoideo quístico, metaplásico     - Es necesaria para la secreción láctea
Presentaciones inusuales                                   - Posee más de 80 actividades metabólicas adicionales
- Enfermedad de Paget
- Carcinoma inflamatorio                                   ▀Hormona Adrenocorticotropa
                                                           - Secretada por un subgrupo de células basófilas
                                                           - Es la principal hormona que controla la secreción
▀CA en hombres                                               corticosuprarrenal de cortisol y hormonas
- 1%                                                         glucocorticoides afines.
- 20 – 60% más frecuente en Sd. de Klinefelter
- Mismos factores de riesgo que mujeres                    ▀Hormona Estimulante de Tiroides
- Dx en etapas avanzadas                                   - La producen las células basófilas pálidas o anfólicas
                                                           - Controla el crecimiento y función de las células epiteliales
▀Diseminación                                                de los folículos tiroideos
- GL regionales -Pulmón             -Hígado
- Hueso         -Suprarrenal        -Cerebro               ▀Hormona Folículo Estimulante
- Ovario        -Ojo                                       - Se elabora en las células intensamente basófilas clásicas
                                                           - Estimula la formación de folículos de Graaf en el ovario
Ficha 68: Por Ergio Castor                                 - Hormona Luteinizante
Patología de la Hipófisis                                  - La producen las mismas células basófilas que producen
                                                             FSH.
▀Sistema Endócrino                                         - En conjunto estas células se llaman basófilas
- Hipófisis                                                  gonadotróficas o gonadotrofas.
- Hipotálamo                                               - Induce la ovulación y la formación del cuerpo amarillo en el
- Glándulas parótidas                                        ovario.
- Corteza suprarrenal                                      - Hormona Estimulante de Melanocitos
- Médula suprarrenal                                       - Es parte de la molécula de prohormona de ACTH
- Glándula pineal                                          - Incrementa la pigmentación de la piel
- Hormonas ectópicas                                       - Parte de la MSH también se produciría en la hipófisis
- Paraganglios                                               intermedia
- Timo
                                                           ▀Neurohipófisis
▀Función Endócrina                                         1) Arginina – Vasopresina o Antidiurética (ADH)
- Mensajero Biológico: sustancia química sintetizada in    -Estimula la reabsorción de agua del túbulo renal distal
  vivo (hormona) y que actúa sobre receptores
  específicos: Aminas, polipéptidos, ácidos orgánicos y
                                                           -Patología: Diabetes insípida
  esteroides.

                                                          13
2) Oxitocina                                                 - Síndrome de Nelson: ACTH - MSH
- Estimula las contracciones uterinas                        - Síndrome de Cushing
                                                             - Síndrome de Cushing
▀Eje Hipotálamo Hipofisiario                                 - Hormona de Crecimiento
- Factor Liberador de Hormona de Crecimiento (SRH ó          - Facilita el transporte de aminoácidos
  GHRH)                                                      - Incorporación de proteínas
- Hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH)                - Moviliza ácidos grasos verdaderos
- Hormona liberadora de Triotrofina (TRH)                    - Reduce la síntesis de lípidos
- Factor liberador de Corticotrofina (CRH)
- Hormona liberdora de melanotrofina (MRH)                   ▀ACROMEGALIA
- Hormona liberdora de prolactina (PRH)                      Hiperfunción
                                                             - TSH: Hiperplasia de tiroides
▀Eje Hipotálamo Hipofisiario                                 - FSH y LH: Precocidad Sexual
- Factor inhibidor de prolactina                             - Prolactina: Galactorrea
- Factor inhibidor de hormona de crecimiento                 - Tumores Hipofisiarios
- Factor inhibidor de melanotrofina                          - Ocupan del 6 al 10 % de todos los tumores intracraneales

▀Endocrinopatías                                             ▀Adenomas
- Exceso en la producción                                    - El más frecuente es el productor de prolactina o
- Disminución en la producción                                 prolactinoma
- Hormona anormal                                            - El resto producen STH, ACTH, TSH Y LH
                                                             - STH: Gigantismo y acromegalia (3 %)
▀Causas de Hipopituitarismo                                  - ACTH: Síndrome de Cushing ( 7%)
- Insuficiencia gonadal
- Insuficiencia tiroidea                                     ▀Signos y Síntomas
- Insuficiencia suprarrenal                                  - Destrucción de la silla turca
                                                             - Compresión del nervio óptico
▀Panhipopituitarismo Pospuberal                              - Compresión del quiasma óptico: Hemianopsia bitemporal
- Se conoce como enfermedad de Simmond                       - Alteraciones del hipotálamo: sueño, temperatura, apetito y
- Otro síndrome es la necrosis posparto o Síndrome de          funciones autónomas
  Sheehan el cual se caracteriza por la ausencia de
  lactación y de menstruación
- En ambos casos existe letargia, astenia, disminución de
  la líbido, dismunición del vello axilar y púbico e         ▀Adenoma Hipofisiario
  intolerancia al frío                                        Grados según clasificación de Hardy:
                                                             I.- Microadenoma (Tumor intrahipofisiario) sin alteraciones
▀Apoplejía Hipofisiaria                                      de silla turca o con cambios mínimos
- Hemorragia del tumor con cefalea intensa                   II.- Adenoma hipofisiario con agrandamiento de silla turca
Cuadro Clínico:                                              III.- Crecimiento adenomatoso difuso con agrandamiento de
-Hipotensión                                                 silla turca y erosiones focales.
                                                             IV.- Tumor invasor con diseminación y erosión de silla turca.
-Shock
-Fiebre                                                      ▀Otros Tumores Hipofisiarios
-Datos de irritación meníngea                                - Craneofaringiomas: ocupan el 3 % de todos los tumores
Síndrome de Sheehan                                            intracraneales
                                                             - Fibromas
▀Hiperfunción                                                - Angiomas
 Gigantismo: Prepuber                                       - Meningiomas
 Acromegalia: Adultos                                       - Colesteatomas
                                                             - Cordomas
-Aumento de volumen de cara y dedos                          - Teratomas
-Se produce pognatismo                                       - Malignos : Metastásicos
-Se asocia con hipertiroidismo y Diabetes secundaria en        *Craneofaringioma
un 10 a 15 %.

▀Hiperfunción de ACTH                                        Ficha 69 Por Tomas Ramos
- Produce síndrome de Cushing                                PATOLOGIAS DE TIROIDES Y SUPRERRENAL

                                                            14
▀Patologia de la glandula tiroides                             - Puede pesar hasta 1 kg
- Lesiones no neoplasicas
        *hipertiroiditis                                       ▀Bocio
        *hipotiroiditis                                        - Bociogeno: agente quimico que induce un incremento de
- Neoplasia benigna                                              tsh produciendo un aumento de volumen de la g. Tiroides
- Neoplasia maligna                                            - El propiltiouracilo inhibe la oxidacion del yodo y bloquea la
                                                                 produccion de hormonas tiroideas
▀Lesiones no neoplasicas
Objetivos                                                      ▀Hipertiroidismo
- Definir en bases clinicas el hipertiroidismo                 -Estado hipermetabolico causado por elevacion de t3 y t4
- Definir las enfermedades que causan el hipertiroidismo       -nerviosismo, palpitaciones, aumneto de la frecuancia
- Definir en bases clinicas el hipotiroidismo                  cardiaca, fatigabilidad, debilidad muscular, perdida de peso
- Describir las enfermedades que causan el hipotiroidsmo       con buen apetito, intolerancia al calor, piel caliente,
  (tiroiditis cronica de hashimoto y tiroiditis subaguda de    sudoracion excesiva, labilidad emocional, alteraciones
  quervain)                                                    menstraules, alteraciones oculares, aumento de volumen de
- Reconocer las alteraciones morfologicas macro y micro        la g. Tiroides, temblor fino de las manos.
  de las enfermedades de la glandula tiroides asociadas a
  estados de hiper e hipotiroidismo                            ▀Principales manifestaciones clinicas de la enfermedad de
                                                               Graves
▀Patologia tiroidea                                            - Atrofia muscular, bocio, enfalquecimineto, cabello fino,
- Glandula tiroides                                              sudoracion, oligomenorrea, exoftalmia, taquicardia,
- Dos lobulos laterales y un istmo                               temblor
- Embrilogia: evaginacion del epitelio faringeo en la base
  de la lengua.                                                ▀Causas de Hipertiroidismo
- Tiroides lingual, tiroides ectopico o tiroides               - Hiperplasia difusa de la g. Tiroides: 85% de los casos
  intratoracico.                                               - Ingestion exogena de hormonas tiroideas
- Peso: 15 a 35 gr.                                            - Bocio multinodular hiperfuncional
                                                               - Adenoma tiroideo hiperfuncional
▀Patologia tiroidea                                            - Tiroiditis
- T3 y t4 se loberan a sangre                                  - Carcinoma de tiroides
- Se unen a protinas plasmaticas como la tbg, que las
  transportan a los tejidos                                    ▀Hipertiroidismo
- T3 y t4 penetran en las celulas e interactuan con            - Hipertiroidismo primario: producido por una anomalia
  receptores nucleares                                           intrinseca de la glandula tiroides: adenoma tiroideo, cancer
- Cambio en la expresion de los genes                            de tiroides, etc.
                                                               - Hipertiroidismo secundario: producido por una patologia
▀Patologia tiroidea                                              extrinseca de la glandula tiroides: adenoma hipofisiario
Efectos de t3 y t4                                               secretor de tsh, tiroides ectopico, etc.
- Aumento en el catabolismo de los carbohidratos
- Aumento en el catabolismo de los lipidos                     ▀Enfermedad de Graves Basedow
- Estimulacion para la sintesis de proteinas                   - Causa frecuate de hipertiroidimo endogeno
- Incremento en la tasa del metabolismo basal                  - Triada
                                                                    1. Hipertiroidismo
▀Glandula tiroides                                                  2. Oftalmopatia infiltrante: exoftalmos
- Estado de adaptacion constante                                    3. Dermatopatia infiltrante. Mixedema pretibial
- Aumento de tamaño durante: pubertad, estrés,                 - 20 – 40 años
  embarazo                                                     - Mujeres
- Equilibrio: hiperplasia ------ involucion de acuerdo al
  estimulo ambiental                                           ▀Enfermedad de Graves Basedow
                                                               - Transtorno autoinmunitario
▀Bocio                                                         - Anticuerpos vs. Receptor de tsh o tsi (inmunoglobulina
- Estroma                                                        estimulante de la tiroides)
- Agrandamiento tiroideo                                       - Inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento tiroideo vs.
- Causa: dificiencia de yodo en la dieta                         Receptor de tsh
- Bocio nodular (bocio multinodular, bocio nodular no          - Inmunoglobulinasinhibidoras de la unio a tsh
  toxico o bocio adenomatoso) : bocio endemico por             - Activacion de celulas t por receptores proteicos de las
  carencia de yodo en la diata                                   celulas foliculares

                                                              15
                                                               - Apatia
                                                               - Pereza mental
                                                               - Lenguaje y funciones intelectuales lentas
▀Enfermedad de Graves Basedow
Oftalmopatia infiltrate: inflamacion y acumulacion de          ▀Hipotiroidismo
componentes de la matriz extracelular (proteoglucanos y        - Intolerancia al frio
acdo hialuronico) en tejidos y musculos intraorbitarios, en    - Constipacion
el que se encuntran abundantes cel. T cd8 y cd4                - Piel fria y palida
positivas.                                                     - Edema facial
                                                               - Ronquera
▀Gladula tiroides                                              - Acumulo de glucosaminoglucanos en la matriz extracelular
Transtornos autoinmunes
- Anticuerpos vs. Antigenos tiroideos con diferentes           ▀Tiroiditis
  epitopes                                                     - Tiroiditis infecciosa: aguda o cronica
- Tiroiditis de hashimoto                                      - Tiroiditis subaguda: quervain
   *hipotiroidismo        *enfermedad de Graves                - Tiroiditis cronica o de hashimoto
                          Basedow                              - Tiroiditis fibrosa: tiroiditis de riedel
   *hipertiroidismo       *Hashimotomatosis                    - Tiroiditis linfocitaria subaguda

▀Hipotiroidismo                                                ▀Tiroiditis de hashimoto
- Disminicion de la funcion tiroidea originada por una         - Es la mas frecunte de hipotiroidismo cuanodo no existe
  alteracion estructural o funcional que interfiera en la        deficit de yodo
  produccion de cantidades adecuadas de hormonas               - Mujeres 10 a 1 hasta 20%
  tiroideas                                                    - 45- 65 años
- Primario: alteracion hipotalamo – hipofisiaria               - Afeccion familiar
- Secundario: anomalia intrinseca de la tiroides               - Mayor incidencia de otros trastornos autoinmunes
                                                               - Defecto fundamental en los linfocitos t
▀Hipotiroidismo                                                - Celulas t colaboradoras y celulas t citotoxicas
- La causa mas comun es la tiroiditis cronica de de            - Aumento indoloro de la glandula
  hashimoto (15 a 60% de los casos)                            - Hipotiroidismo
Otras causas                                                   - Tirotoxicosis transitoria
- Lesiones de la glandula por radiacion
- Tiroidectomia                                                ▀Neoplasia de tiroides
- Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis,         Benignas
  nemocromatosis                                               - Adenomas: embrionario, fetal, folicular, colide, atipico, de
- Bloque de los receptores para tsh                              celuas de hurtle
- Defectos en la biosintesis                                    Malignas
- Deficiencia de yodo                                          -carcinomas
- Farmacos que afectanla sintesis de hormona tiroidea
  (litio, yoduros, ac. P-aminosalicilico, propiltiouracilo)    Lesiones neoplasicas
- Lesiones hiposiarias
                                                               ▀Tumores tiroideos benignos
▀Hipotiroidismo                                                Adenoma
- Cretinismo: hipotiroisimo que se desarrolla durante la       - Tumor benigno mas frecuente de la glandula tiroides
  lactancia o primera infancia                                 - Caracteristicas propias del adenoma
- Alteracion en el desarrollo del sistema esqueleticoy            a) capsula fribrosa completa
  nerviosos central:                                              b) arquitectura distintiva dentro y fuera de la capsula
      Retraso mental grave                                       c) arquitectura uniforme dentro de su capsula
      Enanismo                                                   d) comprsion del parenquima adyacente
      Cara tosca
      Protrusion de la lengua
                                                               ▀Adenoma tiroideo
▀Hipotiroidismo                                                - Mas frecunte en mujeres de 7 a 1
- Mixedema: hipotiroidimo que aparece en niños mayores         - 80% de los casos ocurren entre los 20 y los 60 años
  y adultos                                                    - Variedaes del adenoma folicular
- Lentificacion de la actividad fisica y mental                A) trabecular o solido o embrionario
- Fatiga generalizada                                          B) microfolicualr o fetal

                                                              16
C) normofolicular o simple                                      - Formacion de estructuras papilares con delgados tallos
D) macrofolicular o coloide                                       fibrovasculares revestidos por celulas cubicas o cilindricas
                                                                - Caracteristicas nucleares distintivas:
▀Nodulo solitario                                                      *nucleos en vidrio despulido
- 2 a 4% de la poblacion en usa: nodulo solitario                      *pseudoinclusiones nucleares
- Mas frecunte en mujeres                                              *pliegues nucleares
- Nodulo neoplasico                                                    *evidencia de diferenciacion folicular
- Unico, jovenes, hombres, antecedentes de radiacion,
  aspirado de nodulo con aguja fina y estudio citologico        ▀Carcinoma papilar
                                                                Variedades
▀Neoplasias tiroideas                                           - Carcinoma papilar esclerosante oculto o microcarcinoma
Tumores malignos: frecuancia                                    - Carcinoma papilar encapsulado
- Carcinoma papilar: 75 a 85%                                   - Carcinoma papilar con patron folicular
- Carcinoma folicular: 10 a 25%                                 - Carcinoma papilar solido trabecular
- Carcinma medular: 5%                                          - Carcinoma papilar esclerosante difuso
- Carcinma anaplasico: 5%                                       - Carcinoma papilar de celalas altas
                                                                - Carcinoma papilar de celulas columnares
▀Carcinoma folicular
- Tumor epitelial maligno que muestra evidencia de              ▀Carcinma medular
  direnciacioncelular folicular sin algun otro carácter         - Tumor maligno de g tiroides derivado de las celulas c o
  distintivo                                                      celulas parafoliculares
- 5 a 16% de las neoplasias malignas de la glandula tiroides    - Le corresponde el 10% de los tumores malignos de la
  en ares sin carencia de yodo                                    glandula tiroides
- 30 a 40% de las neoplasis malignas de la glandula tiroides    - Tambien conocido como carcinoma de celulas c o tumor
  en areas con carencia de yodo en dieta                          solido amiloidotico
                                                                - Sus celulas muestran evidencia de diferenciacion
▀Carcinoma folicular                                              parafolicular y contienen calcitonina
- Mas frecuente en mujeres
- Se presenta en pacientes 10 años mayores que los              ▀Carcinoma medular
  pacientes con carcinoma papilar                               - Su presentacion puede ser esporadica o familiar
- Nodulo frio solitario                                         - La forma familiar es autosomica dominante y se presenta
- Solo ds variedaes:                                              asociada al sondrome de nem iia y nem iib con alteracion
    a) variedad minimamente invasiva o                            proliferativas de la medula adrenal, paratiroides, nervios
       encapsulada                                                oculares o de mucosas.
    b) variedad ampliamente invasiva
                                                                ▀Carcinoma medular
▀Carcinoma papilar                                              - Forma esporadica (75%)
- Variedad mas frecuente de cancer de glandula tiroidesle       - Se presenta en adultos en edad media (36 años)
  corresponde el 80% de los carcinomas tiroideos en             - Es de curso lento e indolente
  menores de 40 años                                            - Sobrevida de 60 a 75% a 5 años
- Tamaño variable: desde microscopico hasta
  macroscopico con extension fuera de la glandula.              ▀Forma familiar
                                                                - Se presenta en pacientes jovenes (15 a 20 años)
▀Carcinoma papilar                                              - Usualmente es multicentrica afectando ambos lobulos
- Es mas comun su desarrollo en pacientes con tiroiditis          tiroideos
  cronica de hashimoto                                          - Pronostico igual a la forma esporadica
- Tambien se presenta en forma familira en pacientes con
  sondrome de neoplasia endocrina multiple (nem)                ▀Carcinoma medular
- Se ha relacionado con el antecedente de radiacion en el       - Esta constituido por celulas que pueden se epitelioides,
  cuello                                                          plasmocitoides o fusocelulares
- Se ha sugerido un incremento en el risgo de desarrollar       - Puede ser trabecular, lobular o insular
  carcinomapapilar en pacientes con enfermedad de               - Es caracterisctica del esr5oma que rodea las celulas y que
  Graves Basedow                                                  contienen material amieloide
                                                                - Niveles de calcitonina en suero
▀Carcinoma papilar

                                                                FICHA: 70 Por: Erika Y. Ramos O.

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▀PATOLOGÍA DE GLANDULAS PARATIRIODES Y
SUPRARRENALES                                                  ▀Hiperparatiroidismo Primario:
* Hipertiroidismo e Hipotiroidismo                             * Causa frecuente de hipercalcemia
* Hiperplasia de paratiroides                                  * ETIOLOGÍA:
* Estados de hiperfunción e hipofunción adrenal                * Adenoma 70 a 80%
* Síndrome de Cushing                                          * Hiperplasia primaria: 10 a 15%
* Síndrome de Addison                                          * Carcinoma de paratiroides < 5 %
* Feocromocitoma                                               * La mayoría aparecen después de los 50 años
* Síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM)
                                                               ▀Adenomas paratiroideos:
▀GLANDULAS PARATIROIDES:                                       - 10 a 20% tienen una sobre expresión de la ciclina D1
- Derivadas de las bolsas faringeas al igual que el timo.        forzando la proliferación celular.
- Cuatro glándulas en intima vecinidad con los polos           - La ciclina D1 es un regulador importante en el ciclo
  tiroideos superior e inferior.                                 celular
- Otras localizaciones: A lo largo del trayecto de             - Estos pacientes tienen una inversión en el cromosoma 11 lo
  descenso de las bolsas faringeas como vaina carotidea,         que da lugar a una reubicación
  timo y mediastino anterior.                                  - del protooncogen PRAD 1 que va a ubicarse junto a
- 10% de las personas tienen solo 2 ó 3 glándulas.               secuencias reguladoras del gen 5 PTH,
- Ovales pardo-amarillentas y pesan 35-40mg.                   - esto produce que un elemento regulador procedente del
                                                                 gen 5PTH, dirige la sobre expresión de ciclina D1.
Tipos Celulares:                                               - Neoplasia Endocrina múltiple de tipo 1
- Células principales (Encargadas de hormona                   - En la mayoría de los casos familiares se muestra una
  paratiroidea)                                                  perdida homocigótica de un gen supresor situado en el
- Células claras como el agua                                    cromosoma 11 q 13
- Células oxifilicas                                           - 20% de los tumores esporádicos tienen también
                                                                 mutaciones de dicho gen.
▀Las células que secretan la PTH son las principales           - Los adenomas siempre tienen glándula residual en forma
- Infancia: glándulas muy celulares.                             de semiluna
- Juventud: Mezcla celular con células adiposas.
- Vejez: Infiltración grasa importante.

* Control de secreción de PTH: Niveles de calcio libre         ▀Hiperparatirodismo:
(ionizado)                                                     - Cuadro Clínico: Sintomático
* Descenso en los niveles de calcio: Estimula la síntesis y    - Dolor óseo: osteítis fibrosa quistica (PTH activa
secreción de PTH                                                 osteoclastos)
                                                               - Cólicos Renales: cálculos renales y obstrucción.
* Función de la PTH                                            - Estreñimiento, nauseas y dolor abdominal: Ulceras
* Activación de los osteoclastos con movilización del            pépticas,
calcio de los huesos                                           - pancreatitis y CALCULOS BILIARES.
* Aumento en la reabsorción de calcio en los tubulos           - Depresión, Letargía y Convulsiones: alteración en SNC
renales                                                        - Debilidad y Fatiga: anomalías neuromusculares.
* Incremento en la conversión de la vitamina D a su forma
activa dihidroxi en los riñones                                ▀Hipoparatiroidismo:
* Aumento en la excreción renal de fósforo                     - Menos frecuente que el hiperparatiroidismo.
* Incremento en la absorción intestinal de calcio              - Causas:
* Resultado: Incremento en los niveles sericos de calcio lo    - Quirúrgico Iatrogénico
que a su vez inhibe la secreción de PTH                        - Ausencia congénita: aplasía timica (Síndrome de diGeorge)
                                                               - Atrofia primaría idiopatica: autoinmune.
▀HIPERPARATIROIDISMO                                           - Hipoparatiroidismo Familiar se asocia a Candidiasis muco
* Estado de hiperfunción de las glándulas paratiroideas          cutánea crónica y a
* Puede ser:                                                   - Insuficiencia Suprarrenal Primaria.
* Primario: Producción excesiva y autónoma de PTH por
las glándulas.                                                 ▀Manifestaciones Clínicas:
* Secundario: Padecimiento que produce un descenso             - Tetania por irritabilidad neuromuscular debido a la baja
crónico de calcio serico (Insuficiencia Renal Crónica).          concentración de calcio ionizado.
* Terciario: Actividad autónoma y excesiva de las              - Entumecimiento peribucal, hormigueo (parestesias) de las
paratiroides.                                                    extremidades.

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- Espasmo corpopedal, laringoespasmo, convulsiones.             * También posee células de sostén.
- Signo de Chvostek y de Trousseau.                             * La medula adrenal es la fuente principal de catecolaminas
- Alteraciones en el estado mental: irritabilidad, ansiedad,    (adrenalina y noradrenalina) en el organismo.
  depresión.
- Movimientos anormales (parkinsonianos)                        ▀Corteza Adrenal:
- Calcificación del cristalino y cataratas.                     * ACTH: Estimula la esteroidogenesis en la zona glomerulosa
- Defecto en la conducción en el ECG con alargamiento           de colesterol a progesterona y corticosterona.
  del segmento Q-T.                                             * Las transformaciones subsecuentes de corticosterona a
- En las primeras fases del desarrollo: hipoplasía dental,      aldosterona son controlados por el sistema.
  falta de erupción y esmalte.                                  - Otros sistemas que modulan la síntesis de aldosterona:
                                                                Sistemas doparminergicos y adrenergicos, sodio, potasio y
▀Pseudohipoparatiroidismo:                                      ACTH.
* Resistencia de los órganos a las concentraciones
normales o elevadas de PTH                                      ▀Glucocorticoides:
* Tipo 1: Disminución de la respuesta del AMPc a la PTH         * Cortisol:
* Tipo 2: AMPc normal en respuesta a la PTH pero con            * Hormona Catabólica, en el hígado estimula la conversión
respuesta amortiguada al segundo mensajero.                     de proteínas en carbohidratos,
* Hipocalcemia, Hiperfunción secundaria de Paratiroides           promoviendo la acumulación de glicógeno en las células
y niveles altos de PTH                                          hepáticas, sin tomar glucosa de la sangre,
                                                                  al contrario tiende a elevar la glicemia; Este efecto es
▀Hiperplasia PRIMARIA de Paratiroides:                          equilibrado por la insulina.
* Puede ser esporádica o forma parte de un NEM I o IIa          * Inhibe la síntesis de DNA en el tejido linfoide,
* Puede afectar las 4 glándulas, pero frecuentemente es         disminuyendo la mitosis (acción inmunosupresión)
asimétrica y respeta una o dos.                                 * inhibe el consumo de amino ácidos y síntesis proteica en
* Hiperplasia de células principales es la forma más            tejidos periféricos.
frecuente.                                                      * Promueven la distribución central de la grasa en cara,
* Frecuentemente se encuentran islotes de células               cuello y tronco.
oxifilicas.                                                     * Inhibe la proliferación de fibroblastos.
                                                                * Efecto antiinflamatorio.
                                                                * Regulación: Mecanismo de retroalimentación negativa
▀Carcinoma de Paratiroides:                                     entre corteza adrenal e hipófisis.
* Produce aumento de volumen asimétrico de una de las
glándulas.                                                      ▀Corticosteroides:
* Células uniformes en patrones nodulares o trabeculares.       * Ritmo Circadiano.
- Criterios de Malignidad:                                      * Renina: Niveles altos durante la noche y la mañana y
  A) Infiltración a la Cápsula.                                 niveles bajos durante la tarde.
  B) Permeación Vascular.                                       * Cortisol: Niveles máximos a las 8 am. que disminuyen en un
  C) Metástasis a Distancia.                                    50% ó más entre las 4 pm y la media noche.
                                                                - Las tomas seriadas deben realizarse a la misma hora cada
▀GLANDULAS SUPRARRENALES:                                       día.
* Estructuras aplanadas sobre ambos polos renales.
* Corteza: (Esencial para la vida) sintetiza tres tipos de      ▀Hipercortisolismo:
esteroides: Glucocorticoides,                                   * Se le conoce como el Síndrome de Cushing.
  Mineralocorticoides y Hormonas Sexuales.                      * La mayoría se debe a la administración exogena de
* Medula: Adrenalina y Noradrenalina (situaciones de            glucocorticoides.
estrés).                                                        * La hipersecreción hipofisiaría de ACTH por un adenoma
                                                                es la responsable
▀Corteza Adrenal:                                                 de más del 50% de los casos de Hipercortisolismo
* Glomerular: Aldosterona (18 - oh                              endógeno. A esta forma de
esteroidesihidrogenasa)                                           Síndrome se le llama Enfermedad de Cushing.
* Fasicular y Reticular: Cortisol (11 beta hidroxilasa)         * En la Enfermedad de Cushing las suprarrenales muestran
                                                                hiperplasia nodular cortical.
▀Medula Adrenal:
* Formada por células neuroendodermicas derivadas de la         Manifestaciones clínicas:
cresta neural: Células cromafines,                               * Obesidad Central                   85 - 90%
  que poseen gránulos neurosecretores y secretan                * Cara de luna llena                 85%
catecolaminas.                                                  * Debilidad y fatiga                  85%

                                                               19
* Hirsutismo                           75%                   ▀Insuficiencia Corticosuprarrenal Crónica Primaria
* Hipertensión                         75%                   Enfermedad de Addison:
* Intolerancia a la Glucosa / diabetes 75%                   * Trastorno poco común
* Osteoporosis                         75%                   * Destrucción progresiva de la corteza adrenal.
* Alteraciones neuropsiquiatricas       75 - 80%             * Requiere destrucción de más de 90% para producir
* Alteraciones menstruales             70%                   síntomas.
* Estrías cutáneas abdominales        50%                    * Inicio Insidioso.
                                                             * Debilidad progresiva y tendencia a la fatiga.
▀Síndrome de Cushing:                                        * Anorexia, nausea, vomito, diarrea y perdida de peso.
- Diagnostico:                                               * Hiperpigmentación de la piel en áreas expuestas al sol y
1) Aumenta el nivel de cortisol libre en orina de 24 hrs.    puntos de presión.
2) Perdida del patrón diurno normal de secreción de          (La ACTH elevada estimula los melanocitos)
cortisol.                                                    - Si la enfermedad primaria es en hipófisis ó hipotálamo no
                                                             se produce hiperpigmentación.
* Cushing hipofisiairio: Elevación de ACTH que no cede       * Disminución de la actividad mineralocorticoide:
  con la administración de dexametasona a dosis bajas.       Hiponatremia, Hiperpotasemia y depleción de volumen e
* Secreción ectopica de ACTH: Elevación de ACTH que          hipotensión.
no responde                                                  * Hipoglicemia por deficit de Glucocorticoides.
  a dosis bajas ni altas de dexametasona.                    * Situación de stress desencadena crisis suprarrenal aguda.

* Cushing Adrenal: Niveles bajos de ACTH                     Causas:
                                                             * Adrenalitis autoinmune     60 - 70%
▀Insuficiencia Suprarrenal:                                  * Tuberculosis              90%
* Insuficiencia Suprarrenal ó Hipofunción de la corteza      * Infiltración por cáncer
adrenal puede deberse a:                                     * Linfomas
- Primaria: Enfermedad Adrenal.                              * Amiloidosis
- Secundaria: Disminución de la Estimulación adrenal por     * Sarcoidosis
un deficit de ACTH.                                          * Hemocromatosis
                                                             * Infecciones Micoticas
▀La insuficiencia Adrenal puede ser:
- Aguda Primaria: Crisis Suprarrenal.                        ▀Corteza Adrenal:
- Crónica Primaria: Enfermedad de Addison.                   Mineralocorticoides:
- Insuficiencia Secundaria.                                  * Controla el equilibrio de sodio y potasio.
                                                             * El más potente (natural) es la aldosterona surgido por la
Insuficiencia Suprarrenal Aguda Primaria:                    desoxicosterona (DOC), 18 dihidroxi DOC, corticosterona y
* Crisis desencadenada por un stress en un paciente con      cortisol.
insuficiencia suprarrenal común.                             * Aldosterona: Su secreción depende de la concentración
* Paciente mantenido con corticosteroides exógenos y se      de angiotensina II en sangre,
le retiran súbitamente.                                        la cual proviene de la angiotensina I, formada a partir de la
* Hemorragia adrenal masiva.                                 renina, secretada por las células
                                                               yuxtaglomerulares y cuya secreción es estimulada por una
Insuficiencia Suprarrenal Hemorragia Suprarrenal             caída de la presión arterial o disminución del sodio
Masiva:                                                      sanguíneo.
* Recién Nacido por parto traumático con hipoxia severa.
* Paciente anticoagulado.                                    Regulación de Aldosterona:
                                                             * Sistema Renina-Angiotensina: regula volumen de fluido
▀Insuficiencia Suprarrenal                                   corporal.
Sindrome de Waterhause - Friderichsen:                       * La secreción de aldosterona está inversamente en
* Infección bacteriana (Típicamente Meningococcemiaª)        relacionada con el volumen plasmático y con el contenido
asociada a septicemia                                        total de sodio en el cuerpo.
* Hipotensión rápidamente progresiva que termina en el       * La restricción de sodio en la dieta aumenta hasta 5 veces
shock.                                                       la secreción de aldosterona.
* CID con púrpura generalizada                               * El aumento de potasio en plasma incrementa los niveles de
* Insuficiencia corticosuprarrenal de rápido desarrollo.     aldosterona (efecto regulador transmembrana)
ª Pseudomonas, Neumococos, Estafilococos, H.
Influenzae.                                                  Angiotensina II:


                                                            20
* La angiotensina II es el agente vasopresor más potente       Adenomas:
que se conoce y normalmente es        destruido                * La mayoría no son funcionales son hallazgos incidentales
rápidamente por peptidasas presentes en todos los              de autopsia, nodulares bien delimitados
tejidos.                                                       * Miden hasta 5 cms.
*Es el estimulo más potente para la producción y               * Crecen rápidamente por expansión comprimiendo la
liberación de aldosterona por la zona glomerulosa.             glándula.
* El aumento de angiotensina II inhibe la secreción de         * Microscópicamente pueden tener atipia.
renina.
                                                                Adenomas productores de Síndrome de Cushing:
Aldosteronismo:                                                * Generalmente unilaterales, bien circunscritos y
* Hipertensión, hipokalemía y poliuria.                        encapsulados, pesan menos de 60 gramos y miden de 3 a 4
* Retención de sodio con aumento del volumen                   cms. en promedio.
plasmático.                                                    * Tumores que pesan más de 100 gramos deben examinarse
- Diagnostico:                                                 con particular cuidado para descartar malignidad.
-Suspender toda medicación con diuréticos durante              * Al corte son de color amarillo-café y en algunos casos se
cuatro semanas y antihipertensivos durante 1 semana,           encuentran pigmentados (adenomas negros)
ingerir cantidad normal de sodio y reponer el potasio          * La necrosis es poco común, si no se ha realizado estudios
necesario.                                                     previos de angiografía.
- Determinaciones de renina plasmática y concentraciones       * Degeneración quistica es más frecuente en tumores
de aldosterona al levantarse 4 horas después.                  grandes.

       Aldosteronismo Primario ó Síndrome de Conn              Carcinoma corticosuprarrenal:
* Adenoma de la Corteza adrenal productor de                   * Tumores poco frecuentes
aldosterona                                                    * Usualmente cuando se descubren ya tienen un gran
* Más frecuente en mujeres.                                    tamaño (> 20 cms)
* Baja actividad de renina plasmática, que no sube al          * Se asocian más frecuentemente que los adenomas a
tomar la posición erecta.                                      manifestaciones funcionales como virilización u otros datos
* Falta de elevación de la renina plasmática al estimularse    de hiperaldosteronismo.
con furosemida.                                                * Amarillentos con áreas de necrosis, hemorragia y
* En raros casos el aldosteronismo es por exceso de            degeneración quistica.
renina plasmática producida por un tumor.                      * Tendencia a infiltrar la Vena suprarrenal, Vena Cava y los
                                                               ganglios linfáticos regionales y periaorticos.
Aldosteronismo secundario:                                     * Metastasis hematógenas a pulmones y otras viseras.
* Personas con depleción crónica del volumen
extracelular o del plasma circulante:
Síndrome Nefrotico, insuficiencia Cardiaca severa,             ▀NEOPLASIAS DE LA MEDULA ADRENAL:
insuficiencia hepática severa.
* Muestran una elevación fisiológica en la actividad de la     Feocromocitoma:
renina plasmática y en consecuencia de la aldosterona; La      * Neoplasias poco frecuentes formadas por células
manifestación principal es la HIPOPOTASEMIA.                   cromafines.
                                                               * Sintetizan y liberan catecolaminas y a veces peptidos
                                                               hormonales.
▀NEOPLASIAS ADRENALES:                                         * Al igual que los adenomas productores de aldosterona
Adenomas Adrenales:                                            producen hipertensión.
* Los adenomas Adrenales son un grupo funcionalmente           * 0.1 a 0.3 de los pacientes hipertensos tienen un
Heterogéneo de neoplasias benignas que pueden                  feocromocitoma.
originarse de cualquiera de las capas de la corteza            * 85 % de los Feocromocitoma se originan de la medula
adrenal.                                                       adrenal, el resto en cualquier paraganglio extradrenal.
* Se pueden asociar con sobreproducción de:
- Glucocorticoides (síndrome de Cushing)                       * (Regla de los 10)
- Esteroides Androgenicos o Estrogenicos (Síndrome             * 10% son bilaterales.
Adrogenital)                                                   * 10% son malignos.
* Se pueden desarrollar síndromes mixtos y también             * 10% se presentan en niños.
puede existir adenomas corticales sin actividad funcional      * 10% se asocian a un síndrome familiar.
aparente.
                                                               - Presentación Clínica:


                                                              21
1.- Hipertensión episódica acompañada de cefalea,               - Se asocian a niveles extremadamente altos de glucosa,
perturbaciones psíquicas y sudoración.                            presentan maniestaciones de DM
2.- Hipertensión persistente.                                   - Aparecen en mujeres premenopausicas y posmenopausicas
3.- Neoplasia Endocrina Múltiple de tipo IIa o IIb
4.- Feocromocitoma asintomático sin lesiones
                                                                SOMATOSTATINOMAS
Síndrome de Neoplasia Endocrina múltiple tipo I                 - Se producen por aumentos en la secrecion de
NEM I ó Sindrome de WERMER:                                       somatostatina por el páncreas, producen las
* Paratiroides: Hiperplasia o adenomas                            manifestaciones propias de DM, colelitiasis, esteatorrea e
* Páncreas: Tumores de Islotes (insulina, glucagon,               hipoclorhidria.
gastrina, somatostatina, vip, etc)
* Hipófisis: Adenoma hipofisiario (prolactinoma)
* Duodeno: Gastrinoma.                                          VIPOma
* Manifestación más frecuente y primera alteración en la        - Por secrecion excesiva de peptido intestinal vasoactivo
mayoría de los pacientes: Hiperparatiroidismo primario.         - Cuadro clinico de diarrea acuosa, hipopotasemia,
                                                                  aclorhidria
Síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple II                     - Se asocia a tumores de cresta neural
NEM II ó Síndrome de SIPPLE:
NEM IIa:
* Tumores suprarrenales unilaterales o bilaterales.             DIABETES MELLITUS I
* Carcinoma medular de tiroides.                                -La falta de insulina se debe a una reduccion de los niveles
* Hiperplasia o adenoma de paratiroides.                        de la masa del páncreas
NEM IIb:                                                        -Los mecanismos que intervienen son:
* Se agregan neuromas de mucosas principalmente en               Susceptibilidad Genetica: por regulación inmunitaria
labios y lengua.                                                  alterada se han identificado 10 regiones de susceptibilidad
                                                                  cromosomica. La asociación mas importante se relaciona
¡¡ANIMO!!, una ficha menos (Erika Ramos)                          con la herencia de HLA II

                                                                 Autoinmunidad: frente a celulas B, con inflamacion
FICHA 71 Por Gladis M. Ramos                                      linfocitaria de los mismos (INSULINITIS) alrededor de 70
PANCREAS ENDOCRINO                                                a 80% de los pacientes tienen autoanticuerpos contra los
                                                                  islotes. Existe una coincidencia de 10% con tiroiditis de
TUMORES DE LAS CELULAS DE LOS ISLOTES                             hashimoto, enf de graves y de addison
PANCREATICOS
                                                                 Agresión ambiental: la incidencia de DM I varia según
INSULINOMA                                                        población y raza, tambien se relaciona con virus.
- Tumor de las celulas B del páncreas son el tipo mas
  frecuente y producen hipoglucemia
- Los síntomas clinicos consisten en confusion, estupor y
  perdida de conciencia.
- 70% de los tumores son adenomas solitarios y 10%
  multiples,10% son metastasicos y el porcentaje restante       DIABETES MELLITUS II
  son hiperplasias difusas.                                     Es el tipo mas frecuente y depende de la susceptibilidad
- Micro: son duros y encapsulados de color amarillento y        genetica ya que la enfermedad parece ser consecuencia de
  formados por cordones de celulas B                            multiples defectos geneticos, los cuales son modificados por
                                                                factores ambientales.
GASTRINOMA
- Se conoce como síndrome de Zollinger Ellison, consiste        Los acontecimientos fisiologicos en la DM II son los
  en la triada de ulceras pepticas , hipersecErcion gastrica    siguientes:
  y tumor endocrino que produce gastrina.
                                                                 Perdida de secrecion de insulina por celulas B: al
- 60% son malignos, se propagan a ganglios linfaticos y el
  40 % son benignos                                                 comienzo de la enfermedad se pierde el patron oscilante y
- Son mas frecuentes en páncreas pero pueden originarse
                                                                    pulsatil normal de la secrecion de insulina, aboliendose la
  en duodeno
                                                                    respuesta de esta a la glucosa.luego aparece un déficit

GLUCAGONOMAS

                                                               22
  absoluto leve a moderado de la secrecion hasta la

  perdida de la masa pancreatica.                              SISTEMA VASCULAR: la aterosclerosis acelerada de lal

                                                               aorta y de las arterias de grande y mediano calibre aceleran

 Resistencia a la insulina: disminuye la respeusta d elos     el riesgo de infarto al miocardio, ACV aneurismas aorticos y

  tejidos periféricos a la accion de esta hormona, poe         gangrena de extremidades inferiores.

  disminución del numero de receptores.                        La arterioesclerosis hialina, una lesion vascular asociada a

                                                               HTA es mas frecuente y grave en los diabeticos

 Obesidad: esta es una influencia amnbiental que parece

  aumentar la resistencia a la hormona(similar al              MICROANGIOPATIA DIABETICA: hay un engrosamineto

  embarazo) un 80% de los diabeticos son obesos                difuso de las membranas basales de arteria pequenas y

                                                               capilares relqaiconada a la hipoglucemia, la permeabilidad de

Complicaciones:                                                los capilares a las proteinas es mayor de lo normal

- Microangiopatia

- Retinopatía                                                  NEFROPATIA DIABETICA: los organos mas danados en la

- Nefropatia                                                   DM son los rinones por ello es frecuente la Insuficiencia

- Neuropatía                                                   renal



Las complicaciones sistemicas tardias son las causas de        COMPLICACIONES OCULARES:la alteración visual de

morbilidad y mortalidad mas importantes en la diabetes.        debe a la retinopatía diabetica, formación de cataratas y

                                                               glaucoma que aectan casi a todos los diabeticos. Existen

Las causas metabolicas mas importantes son las                 dos tipos de retinopatía. La proliferativa es le proceso de

siguientes;                                                    noevadcularizacion y fibrosis de la retina y la No

 Glucosilacion no enzimatica: la glucosa se une               proliferativa consiste en hemorragias intrarretinianas y

  químicamente a los griupos amino de las proteinas lo         prerretinianas, exudadazos, edema, engrosamiento de

  que se refleja en la elevación de los niveles sanguineos     capilares y microaneurismas

  de hemoglobina glucosilada, un estudio de laboratorio

  que permite identificar si el paciente ha seguido con las    NEUROPATIA DIABETICA: la neuropatía periferica

  indicaciones por 120 dias previos                            simetrica afecta a los nervios motores y sensitivos de

 Hiperglucemia intracelular: algunos tejidos que no usan      extrmidades inferiores y se atribuye a la lesion de celulas de

  glucosa la metabolizan hasta sorbitol                        Schwan, degeneracion de mielina y lesion axonal.La

                                                               neuropatía autonoma puede provocar impotencia sexual y

MORFOLOGIA DE LA DIABETES MELLITUS Y                           alteración uncional d eintestino y vejiga. La causa mas

COMPLICACIONES                                                 probable de lesion nerviosa focal en la microangiopatia



PANCREAS: Se produce una reduccion del tamano del

páncreas y del numero de islotes. Otros hallazgos son la       Ficha 72 Por Dante Ramirez R.
                                                               NEOPLASIAS DE TEJIDOS BALDOS
sustitución de islotes por amiloide y la infiltración

leucositaria sobrte todo la insulitas.                         ▀ NEOPLASIAS DE TEJIDOS BALDOS

                                                              23
- Padecimientos del sistema músculo-esquelético            - Estudios de extensión:
- Son la 3a. Causa mas común de consulta con el              Angiografía,tomografía axial computarizada ,resonancia
  médico                                                   magnética
- Son la 5a. Causa de internamiento en hospitales
  generales                                                ▀TTB, diagnóstico
- También son el 3er. Motivo por el que se practica        - Presuntivo:
  una cirugía                                              - historia clínica, exámenes de laboratorio , estudios de
- Los TO y de TB no son frecuentes                           imagen
                                                           - Confirmatorio: patología bx por aspiración, trócar o de
                                                             especímen quirúrgico
▀Tumores óseos y tumores de los tejidos blandos
- Poco frecuentes, especialmente los malignos: TO 3-       ▀TTB, concepto de...
  4000 al año y TTB 5 – 6000 en el mismo lapso.            - Neoplasia
- Predominan ligeramente en el hombre                      - Tumor
- Mas comunes en los ms is: TO en la rodilla y TTB         - Lesión
  en el muslo.                                             - Proliferación
                                                           - Crecimiento

                                                           ▀TTB , clasificación
▀TO y de los TB malignos                                   - Seudoneoplasias
- Características comunes no hay variación geográfica      - Neoplasias: benignas y malignas
  importante dx y tx son multidisciplinarios el px ha      - Según su histogénesis,
  mejorado notablemente en los últimos 20 años             - ejemplos:
                                                           - fibroblasto.-fibromatosis, fibromas y fibrosarcoma
▀Tumores de los tejidos blandos ( TTB )                    - adipocito.- lipomatosis, lipoma y liposarcoma
- Derivan del mesodermo o del neuroectodermo
- Por debajo de la piel y hasta el hueso
- No se incluyen los ganglios linfáticos ni el estroma     TTB, SEUDONEOPLASIAS
  visceral
                                                           ▀Fibromatosis
▀TTB, frecuencia                                           - Otras lesiones frecuentes: ganglión, neuroma
- Benignos: difícil de valorar malignos: o.8 % de            traumático, neuroma de morton, cicatriz hipertrófica
  cánceres                                                   etc
- Relación b / m: 100 / 1                                  - Ganglión,,, macro y micro
- 2% de las muertes por neoplasias malignas                - Estructura quística pequeña cercana a una cápsula
                                                             articular o a una vaina tendinosa, común en la
▀TTB, cito-histogénesis                                      muñeca
- Células que los originan: fibroblastos, adipoblastos,    - Degeneración quística o mixoide del tejido conectivo,
  histiocitos, endotelio, mioblastos, cel. De schwann        no hay revestimiento epitelial o mesote
  etc                                                      - lial. No comunica a la articulu- lación
- Tumores primarios benignos y malignos, tumores
  secundarios benignos y malignos y tumores
  metastásicos                                             SEUDONEOPLASIAS

▀TTB, cuadro clínico                                       ▀fibromatosis músculo-aponeurótica
- Tumor, dolor e incapacidad funcional. Compresión         - Proliferación fibroblástica agresiva localmente (tumor
  de estructuras vecinas, síndromes paraneoplásicos (        desmoide)
  spn ) y síntomas generales.                              - pared cuello y abdominal otras localizaciones
- S p n: hipercalcemia e hipoglicemia                      - anterior
- TTB, laboratorio
- no específicos ( de rutina )                             ▀Fibromatosis, macro / micro
- Específicos: identificación de productos químicos        - La fibromatosis desmoide no es una neoplasia, infiltra
  liberados por el tumor: prostaglandinas, para –            músculos y recidivan si no se resecan totalmente
  hormonas, catecolaminas etc.                             - Proliferación de fibroblastos sin atipias, m itosis
                                                             escasas y fondo con colagenización variable
▀TTB, imagen
- Radiología convencional

                                                          24
▀TTB, benignos                                              - tumor adiposo lobulado, seudo- encapsulado o
- Crecimiento lento y expansivo superficial o                 infiltrante, amarillo pálido, necrosis y hemorragia
  profundo, tamaño variable                                   variables
- Tx resección completa                                     - El mixoide es el mas común, el pleomórfico con varios
- Px excelente, pueden recidivar, malignización               tipos de células es de los mas agresivos
  espontanea excepcional
- TTB, benignos                                             ▀Histiocitoma fibrosomaligno
- Lipoma                                                    - 1o. O 2o. Sarcoma mas común
- Hemangioma                                                - Hombres de 50 a 70 años
- Fibromas                                                  - Muslo y retroperitoneo
- Schwannomas                                               - tx cirugía radical, multidisciplinario
- Raros: mesoteliomas, sinoviomas rabdomiomas etc           - Px: malo, metástasis pulmonares hasta en el 80%
                                                            - H f m, macro / micro
▀Lipoma                                                     - Tumor grande, hemorrágico, blanquecino, firme,
- Tumor benigno mas común en los tejidos blandos              infiltrante, en este caso destruye parte de la mano
- Toda edad ( 40- 60 )                                      - proliferación de fibroblastos o mio-fibroblastos en
- T x: resección marginal                                     haces o remolinos con atipias y mitosis y células
- Lipoma, macro / micro Profundo superficial                  gigantes neoplásicas
- múltiple solitario
- Masa lobulada de tejido adiposo, amarillenta y bien       ▀Rabdomiosarcoma
  circunscrita o encapsulada                                - 20% de los sarcomas de TB
- Lóbulos de tejido adiposo de tipo adulto separados        - Infantil: embrionario y botriodes   juvenil: alveolar
  por tabiques conectivos delgados y capilares              - adulto: pleomórfico
  sanguíneos                                                - Cabeza y cuello, urogenital, retroperitoneal y ms is
                                                            - Tx: multidisciplinario
▀Hemangioma
- “mancha vinosa” al nacimiento                             ▀Rabdomiosarcoma, ma / mi
- Tronco, extremidades, cabeza y cuello, solitario o        - Tumor blando infiltrante, gris-blanquecino o rojizo, no
  múltiple (angiomatosis)                                     encapsulado, generalmente grandes.
- Capilar , venoso , arteriolar y mixto: hemolinfangioma    - Célula diagnóstica: el rabdomioblasto redondeado,
- Tx: resección u oclusión                                    acintado con o sin estrías transversales, con 1 o
                                                              varios núcleos, citoplasma acidófilo
▀Hemangioma capilar, ma / mi                                estadio clínico
- Mancha vinosa en piel, mucosas o vísceras, a veces        - Ennekin:
  son masas aplanadas o tumores elevados de colr            - grado histológico 1 o 2
  azul vinoso, mal li -mitados                              - dimensiones: intra o extra com- partamental
- Proliferación benigna de capilares ramificados, no        - metástasis a ganglio linfático o a distancia
  son encapsulados
                                                            ▀TTB , tx
                                                            Benignos: cirugía
▀TTB, malignos “sarcomas”                                   - Malignos: multidisciplinario
- Relativamente raros, 3000 muertes al año en eua           - cirugía.- resección amplia o radical
- 16 –89 años ( 50 o mas años )                             - quimioterapia.- pre y post operatoria, míltiple, selectiva
- 54 / 46% masculino                                          o sistémica
- 90% en raza blanca                                        - radioterapia: limitada
- Miembros inferiores
- Liposarcoma, histiocitoma                                 ▀TTB, malignos. Px
                                                            - Favorable: < 5 cm., superficial, grado histológico bajo.
▀Liposarcoma                                                - Desfavorable: lo contrario
- 1o. o 2o sarcoma mas común                                - Otros factores: proximal o distal al tronco
- Hombres mayores de 50 años                                - Metastasis: al pulmón, hasta el 22% las tienen al dx y
- Profundo en el muslo o en el retroperitoneo                 tx
- Bien diferenciado, mixoide, de cel. Redondas,
  pleomórfico.                                              Ficha 73 Por Ergio Castor
- Cirugía. Px según grado y extensión                       Neoplasias Óseas
- Liposarcoma, ma / mi
                                                            ▀TO, Generalidades

                                                           25
- Poco frecuentes, la mayoría entre 8 y los 25 años.           - Especimen quirúrgico: resección marginal, amplia,
- En adolescentes y mayores de 50 hasta el 3% de los             radical y postquimioterapia.
  cánceres.
- D.F.: 350 casos anuales.
- Monterrey, H U: 50 - 70 año.                             TUMORES BENIGNOS

▀T O, Clasificación                                        ▀Osteocondroma
- SEUDONEOPLASIAS: Quistes y displasias                    Tumor 1o. mas común
- NEOPLASIAS PRIMARIAS o SECUNDARIAS :                     Masculino 2/1, 10 – 25 años
  Benignas o malignas                                      Metafisiario, F, H, T
- Metástasis al hueso.                                     - Tumor y dolor
- La mayoría de las neoplasias son metafisiarias.          - Tx: Resección PRN
- CLASIFICACIÓN POR HISTOGÉNESIS                           - Px: excelente, recidiva, malignización: 5–25% en el múltiple.
- Osteoblasto: osteoma, osteosarcoma.
- Condroblasto: condroma, condrosarcoma.                   ▀Osteocondroma
- Fibrohistiocíticos: tumor de células gigantes,           En imagen:
  histiocitoma fibroso maligno.                            Tumor fungoide cortical, metafisiario solo se ve parte osea.
                                                           En Macro:
▀Tipo de hueso /Tumor                                      Se observa periostio cortical y hueso trabecular central, en
- TUBULAR LARGO: Osteocondroma, osteosarcoma,              el extremo libre cartílago hialino.
  la mayoría de ellos                                      De la periferia al centro:
- TUBULAR CORTO: Condroma                                  Periostio, cartílago hialino, hueso compacto y trabecular.
- PLANO: Mieloma, condrosarcoma
- CORTO: Mieloma, metástasis                               ▀Tumor de células gigantes (TCG)
- IRREGULARES: Cordoma, osteosarco- ma.                    - 5% de todos los primarios
                                                           - Femenino 3/2, 80% mas de 20 años
▀T O en huesos largos                                      F, T, H , R meta – epifisiario
- Diáfisis: S E, LINFOMA                                   - Dolor, tumor, función
- Metáfisis: FNO, OC, C                                    - Tx: quirúrgico
- OS, CS, FS                                               - Px: localmente agresivo, 8–10% con comportamiento
- Epífisis : C Bl, T C G                                     maligno
                                                           - TCG, imagen
▀T O, Cuadro clínico                                       - tumor meta-epifisiario,
- Dolor                                                    - Lítico, puede romper la cirtical, invasivo localmente.
- Tumor                                                    Imagen: Tumor metaepifisiario, litico y puede romper la
- Impotencia funcional                                     cortical localmente.
                                                           Macro: Tumor de color y aspecto variables, adelgaza y
▀T O, Estudios de imagen                                   rompe la cortical e invade a los tej. Blandos
- Hueso afectado y sitio                                   circundantes
- Calidad: lítica, blástica, mixta                         Micro: Celulas estromales:
- Bordes: nítidos, no precisos                             re dondas, ovales o fusiformes, además. macrófagos con
- Tipo: geográfico, apolillado, infiltrativo               lípidos y osteoclastos
- Cortical: íntegra, adelgazada, rota
- Periostio: con o sin reacción
                                                           TUMORES MALIGNOS
▀TO, Laboratorio
- NO ESPECÍFICOS                                           ▀TO Maligno
- ESPECÍFICOS: proteínas séricas, inmunoelectroforesis     - Poco frecuentes
  de proteínas séricas fosfatasa ácida, ag. Prostático,    - Poco cambio por localización geográfica
  catecolaminas, hormonas.                                 - Raza: Ewing raro en negros
                                                           - La mayoría afectan huesos largos de las extremidades
▀T O, Anatomía patológica                                    inferiores.
 TIPO DE BIOPSIA                                          - Más frecuente: el metastásico.
   - INCISIONAL: Aguja fina, trocar, a cielo               - Primario más frecuente: el mieloma, 50%.
     abierto; transoperatoria.                             - 1o. Más frecuente execptuando al mieloma: osteosarcoma,
   - EXCISIONAL: Resección total.                            20%.


                                                          26
 ▀Mieloma                                                         ▀T O Estadio Clinico
- Proliferación de plasmocitos                                    - Valorar grado histológico, extensión/invasión local y
- x 100,000 al año                                                  presencia y ausencia de metástasis regionales a distancia.
- solitario:  50 años,                                           - T O , Tx y Px
- múltiple:  ( 40 – 70% )                                        - Benignos: Tx: cirugía, Px excelente, recurrencia: variable;
- cráneo, costillas, pelvis, vér – tebras, fémur                    malignización: rara.
- Masculino, femenino, igual                                      - Malignos: Tx: multidisciplinariamente; Px depende del
                                                                    estadio clínico y del tipo histológico.
▀Mieloma, laboratorio e imagen
- S g y fósforo elevados
- Proteínas séricas elevadas, proteinuria, inversión a/g,         ▀T O, metástasis a:
  electroforesis: igg elevada, bence- jones + en 50%.             - Pulmón: 10-90%, OS, CS, FS, SE, L
- Imagen: lesiones líticas en sacabocado.                         - Otro hueso: 15-60%, SE, L, OS
- Mieloma, imagen                                                 - Ganglios linfáticos: 5 – 20%, L, SE, OS, CS
- Lesión lítica, en sacabocado (cráneo) o destructiva             - Otros órganos: cerebro (OS,CS), híagado, riñón la piel
  (columna).                                                        (L,L/CS)

▀MIELOMA, Micro
- Proliferación de plasmocitos o de sus precursores.              Ficha 74Por Cesar E. Ramirez
▀MIELOMA, Tx y Px                                                 Patología Precancerosa y Neoplásica de la Piel
- Quimioterapia, tx de apoyo, cirugía
 10% a 5 años. Causa de muerte: infecciones,                     ▀Fibroma Blando
 complicaciones C / P hemorragia, neoplasia per se,
 insuficiencia renal.

▀Osteosarcoma                                                     ▀Quiste Epidermoide
- Productor de osteoide
- Masculino, 10 – 25 años
- F , T, H, R , metafisiario
- Dolor , tumor, función alterada                                 ▀Queratosis Seborreica
- Tx multidisciplinario                                           - Patología frecuente.
- Px : 20 – 60 % a 5 años. Metástasis a pulmón                    - Edad: arriba de los 50 años.
                                                                  - Localización: tronco, cara y extremidades.
                                                                  - Es cupuliforme, granular o verrugosa, hiperpigmentada y
                                                                    múltiple.
▀Osteosarcoma, Ma / Mi                                            - Muy rara vez se asocia a neoplasia maligna interna.
- Metafisiaria, aspecto sarcomatoso, puede invadir la             - Recurren si son extirpada en forma incompleta.
  epífisis y/o la diáfisis; destruye la cortical e infiltra al
  periostio.                                                      ▀Queratosis Actínica
- Las células neopláscias depositan osteoide en el estroma
  entre ellas.                                                    ▀Tumores Malignos de la Piel
                                                                  - Enfermedad de Bowen
▀Sarcoma de Ewing                                                 - Ca. Basocelular
- 2o. Sarcoma en adolescentes                                     - Ca. Espinocelular
- Masculino, 10 - 25 años                                         - Ca. De los anexos cutáneos
- Iliaco, diafisiario                                             - Fibrosarcoma
- Fiebre, pérdida de peso, tumor anorexia                         - Histiocitoma fibroso
- Tx multidisciplinario                                           - Fibrosarcoma
- Px: 70 – 80 % a 5 años                                          - Angiosarcoma
                                                                  - Sarcoma de Kaposi
▀Sarcoma de Ewing, ma/mi                                          - Micosis fungoide
- Neoplasia blanquecina, blanda, infiltrativa; periostio          - Metástasis
  reflejado en tela de cebolla.
- Neoplasia del grupo de tumores de cel. redondas,                ▀Tumores Malignos de la Piel
  pequeñas y obscuras, MIC2 +, no producen hueso o                Lesiones hiperpigmentadas:
  cartílago.                                                      - Melanoma


                                                                 27
▀Carcinoma Basocelular                                         - Pueden ser azulados o negros.
- Generalmente se localiza en la cara.                         - Son manchas, pápulas, nódulos o placas cubiertos o no por
- La cirugía oportuna lo cura.                                   pelo.
- Las lesiones ulceradas suelen ser agresivas localmente.      - Pueden constituir un problema cosmético o riesgo de
- Recurren y necesitan de cirugía radical.                       transformación maligna ( 5- 40 % de los congénitos
- Excepcionalmente dan metástasis.                               gigantes).

                                                               ▀Melanoma
▀Carcinoma Basocelular                                         - 1-3 % de todos los cánceres.
- Afecta generalmente persona mayores de 40 años.              - Edades: 40 – 60 años.
- Más frecuente en personas de piel clara.                     - Aparece en piel y mucosas.
- Son pápulas, placas, induraciones o úlceras.                 - En 20 – 40 % de los casos se origina aparentemente en un
- Las pápulas son gris-aperladas, rojizas o                      nevo.
  hiperpigmentadas.                                            - Otros tienen como antecedente un traumatismo o una
                                                                 cicatriz post-vacunación.
▀Carcinoma Basocelular
- Cara: 480 (89.87 %)                                          ▀Melanoma
- Cuello: 14 (2.57 %)                                          - Localización:
- Tórax: 28 (5.15 %)                                           - Piel : 95 %
- Extremidades: 8 (1.47%)                                      - Cavidad oral, nasal y faringe : 2 %
- Otros: 5 (0.92 %)                                            - Otros sitios : 3 %

▀Carcinoma Espinocelular (Epidermoide)                         Melanoma: Clasificación de Clark
- Mas frecuente en mujeres que en hombres.                     Clark I: solo epidermis
- Edad: arriba de los 60 años.                                 Clark II: Dermis papilar y superficial
- Factores predisponentes:                                     Clark III: Dermis papilar pero no reticular
- Exposición crónica al sol                                    Clark IV: Dermis reticular
- Arsenicales                                                  Clark V: Tejido Subcutaneo
- Úlceras crónicas
- Fístulas por osteomielitis                                   CLASIFICACION CLARK Y BRESLOW
- Hidrocarburos, etc.
-
▀Carcinoma Espinocelular
- En áreas expuestas al sol.
- Menos del 20 % da metástasis.
- Si no hay invasión profunda ni metástasis la cirugía
  puede curarlo.
- Las lesiones en mucosas, genitales y úlceras crónicas,
  etc., pueden desarrollar metástasis en un 50 % de los
  casos.

 ▀Carcinoma Espinocelular
- Cara: 249 (59.36 %)
- Cuello: 6 (2.39 %)                                           Sitios de Metástasis del Melanoma
- Tórax: 15 (5.97 %)                                           Cerebro, pulmon, GL, Higado, abdomen y hueso.
- Extremidades: 42 (16.73 %)
- Otros: 39 (15.53 %)                                          ▀Tratamiento del Cáncer Cutáneo
                                                               - Melanoma: Cirugía
▀Alteraciones de la Pigmentación                               - Carcinoma:
- Léntigo simple, efélides, nevos y melanomas.                 - Radioterapia
- Peca (efélide): Trastorno más común en personas de piel      - Cirugía
  pálida, aparece especialmente en zonas expuestas al sol y    - Criocirugía
  disminuye de intensidad en el inverno.                       - Curataje con electrodesecación
                                                               - Cirugía de Mohs
▀Nevos                                                         - 5-fluoracilo: sólo en queratosis actínicas, enfermedad de
- Pueden ser congénitos o aparecer más tardíamente               Bowen o carcinomas basocelulares muy superficiales
- Tienen un tono pardo de intensidad variable.

                                                              28
▀Tumores de Anexos Cutáneos                                  - Micro: Cápsula de tejido conectivo con infiltrado
                                                               linfocítico, células plasmáticas, eosinófilos y células
Ficha 75 Por Ergio Castor                                      gigantes multinucleadas.
Patología Inflamatoria del Sistema Nervioso Central
                                                             Ficha 76 Por Ergio Castor
▀INFECCIONES MENÍNGEAS                                       Patología Vascular del Sistema Nervioso
Paquimeningitis
Leptomeningitis                                              ▀Encefalopatía Hipóxica
Paquimeningitis                                              - Área de Sommer en el hipocampo.
Agentes etiológicos:                                         - Células de Purkinje del cerebelo.
  -Diplococo Neumonie                                        - Corteza Cerebral en la 3° y 4° capas.

  -Estafilococo Aureus                                       ▀Cambios Histopatológicos
-Estreptococo Hemolítico                                     - Eosinofilia citoplásmica y perdida de los gránulos de
   Afección epidural y subdural.                              Nissel.
   Complicación más grave: empiema          o   absceso     - Edema alrededor de los vasos sanguíneos.
subdural.                                                    - Posteriormente núcleos excéntricos e hipercromáticos,
                                                               petequias y macrófagos con hemosiderina.
▀Leptomeningitis
Etiología en adultos:                                        ▀Encefalopatía Hipóxica
Estafilococo Aureus                                         - Causas:
Estreptoco Hemolítico                                       - Insuficiencia cardíaca.
Meningococo                                                 - Enfermedad Respiratoria.
                                                             - Anemia.
Etiología en niños:                                          - Tromboembolismo.
-Hemofilus Influenza
                                                             ▀Tipos de Infartos Cerebrales
-Escherichia Coli
                                                             - Pálido o anémico.
                                                             - Rojo o hemorrágico.
                                                             - Reciente: menor de 3 semanas.
▀Meningitis Tuberculosa
                                                             - Viejo: de 3 a 6 semanas.
- Se asocia a TBP.
                                                             - Antiguo: más de 6 semanas.
- Afecta la base y ocasiona obstrucción del flujo de
  líquido Cefaloraquídeo.
                                                             ▀Infarto Cerebral
- Puede producir cuadro clínico de encefalitis.
                                                             - Zona de Necrosis causada por insuficiencia circulatoria.
                                                             - Causas:
▀Hongos
                                                             - Esclerosis
  Criptococosis: Criptococo Neoformans.
                                                             - Hipertensión
Afecta Individuos diabéticos o inmunosuprimidos.
                                                             - Embolismo
- Coccidiodomicosis: Coccidioides Inmites.
- Histoplasmosis: Histoplasma Capsulatum.
                                                             ▀Infartos Cerebrales
-Actinomicosis.
                                                             - Anémico: Causa principal ateroesclerosis.
- Criptocococis
                                                             - Hemorrágico: Hipertensión Arterial.
- Coccidioidomicosis
- Mucormicosis
                                                             ▀Hematomas
- Toxoplasmosis
                                                             - Epidural
                                                             - Subdural
▀Cisticercosis
                                                             - Parenquimatoso
-Ingestión de la proglotide o huevos de T. Solium.
-Cysticercus racemosus (vesicula multilobulada).
                                                             ▀Aneurisma Congénito
-La localización más frecuente es en SNC.
                                                             - El más frecuente, de 5 a 6 % de las autopsias de adulto.
-Cuadro clínico varia dependiendo de la localización.
                                                             - Localización: en las bifurcaciones de las arterias del
Etapas:
                                                               polígono.
- Etapa     Inicial: forma    vesicular  con     membrana
                                                             - Defecto en el desarrollo de la capa media muscular.
  transparente , contenido líquido y larva invaginada en
                                                             - Afecta más al sexo femenino y se presenta con más
  su interior.
                                                               frecuencia entre los 50 y 55 años.
- Etapa Final: constituida por un nódulo sólido casi
                                                             - En un 30% son múltiples.
  completamente mineralizado.
                                                            29
- Mortalidad de entre un 25 a 50 %.
                                                               ▀Hamartoma.
                                                               Proliferación de células histólogicamente anormales que no
                                                               reproducen la morfología histológica del órgano que le dió
▀Aneurisma Ateroescleróticos                                   origen.
- Dilataciones cilíndricas que afectan las porciones
  terminales de la arteria carótida y de la Basilar.           ▀Coristoma.
- Depósitos de colesterol en la lámina íntima y capa media.    Proliferación de células histólogicamente normal en una
                                                               localización anatómica anormal.
▀Neoplasias de origen vascular
- Hemangiomas                                                  NEOPLASIAS BENIGNAS
- Hemangioblastomas
- Angiosarcomas                                                ▀Hemangioma.
                                                               - Proliferación de Vasos Sanguíneos.
▀Hemangioblastoma                                              - Neoplasia más Frecuente De La Edad Pediatrica.
- Se origina de las células de la piamadre.                    - Afecta Piel Y Organos Sólidos.
- De 1 a 2.5 % de los tumores intracraneales.                  - Regresión Espontánea.
- Afecta la segunda y tercera década.                          - Asociado a:
- Sexo Masculino : Femenino relación 2 : 1.                       Enfermedad de Von Hippel-Lindau.
- Se asocia con feocromocitoma familiar, Siringomielia y          Síndrome de Klippel-Trenaunay.
  Von-Hippel Lindeau.                                             Síndrome de Stürge-Weber.
                                                                  Síndrome de Kassabach-Merrit.
▀Hemangioblastoma
- Afecta a cerebelo y médula espinal.                          ▀Linfangioma.
- 40 % son sólidos.                                            - Proliferación de Vasos Linfáticos.
- 60 % son quísticos con nódulo espinal                        - Afecta Piel y Organos Sólidos.
- Coloración rojiza.                                           - Mediastino, Retroperitoneo, Mesenterio.
                                                               - Frecuentemente Quísticos (Higroma Quístico).
▀Hemangioblastoma
- Afecta cerebelo y médula espinal.                            ▀Nevo Melanocítico.
- Ocasionalmente cerebral.                                     Proliferación De Células Nevicas.
- Se asocia a Von-Hippel-Lindeau.                              Frecuentemente Congénitos.
- Puede asociarse con policitemia.                             Afecta principalmente Piel.
                                                               Nevos Gigantes.
▀Hemangioblastoma
- Vasos capilares proliferados.                                LESIONES PSEUDOTUMORALES.
- Células grandes, claras con lípidos.                         ▀Fibromatosis.
- El tratamiento es quirúrgico y radioterapia.                 - Proliferación De Células Miofibroblasticas.
                                                               - Pseudoneoplasias.
▀Angiosarcoma                                                  - Tejidos Blandos de Cabeza y Cuello.
- Poco frecuente.                                                >Lactantes Menores.
- Parenquimatoso.                                                >Congénitos.
- Pobre pronóstico.

Ficha 78 David Omar Puente                                     Ficha 79 Por Marcos Prado
▀PATOLOGIA PEDIATRICA I                                        Neoplasia Pediatrica II.

LESIONES PSEUDO TUMORALES Y TUMORES                            ▀NEOPLASIAS MALIGNAS
BENIGNOS.                                                      - Incidencia Y Tipo De Tumor.
                                                               - Estrecha Relación Entre Teratogénesis-Oncogénesis.
▀INTRODUCCION:                                                 - Anormalidades Genéticas.
TUMORES.                                                       - Frecuente Asociación A Malformaciones Congénitas.
PSEUDOTUMORES.                                                 - Tendencia A Regresión o Citodiferenciación.
HAMARTOMAS.
CORISTOMAS.                                                    ▀Neoplasias Malignas
NEOPLASIAS.                                                    - Mejor Respuesta A Tratamiento.
   Benignas o Malignas                                         - Mayor Sobrevida.

                                                              30
- Mas Conocimiento Acerca De La Oncogénesis                 - Neoplasia pediátrica sólida extracraneal más frecuente
  (Patologia Molecular).                                      (eua)
- Mejores Métodos Dx/Px Moleculares.                        - Esporádico 80%
                                                            - Hereditario 20%
▀Neoplasias Pediatricas Más Frecuentes.                     - G. Simpáticos paravertebrales, medula adrenal, cabeza,
- Médula Osea (Leucemias Y Linfomas).                         cuello, pelvis.
- S. N. C. (Astrocitomas).                                  - Menores de 4-5 años
- Nefroblastoma (Tumor De Wilms).
- Neuroblastoma.                                            ▀Neuroblastoma Presentación Clínica
- Rabdomiosarcoma.                                          - Masa Abdominal o Retroperitoneal.
- Osteosarcoma.                                             - 10% No Se Establece El Sitio Primario.
- Retinoblastoma.                                           - Hipertensión.
- Sarcoma de Ewing/Tumor Neuroectodermico Primitivo.        - Catecolaminas (VAM = producto de la degradación de
- Hepatoblastoma.                                             catecolaminas en Orina ).
- Pancreatoblastoma.
- Blastoma Pulmonar.                                        ▀Neuroblastoma Patología Molecular.
                                                            - Deleción1p36. 50%
Generalidades.                                              - Amplificación Del Gen N-myc. 25%
▀Nefroblastoma (Tumor de Wilms).                            - Neoplasia.
- Neoplasia renal pediátrica que:
- Recuerda histologicamente la nefrogénesis.                Ficha 80 Por Carlos Molina
- Neoplasia solida pediatrica más frecuente (en méxico).    PATOLOGIA PEDIATRICA III
- Pico entre 2 -6 años.
- Ocasionalmente en adultos.                                ▀Sarcoma De Ewing/PNET.
- Ocasionalmente bilaterales (10%) y/o congénitos           - Tumor Oseo Maligno.
                                                            - Menores De 20 Años.
▀Presentación Clínica.                                      - Diáfisis De Huesos Largos Tubulares (Fémur), Huesos
- Masa Retroperitoneal.                                       Planos (Pelvis).
- Hematuria.                                                - Cavidad Medular.
- Hipertensión.                                             - Tejidos Blandos y Vísceras Sólidas.
- Policitemia.
- Coagulopatía.                                             Patología Molecular:
                                                            - Translocación Cromosómica 11;22.
▀Patología molecular                                        - Gen Quimérico EWS/FL-1.
- Asociado A Síndromes Dismórfico.                          - Expresión Del Gen MIC 2.
- Sd. WAGR 33% WT1 11p13
Nota (Sd. WAGR= W: Tumor de Wilms; A: ______________;       ▀Retinoblastoma.
G: Trastorno Genital; R: Retraso mental)                    - Neoplasia Maligna Ocular Más Frecuente En La Edad
- Sd. De Denys-Drash.                                         Pediátrica.
- Sd. De Beckwith-Wiedemann.                                - 4 Años.
- WT2 ......................11p15.5                         - Esporádico…...….Unilateral.
- WT3 .......................16q13                          - Familiar.…………Bilateral.
- Nefroblastomatosis.                                       - Regresión Espontánea.
                                                            - Riesgo De Desarrollar Osteosarcoma.
▀Anatomia Patológica.
- Masa Unica o Multilobulada                                Patología Molecular.
- Friable.                                                  - Gen RB en 13q14
- Quística.                                                 - Su mutación produce esta neoplasia
- Hemorrágica.
                                                            ▀Rabdomiosarcoma.
▀Metástasis.                                                - Sarcoma Más Frecuente De Los Tejidos Blandos De La
- Ganglios Linfáticos Regionales.                             Edad Pediátrica.
- Pulmón.                                                   - Cabeza Y Cuello.
- Hígado.                                                   - Retroperitoneo.
                                                            - Tracto Genitourinario (Vejiga, Próstata, Vagina).
▀Neuroblastoma Generalidades                                - Senos Paranasales.


                                                           31
Subtipos de Rabdomiosarcoma:
- Embrionario (Mejor Pronóstico).
- Botrioides.
- Alveolar (Peor Pronóstico).
- Pleomórfico.
- Masas Sólidas “Carnosas”.
- Rápido Crecimiento.
- Tienden A La Diferenciación (Maduración).

Patología Molecular de Rabdomiosarcoma.
- Translocación Cromosómica 2;13.
- Gen Quimérico PAX/FKHR

▀Hepatoblastoma.
- Tumor Maligno Hepatico Más Frecuente.
- 2-5 Años De Edad.
- M:F 2:1.
- Trisomía 2 Y 20.
- Exposición Materna A Metales Y Productos Del
  Petroleo.
- Epitelial Y Mixto (Epitelial Y Mesenquimatoso).




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