de mucosas ou do conte�do intestinal verificar bacilos gram negativos by 203x8y1

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                       Doenças Infecto-Contagiosas




Bactérias

1-Actinomicose:

       -Etiologia:

               -Actinomyces bovis e Actinomyces viscosus.

       -Características do Agente:

               -Gram positivos;

               -Crescem lentamente;

               -Aeróbicos ou anaeróbicos facultativos;

               -Colonizam mucosas de mamíferos;

                      -Actinomyces bovis: presente na orofaringe de bovinos e outros
mamíferos;

                      -Actinomyces viscosus: presente na cavidade oral de cães e de
humanos;

       Actinomicose Canina:

               -Causada pelo Actinomyces viscosus

              -Lesões: abscessos subcutâneos (piogranulomas e podem conter grânulos
amarelados – ‘grânulos de enxofre’), piotórax, peritonite, artrite séptica e osteomielite,.

               -Sinais Clínicos: dispnéia;

               -Tratamento: penicilinas

       Actinomicose Bovina:

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             -Causada pelo Actinomyces bovis;

              -Lesão: osteomielite rarefaciente crônica, afetando ossos como a
mandíbula e o maxilar (menos comum);

             -Patogenia: Actinomyces bovis invade o tecido após trauma na mucosa
      por alimentos ásperos ou pelo alvéolo dental durante a erupção dos dentes. Há
      uma tumefação óssea indolor nos ossos afetados, aumentando de volume em um
      período de várias semanas. O aumento de volume torna-se doloroso,
      desenvolvendo um trato fistuloso e descarregando exsudato purulento. Pode
      haver também a disseminação para tecidos moles, envolvimento mínimo dos
      linfonodos regionais.

             -Diagnóstico:

                     -Sinais Clínicos (em casos avançados);

                     -Radiografia (verifica-se o grau de destruição óssea);

                     -Exsudatos, aspirados e amostras de tecidos para cultura e
      histopatologia;

                     -Coloração: coloração de gram;

             -Tratamento:

                     -Cirurgia (quando as lesões são pequenas);

                     -Antibióticos: terapia prolongada com Penicilinas;

                     -Iodeto de Potássio (1g/12kg de PV);

                     -Isoniazida (VO por 30 dias);

2-Actinobacilose:

       -Etiologia: Actinobacillus lignieresii, Actinobacillus pleuropneumoniae,
Actinobacillus equuli, Actinobacillus suis e Actinobacillus seminis.

      -Características do Agente:

             -Bacilos Gram-negativos;

             -Anaeróbios facultativos;

             -Comensais de mucosas do trato respiratório superior e cavidade oral

      2.1-Actinobacillus lignieresii:

             -Bovinos: causa lesões na língua, nos linfonodos, no rúmen e na pele;



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                      -Inflamação piogranulomatosa crônica de tecidos moles. A
principal manifestação clínica é o endurecimento da língua (língua de pau);

                     -Doença esporádica;

                    -Patogenia: há a penetração dos microorganismos em tecidos
moles através de erosões e lacerações da mucosa e da pele. Há então uma resposta
piogranulomatosa localizada que se dissemina via linfática para os linfonodos regionais
causando uma linfadenite piogranulomatosa;

                      -Sinais Clínicos: timpanismo intermitente (por lesão no esôfago),
linfadenite retrofaríngea, disfagia, respiração ostertosa, lesão piogranulomatosa em
linfonodos, lesões podem se tornar ulceradas e contaminar o ambiente.

                     -Diagnóstico:

                             -Sinais Clínicos (endurecimento da língua);

                             -História Clínica (pastoreio em pastagens secas, ásperas
que possam causar lesões);

                             -Esfregaço do Exsudato/Grânulos: tritura-se os grânulos,
faz a coloração de gram e verifica-se bacilos gram-negativos ao microscópio óptico.

                             -Isolamento: bactéria cresce em meio de Agar-sangue à
37ºC – forma-se colônias translúcidas, lisas e brilhantes.

                     -Tratamento:

                             -Iodeto de potássio (VO ou Parenteral);

                             -Sulfonamidas;

                             -Penicilina em associação com Estreptomicina;

                             -Isoniazida VO por 30 dias

                     -Controle:

                             -Evitar alimentos ou pastagens ásperas que possam
lesionar a mucosa.

              -Ovinos: causa lesões na pele;

       2.2-Actinobacillus pleuropneumoniae:

              -Suínos: causa pleuropneumonia;

       2.3-Actinobacillus seminis:

              -Carneiro: causa epididimite;


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              -Cordeiros: causa poliartrite;

       2.4-Actinobacillus equuli:

              -Potros: causa septicemia e enterite;

              -Leitões: causa septicemia;

              -Suínos: causa atrite e enterite;

              -Égua: causa aborto;

              -Bezerros: causa enterite;

       2.5-Actinobacillus suis:

              -Leitões e Potros: causa septicemia e pneumonia;

              -Suínos e Eqüinos: causa pneumonia

3-Clostridioses:

       -Características dos Agentes:

              -Gram positivos;

              -Esporulados;

              -Anaeróbios;

               -Divididos em 3 grupos:             Clostrídeos   neurotóxicos,   Clostrídeos
histotóxicos e Clostrídeos enterotóxicos.

       3.1-Clostrídeos Neurotóxicos:

              3.1.1-Tétano:

-Etiologia: Clostridium tetani

-Hospedeiros: muitas espécies, inclusive o ser humano

-Suscetibilidade: eqüinos > humanos > ruminantes > suínos > carnívoros

*Aves são resistentes;

-Patogenia: os endósporos são inoculados nos tecidos por traumatismos. A presença de
tecido necrótico, de corpos estranhos e microorganismos anaeróbios facultativos em
feridas pode criar condições de anaerobiose nos quais os esporos de Clostridium tetani
podem germinar. O esporos produzem 2 tipos de exotoxinas: a tetanoespasmina e
hemolisina.




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        -Tetanoespasmina: é responsável pelo aparecimento dos sinais clínicos. Age nas
pré-sinapses dos neurônios motores, bloqueando a liberação de neurotransmissores
(principalmente a glicina).

      -Hemolisina: é responsável pela necrose tecidual e favorece a multiplicação do
endósporo.

-Sinais Clínicos:

       -PI: 5 a 10 dias, mas pode durar até 3 semanas;

        -Tétano latente: ocorre depois que há cicatrização da ferida (tem-se sinais
clínicos retardados);

       -A severidade dos sinais clínicos depende: do local da lesão, quantidade de
toxina produzida e suscetibilidade das espécies.

        -Sinais Clínicos: rigidez, espasmos localizados, freqüência cardíaca e
respiratória alteradas, disfagia, expressão facial alterada, estímulos auditivos e táteis
precipitam contrações clônicas dos músculos, rigidez generalizada (aspecto de
cavalete);

-Diagnóstico:

       -Sinais Clínicos;

       -Esfregaço da lesão: verifica-se bastonetes em forma de ‘raquete’;

       -Inoculação experimental em camundongos;

-Tratamento:

       -Antitoxina EV (por 3 dias);

       -Toxóides (estimula a resposta imune);

       -Penicilina (em grandes doses);

        -Local: lavagem, debridamento cirúrgico e aplicação de peróxido de hidrogênio
na ferida (proporciona condições aeróbicas);

       -Animais afetados devem ficar isolados em locais silenciosos, escuros e devem
receber reposição de fluído, sedativos e relaxantes;

-Controle:

       -Vacinação (com toxóide tetânico) – fazer reforço quando animal apresentar
ferimento profundo;

       -Imediato debridamento da ferida quando houver;


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       -Antitoxina: em animais não vacinados com ferimentos profundos (confere
proteção passiva por 3 meses);

                3.1.2-Botulismo:

-Etiologia: Clostridium botulinum (8 tipos – diferenciados pelas toxinas: A, B, C, D, E,
F e G). Tipos C e D atingem mais os animais.

*A intoxicação se da pela toxina já pré-formada.

-Hospedeiros: aves, bovinos e eqüinos. Suínos e cães são mais resistentes e é raro em
gatos.

-Formas de Contaminação:

       -Bovinos:

                -Ingestão de carcaça de frango (pelo uso de camas);

                -Silagem ou feno de baixa qualidade;

                -Ingestão de ossos (pela deficiência de fósforo);

       -Carnívoros:

                -Ingestão de carcaças ou carne crua;

       -Aves:

                -Ingestão de invertebrados mortos;

                -Vegetação em decomposição;

-Patogenia: toxinas pré-formadas nos alimentos são ingeridas e absorvidas no trato
gastrointestinal, circulam na corrente sanguínea e agem nas junções neuromusculares.
Ligam-se em receptores nas terminações nervosas. Inibem a liberação (de forma
irreversível) da acetilcolina, o que resulta em paralisia flácida. Ocorre a paralisia dos
músculos respiratórios o que leva a morte.

*Esporos são eliminados nas fezes.

-Sinais Clínicos:

       -Em Bovinos:

                -Surgem entre 3 e 17 dias após a ingestão da toxina;

             -Diminuição da salivação, flacidez de língua, disfagia, incoordenação,
marcha rígida, decúbito, respiração abdominal mais pronunciada (pela paralisia da
musculatura respiratória principal), animais permanecem alertas, anorexia, adipsia,



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dilatação das pupilas, mucosas secas, constipação, temperatura normal e animal não
perde a sensibilidade.

       -Em aves:

              -Postural anormal da cabeça (flacidez de pescoço), olhos fechados, asas
fechadas, pernas esticadas abaixo do corpo.

-Diagnóstico:

       -Sinais Clínicos;

       -História Clínica (histórico de alimentação com carcaças);

       -Inoculação em camundongos (demonstração da toxina);

       -PCR;

       -ELISA;

-Tratamento:

       -Anti-soro polivalente;

       -Tetraetilamida e Hidrocloridrato de Guanidina (melhoram a liberação de
neurotransmissores): EV

       -Animais moderadamente afetados podem se recuperar espontaneamente.

-Controle:

       -Vacinação (com toxóides);

       -Não fornecer alimentos suspeitos;

       -Eliminação de fontes de intoxicação;

       3.2-Clostrideos Histotóxicos:

3.2.1-Carbúnculo Sintomático:

-Sinônimos: black leg, perna negra ou peste da manqueira

-Etiologia: Clostridium chauvoei

-Hospedeiros: bovinos e ovinos

*Infecção geralmente endógena, sendo que os esporos são ativados por lesão
traumática;

-Patogenia: o agente penetra no organismo pela ingestão de esporos que estão no solo e
chega via hematógena ao tecido muscular, onde, ao encontrar condições ótimas de


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desenvolvimento (hematomas, lesões, rompimentos e necrose), localiza-se e forma
toxinas e gás. Estes provocam o aparecimento do edema gasoso inflamatório (celulite
gangrenosa e miosite), que se estendem por massas musculares maiores. Os produtos de
decomposição do tecido e as toxinas do agente provocam febre e alteração da atividade
cardíaca e da respiração.

*As grandes massas musculares de membros, do dorso e do pescoço são as mais
afetadas;

-Sinais Clínicos:

       Forma Superaguda: de 8 a 12 horas;

       Forma Aguda: de 36 a 72 horas;

       -Claudicação, edema, tumores enfisematosos com crepitação (por acúmulo de
gás), dispnéia, morte súbita (por lesão no miocárdio e diafragma) e elevação da
temperatura.

-Necropsia:

       -Rigidez cadavérica, lesão local nas grandes massas musculares (necrose e
enfisema), líquido citrino ou sanguinolento nas cavidades, sangue escuro e coagulado,
fígado congesto e baço normal ou diminuído.

3.2.2-Edema Maligno:

-Infecção exógena e necrosante de tecido mole.

-Pode surgir a infecção a partir de contaminação de feridas, lesões no parto e locais de
injeção.

-Etiologia: Clostridium septicum embora possa ocorrer em associação com Clostridium
chauvoei, Clostridium sordellii, Clostridium novyi tipo A e Clostridium perfringens tipo
A.
-Lesão: celulite com mínima formação de gangrena e gás;

-Patogenia: semelhante ao Clostridium chauvoei

-Sinais Clínicos:

       -Edema tecidual local;

       -Frieza e descoloração da pele;

       -Depressão e prostração;

       -Morte pode ser rápida quando as lesões são extensas;

-Tratamento:


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       -Cirúrgico;

       -Antibióticos: penicilinas, oxitetraciclinas e cloranfenicol (na fase inicial);

       -Incisão do edema e inoculação de peróxido de hidrogênio ou manganato de
potássio;

3.2.3-Gangrena Gasosa:

-Infecção exógena e necrosante de tecido mole.

-Etiologia: Clostridium perfringens tipo A, embora possa ocorrer em associação com
Clostridium chauvoei, Clostridium sordellii, Clostridium novyi tipo A.

-Sinais Clínicos: semelhantes ao Edema Maligno;

3.2.4-Cabeça Inchada:

-Etiologia: Clostridium novyi tipo A

-Ocorre em ovinos devido à brigas;

-Lesão: aumento de volume edematoso em tecidos subcutâneos da cabeça e do tórax;

3.2.5-Febre Carbuncular (edema maligno de abomaso ou braxy):

-Etiologia: Clostridium septicum

-Hospedeiros: ovinos jovens;

-Patogenia: os esporos são ingeridos ao comer pastagens contaminadas e congeladas
(causando lesão ao abomaso). Então é produzida uma desagregação e inflamação
subclínica da mucosa do abomaso, o que permite a entrada do agente. Como
conseqüência da intensa multiplicação dos micróbios e da rápida formação de toxina, é
instaurada, no prazo de poucas horas, uma afecção enfisematosa que, partindo do
abomaso e intestino delgado, estende-se a todo o organismo e apresenta evolução
rapidamente fatal.

-Sinais Clínicos:

      -Apatia, recusam alimento, rangem os dentes, apresentam dispnéia, cólica,
edema, timpanismo, diarréia e saída pela boca de espuma sanguinolenta.

3.2.6-Hepatite Necrótica Infecciosa (hepatite necrosante)

-Sinônimos: doença negra ou Black disease

-Hospedeiros: ovinos e raramente bovinos e suínos;

-Etiologia: Clostridium novyi tipo B



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-Patogenia: o agente ingressa com o alimento ou água. Os esporos chegam via
hematógena ao fígado, sem que se manifestem sinais da doença. Quando, como
conseqüência da migração de parasitas hepáticos (Dicrocoelium lanceolatum,
Cysticercus tenuicollis e Fasciola hepática) ocorre uma necrose que propicia um
ambiente anaeróbico local. Então há a instalação do clostrídeo com produção de toxinas
as quais vão afetar a pele, causando congestão cutânea (manchas pretas)

3.2.7-Hemoglobinúria Bacilar:

-Etiologia: Clostridium haemolyticium

-Lesão: Fasciola hepatica causa áreas de fibrose e satura O2, facilita a instalação de
Clostridium haemolyticium e tem-se hemoglobinúria (causada por grande hemólise por
ação da exotoxina), icterícia e área grande de infarto.

*Os endósporos estão em latência no fígado (células de Kupffer).

-Diagnóstico Geral:

       -Imunofluorescência

       -Cultivo: difícil;

       -PCR: para Clostridium chauvoei

       -Material para Laboratório: músculos afetados ou tecido hepático;

       3.3-Clostrídeos Enterotóxicos:

       O modelo de produção da toxina varia com cada tipo de Cl.perfringens e
determina a síndrome clinica observada

       Fatores que predispõem o aparecimento de enterotoxemias em ovinos:

               -Baixa atividade proteolítica no intestino de neonatos.

                       -Presença de inibidores da tripsina no colostro.

                       -Baixas taxas de secreção pancreática.

             -Estabelecimento incompleto da microbiota intestinal normal em
       neonatos.

               -Influência da dieta em animais mais velhos.

                       -Mudanças bruscas para uma alimentação mais rica.

                       -Dieta hipercalórica.

                       -Hipomotilidade intestinal em função de excesso de alimentação.

3.3.1-Disenteria em Ovinos:

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-Etiologia: Clostridium perfringens tipo B

-Hospedeiros: ovinos recém-nascidos;

-Sinais Clínicos: distensão abdominal, dor e febre.

-Lesões:

       -Enterite hemorrágica com áreas de ulceração no intestino delgado;

       -Acúmulo de líquido nas cavidades (toxina leva aumento da permeabilidade
vascular);

3.3.2-Doença do Rim Pulposo:

-Etiologia: Clostridium perfringens tipo D

-Sinônimos: doença da superalimentação

-Doença se desenvolve pela ingestão rica em grãos (carboidratos) que é um substrato
para a proliferação de clostrídeos;

-Hospedeiros: ovinos

-Sinais Clínicos:

       Cordeiros: apatia, opistótono, convulsões, cegueira e head-pressing,

       Adultos: diarréia e andar cambaleante

-Necropsia: áreas hiperêmicas no intestino, hidropericárdio, rápida autólise do rim,
encefalomalácia focal simétrica e hemorragias simétricas nos gânglios basais e no
mesencéfalo;



-Diagnóstico Geral:

       -Clínico;

       -Esfregaço: de mucosas ou do conteúdo intestinal (verificar bacilos gram
negativos);

       - Teste de neutralização de toxina em camundongos;

       -ELISA: para demonstração da toxina;

       -Material para laboratório: fragmentos do intestino e conteúdo;

4-Leptospirose:




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       -Etiologia: gênero Leptospira, espécies (L. borgpetersenii, L. fainei, L. inadai,
L. kirschneri, L. meyeri, L. noguchii, L. santarosai, L. weilii, L. alexandere, L.
interrogans e L. biflexa)

       -Divisão:

              -Compleo Interrogans: leptospiras patogênicas com 23 sorogrupos com
mais de 250 sorovares;

                    Ex.: L. icterohaemorrhagiae, L. gripptyphosa, L.canicola,
              L.pomona, L. hardjo, L. bratislava, L. tarassovi e L. wolffi

              -Complexo Biflexa: leptospiras não patogênicas;

       -Hospedeiro: todos os animais são suscetíveis;

       -Características do Agente:

              -Forma: espiroquetas;

              -Móveis;

              -Aeróbios estritos;

               -Sensibilidade: são sensíveis ao ressecamento, congelamento, calor (50ºC
por 10 minutos), sabão, detergentes, ácidos biliares e putrefação. No ambiente são
resistentes em ambientes úmidos, quentes e de neutro à alcalino.

       -Epidemiologia:

              -Afeta animais domésticos, selvagens e humanos;

              -Principais hospedeiros:

                       -Roedores;

                       -Carnívoros selvagens;

                       -Leptospira interrogans: presente nos túbulos renais de
mamíferos;

                       -Hospedeiros adaptado ao sorovar (hospedeiros de manutenção);

                       -Hospedeiro não adaptado ao sorovar (hospedeiro incidental);

       -Transmissão:

              -Urina, excreções genitais, fetos abortados, contaminando água,
alimentos e fômites.

              -Portas de Entrada: via orofaríngea, ocular, genital, pulmonar e pele.


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       -Patogenia:

              Fase Leptospirêmica:

             As leptospiras penetram ativamente no organismo devido ao seu próprio
movimento, alcançando a corrente sanguínea. Via hematógena, alcançam outros órgãos
e no fígado se multiplicam. Os agentes são encontrados no sangue e órgãos
parenquimatosos aos 8 dias após infecção (‘fase septicêmica’).

              Fase Leptospirúrica:

               A partir disso, leptospiras começam a ser destruídas na corrente
sanguínea (‘fase tóxica’) por anticorpos e se localizam nos túbulos renais. Devido as
leptospiras produzirem lípases, liberam do tecido adiposo ácidos graxos os quais são
hemolíticos e citolíticos (alterações degenerativas).

*Eliminação na urina: ocorre em suínos e bovinos;

       Aborto e complicações reprodutivas (retorno ao cio, natimortos, nascimento de
animais fracos) ocorre quando há infecção dos fetos na fase de leptospiremia da mãe.

       Leptospira pomona produz exotoxina hemolítica, que causa uma anemia
hemolítica.

       4.1-Leptospirose em Bovinos:

              -Etiologia: -Leptospira hardjo

              -Lesões: aborto, mastite (úbere flácido, dor e indícios de sangue no leite);

                        -Leptospira       pomona,       L.     bratislava,   L.   wolffi,   L.
              icterohaemorrhagiae

              -Lesões: aborto, pirexia (em animais jovens), hemoglobinúria, icterícia,
anemia e anorexia.

*Os abortos acontecem geralmente no terço final da gestação e os fetos apresentam-se
autolisados e ictéricos.

              -Morbidade: entre 3 e 30%;

              -Letalidade: 100%;

              -Diagnóstico:

                      -Anamnese e Histórica Clínica (baixa eficiência reprodutiva,
presença de roedores e precipitação pluviométrica);

                     -Sinais Clínicos;

                     -Laboratorial:

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                        -Cultivo e Identificação;

                        -Inoculação em animais sensíveis (hamsters);

                        -Exame direto;

                        -Microscópio de campo escuro (rotina para urina);

                        -Histopatologia (coloração de prata);

                        -IF e PCR;

                        -Sorologia:

                                -ELISA;

                                -Teste da aglutinação microscópica (teste sensível
               e específico);

                                -Fixação do complemento;

               -Material para laboratório:

                        -Animais vivos: sangue, urina, LCR e líquidos uterinos;

                        -Animais mortos: rins, fígado, fetos, pulmão, cérebro e
olhos.

         -Tratamento:

               -Antibióticos:

                        Estreptomicina:

                                -Bovinos: 5-10mg/kg IM

                                -Suínos: 25-30mg/kg IM – 2 aplicações separadas
               por 2/3 dias;

                                -Caninos: 50mg/kg IV por 3-6 dias;

                        Tetraciclina:

                                -Bovinos: 5-10mg/kg IM

                        Penicilina G:

                                -Bovinos: 10.000-15.000UI/kg IM

                        Fluorquinolonas;

                        Eritromicina;


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                               Doxiciclina;

*Para reduzir e anular a excreção do agente na urina utiliza-se estreptomicina e
oxitetracilina em altas doses (500-1000g por tonelada de alimento por 7 dias);

*Para desinfetar as vias urinárias é administrada Urotopina (dose: 3-10g para bovinos
adultos e 1-2g para bezerros VO);

               -Controle:

                       -Controle de roedores;

                       -Isolamento e tratamento dos animais doentes;

                    -Boas condições de higiene (destino adequado das excretas,
limpeza e desinfecção de instalações, drenagem de água das pastagens e não utilizar
sêmen suspeito);

                      -Vacinação (principais sorovares incluídos: L. pomona*, L.
               canicola**, L. Bratislava, L. grippotyphosa**, L. hardjo* e L.
               icterohaemorrhagiae*)

                               -Cães: entre 2 e 4 meses de idade;

                               -Bovinos: ao desmame e 2ª dose em um mês;

                               -Suínos: um mês pré-parição (mãe) e dois meses de idade
               (leitões);

*Reforço anual ou semestral.

5-Brucelose:

       -Definição: doença infecto-contagiosa provocada por bactérias do gênero
Brucella. Caracteriza-se por provocar abortos geralmente no terço final da gestação,
nascimento de bezerros fracos, retenção de placenta, repetição de cio e descargas
uterinas com grande eliminação da bactéria, podendo ainda transmitir-se ao homem.

       -Sinônimos:

               -Bovinos: doença de bang, aborto contagioso e aborto infeccioso;

               -Humanos: febre ondulante e febre de malta;

       -Importância:

              -Perdas para pecuária (abortos, repetição de cio, bezerros fracos,
diminuição de produção leiteira, redução do tempo da vida reprodutiva, custos com
reposição de animais e limitações para comercialização de animais);

       -Etiologia: Brucella sp.

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                 -Características do Agente:

                         -Coco-bacilo gram negativo;

                         -Ziehl-Neelsen modificado positivo;

                         -Colônias lisas (possuem antígeno de superfície A ou M) e colônias
          rugosas (antígeno R – Ex.: Brucella canis);

                         -Lipopolissacarídeo*: estão ligadas diretamente à patogenicidade;

                                -Lisas: possuem na membrana externa;

                                -Rugosas: não possuem (menos patogênicas):

                         -Resistência: luz solar direta (5 horas), solo seco (4 dias), solo úmido (66
          dias), fezes (120 dias), água potável (entre 5 e 144 dias), água poluída (entre 30 e 150
          dias), feto à sombra (180 dias),exsudato uterino (200 dias), temperatura 60ºC (10
          minutos) e temperatura 71,7ºC (15 segundos);

Espécie             Biotipos       Hospedeiro                    Hospedeiro Ocasional

B. abortus          8              Bovinos                       Ovinos, caprinos, suínos, eqüinos e humanos

B. melitensis       3              Caprinos e Ovinos             Bovinos e Humanos

B. suis             5              Suínos                        Humanos

B. ovis                            Ovinos

B. canis                           Caninos                       Humanos

B. neotomae                        N. lépida

B. maris                           Focas e Golfinhos

          *B. suis, B. melitensis e B. abortus podem ter reação cruzada e B. canis e B. ovis
          também tem reação cruzada.

                 5.1-Brucelose em Humanos:

                         -Etiologia: B. abortus, B. suis, B. melitensis e B. canis.

                        -Transmissão: contato com excreções ou secreções de animais
                 infectados, leite e derivados não pasteurizados, lesões na pele, ingestão e
                 inalação.

                         -Sinais Clínicos: pirexia flutuante, mal-estar, fadiga e dores musculares e
                 articulares;




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*Não causam aborto em humanos porque os humanos não produzem o eritritol,
substância a qual a bactéria tem tropismo.

       5.2-Brucelose em Bovinos:

              -Etiologia: Brucela abortus

              -Cadeia de Transmissão:

                      -Fonte de Infecção: animais infectados;

                       -Vias de Eliminação: fetos e anexos fetais, secreções vaginais,
leite, sêmen, fezes e urina;

                      -Vias de Transmissão: água, pastagem e fômites contaminados,
sêmen, leite e derivados crus.

                       -Porta de Entrada: orofaríngea, mucosas (conjuntiva, respiratória
e genital), pele com solução de continuidade.

                      -Suscetíveis: mamíferos domésticos e silvestres e humanos

              -Patogenia:

       As brucelas que penetraram no corpo alcançam a corrente sanguínea e o sistema
vascular linfático após ter superado os gânglios linfáticos regionais, podendo
permanecer neles por 10 a 21 dias. Este estágio bacterêmico é expresso por elevação da
temperatura corpórea. Os agentes chegam a distintos órgãos via hematógena e
produzem, neles, alterações inflamatórias. Os principais órgãos afetados são:
linfonodos, baço, fígado, útero, úbere e articulações. O útero e a mama dos animais
gestantes constituem um meio especialmente favorável para a multiplicação das
brucelas. No curso da infecção são formados anticorpos como conseqüência do estímulo
antigênico e estes anticorpos (17-S e 9-S) são utilizados para o diagnóstico (fixação do
complemento ou precipitinas);

              -Patogenia na Fêmea:

       As brucelas têm tropismo pelo útero gestante e placenta, causando uma
placentite necrótica (principalmente nos cotilédones), levando ao aborto, natimortos ou
nascimento de bezerros fracos (depende da época que a brucela atinge o feto). Pode-se
ter também retenção de placenta, endometrite e infertilidade.

              -Patogenia no Macho:

       As brucelas têm tropismo pelos órgãos do sistema reprodutivo (testículos,
epidídimo, vesículas seminais e ampolas seminais), causando orquite uni ou bilateral,
epididimite, vesiculite ou infertilidade. Ou pode se tornar crônico, sendo assintomático.

              -Sinais Clínicos:


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                      -Vacas: abortos, retenção de placenta e metrite;

                      -Touros: orquites e epididimites;

                      -Geral: higromas (acúmulo de líquido nas articulações) e artrite.

              -Diagnóstico:

                      -Métodos Diretos:

                                -Pesquisa de antígenos;

                                -Isolamento do agente em meio de cultura e identificação
bioquímica;

                                   Meio de Farrell: Agar triptose + soro (5%) +
antibióticos (polimixina B, bacitracina, cicloheximide, nistatina, ácido nalidíxico e
vancomicina);

                                -PCR;

                      -Métodos Indiretos:

                                -Pesquisa de anticorpos;

                              -Infecção por brucelas lisas induzem anticorpos anti-
                      brucelas lisas: reação cruzada entre: B. abortus, B. melitensis
                      e B. suis.

                             -Infecção por brucelas rugosas induzem anticorpos anti-
                      brucelas rugosas: reação cruzada entre: B. canis e B. ovis.

                                -Provas Oficiais:

Teste de triagem diagnóstica:

       Teste do Antígeno Acidificado Tamponado (AAT) - Rosa de Bengala;

       -É um teste de rotina.

       -30µl soro + 30µl do reagente;

Teste confirmatório de diagnóstico:

       Teste do 2-Mercaptoetanol (2-ME - 2-Mercaptoetanol + Soroaglutinação Lenta)

Teste de referência para trânsito internacional:

       Teste de Fixação de Complemento (FC);

       -IgG tipo 1;



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Teste para vigilância epidemiológica:

       Teste do Anel em Leite (TAL);

       -Tem resultados falso-positivos em vacas com mastite, leite com sangue ou
colostro;

               -Vacinação:

-Vacina B19:

     -Amostra B19 B. abortus, lisa, viva atenuada;

     -Aplicação em bezerras entre 3 e 8 meses de idade (preferencialmente até os 6
     meses);

     -Cuidados na aplicação: patogênica para o homem.

-Vacina RB51:

       -Amostra rugosa viva atenuada de Brucella abortus;

       -Não interfere nas provas sorológicas oficiais;

       -Vacina oficial nos EUA e Chile;

      -Uso permitido, juntamente com B19, na Colômbia, México, Costa Rica,
Paraguai e Venezuela;

       -EUA: vacinação de bovinos entre 4 a 12 meses de idade;

       -Outros países: revacinação após 12 meses;

       -Proteção semelhante à B19;

       -Recomendações:

               -Fêmeas adultas que nunca foram vacinadas;

              -Falha na imunidade do rebanho (FOCO), com eliminação dos animais
       reagentes ao teste, seguido de vacinação dos restantes;

               -Situações de alto risco de infecção;

               -Vacinações estratégicas;

               -Não deve ser utilizada em machos e fêmeas prenhes;

               -Cuidados na aplicação;

               -Não pode ser usada fora das especificações;

               -Potencialmente patogênica para o homem;

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      -Controle e Profilaxia:

              Educação sanitária, vacinação, rotina de testes sorológicos, abate
      sanitário ou destruição dos animais reagentes, desinfecção das instalações e
      destruição de restos placentários, fetos abortados e secreções, piquetes
      maternidade, quarentena de animais introduzidos no rebanho e exame de saúde
      das pessoas envolvidas.

      5.3-Brucelose em Ovinos e Caprinos:

             -Etiologia: Brucela melitensis

             -Caprinos a doença é mais severa e prolongada, mais suscetíveis;

             -Sinais Clínicos: altas taxas de aborto, orquite, higromas e artrites;

              -Diagnóstico: sinais clínicos, Ziehl Neelsen Modificado, isolamento,
      testes sorológicos;

             -Vacinação: vacina viva modificada de aplicação via subcutânea ou
             conjuntival em caprinos e cordeiros com até 6 meses de idade;

      5.4-Brucelose em Caninos:

             -Etiologia: Brucela canis

             -Forma rugosa: baixa virulência, infecções moderadas ou assintomáticas;

             -Sinais Clínicos: abortos, diminuição da fertilidade, redução no tamanho
      das ninhadas e mortalidade neonatal;

                    -Cães machos: infertilidade, orquite e epididimite;

             -Diagnóstico: teste rápido de aglutinação em lâmina, teste confirmatório
      de aglutinação em tubo e imunodifusão em ágar gel;

             -Tratamento: combinação de tetraciclinas e aminoglicosídeos;

             -Vacinação: não existem vacinas e o controle é a retirada dos animais
      infectados dos cruzamentos;

6-Staphylococcus:

       -Etiologia: Staphylococcus        aureus,       Staphylococcus   intermedium   e
Staphylococcus hycus;

      -Características do Agente:

             -Gram-positivos;

             -Anaeróbicos facultativos, imóveis e catalase positivo;


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              -Comensais de mucosas e pele;

              -Causam infecções piogênicas (lesões supurativas);

               -A produção de coagulase é importante indicador de patogenicidade (pois
protege das células fagocitárias);

               -Fatores de Virulência: enzimas (lípase, estearase, elastase,
estafiloquinase, desoxiribonuclease, hialuronidase e fosfolipase), proteína A, cápsula,
ácidos teicóicos, leucocidina, alfa-toxina ou alfa-hemolisina, beta-toxina ou beta-
hemolisina, toxinas esfoliativas, enterotoxinas e toxina da síndrome do choque tóxico.

       -Doenças:

6.1-Staphylococcus aureus:

       -Bovinos: mastite e impetigo no úbere;

       -Ovinos: mastite, piema pelo carrapato, foliculite benigna (cordeiros) e
dermatite;

       -Caprinos: mastite e dermatite;

       -Suínos: botriomicose da glândula mamária e impetigo na glândula mamária;

       -Equinos: botriomicose do cordão espermático e mastite;

       -Carnívoros: pioderma, endometrite, cistite, otite externa e outras condições
supurativas;

        -Aves domésticas: artrite e septicemia (perus), pododermatite ulcerativa e
onfalite.

*Botriomicose: é infecção bacteriana crônica, granulomatosa, supurativa, que afeta a
pele.

6.2-Staphylococcus intermedius:

       -Bovinos: mastite (rara)

       -Carnívoros: pioderma, endometrite, cistite, otite externa e outras condições
supurativas;

6.3-Staphylococcus hycus:

       -Bovinos: mastite (rara);

       -Suínos: Epidermite exsudativa (eczema úmido) e artrite;




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              -Definição: é uma dermatite seborreica generalizada ou localizada.
       Atinge principalmente leitões nas primeiras semanas de vida criados em
       confinamentos sob condições de higiene deficiente.

               -Porta de Entrada: a bactéria não é invasiva e necessita de lesões na
pele. Estas lesões podem ser causadas pelo ato de marcar leitões, do corte de dentes, da
castração, do corte de cauda e de brigas entre leitões.

               -Patogenia: Staphylococcus hyicus multiplica-se no sangue, espalhando-
se por todo o organismo e atingindo principalmente os rins, fígado, articulações, sistema
nervoso e pele. Assim tem-se 2 formas de manifestação clínica: forma localizada
crônica e forma generalizada aguda.

              -Sinais Clínicos:

                      -Forma Generalizada:

                            -Febre, apatia, desidratação, perda de peso, diarréia,
leitões procuram ficar amontoados, vesículas pelo corpo que podem se romperem
liberando líquido e formando crostas marrons. O corpo dos leitões cobre-se com um
exsudato gorduroso e mal cheiroso e os animais não apresentam prurido.

                      -Forma Localizada:

                             -Pequenas áreas circunscritas na pele, recobertas por
crostas escamosas localizadas principalmente nas regiões dorsal e lateral do corpo.

              -Diagnóstico:

                      -Anamnese e História Clínica;

                      -Sinais Clínicos (lesões características);

                      -Swab das lesões e material (rins e linfonodos);

              -Tratamento:

                      -Antibióticos: penicilinas;

                      -Tópico: anti-sépticos;

                      -Melhoria de higiene nas instalações;



-Diagnóstico Geral:

       -Material para laboratório: exsudato e leite (em casos de mastite);

       -Técnicas: esfregaço e coloração de gram;


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        -Meios de Cultivo: Agar-sangue (após 24 horas e 37ºC verifica-se colônias lisas,
brilhantes, circulares com bordos lisos e hemolíticas e algumas espécies podem ter
pigmentação amarela) e MacConkey (Staphylococcus não cresce pois é uma gram
positiva);

       -Meio Seletivo de Cultivo: Agar-manitol;

       -Identificação Definitiva: prova da coagulase ou por fagotipagem;

7-Streptococcus:

       -Etiologia: Streptococcus pyogenes, Streptococcus suis, Streptococcus canis e
Streptococcus equi.

       -Características do Agente:

               -Cocos gram-positivos;

               -Fastidiosos (difícil cultivo);

               -Anaeróbios facultativos, imóveis e catalase negativo;

               -Comensais de mucosas;

               -Causam infecções piogênicas;

               -Streptococcus beta-hemolíticos são mais patogênicos que os alfa-
hemolíticos;

               -Fatores de Virulência: enzimas e exotoxinas (estreptolisinas,
hemolisinas, hialuronidase, DNase, NADase, estreptoquinase e proteases) e cápsulas
polissacarídicas e proteína M (são antifagocitárias – escape do sistema imune);

               -Streptococcus suis pode causar meningite em humanos;

       -Doenças:

               -Primárias: garrotilho;

               -Secundária: pneumonia estreptocócica após infecção viral;

               -Septicemias neo-natais: associadas a infecção no trato genital materno;

               -Streptococcus pyogenes (humano): eventualmente causa mastite bovina,
       tonsilite em cães e linfangite em potros.

              -Streptococcus canis: septicemia neonatal, muitas condições supurativas,
       síndrome do choque tóxico.

7.1-Garrotilho:

       -Etiologia: Streptococcus equi

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       -Doença: doença febril altamente contagiosa que acomete eqüinos, envolvendo
       o trato respiratório superior e formando abscessos nos linfonodos regionais.
       Pode desenvolver um estágio crônico de portador convalescente, com as
       bactérias presentes na bolsa gutural.

       -Epidemiologia:

              -Geralmente acomete animais jovens;

             -Agrupamento de eqüinos para vendas, apresentações e corridas
       aumentam o risco da infecção.

       -Transmissão: exsudato purulento do trato respiratório superior ou das descargas
de abscessos.

       -Sinais Clínicos:

              -PI: entre 3 e 6 dias;

                -Febre alta, depressão, anorexia, descarga óculo-nasal (torna-se
purulenta), linfadenite e sensibilidade dolorosa em linfonodos da cabeça e pescoço e os
linfonodos submandibulares afetados podem, eventualmente, romper-se descarregando
material purulento, empiema das bolsas guturais e morte por pneumonia, envolvimento
neurológico, asfixia devido a pressão na laringe pelos linfonodos aumentados ou
púrpura hemorrágica.

*Garrotilho Bastardo: abscessos se desenvolvem em muitos órgãos, complicação séria
em cerca de 1% dos animais afetados.

       -Diagnóstico:

              -Anamnese e História Clínica;

              -Sinais Clínicos;

              -Laboratoriais: cultura e testes bioquímicos

*Faz-se 3 coletas com intervalo de 2 semanas para confirmar que não é positivo.

              -PCR: para portadores assintomáticos;

       -Tratamento:

              -Antibióticos: penicilina;

       -Controle e Profilaxia:

              -Isolamento dos animais clinicamente suspeitos;

              -Isolar por 10 dias os eqüinos quando estiverem sendo introduzidos numa
       propriedade;

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              -Vacina inativada (bacterina): eficácia questionável.

              -Evitar fatores predisponentes: superlotação, misturas de grupos com
       idades diferentes;

             -Limpeza e desinfecção de construções e equipamentos após surtos da
       doença;

8-Tuberculose:

       -Micobactérias do complexo M. tuberculosis:

              Ex.: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, M. canettii

       -Micobactérias não tuberculosas:

              Ex.: Complexo MAIS (M. avium, M. intracellulare, M. scrofulaceum) e
       M. avium subsp. Paratuberculosis.

       8.1-Tuberculose em Bovinos.

              -Definição: enfermidade infecto-contagiosa de evolução crônica,
provocando lesões de aspecto nodular principalmente em linfonodos e pulmões.

              -Hospedeiros: bovinos e bubalinos, podendo afetar o homem;

              -Etiologia:

                     Família: Mycobacteriaceae

                     Gênero: Mycobacterium

                     Espécie: Mycobacterium bovis

              -Características do Agente:

                     -Não se coram por gram e sim por Ziehl Neelsen (por causa do
aquecimento, o corante penetra no citoplasma);

                     -Crescimento lento (até 60 dias);

                      -Resistência: instalações (2 anos), fezes (2 anos), água (1 ano),
solo (2 anos), pastagens (2 anos) e carcaça (10 meses);

                     -Agentes inativantes: hipoclorido de sódio 5%, fenol 5%, formol
7,5%, hipoclorido de cálcio 5%, autoclave (120ºC por 20 minutos), pasteurização lenta
(65ºC por 30 minutos), pasteurização rápida (74ºC por 20 segundos) e fervura;

              -Epidemiologia:




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                      -Fatores predisponentes: superlotação, fatores genéticos (Jersey e
Holandês), raças leiteiras, fatores ambientais (umidade, pouca ventilação e insolação) e
estado nutricional;

                -Transmissão para o Homem:

                      -Via Digestiva: pelo consumo de leite e outros produtos lácteos
não pasteurizados e lesões extrapulmonares;

                       -Via Respiratória: técnicos de laboratório, trabalhadores da
indústria de carne e indivíduos que lidam com animais infectados.

                -Transmissão para o Bovino:

                      -Fonte de Infecção: animais doentes ou infectados, raramente o
homem.

                      -Vias de Eliminação: gotículas e secreções respiratórias, leite,
colostro, sêmen, fezes e urina;

                      -Vias de Transmissão: aerossóis, pastagens, água e alimentos
contaminados.

                     -Porta de Entrada: trato respiratório, trato digestivo, mucosas e
pele com solução de continuidade.

                -Patogenia:

                       Há a infecção pela micobactéria por inalação. Então forma-se um
foco primário nos pulmões, tem-se fagocitose por macrófagos alveolares e replicação
intracelular. Tem-se a disseminação para os linfonodos regionais com recrutamento de
macrófagos e então há a formação de granulomas. Resposta celular e reação de
hipersensibilidade retardada, hospedeiro destrói seus próprios tecidos por meio da
necrose de caseificação para conter o crescimento intracelular de micobactérias. Quando
as defesas são insuficientes, a infecção estende-se para outros órgãos. Esta disseminação
é feita via linfogênica e a seguir pela via hematógena. A disseminação da infecção para
outros órgãos pode ocorrer precocemente durante o desenvolvimento da doença, ou
numa fase tardia, provavelmente em função de uma queda na imunidade do animal. A
generalização da infecção pode assumir duas formas:
        -Miliar: quando ocorre de maneira abrupta e maciça, com entrada de um grande
numero de bacilos na circulação.
        Protraída: mais comum, que se da por via linfática ou sanguínea, acometendo o
próprio pulmão, linfonodos, fígado, baço, úbere, ossos, rins, sistema nervoso central,
disseminando-se por, praticamente, todos os tecidos.
                       Há eliminação das micobactérias via urina, fezes, muco e leite.

*Tuberculose perolada: quando atinge a pleura.



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*Granulomas: Parte central com área de necrose de caseificação, circundada por células
epitelióides, células gigantes, linfócitos, macrófagos e camada externa de fibroblastos
                -Aspecto da Lesão: presença de granulomas caseosos, com a progressão
pode-se se denominar necrose caseosa e a calcificação dos granulomas é um achado
típico.

              -Sinais Clínicos:

                     -Assintomáticos: diminuição na produção de carne e leite;

                     -Sintomáticos: emagrecimento, hipertrofia ganglionar, dispnéia e
tosse seca.

              -Material para laboratório:

                              -Formaldeído 10%: para histopatologia;

                              -Resfriado ou Congelado: para microbiologia;

              -Diagnóstico:

                     -Diretos (pela presença do antígeno):

                            -Isolamento do agente em meio de Stonebrink e
identificação bioquímica (demora muito tempo, em torno de 60 dias);

                              -PCR;

                     -Indiretos (pela resposta do animal ao antígeno):

                              -Tuberculinização*:

Vantagens:

       -Alta eficiência dos testes padronizados;

       -Capacidade de detectar infecções recentes;

       -Simplicidade de execução dos testes.

Desvantagens:

       -Possibilidade de reações inespecíficas;

       -Ocorrência de animais anérgicos;

       -Exigência de intervalo mínimo entre testes;

       -Exigência de duas visitas à propriedade.




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*Anergia: ausência de reatividade cutânea à tuberculina em indivíduos previamente
sensibilizados – mecanismo desconhecido, em animais em estado avançado de infecção,
com alta concentração de antígeno.

Mecanismo:

        -Tem-se liberação de linfocinas com posterior atração de macrófagos para o
local e tem-se também alterações vasculares causando:

              -Vasodilatação;

              -Eritema;

              -Aumento de permeabilidade vascular (edema epidérmico, passagem de
       fibrinogênio e outras proteínas plasmáticas ao tecido perivascular – enduração);

*A tuberculinização só pode ser repetida depois de 60 dias

Tuberculina

       -Composição da Tuberculina:

              -Tubérculo-proteína oriunda do cultivo de M. bovis ou M. avium;

       -Concentração:

              -PPD bovino: 1,0 mg/mL (32.500UI/mL);

              - PPD aviário: 0,5 mg/mL (25.000UI/mL);

       -Apresentação:

              -PPD bovino: líquido incolor;

              -PPD aviário: líquido avermelhado;

       -Conservação:

              -Manter sob temperatura de 2 a 8°C (não congelar);

              -Validade: 1 ano;

Tipos de Tuberculinização:

       1-Teste da Prega Caudal: apenas teste de triagem e somente para gado de corte;

              -Local de Inoculação: na prega da cauda (direita ou esquerda), 6 a 10 cm
da base da cauda, na junção das peles pilosa e glabra (inocular na pele glabra);

              -Dosagem: 0,1 mL de PPD Bovino, via intra-dérmica;

              -Leitura: após 72 horas (+- 6 horas);


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              -Interpretação: avaliação visual e palpação;

                     -Positivo: qualquer aumento de volume;

                     -Negativo: ausência de reação;

       2-Teste Cervical Simples: permitido em gado de leite e de corte;

              -Local de Inoculação: no terço médio da tábua do pescoço e na região da
espinha da escápula;

              -Dosagem: 0,1 mL de PPD Bovino, via intra-dérmica;

              -Leitura: antes da aplicação e após 72 horas (+- 6 horas) com cutímetro;




       3-Teste Cervical Comparativo: teste confirmatório, permitido para gado de leite
e gado de corte;

              -Local de Inoculação: no terço médio da tábua do pescoço e na região da
espinha da escápula;

              -Dosagem: 0,1 mL de PPD Bovino e 0,1mL de PPD Aviário, via intra-
dérmica;

              -Leitura: antes da aplicação e após 72 horas (+- 6 horas) com cutímetro;

              -Interpretação:




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       -Falsos Positivos:

              -Animais sensibilizados por outras micobactérias;

              -Sensibilizados por outras bactérias (Actinomyces spp., Nocardia spp.);

       -Falsos Negativos:

              -Casos avançados de Tuberculose (anergia);

              -Casos recentes (21-42 dias);

              -Vacas que pariram a menos de 6 meses;

              -Animais dessensibilizados;

              -Animais idosos;

       -Tratamento:

              -Não deve ser realizado;

              -Não existe tratamento efetivo;

       -Controle:

              -Testes: animais com mais de 6 semanas de idade (teste anual);

              -Sacrifício dos positivos (por um veterinário cadastrado ao MAPA);

              -Exame clínico para identificação dos anérgicos;

              -Limpeza e desinfecção do ambiente;

              -Rebanhos positivos: retestados a cada 90 – 120 dias;

              -Animais positivos recebem uma marcação (‘P’ na face direita);

              -Inspeção sanitária e frigorífica;

              -Humanos: pasteurização do leite, vacina BCG, controle e erradicação da
tuberculose bovina;

       8.2-Tuberculose em Suínos:

              -Etiologia: Mycobacterium avium

              -Lesões: não encapsuladas e sem calcificação;

       8.3-Tuberculose Equina:

              -Etiologia: Mycobacterium bovis, M. avium e M. tuberculosis



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              -Doença rara

              -Lesões: sem calcificação;

       8.4-Tuberculose em Pequenos Ruminantes:

              -Etiologia: Mycobacterium bovis e M. avium

              -Lesões: sem calcificação;

       8.5-Tuberculose em Carnívoros:

               -Etiologia: Mycobacterium bovis, M. avium e M. tuberculosis

               -Doença rara;

               -Lesões: tubérculos típicos não são comuns, se presentes, sem necrose de
               caseificação e granulação tecidual não específica;

                                     Suscetibilidade

 Bovinos e Bubalinos > Suínos > Aves > Caprinos e Ovinos > Cães > Gatos > Eqüinos

9-Mastite:

       -Definição: são infecções galactogênicas do úbere, quase sempre epidêmicas,
agudas ou crônicas, que além de provocar alterações patológicas na glândula mamária,
promovem alterações nas propriedades físico-químicas do leite (aumento da
concentração de cloretos, CCS e do pH e diminuição da caseína e lactose);

       -Formas:

              -Clínica: verifica-se alterações visíveis no leite (presença de grumos, pus,
sangue e leite aquoso), no úbere (edema, sensibilidade, hipertermia e hiperemia) e
comprometimento sistêmico;

              -Subclínica: apenas é possível verificar com a contagem das células
somáticas;

              -Crônica: tem-se atrofia dos alvéolos, sem cura;

       -Etiologia:

              -Contagiosos: Staphylococcus aureus (principal), Streptococcus
agalactiae, Mycoplasma bovis e outros Streptococcus (Ex.: S. uberis, S. dysgalactiae, S.
zooepidermicus, S. faecalis e S. pyogenes);

              -Ambientais: Escherichia coli, Klebsiella spp, Pseudomonas spp,
Pasteurella multocida e Streptococcus (não agalactiae);




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             -Oportunistas: Staphylococcus coagulase negativos, Corynebacterium
spp, Arcanobacterium pyogenes, Clostridium spp, Nocardia spp, Bacillus cereus,
Levedeuras, Fungos e Algas microscópicas (Prototheca spp – não tem cura);

       -Características do Agente:

              -Staphylococcus aureus (principal);

                     -Gram-positivo;

                     -Coagulase-positivo;

                     -Hemolítico;

       -Patogenia:

       Mastite Primária

       A infecção no inicio da lactação é ascendente (geralmente via galactogênica)
pode resultar no aparecimento da forma hiperaguda, com gangrena do úbere, devido à
ação necrosante aguda da alfa-toxina. Durante os estágios tardios da lactação ou durante
o período seco, novas infecções, em geral, não são acompanhadas por reação sistêmica,
mas resultam na forma crônica e aguda.

       Na forma aguda, o foco começa com proliferação de bactérias nos ductos
coletores e em menor extensão nos alvéolos. Estes pequenos ductos são bloqueados por
grumos de fibrina, células somáticas (leucócitos) e floculação da caseína.

        Pode-se ter evolução para a forma crônica, onde há menos focos de inflamação e
a reação é mais branda, restringindo-se ao epitélio dos ductos. A inflamação cessa em
poucos dias e é substituída por proliferações de tecido conjuntivo em volta dos ductos
(atrofia dos alvéolos).

       Nestes processos pode-se ter hemorragia, dando a secreção láctea, aspecto
purulento-hemorrágico.

       Mastite Secundária

              -Tuberculose;

              -Brucelose;

              -Salmonelose;

       -Fatores Predisponentes:

              -Relacionados ao animal: Injúrias ao úbere, má alimentação (Ex.:
deficiência de Selênio e Vitamina E que agem contra radicais livres), tetos e úbere
desequilibrados (baixos, com ligamentos frágeis), problemas de casco, estágio da
lactação (maior número de casos no início do período seco e próximo a parto), traumas

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no canal galactóforo (ordenha mal executada), idade do animal (vacas mais velhas estão
mais susceptíveis), estresse, animais com deficiência imunológica.

              -Relacionados ao ambiente: umidade e sujeiras no local do parto, local
de ordenha úmido, sujo e mal ventilado, camas de matéria orgânica, equipamentos sujos
e mal regulados, água contaminada (para limpeza de tetos, para diluição das soluções de
limpeza e desinfecção), falta de padronização dos procedimentos de ordenha, fatores
que contribuem para a retenção de leite no úbere, não adoção de linha de ordenha e
manejo inadequado da ordenha.

         -Sinais Clínicos:

                -Aumento da temperatura corpórea, taquicardia, anorexia, depressão,
redução da produção láctea, leite com coloração branco-amarelado ou rosado
(geralmente com grumos), inflamação dos linfonodos retromamários, glândula mamária
apresentando concreções duras e fibrosas, hiperemia, hipertermia e sensibilidade (que
dificulta a locomoção do animal e a ordenha);

         -Diagnóstico:

                 -Anamnese e História Clínica;

                 -Sinais Clínicos;

                 -Métodos auxiliares:

                         -Indiretos:

                                -Exames microbiológicos (cultura e antibiograma);

                                -CCS (contagem de células somáticas);

                         -Diretos:

                                -Caneca de fundo preto;

         -Verificar:

-Odor:

         -Pútrido: Corynebacterium pyogenes

         -Adocicado: Cetose

-Coloração:

         -Amarelada: colostro ou vaca seca

         -Avermelhado: sangue

-Consistência:


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        -Viscoso: colostro ou vaca seca

        -Aquoso: inflamação ou vaca seca

                              -Determinação do pH;

                              -CMT (California Mastitis Test);

        -Características:

-Específico para bovinos

-Acurado quando acima de 500.000 células/ml

-Aumento da CCS:

        -2 semanas após o parto (colostro)

        -Final de lactação (período seco)

        -Idade do animal

-Ideal: é fazer o teste no meio da ordenha ou no inicio da ordenha,

-Relação entre o CMT e CCS

-: (suspeito) formam-se estrias e desaparecem com movimentos
+:   formam-se estrias (viscosidade) e não desaparecem

++: viscosa e gelificação
+++: gelificação, coagulação com massas gelatinosas


                            Escore                 Células Somáticas/mL

                              0                           0 – 200.000

                                                      150.000 – 500.000
                              -
                                                      400.000 – 1.500.000
                             +
                                                      800.000 – 5.000.000
                            ++
                            +++                           >5.000.000

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*Suspeito: repetir em 24 horas

*Suspeito e +: mastite subclínica (sem muitas evidências, mas existe a infecção)

*++ ou   +++: mastite clínica (dependendo do grau)
                                -WMT (Wisconsin Mastitis Test) – somaticell

                      -Citometria de fluxo (contador automático);

       -Tratamento:

              -Penicilina G;

              -Cloxacilina + Ampicilina;

              -Espiramicina;

              -Estreptomicina + Penicilina;

              -Tetraciclinas;

*Na mastite subclínica o tratamento com antimicrobianos não é recomendado durante a
lactação (exceto em Streptococcus agalactiae).

              -Antiinflamatórios

              -Antitérmicos

       -Controle e Profilaxia:

               -Ambiente: manter limpo e seco os locais onde os animais permanecem
(local de ordenha e camas);

               -Manejo da Ordenha: conduzir os animais com calma para a ordenha,
garantir que o local esteja limpo e seco, realizar o teste da caneca de fundo escuro e
ordenhar tetos limpos e secos com toalha de papel.

                -Limpar tetos, descartar os primeiros jatos, pré-dipping, secagem dos
tetos, inicio da ordenha e pós-dipping.

*Pré-dipping e Pós-dipping: imersão do mamilo em Iodo 0,5%, Clorhexidine 0,2 a 0,5%
ou hipoclorito de sódio 4 a 5%.

              -Ao final da ordenha, garantir que os animais mantenham-se de pé
(fornecendo alimento);

       -Vacinação:

              -Mastaph (IRFA)



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                     -Dose: 5mL SC – 1ª dose 2 a 3 semanas antes do parto e 2ª dose 2
semanas após o parto. Em vacas lactantes 2 doses com intervalo de 3-4 semanas.

                     -Composição: cepa mutante da Escherichia coli J5




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Referências Bibliográficas

JOACHIM BEER. Doenças Infecciosas em Animais Domésticos. 2 ed. São Paulo:
Editora Rocca, 1999.

D.C. BLOOD, O.M. RADOSTITS. Clínica Veterinária. 7 ed. Rio de Janeiro: Editora
Guanabara Koogan, 1991.

Acesso em 20 de Maio de 2011:

http://www.scielo.br/pdf/cr/v35n1/a38v35n1.pdf

http://www.fag.edu.br/professores/vgsilva/D%E7s%20Infecciosas/4%20Geral%20-
%20Tuberculose.pdf

http://www.revista.inf.br/veterinaria10/revisao/edic-vi-n10-RL21.pdf




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