INFECCIONES POR ANAEROBIOS by 203x8y1

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									  INFECCIONES POR ANAEROBIOS

BACILOS GRAM -: bacteroides, porfiromonas, prevotellas,
  fusobacterias.
COCOS GRAM +: Peptoestreptococos y estrep. microaerófilos
BACILOS GRAM + NO ESPORULADOS: Actinomices y
  propionibacterias

BACILOS GRAM + ESPORULADOS: CLOSTRIDIUM
- Anaerobios obligados, más de 60 especies, muchas saprofitas
- Ubicuidad : suelo (infecciones exógenas) (104 / gramo)
                flora intestinal (109-10/ gramo) y genital femenina
                (infecciones endógenas)
- Secreción de toxinas tisulares (patogenicidad)
- Infección asociada a factores predisponentes: situaciones con
   potencial de oxidoreducción baja (anoxia, necrosis, éstasis,
   isquemia, cuerpos extraños, infección por aerobios)
CLASIFICACION Y ENFERMEDADES
  CAUSADAS POR CLOSTRIDIUM
1. Supurativas: tej. profundos, mixtas
2. Bacteriémicas/sepsis
3. Histotóxicas
                  enfermedad                   microorganismo toxina

                  Inf. tej. Blandos
                  Gangrena Gaseosa             C. perfringens       Alfa-toxina
                  Entericas
                  Intox. Alimentaria           C. perfringens A     Enterotoxina
                  Enteritis necrotizante       C. perfringens C     Beta-toxina
                  Colitis por antibióticos     C. difficile         Toxina A
                  (pseudomembranosa)
                  Enterocolitis neutropénica   C. septicum (y otros) beta-toxina?
                  Cuadros neurológicos
                    TETANOS            C. tetani                    Tetanoespasmina
                    BOTULISMO          C. botulinum                 T. botulínica (A-G)
SENSIBILIDAD ANTIBIOTICA DE
CLOSTRIDIUM SPP

   Penicilina
   Ampicilina, amoxicilina
   Carbenicilina, piperacilina y ticarcilina
   Cefalosporinas (algo menos sensibles excepto
    C.Perfringens con sensibilidad > 95%)
   Imipenem
   Clindamicina
   Metronidazole
   Cloranfenicol
   BACTERIEMIA / SEPSIS POR
       CLOSTRIDIUM (I)
Etiología:          1ª C. Perfringens
                    Otras: septicum (tipicamente asociado a
  cáncer de colon), sordelli, histolyticum y novyi

Factor predisponente asociado:
  - Infección genital femenino (aborto séptico)
  - Patología biliar (ej colecistitis...)
  - Patología intestinal (obstrucción, neoplasia...)

Clínica:
   - Fiebre, escalofríos (bacteriemia)
   - Síntomas focales (foco primario)
   - hemólisis, shock séptico y CID (casos graves)
  BACTERIEMIA / SEPSIS POR
      CLOSTRIDIUM (I)
Diagnóstico:
  - Cultivo del foco primario
  - Hemocultivo

Tratamiento:
  - Penicilina iv
  - Otros: clindamicina, cefalosporinas,
  imipenem, carbenicilina, metronidazol
 COLITIS POR CLOSTRIDIUM
ASOCIADA A ANTIBIOTICOS (I)
Etiología:          C. Difficile (frecuente) por
                    citotoxina A
                    C. Perfringens (rara y más típica de
  ancianos hospitalizados).
ATB implicado:
                    Clindamicina (mayor riesgo)
                    Beta-lactámicos (cefalosprinas
                    1ª causa)
                    Otros (potencialmente cualquiera)

Primera causa de diarrea nosocomial (7% colonización
  en admisión, 28% de colonización en hospitalizados).
Algunas cepas relacionadas con brotes epidémicos.
 COLITIS POR CLOSTRIDIUM
ASOCIADA A ANTIBIOTICOS (II)
Clinica:
Diarrea simple a colitis hemorrágica y membranosa.
Complicación: megacolon tóxico y perforación con tasas de
   mortalidad del 30%.

Anatomía Patológica:
Mucosa normal-- eritema y edema-- hemorrágica—
  pseudomembranas

Diagnóstico:
Clínica. Colonoscopia.
Detección de Toxina B en heces (15-95% positividad).

Tratamiento:
Suspender ATB asociado
Vancomicina o metronidazol oral
 TOXIINFECCION ALIMENTARIA
    POR CLOSTRIDIUM (I)

Etiología:     C. Perfringens tipo A (Bacilo
               gram G+, no móvil, con espora
               central), secretor de
               enterotoxina termolábil
Alimento implicado:
Alimentos de proteínas animales (carnes)
  cocinados, no refrigerados e ingeridos de
  forma diferida, generalmente recalentando
Tercera causa de toxiinfección alimentaria tras
  S. aureus y salmonella (tasa de ataque de 50-
  60%)
TOXIINFECCION ALIMENTARIA
   POR CLOSTRIDIUM (II)

Clinica:
Período de latencia 6-24 horas.
Diarrea acuosa, nauseas y dolor abdominal de
   resolución espontánea en 12 o 24 horas
Diagnóstico:
Clínico-epidemiológico.
Con fines epidemiológicos:
Cultivo de heces cuantitativo y/o recuento de esporas por gr.
Detección de enterotoxina en heces
Tratamiento:
Reconstitución hidroelectrolítica.
Medidas de soporte general y sintomáticas.
   ENTERITIS NECROTIZANTE
     POR CLOSTRIDIUM (I)

Etiología:      C. Perfringens tipo C (Bacilo
                 Gram+, no móvil, con espora
                 central), por betatoxina
Factor de predisposición:
Ingesta elevada proteica + inhibidores de
  tripsina o huésped con actividad
  proteolítica baja (desnutrición)
Epidemiología:
Epidemias asociadas en regiones como Nueva
  Guínea o a guerras.
Casos esporádicos infrecuentes (diabéticos,
  desnutridos,…)
      ENTERITIS NECROTIZANTE
        POR CLOSTRIDIUM (II)
Clinica:
Diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica y pseudomembranosa),
   vómitos y shock.
Complicaciones frecuentes: peritonitis, enfisema intestinal
   submucoso, muerte (40%)

Diagnóstico:
Clínico-epidemiológico.
Laboratorio: Detección de antígeno capsular de cp tipo C por IFluorescencia
              Detección de gen cpa y cpb por PCR en tejido intestinal.

Tratamiento:
Penicilina o metronidazol iv
Soporte hidroelectrolítico. Resección intestinal si precisa.

Profilaxis:    Vacuna de betatoxoide
ENTEROCOLITIS NEUTROPENICA
    POR CLOSTRIDIUM (I)

Etiología:     C. septicum y otros Clostridium
               (perfringens, tertium…)
Factor de predisposición:
Neutropenia en general
neoplasias abdominales
Quimioterapia (mucositis + neutropenia)
Clínica: TIFLITIS
Dolor en fosa iliaca derecha, blumberg +,
  disminución de ruidos intestinales +
  diarrea y fiebre
ENTEROCOLITIS NEUTROPENICA
    POR CLOSTRIDIUM (II)
Diagnóstico:
Clínico.
Histológico: laparotomía por sospecha de
  apendicitis

Tratamiento:
Metronidazol o penicilina iv. Reposo
  intestinal.
Soporte hidroelectrolítico. Resección
  intestinal si precisa.
Recuperación de neutropenia (GCSF)
                                 TETANOS
Definición: “Enfermedad del SNC de comienzo agudo, caracterizada por espasmos
   tónicos persistentes con exacerbaciones violentas, que comienza por cuello y
   mandíbula, da lugar a trismo y cierre de mandíbula, implica más a músculos de tronco
   que de extremidades y con frecuencia es mortal” (Gowers 1888)
Etiología:         Clostridium Tetani: Bacilo gram+, flagelado con espora terminal,
   que en fase germinativa sintetiza y secreta tetanoespasmina y tetanolisina.
Patogenia:
1. Contaminación de herida
2. Germinación y producción de toxina (factores predisponentes)
3. Unión a receptor de membrana presináptica (cadena pesada de tetanoespasmina)
4. Transporte retrogrado axonal (período de latencia)
5. Difusión a SNC
6. Inhibición de la liberación de neurotransmisores (glicina y GABA) por la cadena ligera
    de la tetanoespasmina
7. Liberación de descarga de motoneurona
8. Activación muscular simultánea de musculos agonistas y antagonistas
9. ESPASMO e HIPEREXCITABILIDAD AUTONOMICA
                   TETANOS: CLINICA

Generalizado: Período de latencia 7 (3-14)días
              Trismus / Risa sardónica
              Disfagia, epasmos cervical, hombros y espalda
              Opistótonos (d.d. con decorticación)
              Dificultad respiratoria
              Disfunción autonómica (HTA o hTA, taquicardia, fiebre,
                 diaforesis, aumento catecolaminas)
Neonatal:        Generalizado.
                 Mala asepsia de herida de cordón + madre no vacunada
                 Dificultad para alimentación + tetania o espasmos
Localizado:      Espasmo de musculatura próxima a lugar inoculación.
                 Pródromos de tetanos generalizado.
Cefálico:        Localizado de peor pronóstico
                 Trismus + afectación del VII par
       TETANOS: DIAGNOSTICO
DE ENFERMEDAD:        CLINICA

               Microbiología y serología no útil
               Acs > 0.01 UI/L = diag. improbable

DIFERENCIAL:   intoxicación por estricnina (inh. Glicina)
               Distonía farmacológica (neurolépticos)
               Tetania hipocalcémica
               Tetania por hiperventilación
               Abdomen agudo
               Infecciones ORL (dd con trismus)
PRONOSTICO:    mortalidad del 6-60%
        TETANOS: TRATAMIENTO
Medidas generales:    Ingreso. Vigilancia intensiva.
                      Vigilancia y soporte respiratorio.
                      Analgesia. Desbridar heridas.
Antibiótico:          Metronidazol 500 mg/6 h iv
                      Penicilina 12 millones/día iv
Inmunización:         Pasiva: Ig antitetánica 500 U im
                      Activa: Toxoide 0.5 ml im (repetir
                      cada 4 sem hasta tres dosis)
Antiespasmóicos:      Benzodiacepinas (agonistas GABA)
                      Sedación e intubación
Disfunción autonómica: alfa y/o beta bloqueantes
                      expansores,...
            TETANOS: PROFILAXIS

VACUNACION ACTIVA: (x 3 dosis/mensuales)
< 7 a. Difteria-tetanos-tosferia
> 7 a. Difteria-tetanos
Revacunación (x 1 dosis)/ 10 años
TRATAMIENTO CORRECTO DE HERIDA:
Desbridamiento adecuado
Inmunización pasiva y toxoide si refiere:
   - desconocer si está correctamente vacunado
   - vacunación incompleta (menos de tres dosis)
   - última dosis hace más de 10 años (más de 5 años en grandes
   heridas)
   - sospecha de inmunodeficiencia
                          BOTULISMO

Definición: ”Enfermedad PARALIZANTE que comienza por pares craneales y
  se extiende caudalmente, por bloqueo de la sinapsis neuromuscular debido a una
  meurotoxina elaborada por C. Botulinum”
Etiología: C. Botulinum: Bacilo Gram +, flagelado, con espora subterminal
  que sintetiza en fase germinativa: Toxina botulínica A, B, C, D, E, F o G
  (cadena pesada+ cadena ligera)
Patogenia:
1. Ingesta de alimentos contaminados con Toxina (menos frecuente ingesta masiva
    de espora o contaminación de heridas por esporas).
Factor predisponente: alimentos contaminados con esporas y preparados en
    ambiente de bajo potencial redox.
2. Absorción intestinal de la toxina (o desde herida).
3. Difusión hematógena de la toxina.
4. Fijación en sinapsis colinérgica, , especialmente neuromuscular (unión cadena
    pesada-receptor).
5. Endocitosis mediada por receptor de la toxina.
6. Inhibición de la liberación de Acetilcolina.
7. Fallo de conducción de los estímulos presinápticos por ausencia de mediador
    sináptico:
8. PARALISIS y DISFUNCION AUTONÓMICA Ps
                BOTULISMO: CLINICA

Parálisis descendente simétrica sin manifestaciones sensitivas. Se
  inicia como neuropatía craneal bilateral.
               ALTERACIONES NEUROLOGICAS
  Disfagia                               Ptosis
  Diplopia                               Oftalmoparesia
  Sequedad de boca                       Parálisis facial
  Disartria                              Debilidad de lengua
  Visión borrosa                         Midriasis fija
  Disnea
  Debilidad de extremidades              Disminución de fuerza en extremidades
  Astenia                                Ataxia
  Mareo                                  Hipo o arreflexia
  ESTADO MENTAL: ALERTA,                 raramente letárgico
                            Alteraciones digestivas
  Estreñimiento (a veces diarrea)
  Nauseas y vómitos
  Dolor abdominal
    BOTULISMO: FORMAS CLINICAS
ALIMENTARIO:
         Conservas caseras (baño maría)
         Manufacturación alimentos fermentados
         Puede ser epidémico
         latencia 12-36 horas

ASOCIADO A HERIDAS:
         Período de latencia 10 (4-14) días
         Ausencia de síntomatología digestiva

DEL LACTANTE:
          Por colonización intestinal (ej miel)

DE ORIGEN INDETERMINADO
     BOTULISMO: DIAGNOSTICO
DE ENFERMEDAD:        CLINICA/EPIDEMIOLOGIA

               Determinación de toxina en alimento, suero y
               heces (bioensayo en ratón)
               Cultivo de alimentos y heces en anaerobiosis
               EMG: ausencia de polineuropatía o mielopatía
DIFERENCIAL:   Miastenia gravis
               S. de Lambert-Eaton
               Guillain-Barré (Miller-Fisher)
               Poliomielitis
               Intoxicación por magnesio

PRONOSTICO:    mortalidad < 10% con cuidados adecuados
       BOTULISMO: TRATAMIENTO
Medidas generales:    Ingreso. Vigilancia intensiva.
                      Vigilancia y soporte respiratorio.
                      Desbridar heridas si procede.
Antibiótico:          En general no indicado
                      Penicilina iv en casos de heridas
Inmunización:         Pasiva: Ig de caballo trivalente (A,B y
                      E) 1 vial iv y 1 vial im .
                      Hacer antes test de hipersensibilidad.
                       En casos severos, repetir tras 4 h.
Disfunción autonómica: No suele requerir tto.

RECUPERACION : LENTA en 3-12 meses.
PREVENCION: Manipulación adecuada de alimentos en base a la
  termolabilidad de la toxina
        GANGRENA GASEOSA (I)
Mionecrosis por clostridium (forma clínica de
 infección de partes blandas por anaerobios)

Etiología:         1ª C. Perfringens
             Otras: C. Septicum, histolyticum, novyi

Factor predisponente:
Herida traumática profunda no desbridada

Período de incubación: <1-3 días
             GANGRENA GASEOSA (II)
Clínica:
- Local
     - Inicial: Dolor, tumefacción, edema
     - Período de estado: exudado seroso y crepitación. Músculo de aspecto
       pálido a gangrenoso.
     - Período avanzado: flictenas y gangrena cutánea
- Sistémica
     - Hipotensión y fracaso multiorgánico (insuf renal,...)
Diagnóstico
    - Clínica y radiología (gas)
    - Frotis y cultivo y exudado (no espécífico 100%)
    - Biopsia de músculo
Tratamiento
-   Antibióticos (Penicilina iv...)
-   Oxígeo hiperbárico
-   Medidas de soporte y frente a complicacionnes

								
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