Infec��es hospitalares na UTI Neonatal: epidemiologia para o

Document Sample
Infec��es hospitalares na UTI Neonatal: epidemiologia para o Powered By Docstoc
					                    Infecções hospitalares na UTI
                    Neonatal: epidemiologia para
                    o novo milênio
                    (Hospital- Acquired Infections in the NICU:
                    Epidemilogy for the New millennium)
                    Alison J. carey, MD, Lisa
                    Saiman,MD
                    Clin Perinatol 2008;35:223-249

Orientadores:
Márcia Pimentel
Paulo R. Margotto
Apresentação:
Humberto Senna (R3 em Neonatologia)

Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF
www.paulomargotto.com.br                                 4/6/2008
                 HISTÓRICO
 Há 150 anos (1818-1865)- Semmelweis
  recomendou a desinfecção das mãos p/ os
  profissionais de saúde como meio de prevenir a
  febre puerperal
 Reconheceu que partículas mortas aderidas as
  mãos dos examinadores eram transmitidas aos
  tratos genitais das mulheres em trabalho de parto

Aumento da mortalidade das mulheres e recém-
                  nascidos
                HISTÓRICO

 Em 1860-1861, as lições de Sammelweis
  foram ignoradas; ele morreu com 47 anos,
  após apresentar sinais de psicose
 Em 1879, Pasteur identificou o streptococcus
 Hemolyticus como causa da febre puerperal.
             EPIDEMIOLOGIA

 EUA: estima-se que ocorram anualmente mais
  de 2 milhões de infecções nosocomiais
  (crianças e adultos) e 48.600 estão
  associadas ao uso do cateter;
 Dados recentes sugerem que 17.000 mortes
  possam ser atribuídas a infecções associadas
  ao cateter.
 Os custos médicos anuais relacionados às
  doenças infecciosas são de $17 a $29 bilhões;
            EPIDEMIOLOGIA

  Agentes etiológicos mais comuns:
Gram-positivos                70,2%
1.  S. coagulase-negativa     47,9%
2.  S. aureus                  7,8%
3.  Enterorococcus sp          3,3%
4.  Streptococcus grupo B      2,3%
5.  Outros:                    8,9%
           EPIDEMIOLOGIA

Gram-negativos      17,6%
1. Escherichia coli  4,9%
2. Klebsiella        4,0%
3. Pseudomonas        2,7%
4. Enterobacter      2,5%
5. Serratia          2,2%
Outros               1,4%
            EPIDEMIOLOGIA

Fungos                    12,2%
1. Candida albicans       5,8%
2. Candida parapsilosis   4,1%
3. Outros                 2,3%


Fonte: NICHD neonatal research network,
Setembro 1998 a agosto de 2000.
      CONSIDERAÇÕES GERAIS

  Embora não seja possível impedir a infecção.
  nas UTI-s neonatal, dados recentes sugerem
   que iniciativas na melhoria de qualidade possam
   reduzir substancialmente a incidência das.
  infecções hospitalares adquiridas;
 Esta revisão focaliza os agentes mais comuns:
  Candida e o S. aureus resistente a methicilina e
   discute a importância da meningite como
   complicação associada.
MENINGITE NEONATAL
          MENINGITE NEONATAL
   Está associada a elevada morbidade e
    mortalidade;

   Bebês com meningite têm risco aumentado de
    prejuízo neurocognitivo de 1,6 a 2,2 vezes,
    quando comparados com bebês em idade
    gestacional similar, que não estejam infectados;

   O diagnóstico em prematuros hospitalizados é
    extremamente difícil devido a ausência de
    sinais específicos ou estes são obscurecidos
    por outros, associados a outras doenças;
           MENINGITE NEONATAL

   Neonatologias achavam que a ocorrência de
    meningite era um fato raro,e por isso fazia-se
    pouca punção lombar (PL) em RN instáveis,
    com suspeita de infecção hospitalar adquirida;

   Informações recentes indicam que a incidência
    de meningite nosocomial é mais comum do que
    acreditava-se anteriormente.
          MENINGITE NEONATAL
   Estudo retrospectivo (Stoll, BJ,2004): 134 RN com
    meningite foram identificados, de 2877 RN que
    fizeram pelo menos uma PL, o que representa 5%
    dos pacientes avaliados com cultura do LCR;
   Dependendo da idade gestacional (IG) do
    paciente, punção lombar foi feita somente na
    metade dos RN com suspeita de sepse tardia.
   Mesmo em RN com hemocultura positiva, a PL só
    foi realizada em 66% dos casos,o que leva a crer
    que a incidência de meningite é muito maior do
    que 5%;
                   MENINGITE NEONATAL

É importante citar que 1/3 dos RN com meningite tiveram cultura
  do LCR positiva sem estar associado a hemocultura positiva.

-Estudo recente de candidemia neonatal (Benjamin DK,2006): 8%
 dos RN apresentavam meningite fúngica (somente 51% dos RN
   incluídos neste estudo tiveram PL realizada como parte do
 rastreamento para sepse, e 48% daqueles com cultura de LCR
             positiva, tinham hemocultura negativa).

 -Meningite: aumenta significativamente o risco de mortalidade
      (23% versus 9% quando cultura do LCR negativa);

-A mortalidade é maior em meningite por gram-negativo (41%) e
 meningite fúngica (33%) versus 9% quando causada por gram-
                           positivo.
            MENINGITE NEONATAL

Há controvérsias em relação a interpretação do
LCR:
 Sarff (1976), publicou valores de referência para
  contagem de células ,proteína e glicose no LCR:
  Células: 0 – 32 cel / mm³
 Proteínas: variam de 20 a 170 mg/dL em bebês a termo
  e 65 a 150mg/dl em prematuros.
 Glicose: valor médio foi de 81% da glicemia em RN a
  termo e 74% RN prematuros.
           MENINGITE NEONATAL

Estudos recentes mostram os seguintes valores:

   Células: em RN a termo e prematuros varia geralmente
    de 4 a 8 cel/mm³   .
   Não é comum encontrar contagem maior que 20 cels /
    mm3 numa punção sem acidente.
   O percentual de neutrófilos é menor que 20%
        MENINGITE NEONATAL

Proteínas: deve ser menor que 100 mg/dL.
Os valores em bebês prematuros podem ser
  consideravelmente mais elevados e
variar inversamente com idade gestacional.

Glicose: como relatado previamente, isto é, 81%
  e 74% do valor da glicemia para bebês a termo
  e em prematuros,respectivamente.
        MENINGITE NEONATAL

 Os dados de Sarff sugerem que a
  concentração de proteína, de células e de
  glicose no LCR raramente estão normais
  no recém-nascido com meningite;
 Em todo RN com hemocultura positiva ou com
  alta suspeita de sepse deve ser feita punção
  lombar.
 Este procedimento deve ser feito principalmente
  em RN com hemocultura negativa que não
  responde rapidamente à terapia antimicrobiana.
        MENINGITE NEONATAL


Quando o índice da suspeita de sepse for
 baixo e o bebê se recuperar rapidamente após
 início da terapia antimicrobiana (< 12h),
 meningite é pouco provável. Nestes bebês, uma
 punção lombar não é provavelmente
 necessária.
 PL deve ser feita somente quando o RN
 estiver clinicamente estável.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS METHICILINA
     RESISTENTE NA UTI NEONATAL
    STAPHYLOCOCCUS AUREUS METHICILINA
     RESISTENTE (MRSA) NA UTI NEONATAL

 Desde os anos 70, MRSA foi o principal agente
  patogênico nas infecções hospitalares
  adquiridas;
 Os RN são particularmente suscetíveis à
  infecção por causa das imaturidade do sistema
  imunológico e presença de fatores de risco, tais
  como o uso de catetes venosos centrais e
  procedimentos cirúrgicos
• As taxas de infecção nosocomial em UTIN
  variam de 15% a 20% .
                 EPIDEMIOLOGIA


   Os países norte-europeus tais como os Países
    Baixos puderam manter níveis de prevalência de
    infecções nosocomiais por MRSA em menos de
    1% utilizando um protocolo estrito de “buscar e
    destruir”.
             EPIDEMIOLOGIA

 Nesta estratégia, os pacientes de alto risco
  (portadores de MRSA previamente identificados
  ou aqueles transferidos de locais endêmicos)
  são submetidos a um screening para MRSA e
  colocados em isolamento de contato, até que a
  as culturas sejam negativas;
 Nos países sul-europeus e nos EUA as taxas
  de prevalência atingem 40% a 50%, entre os
  pacientes hospitalizados;
    COLONIZAÇÃO COMO UM FATOR DE RISCO
   S aureus é um raro causador de sepse precoce
    em RN.

   Nenhum estudo prospectivo investigou a ligação
    entre a colonização e a doença clínica
    invasora por MRSA na população neonatal;

   Na população adulta, a grande maioria das
    infecções confirmadas por S. aureus é
    precedida pela colonização.
    COLONIZAÇÃO COMO UM FATOR DE RISCO
   Dados de literatura demonstram que a colonização por
    um determinado patógeno é fator de risco para doença
    invasiva em RN, especialmente por Candida sp e
    bacilos Gram negativos.
   Investigações durante surtos em UTIN demonstram que
    infecção usualmente se desenvolve em uma
    porcentagem elevada de bebês colonizados com
    MRSA.
   Saiman demonstrou que a infecção se manifestou em 4
    de 14 bebês colonizados com MRSA (28.5%), durante
    um surto em 2001.
        FATORES DE VIRULÊNCIA
 MRSA tem fatores específicos de virulência que
  possibilitam passar de colonização para a
  doença invasiva;
 O loco SCC mecA possui genes que induzem a
  resistência antibiótica, incluindo o mecA, que
  codifica a proteína penicilina-ligante 2A (PBP
  2A);
 PBP 2A tem uma afinidade muito baixa por
  antibióticos beta-lactâmicos, uma propriedade
  que ininterrompe o mecanismo pelo qual os
  beta-lactâmicos inibem a síntese da parede
  celular das bactérias.
           FATORES DE VIRULÊNCIA


   Outro fator de virulência preocupante é o
    surgimento de resistência crescente do MRSA à
    vancomicina;
   O avanço da resistência pode ser observado em
    diversos estudos que relatam um aumento na
    concentração inibitória mínimas (MIC) à
    vancomicina;
    Steinkraus et al (2007)relataram um aumento
    significativo na MIC do MRSA para oxacilina,
    vancomicina, e linezolida;
      FATORES DE VIRULÊNCIA
Existem relatos crescentes sobre S aureus
com sensibilidade intermediária à
vancomicina (VISA) e S aureus resistente
à vancomicina (VRSA) em todo mundo .

Até hoje, estes relatos envolveram
adultos com as condições complexas de
comorbidade.
       APRESENTAÇÕES CLÍNICAS

Infecções da corrente sangüínea:
 O padrão ouro é cultura positiva do sangue;


Artrite séptica/osteomielite:
 S aureus é a causa primária de artrite séptica e

De osteomielite aguda no recém-nascido;
         APRESENTAÇÕES CLÍNICAS

   Os fatores de risco incluem cateterismo da
    artéria umbilical, síndrome de angústia
    respiratória e a prematuridade, mas houve
    alguns casos de osteomielite por MRSA em
    RN a termo sadios.

   O diagnóstico é dificil, os sintomas vão desde
    má digestibilidade,irritabilidade crescente ou
    edema e eritema de tecido mole;
         APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
   A artrite séptica é uma complicação freqüente da
    osteomielite aguda e pode conduzir a seqüelas a longo
    prazo, tais como: a limitação do movimento, andar
    coxeante e anomalias no crescimento dos ossos.

          A clinica pode ser inespecífica.

   Hemocultura positiva, aspirado da articulação, ou
    cultura óssea e alterações radiográficas características
    confirmam o diagnóstico;
        APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
                   Endocardite:
   Os RN com doença cardíaca congênita e presença de
    cateteres centrais percutâneos são importantes fatores
    de risco para Endocardite;
   S aureus é uma importante causa da endocartite
    pediátrica;
   Endocardite pode ser muito mais prevalente do que é
    relatada, porque os clínicos não mantêm alto grau de
    suspeição em pacientes que cursam com bacteremia
    persistente.
   A ecocardiografia é fortemente recomendada em
    bebês com mais de uma hemocultura positiva para S
    aureus, mesmo se um cateter venoso central estiver
    bem localizado.
        APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
         Infecções de pele e do tecido mole

S aureus é o agente patogênico mais comum
causador de pustulose e celulite no RN.

   O CA-MRSA (comunitário) possui fatores de virulência
    (PVL),associados a fragilidade da epiderme e ruptura da
    integridade da pele, podendo causar infeccão da pele e
    do tecido mole

              Infecções cirúrgicas locais

   fatores de risco incluem tamanho da incisão, a duração
    da cirurgia, e a contaminação do sítio operatório.
       APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
                  Meningite
 A meningite S aureus é rara no recém-nascido
  apesar do crescente número de infecções por S
  aureus ;
 Krcméry et al (1999), relataram 12 casos de
  meningite neonatal, quatro dos quais foram
  atribuídos a S. aureus. Todas os quatro casos
  ocorreram em pacientes de 3 a 6 meses de
  idade depois da inserção ou remoção de
  derivações ventrículo-peritoneais.
    Erradicação da colonização com MRSA e
         tratamento da doença invasiva
   Von Eiff et al demonstraram que 86% dos pacientes
    adultos em UTI e na enfermaria geral tiveram
    colonização pela mesma cepa de S.aureus e
    bacteremia, mostrando desse modo que a bacteremia
    por S aureus muito provavelmente possui uma fonte
    endógena.

   Concluíram que, interrompendo este ciclo, erradicando
    a colonização, poderiam reduzir as infecções.
Erradicação da colonização com MRSA
   e tratamento da doença invasiva
   De fato, a taxa de infecção por S aureus foi
    reduzida em pacientes cirúrgicos cardiológicos e
    em pacientes em hemodiálise tratando-os com
    a “mupirocina intranasal” por 5 dias.

    Sandri et al (2006) demonstraram que,
    identificando pacientes colonizados com MRSA
    em sua UTI e usando uma combinação de
    mupirocina intranasal e três banhos diários com
    clorexidina, durante 5 dias, as infecções por
    MRSA foram reduzidas;
Erradicação da colonização com MRSA
   e tratamento da doença invasiva
 Embora não haja nenhum estudo que demonstre uma
  redução das infecções por MRSA em RN colonizados,
  existem relatos sobre a eficiência da mupirocina no
  controle de surto por MRSA em uma UTI Neonatal,
  tratando-se os profissionais de saúde colonizados;

   A vancomicina permanece a primeira linha de
    tratamento para MRSA e, em muitas UTIN onde o
    MRSA é endêmico, se usa vancomicina como terapia
    empírica para a sepse tardia enquanto se aguarda o
    resultado das culturas;
Erradicação da colonização com MRSA
   e tratamento da doença invasiva


   As concentrações máximas de
    vancomicina são de 20 a 40 mg/mL;

   O antibiótico tem efeitos ototóxico e
    nefrotóxico (podem ocorrer com níveis
    séricos maiores que 10 μg/mL)
Erradicação da colonização com MRSA
   e tratamento da doença invasiva

   A dose padrão de vancomicina é 15 mg/kg a
    cada 24 horas para RN < de 28 semanas,com
    intervalos decrescentes a medida que aumenta
    a idade gestacional pós-concepção (IgPC);

   Quando o RN atinge 40 a 45 semanas de IgPC,
    o intervalo da dose é comparável àquele usado
    em crianças mais velhas, isto é, cada 8 horas.
Erradicação da colonização com MRSA
   e tratamento da doença invasiva

   Nos casos em que o clínico se depara com VISA ou
    alergia à vancomicina, a linezolida permanece como
    alternativa eficaz e relativamente segura para o
    tratamento de MRSA e de outros organismos gram-
    positivos resistentes a muti-drogas;

    A linezolida é a última linha de defesa. Dose
    recomendada é 10 mg/kg a cada 8h p/ RN com 8 dias
    ou mais, e de 12/12h p/ menores de 8 dias de vida;
Erradicação da colonização com MRSA
e tratamento da doença invasiva

    A duração do tratamento depende do tipo de infecção.
     Para as infecções de pele e de
    tecido mole e bacteremia, um curso de 7 a 10 dias é
     geralmente apropriado.

   S aureus tem alta propensão para doença disseminada,
    como endocardite e osteomielite. Nestes casos, pelo
    menos 4 semanas de tratamento são necessárias, e
    muitos especialistas recomendam 6 a 8 semanas de
    tratamento,dependendo da evolução clínica;
                    Prevenção
   Os Centros de Controle e Prevenção de
    Enfermidades recomendam o uso de um
    desinfetante à base de álcool nas mãos antes
    do contato com o paciente, e somente lavar
    com água e sabão quando elas estiverem sujas.

   A higienização das mãos deve ser executada
    antes do contato com os pacientes, após o
    contato com eles, após ter removido as luvas e
    após o contato com o seu ambiente e os
    equipamentos utilizados.
Cândida na Unidade Neonatal de
      Cuidados Intensivos
                 Epidemiologia
   Candida sp causa aproximadamente de 10% a
    15% dos casos do sepse de início tardio entre
    bebês com menos de 1500g ;
    A taxa total de candidemia na UTI Neonatal é
    aproximadamente 1,6% de todos os bebês;
   As taxas entre bebês de muito baixo peso
    (MBP) - com menos de 1500g - e entre bebês
    de extremo baixo do peso no nascimento -
    menos de 1000 g - foram de 5% a 10% e de
    7% a 20%, respectivamente .
               Epidemiologia
 A incidência de candidemia aumentou ao longo
dos anos 80 e dos anos 90 enquanto o número de
bebês de MBP que sobreviveram aumentou;
 Os RN a termo com anomalias congênitas
complexas e aqueles com internação prolongada
têm risco elevado para as infecções por Candida;
 A maioria dos casos de candidemia ocorre nas
  primeiras 6 semanas de vida (média: 21 dias).
                 Epidemiologia

 Uma minoria de casos ocorre com 3 meses
de idade ou mais.

   Em UTIN a Candida albicans é a espécie mais
    comum, seguida pela C. parapsilosis . Menos
    de10% de infecções por Candida são causadas
    por outras espécies, incluindo C. tropicalis, C
    lusitaniae, C guilliermondii, C glabrata e C
    krusei. Esta distribuição da Candida sp foi
    relativamente constante nos últimos 25 anos.
                 Patogênese
 A colonização geralmente precede a infecção.
 Em média, 23% a 37% dos RN de extremo
  baixo peso estão colonizados por Candida.
 Os locais mais colonizados são o aparelho
  gastrintestinal, a pele e, em alguns casos, o
  trato respiratório.
 Candida sp pode ser adquirida através da
  transmissão vertical do trato gastrintestinal/
  geniturinário materno ou, mais geralmente,
  através da transmissão horizontal,pelas mãos
  dos profissionais de saúde.
               Patogênese


 C. parapsilosis é a espécie mais
  comumente carreada pelas mãos dos
  profissionais de saúde.
 Alguns estudos demonstraram que 19%
  dos staffs da UTIN eram colonizados por
  este fungo.
           Fatores de risco para infecção
   Os bebês prematuros e de baixo peso ao nascer
    apresentam maior risco para candidemia.
   Além do peso ao nascimento, os cateteres venosos
    centrais são outros fatores de risco considerável para
    candidemia;
   O risco de candidemia cresce com o tempo prolongado
    de uso do cateter central;
   A hiperalimentação e os intralipídeos estão
    associados ao aumento do risco de candidemia,
    embora estas terapias sejam conseqüentes ao atraso
    na alimentação enteral.
   A infecção por Candida foi menor nos RN que
    receberam alimentação enteral até o terceiro dia de
    vida!
      Fatores de risco de infecção
Fatores de risco adicionais:
 infecção bacteriana prévia,com hemocultura
  positiva, que é obviamente confundida pela
  duração do uso antibiótico e pelo grau de
  prematuridade;
 uso de bloqueadores H2 (reduz a diapedese
  dos neutrófilos)
 uso de cefalosporina de terceira geração e
  carbapenêmicos (alteram a flora do trato
  gastrintestinal)
 anomalias do aparelho gastrintestinal tais
  como a enterocolite necrosante, malformações
  congênitas (atresias intestinais),ou anomalias
  funcionais (doença de Hirshsprung) .
Apresentação Clinica e Diagnóstico
 As duas manifestações clínicas mais comuns da
  Candida na UTI Neonatal são infecções
  sanguíneas relacionadas ao cateter e a
  candidíase disseminada que envolvem o
  sistema nervoso central, os rins, os olhos, o
  baço ou os ossos;
 Os sinais e os sintomas do candidemia são
  inespecíficos e incluem a instabilidade da
  temperatura, apnéia, bradicardia, intolerância a
  glicose e a distensão abdomnal;
Apresentação Clinica e Diagnóstico

 As infecções sanguíneas relacionadas ao
  cateter podem apresentar complicações como
  por exemplo, formação de trombose intra-atrial
  e de endocardite;
 Os bebês com meningite por Candida podem ter
  hemoculturas negativas ou parâmetros normais
  do LCR;
 Com isso, todos os bebês com candidemia
devem submeter-se a uma punção lombar.
Apresentação Clinica e Diagnóstico
 Bebês com candidemia devem ser investigados
  para focos profundos,que inclui: ultra-som
  abdominal, ecocardiograma e fundo de olho;
 as culturas do sangue com volumes adequados
  (1ml por cultura), do cateter venoso central e de
  uma veia periférica devem ser obtidas;
 Dosagem de 1.3-beta-D-gluc (componente da
  parede celular da Candida) como uma
  estratégia alternativa de diagnóstico.
                     Controle
   Os agentes antifúngicos disponíveis:
    anfotericina convencional, anfotericina
    lipossomal, fluconazol, voriconazol, e,
    recentemente, os agentes equinocandinas
    tais como a caspofungina.

   A anfotericina não penetra bem no SNC,
    mesmo com inflamação da meninge, porém os
    relatos de casos demonstraram resultados
    satisfatórios de bebês prematuros tratados com
    anfotericina convencional e lipossomal (Lopes
    Sastre JB et al, 2003);
                     Controle

   Além do uso dos agentes antifúngicos em
    doses apropriadas, é essencial remover
    imediatamente o cateter venoso central dos
    bebês diagnosticados com o candidemia;
 Embora endocardite fúngica em adultos seja
    indicação de tratamento cirúrgico, há diversos
    relatos de tratamentos bem sucedidos em
    recém-nascidos com endocardite fúngica,
    apenas com tratamento clínico prolongado.
                    Resultados

   A candidemia é frequentemente associada com
mortalidade precoce;
 A taxa de mortalidade devidamente atribuída à
candidemia é estimada em 13%;
 A maioria de mortes ocorre dentro dos
    primeiros 7 dias do diagnóstico.
                   Prevenção

 As seguintes estratégias para reduzir a
    freqüência de infecções nosocomiais são
    eficazes e relativamente baratas:
   Usar álcool nas mãos
   Evitar esfregar a pele com escovas ou sabões
    ásperos.
   Usar vestimenta e luva ao introduzir cateteres
    centrais ou trocar as roupas de cama ou fraldas
                   Prevenção

  Desenvolver programas de supervisão de
   antimicrobianos para promover o uso de
   antibióticos mais simples e efetivos (evite
   antibióticos do amplo espectro tais como
   cefalosporinas de terceira ou quarta geração).
 Evitar drogas associadas a um grande risco de
  infecção (agentes bloqueadores H2 e
   esteróides sistêmicos).
   Minimizar dias com cateter venoso central
                  Prevenção

 Minimizar as práticas que rompem os meca-
nismos de defesa normais da pele (por exemplo,
punção intravenosa repetidas).
 Incentivar a nutrição enteral e o uso do leite
  materno.
 Maximizar o espaço e prover pessoal.
 Isolar os bebês que apresentam agentes
  patogênicos virulentos ou resistentes.
OBRIGADO!

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Tags:
Stats:
views:45
posted:2/18/2012
language:
pages:59