Docstoc

Asam Basa

Document Sample
Asam Basa Powered By Docstoc
					Keseimbangan Asam Basa
       By:
       Prof DR Zaenal Nang
       Agus
       Marisa Anggraini,dr
       Febrika Wediasari, dr.
Tujuan Instruksional Umum
   Memahami:
     Metabolisme air dan mineral
     Sistem pernafasan tubuh

     Sistem ekskresi ginjal

     Sistem buffer tubuh.
Pengantar
   Pengaturan keseimbangan asam basa
    merupakan pengaturan keseimbangan ion
    hidrogen.
   Harus ada keseimbangan antara asupan
    atau produksi ion hidrogen dan
    pembuangan ion hidrogen dari tubuh 
    homeostasis.
   Ginjal memainkan peranan kunci dalam
    pengaturan pengeluaran ion hidrogen.
   Mekanisme lain yang mengatur
    keseimbangan asam basa
    melibatkan darah sel-sel dan paru-
    paru.
Asam-Basa
   Asam: molekul yg mengandung atom-
    atom hidrogen yg dpt melepaskan ion-
    ion hidrogen dlm larutan.
       Contoh:
        • HCl (H+ & Cl-)
        • H2CO3 (H+ & HCO3-)
   Basa: ion atau molekul yang dapat
    menerima ion hidrogen.
       Contoh:
        • Ion bicarbonat (HCO3-)
        • Ion HPO42-
   Protein dalam tubuh juga berfungsi
    sebagai basa.
   Protein Hb & sel darah merah merupakan
    basa tubuh yang penting.
   Istilah basa yang sering digunakan adalah
    “alkali’’.
   Alkalosis: kelebihan pengeluaran ion-ion
    H dari cairan tubuh.
   Asidosis: penambahan ion-ion H yang
    berlebihan
 Molekul air merupakan pengikatan
  ion H dgn CO2.
 Ikatan dengan hidrogen merupakan
  ikatan yang lemah.
 Sifat bipolar & kemampuan air
  membentuk ikatan H jg turut
  menentukan kemampuannya untuk
  melarutkan banyak molekul organik.
   Asam kuat:
       asam yang berdisosiasi dgn cepat &
        terutama melepaskan sejumlah besar
        ion H+ dlm larutan.
   Asam lemah:
       Mempunyai lebih sedikit kecendrungan
        untuk mendisosiasikan ion-ionnya.
        • Contoh: H2CO3
   Basa kuat:
       Basa yang bereaksi dengan sangat
        cepat dengan H & cepat
        melepaskannya.
   Basa lemah:
       Berikatan jauh lebih lemah terhadap H
        daripada OH.
        • Contoh: HCO3-
3 Sistem Utama yang mengatur
konsentrasi Ion H dlm cairan tubuh:
1.   Sistem penyangga asam basa
     kimiawi:
        dalam cairan tubuh yang dengan
         segera bergabung dengan asam atau
         basa untuk mencegah perubahan
         konsentrasi ion H yang belebihan.
2.   Pusat pernafasan:
        mengatur pembuangan CO2 dari
         cairan ekstraseluler.
3.   Ginjal:
        dapat mengekskresikan urin asam
         atau urin alkalin sehingga
         menyesuaikan kembali konsentrasi
         ion H cairan ekstraseluler menuju
         normal selama asidosis atau alkalosis.
Sistem Penyangga Bicarbonat
   Terdiri dari larutan air yang
    mengandung:
     Asam lemah (H2CO3)
     Garam bicarbonat (NaHCO3)

   CO2 + H2O                        H2CO3
                Karbinik anhidrase



   Enzim ini banyak di dinding alveoli
    paru.
        H2CO3       H+ + HCO3-
 Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah,
  konsentrasi H menjadi sangat kecil.
 Bila ditambahkan HCl (asam kuat)
   H+ + HCO3- H2CO3  CO2 + H2O
 CO2 yang berlebihan merangsang
  pernafasan, yang mengeluarkan
  CO2 dari cairan ekstraseluler.
CO2 + H2O  H2CO3  HCO3- + H+
 Hasil akhirnya adalah kecenderungan
  penurunan kadar CO2 dalam darah 
  menghambat pernafasan & menurunkan
  laju ekspirasi CO2.
 Peningkatan HCO3- yang terjadi dalam
  darah dikompensasi oleh peningkatan
  ekskresi HCO3- dari ginjal.
Sistem Penyangga Fosfat
 Memegang peranan penting dalam
  menyangga cairan tubulus ginjal
  dan cairan intraseluler.
 Sistem penyangga ini memiliki pK
  6,8 yang tidak jauh dari pH normal
  7,4 dalam cairan tubuh.
 Penyangga ini penting untuk tubulus
  ginjal karena 2 alasan:
1.   Fosfat biasanya menjadi sangat
     pekat dlm tubulus, sehingga
     meningkatkan tenaga penyangga
     sistem fosfat.
2.   Cairan tubulus mempunyai pH
     yang lebih rendah dp cairan
     ekstraseluler, menyebabkan
     jangkauan kerja penyangga lebih
     mendekati pK 6,8 sistem.
   Sistem penyangga fosfat penting
    dalam menyangga cairan
    intraseluler karena konsentrasi
    fosfat dlm cairan ini beberapa kali
    lbh besar dp dlm cairan
    ekstraseluler.
Proses Pernafasan:
    Pertukaran gas udara (masuknya udara
     atmosfir bebas ke dalam alveoli paru
     (inspirasi) dan keluarnya gas dari alveoli paru
     ke udara atmosfir bebas (ekspirasi)
    Difusi O2 & CO2 antara alveoli & darah 
     daerah alveoli
    Transport O2 & CO2 dari paru ke sel jaringan
     dan sebaliknya melalui darah
    Pengaturan: ventilasi paru dan pernafasan
   Bila gas harus berdifusi melalui membran
    m.k. kecepatan difusi gas akan
    dipengaruhi oleh banyak faktor:
       Perbedaan tekanan gas
       Penampang lintang antar gas
       Daya larut gas
       Jarak yang harus ditempuh
       Berat molekul gas
   Tiap gas mempunyai koefisien
    difusi:
       Contoh:
        • Karbondioksida: 20,5
        • Karbonmonoksida: 0,81
        • Nitrogen: 0,53
   Tekanan parsial dan konsentrasi gas
    pernafasan berbeda dalam udara di
    alveoli karena udara yang lembab.
Faktor yg mempengaruhi
tekanan parsial gas
  Absorpsi oksigen yang tetap dari udara
   alveoli
  Difusi CO2 yang tetap dari darah paru-
   paru ke dalam alveoli
  Pergantian udara alveoli yang relatif
   lambat selama ventilasi normal.
 Dewasa: 300 juta alveoli
 Alveoli: dinding sangat tipis
  berbatasan dgn kapiler darah 
  pertukaran / difusi udara.
 Difusi dipengaruhi aliran darah ke
  paru & tebal membran fisiologis
  alveoli.
 Penyakit paru kronis (membran
  alveoli rusak menebal)  gangguan
  difusi pernafasan.
 Penyakit paru: fibrosis pulmonum,
  tbc paru, emfisema paru &
  pneumonia.
Pertukaran O2 & CO2
   Tekanan parsial O2 (PO2) darah
    masuk paru 40 mmHg, tekanan
    parsial O2 dalam alveoli 104 mmHg
     difusi O2 alveoli ke darah 
    tekanan parsial sama (104 mmHg)
    di vena kapiler paru.
   Pertukaran CO2 adalah keadaan
    sebaliknya dari pertukaran O2.
    Darah dari jaringan masuk paru
    mengandung banyak CO2, PCO2 45
    mmHg, PCO2 kapiler 40 mmHg.
    Difusi dari kapiler  alveoli 
    tekanan sama  CO2 dibuang
    melalui ekspirasi.
Pertukaran O2 & CO2

                   Alveoli PO2: 104 mmHg

PO2: 40 mmHg                               PO2: 104 mmHg
                    Kapiler paru

    Ujung arteri                            Ujung vena

                   Alveoli PCO2: 40 mmHg

PCO2: 45 mmHg
                    Kapiler paru            PCO2: 40 mmHg


    Ujung arteri                             Ujung vena
Transport Oksigen dlm Darah
 Perbandingan kadar yang dihitung
  dengan kadar sebenarnya yang
  terukur  berbeda
 Berarti banyak O2 dan CO2 diangkut
  dalam bentuk lain disamping secara
  fisik biasa peran hemoglobin dlm
  eritrosit. Hb : molekul utama yg
  dapat mengikat O2 & CO2 dlm
  bentuk karbamino.
   Normal: 98% O2 diangkut dari paru-paru
    ke jaringan dlm bentuk berikatan dgn
    hemoglobin  oksihemoglobin
   Hb + O2         HbO2
       1 gr Hb membawa 1,34 ml O2, bila
       Hb N : 14,5 g/dl, O2 yang diangkut:
         • 14,5 x 1,34 = 19,4 ml/dl
         • O2 terlarut secara hukum fisika: 0,33 ml/dl  total
           oksigen yang diangkat  20 ml/dl
     Kurva Oksigen-Hemoglobin

%
            7,6
S
A                 7,4         Darah teroksigenasi
T                   7,2       meninggalkan paru
U
R
A
S
          Darah tereduksi yang
I
          kembali dari jaringan
Hb


            Tekanan oksigen (mmHg)
Kurva Oksigen-Hemoglobin
 Kurva disosiasi pH 7,4 PCO2 40
  mmHg  bentuk sigmoid (awal
  lambat kemudian cepat, selanjutnya
  mendatar) seluruh Hb telah
  teroksigenasi
 Kurva bergeser ke kanan 
  menyebabkan pelepasan oksigen
  lebih mudah ok afinitas O2 terhadap
  Hb menurun.
Kurva Oksigen-Hemoglobin
   Kurva bergeser ke kanan ok:
       Peningkatan   kadar ion hidrogen
       Peningkatan   tekanan parsial O2
       Peningkatan   suhu
       Peningkatan   kadar difosfogliserat (DPG)
   Keadaan tersebut mirip keadaan jaringan
    perifer yang butuh banyak oksigen untuk
    metabolisme.
Kurva Oksigen-Hemoglobin
 Peningkatan kadar ion hidrogen
  sedikit menurunkan pH darah.
 Peningkatan kadar CO2 
  menggeser kurva disosiasi oksigen-
  hemoglobin  disebut efek Bohr.
   Senyawa 2,3 difosfogliserat (DPG)
    merupakan senyawa antara glikolisis.
   DPG berikatan dgn ggs alfa amino N
    terminal residu valin rantai beta
    deoksihemoglobin, tapi tidak pd Hb 
    mendorong ke arah pelepasan oksigen.
             DPG
   HbO2             Hb.DPG + O2
   Kadar DPG meningkat pada:
       hipoksia kronis:
        • pd daerah dataran tinggi
        • penderita anemia
        • kelainan eritrosit spt sickle cell anemia
   Kurva disosiasi bergeser ke kiri:
       Peningkatan kadar hemoglobin fetal
        (HbF)
        • Terjadi peningkatan afinitas oksigen
          terhadap hemoglobin sehingga oksigen
          sukar dilepas.
        • Hal ini menguntungkan janin karena darah
          janin relatif kurang oksigen.
        • Sebaliknya  Afinitas HbF rendah terhadap
          DPG.
 Kecepatan transport oksigen di
  jaringan dipengaruhi penggunaan
  oksigen perunit volume disebut
  koefisien pemakaian oksigen serta
  curah jantung.
 Pemakaian O2 normal dlm darah: 5
  ml/dl, kadar O2 normal: 20 ml/dl.
       Koefisien penggunaan O2: 25%
 Penggunaan dapat meningkat smp 3
  kali lipat pd olahragawan.
 Di jaringan perifer, penggunaan O2
  dipengaruhi oleh konsentrasi ADP
  dlm sel diperlukan utk fosforilasi
  oksidatif dlm rantai respirasi.
Transport CO2 dlm darah
   CO2 + H2O            H2CO3          H+
    HCO3
   Asam karbonat  labil  mudah terurai,
    hy 0,1% yg tidak terurai
   Reaksi ini dapat berjalan tanpa katalisator
   Eritrosit: ada enzim karbonat anhidrase
     reaksi ini berjalan lebih cepat
   Ion H : menurunkan pH darah, untuk
    menghindari penurunan yang berlanjut
    dari pH darah  perlu buffer utk
    menghilangkan proton bebas.
   Hb merupakan buffer utama dalam darah
     dapat menangkap ion H bebas mel;
       H + HCO3 + KHb    HHb + K + HCO3
   Reaksi terjadi dalam eritrosit; sangat
    impermeabel terhadap ion K tetapi sangat
    permeabel terhadap bikarbonat, sehingga
    ion karbonat dapat keluar dari sel masuk
    ke dalam plasma darah.
 Untuk mempertahankan kenetralan
  muatan dlm eritrosit ion Cl masuk
  sel eritrosit mganti ion bikarbonat &
  ion Cl yang keluar  “Chloride Shift”
 Chloride Shift  menerangkan
  bahwa kadar Cl dlm eritrosit darah
  vena lebih tinggi dibandingkan dlm
  darah arteri di mana tekanan CO2
  lebih rendah.
   Perubahan CO2  asam karbonat 
    terurai jadi ion karbonat merupakan
    mekanisme yang bertanggung jawab atas
    transport 70% CO2 dlm darah.
   Bila sistem transport ini dihambat
    misalnya pada keracunan azetazolamid
    mk transport CO2 dlm darah terganggu,
    akibatnya tekanan CO2 dpt naik smp 80
    mmHg.
 CO2 dlm darah dapat berikatan
  secara kovalen yg lemah dgn ggs
  alfa amino N terminal residu valin dr
  4 rantai polipeptida Hg 
  membentuk senyawa karbamino.
 Peran Hb dlm transport CO2 kecil
  dibanding O2.
Pengaturan Pernafasan
 Pengaturan afinitas Hb utk O2 lbh
  dipengaruhi oleh pH bkn oleh
  perubahan tekanan CO2
 Pengaturan pernafasan lebih
  dipengaruhi pd sistem saraf pusat
 Pengaturan oleh sistem saraf pusat
  ditentukan oleh kadar CO2
Pengaturan Pernafasan
 Bila PCO2 > 40 mmHg  kenaikan
  ventilasi paru-paru yg tdk kentara.
 Bila PCO2 > tinggi atau rendah 
  perubahan ventilasi.
 Sedangkan PO2 akan berpengaruh
  bila tekanan CO2 sangat rendah
  atau tinggi.
Pengaturan Pernafasan bagi
Keseimbangan Asam-Basa
 Darah mpy daya buffer yang
  besarnya sama seperti pKa nya
 Cairan ekstrasel pH: 7,4
 pKa sistem buffer bicarbonat 6,1
 Melalui persamaan Henderson-
  Hasselbach  konsentrasi
  bicarbonat 20 > [CO2] yg larut tidak
  mempunyai daya buffer
   Persamaan Henderson-Hasselbach
       pH = pKa + log   (garam)
                         (asam)

       7,4 = 6,1 + log (HCO3)
                       (H2CO3)
       1,3 = log (HCO3)
                 (H2CO3)
       Antilog 1,3 = 20
       20 = (HCO3)
         1 (H2CO3)
 Rasio bikarbonat : asam karbonat =
  20:1
 Komponen masing-masing dapat
  diatur atau dikompensasi melalui
  pengaturan kecepatan pernafasan
  (ventilasi paru-paru) atau ekskresi
  urine melalui ginjal.
   Bila PCO2 meningkat (krn produksi
    naik/pembuangan terhambat)  pH
    menurun  darah lebih asam, bila
    ekstrim  asidosis respiratorik
   Keadaan dikompensasi dgn pernafasan
    yang cepat  utk membuang CO2 mel
    ekspirasi (hiperventilasi paru)  pH
    darah kembali jadi fisiologis 7,4 
    Asidosis respiratorik terkompensasi.
   Penurunan pH darah akibat kelainan
    metabolisme : asidosis metabolik
   Keadaan sebaliknya  alkalosis  pH
    darah naik diatas 7,4  penyebabkan
    penurunan kadar CO2  alkalosis
    respiratorik atau keadaan yg menaikkan
    kadar bicarbonat  alkalosis metabolik
   Tubuh mengkompensasi dgn membuang
    banyak CO2 mel hiperventilasi. Usaha ini
    mengembalikan rasio karbonat terhadap
    bikarbonat jadi 20:1
Pengasaman (asidifikasi) Urin
   Ren mempunyai fungsi penting dalam
    mempertahankan keseimbangan asam-
    basa darah.
   Cairan intrasel dan ekstrasel
    mengandung banyak sistem buffer.
   Dalam cairan ekstrasel ada satu pasang
    buffer khusus yang berperan besar 
    karbondioksida-bicarbonat, yang
    konyugat asamnya (H2CO3) diatur oleh
    pusat pernapasan dan CO2 diatur oleh
    paru-paru serta besarnya (HCO3) diatur
    oleh ren.
   Kadar bikarbonat plasma diatur oleh ren
    melalui 2 mekanisme.
    1. Bikarbonat yang difiltrasi akan direabsorpsi
       oleh tubulus.
    2. Bikarbonat dibentuk lagi dalam tubulus
       distalis untuk menggantikan bikarbonat yang
       digunakan oleh asam-asam yang tidak
       menguap seperti HCl, H3PO4, H2SO4, dan
       asam-asam organik dalam cairan ekstrasel
       akibat proses metabolisme.
   Pada tubulus proksimalis, sekitar 85%
    bikarbonat dalm filtrat glomerulus akan
    direabsorpsi.
   Di dalam sel tubulus, CO2 dan H2O oleh
    katalisis karbonat anhidrase akan
    membentuk asam karbonat.
   Asam Karbonat dengan cepat akan
    berdisosiasi menjadi ion H dan ion
    bikarbonat.
   Ion H disekresi ke dalam lumen tubulus
    untuk ditukar dengan ion natrium.
   Di dalam vili-vili lumen tubulus ion HJ dan
    ion bikarbonat akan bergabung lagi
    membentuk asam karbonat, yang akan
    berdisosiasi menjadi CO2 dan H2O.
   CO2 akan berdifusi kembali ke dalam sel
    tubulus, sedangkan ion bikarbonat dan
    ion natrium akan direabsorpsi masuk ke
    dalam darah.
   Efek akhir reabsorpsi natrium
    bikarbonat dari filtrat.
   Pada urin normal tidak akan ditemui
    adanya bikarbonat.
   Respon ren terhadap kenaikan tekanan
    parsial CO2 berkaitan dengan keadaan
    asidosis respiratorik atau alkalosis
    respiratorik.
   Pada asidosis respiratorik, kompensasi
    dilakukan dengan menaikkan kadar
    bikarbonat darah sehingga rasio asam
    karbonat dengan bikarbonat tetap
    normal=1:20 dan pH darah = 7,4.
   Kenaikan kadar bikarbonat itu dapat
    diperoleh dari respon ren terhadap
    kenaikan tekanan CO2 dengan
    memperlambat ekskresinya melalui urin.
   Pada alkalosis respiratorik,
    keadaannya terbalik kompensasi
    dilakukan dengan membuang
    bikarbonat tekanan CO2 yang
    turun akan memberi respon pada
    ren untuk mengurangi reabsorpsi
    bikarbonat, sampai rasio asam
    karbonat dan bikarbonat normal
    kembali.
 Ion hidrogen yang disekresi ke
  dalam lumen tubulus ditukar dengan
  ion natrium sehingga pH cairan
  tubulus turun menjdi 4,5.
 Bila sekresi ion H terus saja
  berlangsung melampaui pertukaran
  dengan natrium maka ada 2
  mekanisme yang bertanggung
  jawab kemudian.
1.   Kerja bufer ion HPO4 dalam filtrat
2.   Sekresi amonia urin.

    Pertukaran ion natrium dengan ion H
     yang berubah menjadi sekresi Na2HPO4
     yang selanjutnya berubah menjadi
     NaH2PO4 dengan akibat bertambahnya
     keasaman atau penurunan pH urin.
   Amonia terutama disintesis dari
    deaminasi asam amino terutama glutamin
    di tubulus distal.
   Deaminasi glutamin dikatalisis oleh
    glutaminase ren.
   Ion amonia akan bereaksi dengan ion
    hidrogen membentuk ion amonium yang
    akan diekskresi ke urin.
 Mekanisme ini bekerja berlawanan
  dengan NaCl.
 Makin rendah pH urin karena banyak
  ion H makin cepat amonia berdifusi
  ke dalam urin.
 Pembentukan amonium ini
  meningkat pada asidosis metabolik
  dan dapat diabaikan pada alkalosis.
 Penyebab alkalosis metabolik:
  muntah berlebihan, pemakaian
  diuretika dan antasida yang
  berlebihan pada ulkus ventrikuli.
 Penyebab asidosis metabolik yaitu
  diabetes yang tidak terkontrol, gagal
  ginjal, pemberian salisilat pada
  stroke yang berlebih dan
  alkolholisme.
  Beberapa senyawa diuretika yaitu:
1. Yang bekerja berdasarkan osmotik:
   manitol dan glukosa
2. Inhibitor karbonat anhidrase:
   asetazolamid, tiazid, dan furosemid
3. Antagonis aldosteron: spironolakton
   dan triamteren
Asidosis Metabolik
   Terjadi penurunan kadar bikarbonat
    diikuti perubahan kecil dari asam
    karbonat atau tnp ada perubahan kadar
    asam karbonat.
   Penyebab: DM tak terkontrol dgn ketosis,
    gagal ginjal, keracunan asam garam,
    kehilangan cairan berlebihan pada diare
    (kolitis atau disentri)
   Kompensasi: hiperventilasi  membuang
    banyak CO2
Asidosis Respiratorik
 Disebabkan oleh penyakit yg
  menimbulkan kenaikan kadar asam
  karbonat dibanding bikarbonat
 Penyebab: pneumonia, emfisema
  pulmonum, gagal jantung kongestif,
  asma bronkial & depresi SSP
  (keracunan morfin/respirator yg
  tidak berfungsi)
 Kadar CO2 yg tinggi  asidosis
  respiratorik
 Kompensasi: kadar bikarbonat
  dinaikkan dgn mengurangi ekskresi
  bikarbonat mel urine  rasio
  kembali 20:1 & pH 7,4
Alkalosis Metabolik
   Terjadi peningkatan kadar bikarbonat yg
    dapat tanpa diikuti perubahan atau diikuti
    perubahan kecil asam karbonat
   Penyebab: konsumsi alkali mis mendapat
    antasida lama pd penderita hiperasiditas
    lambung atau pd obstruksi saluran cerna
    bagian atas yg menyebabkan muntah
    berlebih & pengurasan cairan lambung
    utk diagnostik.
   Pada keadaan ini asam klorida banyak
    hilang diganti bikarbonat  alkalosis
    metabolik (hipokloremik)
   Dapat juga timbul krn infus natrium
    bikarbonat yg banyak
   Defisiensi kalium  alkalosis hipokloremik
    krn kekurangan ion H ditukar dgn
    natrium di lumen tubulus ginjal.
   Kompensasi: menaikkan kadar CO2, dgn
    mengurangi ekskresinya.
Alkalosis Respiratorik
   Terjadi penurunan kadar asam karbonat
    tanpa perubahan bikarbonat.
   Penyebab: hiperventilasi pd histerikal
    neurosis, keracunan asam salisilat atau
    pemakaian respirator tak terkontrol baik,
    koma hepatikum.
   Kompensasi: ginjal mengekskresi
    bikarbonat.

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Tags:
Stats:
views:203
posted:2/17/2012
language:
pages:69