4207 VERTIGO by 32X84688

VIEWS: 192 PAGES: 103

									VERTİGO

    Dr.Hüseyin Sarı
                    DENGE
   Denge terimi, organizma lokomotor
    sisteminin statik ve dinamik olarak uyum
    içinde çalıştığını anlatmak için kullanılır.

   Denge organizmanın sensoriyel
    organlarından biridir ve tad alma, koku
    alma, dokunma, görme ve işitme gibi
    duyuların içerisinde filogenetik olarak en
    eskisi, ancak en az bilinenidir.
   Dengenin sağlanmasında üç aşama vardır:
        Bilgilendirme
                  denge merkezinde algılanması ve
        Bilgilerin
         hazırlanması
        Uygulama (motor yanıt)




   Bilgilendirme üç ayrı organ tarafından
    sağlanır:
        Oküler sistem
        Vestibüler sistem
        Proprioseptif sistem (derin duyu)
   Denge merkezi, organizmanın bulunduğu
    ortam hakkında gözden, başın durumu
    hakkında vestibüler sistemden, ekstremiteler,
    eklemler, kaslar ve iç organlar hakkında
    proprioseptif sistemden bilgiler alır.

   Bu organlardan gelen bilgiler denge
    merkezinde toplanır, değerlendirilir. Denge
    merkezi bu sayede organizmanın içinde
    bulunduğu ortamı görür.
   Bu sistemlerden merkeze gelen uyarılar
    sonucu oluşan cevaplar longitudinal lifler
    yoluyla göz kaslarına, vestibülo-spinal traktus
    ile bütün gövde kaslarına aktarılır.

   Bu sayede kasların tonusları düzenlenir ve
    gerekirse dengenin sağlanması için
    organizmaya gereken hareketler yaptırılır.

   Bütün bu işlemlerin amacı gerek dururken
    gerekse hareket halinde iken organizmanın
    ağırlık merkezini dayanma düzlemi içinde
    tutmaktır.
   Bu denge duyusu, biz hiç farkına varmadan,
    algılar alıp göz ve gövde kaslarına ileterek
    organizmanın postürünü sağlar (refleks).

   Denge vestibüler sistem, proprioseptif sistem
    ve oküler sistemin bir harmoni içerisinde
    çalışması ile sağlanır.

   Bu sistemlerden herhangi birindeki veya
    denge merkezindeki bozukluk organizmayı
    denge problemine sokacaktır.
          VERTIGO / DİZZİNES
   Organizmanın dengede kalabilmesi için baş
    koşul çevresindeki eşyaların sabit kalması
    demektir (mekan oryantasyonu).

   Çevredeki eşyaların organizma için sabit
    kalabilmesi için objelerin retinadaki
    görüntülerinin hem istirahatta hem de hareket
    halinde iken sabit kalması gerekmektedir.
         VERTIGO / DİZZİNES
   Baş hareketleri sırasında retinadaki
    görüntülerin sabit kalması için gözlerinde bir
    hareket yapması zorunludur.

   Bu hareket başımızın hareket doğrultusunun
    aksi yönünde ve aynı hızda olmalıdır.

   Baş ve göz hareketleri arasındaki bu uyum
    refleks olarak sağlanır ve vestibülo-oküler
    refleks olarak adlandırılır.
         VERTIGO / DİZZİNES
   Vestibüler sistemdeki bir bozukluk nedeni ile
    denge merkezi vestibülden gelen bilgileri
    alamaz veya geç alırsa bu ilişki bozulur. Göz
    hareketleri baş hareketinin hızına uyamaz ve
    geri kalır.

   Bundan dolayı çevredeki objelerin görüntüsü
    retinada sabit kalamaz ve objelerin hareket
    ettiği izlenimi alınır.
          VERTIGO / DİZZİNES
   Hasta kendini hareketli bir boşlukta hisseder.

   Mekan oryantasyonunun bozulması ve çevredeki
    eşyaların hareketli olduğu izlenimi DİZZİNES
    olarak adlandırılır.

   DİZZİNES: sendeleme, sallanma, dengede
    güçlük, sarhoşluk hissi, yerin yükselip alçalması,
    eklemlerde gevşeme hissi, objelerin yandan kaçar
    gibi olması, başta boşluk hissi, eşyaların ayakların
    altında kayması, dalgalanma ile tarif edilirken
    vertigo bunlardan çok ayrı bir semptomdur.
                  VERTİGO
   Vertigoyu ise hastalar etrafın kendi
    çevresinde veya kendinin etraftakilerin
    çevresinde dönmesi olarak tarif ederler.

   Denge bozukluğunda eğer rotasyon
    komponenti var ise (ister kendinin ister
    etraftaki objelerin dönmesi olsun) vertigo
    tabirini kullanmak, eğer rotasyon olmayan bir
    denge bozukluğu var ise dizzines tabirini
    kullanmak gerekir.
                  VERTİGO
   Vertigo vestibüler sistem hastalıklarının bir
    belirtisidir.

   Halbuki dizzinesli bir hastada neden bütün
    bir vücut olabilir.

   Vertigo tanımlayan hastada otonörolojik
    yaklaşım yeterli iken dizzinesli hastada
    multidisipliner bir yaklaşım gereklidir.
                   VERTİGO
   Vertigo, dış kulak yolunu dolduran
    buşonlardan başlayarak otolojik sistemin ve
    santral sinir sistemin bütün patolojilerine eşlik
    eden bir semptomdur.

   Hastayı ileri derece rahatsız etmesinin ve
    korkutmasının yanı sıra hasta tarafından
    anlatılmasında da güçlükler mevcuttur.
      Periferal Nedenler
1.Benign Paroksismal Vertigo
2. Perilenfatik Fistül
3. Vestibüler Nörinit
4. Meniere Hastalığı
5. Rekürren Vestibülopati
6. Gecikmiş Endolenfatik Hidrops
7. Cogan sendromu
8. Otolojik Sifiliz
9. Travmalar
            Santral Nedenler
1.Beyin sapı ve serebellum – serebrovasküler olaylar : İskemi,
hemoraji, infart

2.Servikal spondiloz: yaşlılarda damar kompresyonu yolu ile iskemi

3.Subklavian çalma fenomeni
4.Multiple Skleroz
5.Serebello-pontin köşe tümörleri
6.Kranial nöropatiler
7.Posterior fossa tümörleri
8.Epileptik nöbetler: temporal lob epilepsisi
9.Heredofamilial hastalıklar: spinoserebeller dejenerasyonlar

10.Migren: çocukluk çağı benign paroksismal vertigosu (başka sağlık
 sorunu olmayan çocuklarda periyodik vertigo atakları

11.Multiple afferrent duyu kaybı
                YAKLAŞIM
   Vertigo şikayeti ile gelen hastanın
    öncelikle vertigo ile neyi anlatmaya
    çalıştığını ortaya koymak gerekmektedir.

   Hastalar hekimin her benzetmesine olumlu
    yanıt verdiklerinden hastaya hiçbir
    benzetme yapmadan şikayetini
    anlattırmak gerekir.
Daha sonra şu sorular sorulmalıdır
 – Oda dönmekte mi?
 – Bilinç kaybı var mı? (periferik vertigoda bilinç kaybı
   OLMAZ)
 – Yürürken sendeleme var mı?
 – Vertigo öncesinde başka bir semptom var mı?
   (kulaklarda dolgunluk ve basınç)
 – Kusma ve bulantı eşlik ediyor mu?
 – Kulaklarda dolgunluk, çınlama, işitme kaybı
   olmakta mı?
 – Vertigo belli pozisyonlarda mı ortaya çıkmakta?
   (ani kalkış, başın ani hareketleri ile)
 – Geçirilmiş baş travması var mı?
   Vertigo semptomunun tamamen subjektif
    oluşu hekimi zor durumda bırakmaktadır.

   Fakat vertigoya eşlik eden bazı spontan
    veya vestibüler sistemin yapaysal olarak
    uyarılması sonucu meydana gelen bir takın
    reflekslerin gözlemlenmesi bazı objektif
    bulgular elde etmemizi sağlar.
 Bunlar:

        Nistagmus

        Pozisyonel testler
        Serebellar testler
                MUAYENE
Hastanın   genel görünüm, nabız ve tansiyon
 kontrolü,
Otolojik muayene

Baş ve boyun muayenesi

Fistül testi

Nistagmus

Kafa çiftleri muayenesi

Serebellar testler

Pozisyonel testler

İşitme testi

Hematolojik ve radyolojik değerlendirme
                 Fistül Testi
   Eğer mevcut ise timpanometri cihazı ile dış
    kulak yoluna basınç vererek veya tragusa
    bası yapılarak baş dönmesi ve nistagmus
    aranır.

   Baş dönmesi ve nistagmus oluşuyorsa
    labirent fistülü aranmalıdır.
                NİSTAGMUS
   Göz kürelerinin istem dışı, ritmik ve konjuge
    hareketleridir.

   Subjektif bir yakınma olan dizzines ve
    vertigonun TEK OBJEKTİF bulgusudur.

   Spontan ve pozisyonel bir nistagmusun
    saptanması vestibüler sistemdeki bir
    bozukluğun işareti gibi alınabilir.
                    NİSTAGMUS
   Periferik ve santral nistagmus arasındaki
    farklar şu şekildedir:

     Periferik                     Santral
     nistagmus                     nistagmus
     Her zaman bilateral ve        Tek taraflı ve diskonjuge
     konjugedir                    olabilir
     Horizontal rotatuar bazen     Herhangi bir yönde
     pür rotatuardır               özellikle vertikal olabilir.
                                   Vertikal nistagmus santral
                                   nedenler için
                                   patognomoniktir
     Hızlı yön sabittir            Bakış yönüne göre değişir

     Hızlı faz bakıştan etkilenmez Hızlı faz her zaman bakış
                                   yönünedir
                 NİSTAGMUS
Periferik                         Santral nistagmus
nistagmus
Oküler fiksasyondan               Oküler fiksasyondan
etkilenir                         etkilenmez


Başlangıçta çok şiddetli          Süreklidir, hatta zamanla
olup zamanla azalır yada          artabilir
kaybolur


İşitme ve vestibüler sistem       Santral sinir sistemi
bozukluklarının belirtileri ile   bozukluklarının belirtileri ile
beraberdir                        beraberdir
                     NİSTAGMUS
   Önemli noktalar:

             aşağı ister yukarı vursun vertikal nistagmus
        İster
        santral bir patolojinin varlığını gösterir.

        Nistagmus bakış yönüne göre yön değiştiriyorsa
        santral patolojiler söz konusudur.

        Nistagmustek gözde saptanıyor ise veya her iki
        gözde saptanıp hızları farklı ise santral patoloji söz
        konusudur.

        Gözlersabit bir şekilde bir noktaya bakınca
        nistagmus azalıyor veya kayboluyorsa periferik
        patolojiler düşünülmelidir.
        SEREBELLAR TESTLER
   Parmak-Burun Testi: Hasta oturur
    pozisyonda iken her iki elin işaret parmağı
    ile burnunun ucuna dokunur. Gözler açık
    ve kapalı iken bu hareket 8-10 kez
    tekrarlanır.
         Vestibüler sistem bozukluklarında: Gözler kapalı
    durumda iken patoloji olan labirent tarafında işaret parmağı
    tam burun ucuna rastlamaz yada hasta hareketin hızını
    azaltır ve burun ucunun sağına yada soluna gittikten sonra
    burun ucunu bulur.

        Serebellar sistem bozukluklarında: Gözler hem açık
    hem de kapalı iken parmak ileri geri hareketlerinden
    (dismetri) sonra ancak burun ucunu bulur.
    SEREBELLAR TESTLER
 Hasta oturur pozisyonda iken hekim
 hastanın karşısına durup bir elinin
 işaret parmağını uzatıp hareket
 ettirerek hastadan dokunmasını ister.

     Serebellarsistem bozukluklarında hasta bu
     hareketleri izleyemez ve hekimin işaret
     parmağına dokunamaz ve ileri geri
     hareketlerden sonra parmağı bulur.

     Buhareketler ayak parmak uçları ile
     tekrarlanabilir.
       SEREBELLAR TESTLER
   Hastadan para sayma hareketini yapması
    istenir. Serebellar patolojilerde hasta patoloji
    olan tarafta bu hareketi yapamaz.

   Hastadan elinin içi aşağı ve yukarı gelecek
    şekilde elini döndürmesi istenir. Serebellar
    patolojilerde hasta patoloji olan tarafta bu
    hareketi yapamaz.
    SEREBELLAR TESTLER
 ROMBERG   TESTİ: Hasta ayakta iken iki
 ayağını topuk ve uçları yan yana
 gelecek biçimde birleştirir. Ellerini
 simetrik biçimde iki yana bırakır. Dik bir
 şekilde durarak gözlerini kapatması
 istenir.

      – Vestibüler sistem bozukluklarında: Hasta gözlerini
        kapayınca patoloji olan tarafa doğru kayar veya
        düşer.
      – Serebellar sistem bozukluklarında: Hasta
        dengesini sağlayamaz ve küçük daireler çizer.
   SEREBELLAR TESTLER
 YÜRÜME   TESTİ: Hastadan düz bir
 çizgi üstünde önce gözler açık sonra
 kapalı durumda yürümesi istenir.

      – Vestibüler sistem bozukluklarında: Hasta
        patoloji olan labirent tarafına kayar.

      – Serebellar sistem bozukluklarında: Hasta
        dayanma düzlemini artırmak için ayaklarını
        açarak yürür (ördek yürüyüşü).
      Benign Paroksismal Pozisyonel
                 Vertigo
   Yerçekimine karşı yapılan baş hareketleriyle
    ortaya çıkan, kısa süreli fakat oldukça şiddetli baş
    dönmeleridir.
    BPPV bütün baş dönmesi vakalarının %25’ini
    oluşturur.
    Hasta çevresindeki eşyaların döndüğünü söyler.
    Baş dönmesi kısa sürelidir.(5-30 saniye)
    Bulantı sıklıkla vardır. Ama kusma görülmez.
    Hastanın işitmesi normaldir, çınlama ve uğultu
    tariflemez.
    Hastanın bu şikayetleri en az bir hafta sürer
                          BPPV
   BPPV çeşitli iç kulak hastalıklarının bir sekeli olarak
    ortaya çıkabilen bir sendromdur.

   Hastaların %50’sinde BPPV nedeni ortaya konur.
    Bunlar arasında en sık neden posttravmatik ve
    postviral nörolabirentitdir.

   Hastalar kafa travmasıyla tipik BPPV atağı geçirirler.
    Bu travma sıklıkla bilinç kaybına neden olmaz. Daha
    önce viral labirentit geçiren hastalarda tipik ataklar
    viral enfeksiyondan aylar ve yıllar sonra tekrarlar.

   İdiopatik BPPV hastalarda K/E 2.3’tür ve 60 yaş
    üzerinde pik yapar. Postviral BPPV ise 4. dekatta pik
    yapar.
                        BPPV
    Hastalığın tanısında Dix ve Hallpike’ın 1952’de
    tanımladıkları pozisyonel testler kullanılır.
   Hasta belirli pozisyonu alınca baş dönmesi ve
    nistagmusu başlar.
    Nistagmus

    – 10-15 saniye süren bir latent süreden sonra ortaya çıkar
    – Geçici bir nistagmustur.(30 saniyeden kısa sürer)
    – Nistagmus rotatuar tiptedir ve rotasyon yönü sol kulak
      altta iken saat yönünde, sağ kulak altta iken saat
      yönünün tersi istikamettedir.
    – Nistagmus aynı pozisyon yinelendiği zaman yavaşlar ve
      süresi kısalır.
    – Nistagmusta adaptasyon ve yorgunluk söz konusudur.
DIX-HALLPIKE MANEVRASI
            PATOFİZYOLOJİ
   BPPV patofizyolojisinde
    iki ana hipotez öne
    sürülmüştür.
    “Kupulolitiazis”
    hipotezinde ortaya çıkan
    semptomların dejenere
    olmuş utriküler
    makuladan
    kaynaklandığı öne
    sürülmüş ve posterior
    semisirküler kanala
    (PSK) yapıştığı
    düşünülen
    otokonialar sorumlu
    tutulmuştur.
            PATOFİZYOLOJİ
   Ancak Dix-Hallpike
    manevrası ile
    gözlenen karakteristik
    nistagmusun
    özelliklerini yeterince
    açıklayamaması ve
    semisirküler kanallara
    yönelik yapılan cerrahi
    müdahalelerde
    semisirküler kanal
    içerisinde tebeşir
    benzeri partiküllerin
    (kanalit) izlenmesi ile
    bu görüş yerini
    “Kanalolitiyazis”
    hipotezine bırakmıştır.
                    BPPV - Tedavi
   BPPV’de ilaç tedavisinin genellikle iyileştirici bir etkisi
    bulunmaz.
    Ancak bazı baş hareketleriyle kanal içinde ki partiküller yer
    çekimi yardımıyla kanal dışına utrikulusa iletilir. Bu tedavi
    hareketlerini ilk önce Semon tanımladı.

    – Hasta muayene masasına dik olarak oturur. Başı düzdür ve
      karşıya bakar.
    – Hasta bir kulağı üzerine yatırılır ve bu pozisyonda 3 dakika
      bekletilir.
    – Bu sürenin bitiminde baş 45 derece tavana doğru döndürülür
      ve 3 dakika bu pozisyonda kalır.
    – Daha sonra hasta karşı kulağı üzerine yatırılır. Bu pozisyonda
      da 3 dakika bekletilir.
    – Bu sürenin bitiminde hastanın başı 45 derece yere doğru
      çevrilir ve beş dakika bu pozisyonda kalır.

 Semon’a göre bu hareketler birer hafta aralarla yinelenir ve
  baş dönmesi görülmeyen son iki seanstan sonra tedaviye
  son verilir.
                 BPPV - Tedavi
   Epley 1992’de Semon manevrasının hasta için
    travmatik olduğunu düşünerek yeni bir manevra
    tanımladı.

    Epley manevralarında hasta başı diktir ve karşıya
    bakar. Testi yapan kişi hastanın arkasında yer
    alır.

   Hasta yatırılır, baş masadan aşağı sarkar ve
    doktor tarafından desteklenir. Hastanın başı 45
    derece sola döndürülür. Bir süre sonra (latent
    süre) nistagmus başlar ve nistagmus kesilinceye
    kadar beklenir. Nistagmusun son bulmasıyla
    hastanın başı 45 derece sağa çevrilir. Burada da
    aynı süre beklenir.
   Bunda sonra baş 135 derece sağa çevrilir ve
    aynı süre burada da beklenir.

   Baş sağa dönmüş durumda hasta oturur
    duruma getirilir. Gene aynı süre beklenir.

   Baş düz konuma getirilir ve çene 20 derece
    öne eğilir.

 Bütün pozisyonlarda nistagmusun son
  bulması beklenir. Süre nistagmusun son
  bulmasıyla sınırlıdır.
EPLEY MANEVRASI
EPLEY MANEVRASI
EPLEY MANEVRASI
EPLEY MANEVRASI
               BPPV - Tedavi
   Epley’e göre manevralar birer hafta aralarla
    uygulanmalıdır
   Manevradan sonra 48 saat süre ile hastanın
    başını öne ve arkaya eğmesi yasaklanır.

   Semon ve Epley’e göre elde edilen sonuçlar
    yüz güldürücüdür. Yaklaşık %95 hasta
    yakınmalardan kurtulur.
    Tekrarlama halinde aynı manevralar
    tekrarlanır.
      BPPV Cerrahi Tedavi
   Singüler nörektomi
   Posterior kanal tıkanması
        BPPV – Singüler nörektomi
   Singüler sinir inferior vestibüler sinirin PSCC’nin
    ampullasına giden liflerden oluşur.
   Bu operasyonu ilk uygulayan Gacek’e göre
    singüler nörektominin iki endikasyonu vardır.

    – BPPV. Bu ameliyat için tedaviye cevap vermeyen
      en az bir sene vertigosu devam eden hastalar
      seçilir.
    – Transkanal labirentektomilerde tam bir
      denervasyon sağlamak için kanal açılır ve sinir
      kesilir. Labirentektomilerin ek ameliyatı gibi kabul
      edilir.
    – Postop en önemli komplikayonu sensorinöral işitme
      kaybıdır.
SİNGULAR NÖREKTOMİ
         BPPV – Posterior kanal
              tıkanması
   1990 yılında Parnes ve McClure sensorinöral
    işitme kaybı bulunan iki kişide posterior kanal
    tıkanmasını denediler.

   Daha sonra yapılan çalışmalarla bu teknik daha
    da geliştirildi ve aynı işlem CO2 lazerle
    gerçekleştirildi.

   Kanalın tıkanması yerçekimine duyarlı olan
    kupula hareketlerini ortadan kaldırmaz. Kupula
    hareketleriyle endolenfin hareketi ortaya çıkar.
    Yani bu ameliyatla tam şifa elde etmenin
    mümkün olmadığını savunan görüşler mevcut.
POSTERİOR SEMİSİRKÜLER
   KANAL OKLÜZYONU
     İDİOPATİK PERİLENFATİK FİSTULA
   Perilenfatik fistul deyimi, zar labirentin
    çevresindeki perilenf içeren perilenfatik aralıkla
    orta kulak boşluğu arasında anormal bir fistülün
    varlığını belirtir.

   İPF fötal hayatta otikkapsülde varolan ve içi fibröz
    doku ile dolu olan çatlağın çeşitli nedenlerle
    yeniden işlerlik kazanması olarak yorumlanır.

   Ani yada giderek artan sensorinöral işitme kaybı,

   periferik tipte kısa süreli şiddetli baş dönmesi

    Erken tanı ve tedavi ile iyileşme sağlanan tek
    sensorinöral işitme kaybı olması bakımından
    önemlidir.
     İDİOPATİK PERİLENFATİK FİSTULA
   İPF tanısı koymak için iki önemli tanı kriteri
    vardır:
     – Ani gelişen veya progresyon gösteren
       sensorinöral işitme kaybı
     – Fistül testi olumlu olan baş dönmeleri,
       pozisyonla ortaya çıkan nistagmus ve baş
       dönmeleridir.

   Valsalva manevrası baş dönmesini arttırır.
   Kural olarak tek taraflıdır.
   Bazı hastalar hasta kulak yukarı geldiği zaman
    işitmelerinin düzeldiğini bildirmişlerdir.
    İDİOPATİK PERİLENFATİK FİSTULA
   Anamnezde travma hikayesi önemlidir. Kulağa
    direk darbe, barotravma, fiziki olarak yüklenme,
    ağır sporlar, valsalva manevrası gibi.
    Valsalva manevrası ile vestibüler belirtiler bariz
    hale getirilebilir.
   Fistül testinin pozitif olasılığı %20-50 arasında
    değişmektedir.
    Hastada görüntüleme tekniklerinde iki nokta
    önemlidir.
    – İç kulakta hava bulunma olasılığı yüksektir ve hava
      bulunması fistül için patognomiktir.
    – Özellikle çocuk hastalarda anomali sıklığı yüksektir.
      Anomali orta kulakta veya iç kulakta olabilir.
     İDİOPATİK PERİLENFATİK FİSTULA
                       Tedavi
   İlk yapılması gereken medikal tedavidir. Fistüller
    %40 spontan kapanırlar.

   Hasta hospitalize edilir. Hastanın başı kalp
    seviyesinden üstte tutulmalıdır. Hasta kesin yatak
    istirahati yapmalıdır.

    Hasta en az beş gün hastanede tutulur. Bu
    sürede her gün odyometrik izleme yapılır. Bu
    sürede işitmede ve vestibüler belirtilerde
    kötüleşme görülürse hasta cerrahi müdahaleye
    alınır.
               İPF Cerrahi tedavi
   Eğer açık bir cerrahi travma, kafa travması ve
    kolesteatom gibi semisirküler kanallarda aşınma
    meydana getiren iltihabi ve tümöral nedenler söz
    konusu değilse fistül iki noktadan gelişir.

    – Fissula ante fenestram
    – Yuvarlak pencere tabanından posterior yarım daire kanal
      ampullasına uzanan bölgede.

    Buralar konjenital olarak otik kapsülde var olan
    iki fistül yeridir. İçleri fibröz doku ile doludur.
    Fistül saptanırsa çatlak fibröz doku ile doldurulur.
    Fibrin glu ile yapıştırılır. Mukoza üstüne örtülür.
            İPF Cerrahi tedavi
   Ameliyatla vestibüler belirtiler %90-100
    oranında iyileşir fakat %15 dolayında nüks
    görülür.

   Koklear belirtilerde iyileşme oranı düşüktür.
    Ani sağırlık biçiminde ortaya çıkmış işitme
    kayıplarında elde edilen iyileşme, progresif
    şekilde gelişen işitme kayıplarına göre daha
    iyidir.
      MENIERE HASTALIĞI
 Fluktuan   SN işitme kaybı
 Tinnitus

 Vertigo

      dolgunluk ve basınç hissi,
 Aural

 semptomları ile karakterize
 membranöz labirent hastalığıdır.
           Genel Özellikler
 1861  yılında Prospers Meniere tarafından
  hastalığın kompleks semptomları
  tanımlanmıştır.
 İnsidansı ortalama 50/100.000

 Kadın/Erkek oranı 1.3/1.

 Familyal geçiş hastaların %10-20’sinde
  rapor edilmiştir.
             Genel Özellikler
 Semptomlar  20-60 yaşlar arasında
 başlar(ortalama 40 yaş)

 Yaklaşık olarak %30 ikinci kulak da
 olaya iştirak eder.

       arası fark rapor edilmemiştir.
 Irklar
 Sağ ve sol kulak eşit oranda tutulur.
                         Klinik
   MH’nın tipik klinik bulgusu
     – episodik rotatuar vertigo atağı (% 96)
     – tinnitus (% 91)
     – aynı tarafta işitme kaybı (% 87)’dır
   Atak süreleri değişken olup genelde 2-3 saat
    süren ataklar mevcuttur. %10 hastada ataklar 30
    dakikadan kısa sürer. Atakların 24 saatten uzun
    sürmesi pek beklenen bir bulgu değildir.
   Vertigo ile birlikte bulantı ve kusma
   Atak esnasında hastanın bilinci ve oryantasyonu
    bozulmaz.
   Hiçbir fokal nörolojik defisiti bulunmaz.
          Meniere Hastalığı Klinik
   Sensorinöral işitme kaybı MH’nın kardinal bir bulgusudur.
    İşitme kaybı tipik olarak fluktasyon gösterir ve progresif
    bir seyir izler.

   Akut atakta işitmede her zaman bir azalma söz
    konusudur.
   Hastalığın erken dönemlerinde düşük frekanslarda işitme
    kaybı karakteristiktir.

    Diğer bir erken bulgu ise düşük frekanslarda işitme
    kaybı ile beraber yüksek frekanslarda da işitme kaybının
    olması ve odyogramda tipik “ters V” şeklinin
    görülmesidir.
    Meniere Hastalığı Patogenez
   Hastalığın tanımlandığı ilk yıllarda esas neden
    endolenfatik hidropstan olarak düşünülüyordu. Bu
    nedenle Portmann 1926’da ilk endolenfatik kese
    drenaj ameliyatını gerçekleştirdi.

   Bugün Endolenfatik hidropsun oluşumunun
    temelinde, endolenfin longitudinal akımının
    herhangi bir sebeple yavaşlaması veya kesilmesi
    suçlanmaktadır.
         ETYOLOJİK TEORİLER
   Aşırı üretim , yetersiz emilim.
   Ductus endolenfatikus blokajı (Schuknecht
    ve Ruther)
   Endolenfatik kanal ve vestibuler aquaduct
    proksimal çap darlığı (Hebbar ve Masutani)
   Endolenfatik saccus hipoplazisi.
   Aquaductus vestibuli eksternal açıklık çapının
    küçük olması(Yamamoto ve Mizukami)
   Saccus endolenfatikus vaskülaritesinde
    azalma (Ikeda ve Sando)
   Temporal kemik pnömatizasyon azlığı.
         Meniere Hastalığı Etiyoloji
 Etioloji
  –     Genetik faktörler(Ailesel yatkınlık %14-20)
  –     Anatomik faktörler (küçük vestibüler aquaduck)
  –     Travma (fiziksel ve akustik)
  –     Viral enfeksiyonlar (HSV 1, VP1)
  –     Allerji (Pulec 1972, %81 çocukluk çağı allerji
      hik.)
  –     Otoimmunite(kesede Ig deposit, anti tip 2 kol
      ab)
  –     Psikosomatik ve kişilik özellikleri
       TANISAL TESTLER:
 Vestibulertestler:
      *E.N.G.
      *Bitermal Kalorik test
      *Posturografi
   ENG:
        Kalorik ve rotasyonel stimulasyon
    sonrası göz hareketlerini kaydederek
    vestibüler fonksiyonları değerlendirir.
    Meniere hastalığında pozisyonla değişen
    spontan nistagmus görülür.

   Kalorik test:
        Kalorik stimulasyon cevabın tutulan
    kulakta %46 ile %74 azaldığı bulunmuş.
    Tam vestibüler fonksiyon kaybı(%6-11)
    yine kalorik testle ortaya konur.
          TANISAL TESTLER
   Odiyolojik Testler:
          * Pure tone odiogramda düşük
    tonları tutan SNİK görülür
          * Speech diskrimasyon skorları
    düşüktür.
          * SISI(+)
          * Bekesy odyometrisinde tip-II
          * Rahatsız edici ses
    yüksekliği(UCL) seviyesi düşer
          *BERA
              TANISAL TESTLER
   ECochG:
    *işitme kaybı sırasında (-) summasyon
    potansiyelleri artar

    * SP/AP oranı 0.30’un üzerine çıkar.(Bu oran
    Meniere hastalarının %62’sinde yüksek bulunmuştur.)


    *İşitme kaybı yerleşip, tüylü hücre kaybı
    oluşunca SP/AP oranı normalleşebilir.

       *AP geniş ve multipl (-) dalgalar şeklinde
    oluşabilir.
             Gliserol Testi
*Hastalarda %50 oranında (+) bulunur.
*Hastalığın erken ve geç safhalarında
 genelde(-) sonuç verir.

*Hastalığın durumu hakkında bilgi vermez.
*Test gliserol yerine, mannitol veya
  furosemid ile de yapılabilir.
                  Gliserol Testi
   Hastaya test öncesinde pure tone odiyogram
    yapılmalı ve speech diskrimasyon skoru
    belirlenmelidir.

   Test için, 1.5 gr/kg %95’lik gliserol eşit hacimde
    meyve suyu ile karıştırılıp içirilir. Gliserolün
    alımından 1.2. ve 3. saatlerde yeni bir
    odiyogram çekilir ve SD skoru yeniden belirlenir.

   Pozitif gliserol testi:
        *250-2000 Hz. arasındaki saf ton eşiklerin 2
    veya daha fazlasında 10-25 dB kazanç
        *SDS’da %12-16 kazanç.
              MH Medikal Tedavi
   Vestibüler supresanlar
    – fenotiyazinler (proklorperazin)
    – antihistaminikler (siklizine, dimenhidrinate, prometazin
      hidroklorit)
    – benzodiazepinler (lorezepam, diazepam) bulunmaktadır.
   Benzodiazepinler vestibüler çekirdekteki aktiviteyi
    baskılamakta aynı zamanda atak nedeniyle
    hastada oluşan anksiyeteyi azaltmaktadır.
   Scopolamin hidrobromitin transdermal
    uygulanması
    Astemizol (SSS geçemez)
             MH Medikal Tedavi

   Tuz kısıtlanması, diüretik tedavisi ve hiperosmolar
    dehidratasyon endolenf birikimini azaltmaya yönelik
    önlemlerdir.

   Kontrol gruplu en iyi çalışmada hidroklortiazid ve
    triamteren kombinasyonu kullanılmış. Tedavi ile
    vestibüler semptomlar üzerinde anlamlı iyileşme
    sağlanmış. Fakat işitme kaybına ve tinnitusa etkisi
    olmadığı gösterilmiş.

    Bugün diüretik tedavini hastalığın progresyonunu
    önleyemediği konusunda hemfikir vardır.
             MH Medikal Tedavi
   MH tedavisinde vasodilatatörler geniş bir yer
    tuttu.

   1992’de Schmidt ve Huizing’in yaptığı
    betahistidine ile plasebo grubu karşılaştırdığı çift
    kör çalışmada %80 hastada iyileşme olduğu
    rapor ettiler.Betahistidinin MH’da en etkili ilaç
    olduğunu belirtmişler.

   Fakat betahistidine tedaviside uzun dönemde
    işitme kaybı üzerine etkisizdir. Semptomlarda
    azalma sağlamasına rağmen hastalığın
    progresyonunu engelleyememektedir.
              CERRAHİ TEDAVİ
   Medikal tedavi ile kontrol edilemeyen hastalık
    durumlarında cerrahi düşünülmelidir. (%10 )

    SRT 80 dB’den, SDS %20’ den kötü ise
    labirentektomi ve kokleovestibuler nörektomi
    gibi destrüktif cerrahi girişimler uygulanabilir.

   SRT 50 dB’den, SDS %50’den iyi ise
    konservatif yöntemler uygulanmalıdır.

   İşiten tek kulağın hastalığında konservatif
    tedavi yöntemleri seçilir.
      KONSERVATİF CERRAHİ
   Endolenfatik kese cerrahisi:
         İşitme korunur, %80 vertigo kontrolü
    sağlanır.
          *Endolenfatik sac-mastoid shunt
          *Endolenfatik sac-subarachnoid shunt
          *Endolenfatik sac dekompresyonu
          *Sacculotomi ve cochleosacculotomi
  DESTRÜKTİF CERRAHi

 Labirentektomi:

        *Transkanal labirentektomi
        *Transmastoid labirentektomi

 Transmeatal   kokleovestibuler
 nörektomi
      REKÜRREN VESTİBÜLOPATİ
     – Meniere hastalığı’nın    3   tipi   olduğu   kabul
       ediliyordu.
   1. Klasik Meniere
   2. Koklear Meniere
   3. Vestibüler Meniere

        Klasik Meniere vakalarında tinnitus,
    sensörinöral işitme kaybı, episodik vertigo birlikte
    bulunur. Buna karşılık Koklear Meniere
    vakalarında salt işitme ile ilgili yakınmalar varken
    episodik vertigo bulunmaz. Vestibüler Meniere
    vakalarında ise yalnızca episodik vertigo bulunur.
    İşitme ile ilgili yakınmalar yoktur.
     REKÜRREN VESTİBÜLOPATİ
   Ancak 2-5 yıl içinde bu tiplerin Klasik Meniere
    hastalığına dönmesi beklenir. Bu düşünce Koklear
    Meniere için doğrulanmıştır. Gerçekten Koklear
    Meniere vakalarının iki yıl içinde %76’sında ve
    beş yılda %97’sinde episodik vertigo nöbetleri
    tabloya eklenmiş ve Klasik Meniere hastalığı
    ortaya çıkmıştır.

    Ancak Vestibüler Meniere vakalarında iki yıl
    içinde işitme kaybının tabloya eklenmesi ve klasik
    tablonun ortaya çıkması ancak %14 vakada
    gerçekleşmiştir.
     REKÜRREN VESTİBÜLOPATİ
   Barber vestibüler Meniere vakalarını 9.5 yıl
    izlemişler ve bu oranda bir artış
    saptamamışlardır. Bu nedenle vestibuler Meniere
    hastalığının ayrı bir antite olduğu düşünülmekte
    ve bugün rekürren vestibulopati terimi
    kullanılmaktadır.


 Hastalığın nedeni bilinmiyor. Viral etioloji
    üzerinde ençok durulan olasılıktır.
    Bu düşüncenin ana temeli vestibüler nörinit gibi
    belirti vermesidir. Ancak kalorik testte tek taraflı
    azalma ancak %22 vakada bulunmuştur.
                 Vestibüler Nörinit
   Viral labirentit olarak da isimlendirilir. Nonspesifik bir
    viral hastalık olarak başlar takiben 6 haftaya varan bir
    period geçtikten sonra ani başlayan vertigo bulantı,
    kusma, şiddetli dengesizlik hissi olur.


   Şiddetli atak günler, haftalar boyu sürebilir. Kokhlear
    semptomlar ve nörolojik defisite rastlanmaz. İlk başta
    kontralateral spontan nistagmus vardır . En önemli
    bulgu tek yada çift taraflı olarak kalorik testte görülen
    azalma yada arefleksidir.

   Genelde vestibüler kompensasyon sonucu bir süre
    sonra semptomlar sona erer. Akut episod sona
    erdiğinde ki bu haftalar alabilir hastada özellikle ani
    hareketler yapıldığında bir miktar sersemlik hissi belli
    bir süre daha devam eder.
                Vestibüler Nörinit
   Küçük bir oranda hastada vestibüler dekompansasyon
    ve vestibüler supressanlar yeterli olmayabilir.

   Bu tür hastalarda otosklerotik, metabolik ve
    otoimmün faktörlere yönelik araştırma yapılması
    uygundur. Bu faktörler tanınıp tedavi başlandığında
    semptomlar düzelebilir.

   Belli bir süre ııygıın tedavi ve gözlemi takiben
    semptomlar devam ediyorsa orta kraniyel fossa veya
    retrolabirentin yolla vestibüler sinir kesisi uygun
    yaklaşım olacaktır. Bazı sinir spesimenlerinde
    myelinizasyon anormallikleri saptanmıştır.
              OTOLOJİK SİFİLİZ
   Erken ve geç sifiliz olmak üzere iki gruba ayrılır.
    Erken sifiliz ile spiroketin alınmasından sonra iki
    yıl içinde belirti veren sifiliz anlaşılır.

    Konjenital sifiliz vakalarının %38’inde ve
    nörolojik sifiliz vakalarının %80inde sensörinöral
    işitme kaybı en önemli belirtidir.

   Vestibüler belirtiler hem erken hem de geç sifiliz
    vakalarında görülebilir.

   Geç vakaların Meniere hastalığından hiç farkı
    yoktur.
   İnterstisyel keratit vakaların %90’ında birliktedir.
              OTOLOJİK SİFİLİZ
   Erken sifilizde tedavi benzatin penisilin ile yapılır.
    IM olarak verilen 2.4 milyon ünite yeterlidir.
    Bazıları bu tedaviye ek olarak 10 gün süreyle
    steroid tedavisi de vermektedir.

    Geç sfilizin tedavisi konusunda bir konsensüs
    yoktur. Genel olarak penisilin ve steroid tedavisi
    birlikte verilir. Tedavi süresi konusunda da bir
    ortak uygulama yoktur.
           COGAN SENDROMU
   Cogan sendromu interstisyel keratit,
    sensörinöral işitme kaybı ve Meniere
    hastalığında görüldüğü gibi epizodik vertigo
    krizleri ile karakterizedir.

   Hastalık otoimmün hastalıklar arasında kabul
    edilmektedir.

   Ayrıca hastalarda klamidya’ya karşı IgG ve
    IgM antikorlar artmıştır.
              COGAN SENDROMU
   Cogan sendromunun iki tipi vardır: TİPİK ve ATİPİK
   Tipik Cogan sendromunda interstisyel keratit vardır.
    Bundan altı ay sonra kulakla ilgili bulgular birden
    başlayan ve yandaş belirtilerle seyreden vertigo
    krizleri ortaya çıkar ve vestibüler fonksiyonların tam
    olarak kaybolması ile sonuçlanır.


   Atipik Cogan sendromunda göz bulguları farklıdır.
    İnterstisyel keratit yerine sklerit, episklerit, papilla
    ödemi, retinal ayrılmalar söz konusudur.
   Tipik Cogan sendromu vakaların %90’ını oluşturur.
   Tedavide steroidlerin kullanılır.
       İntrakraniyal Tümörler
   Az ancak belli sayıdaki hasta primer veya
    sekonder İntrakraniyal tümörlere bağlı
    denge bozukluğu ile başvuru yaparlar.

   Kontrastlı veya kontrastsız CT veya MRI
    seçilmiş hastalarda uygulanarak başka
    açıdan sessiz klinik veren bu tümörler
    tanınabilir.
               Akustik Nörinom
   Selim karakterli, yavaş büyüyen bir tümör olup en
    sık olarak VIII. KS’nin superior vestibüler dalından
    köken alır. Bu hastaların çoğunda epizodik
    vertigodan ziyade dengesizlik hissi görülür.

   Büyüyen tm duyma semptomları ile kendini
    göstermeye başlar. (tek taraflı tinnitus, duyma
    kaybı) . Nadir durumlarda bulgular menier
    sendromundan ayırdedilemez şekilde kendini
    gösterebilirler.

   Zamanla progressif işitme kaybı görülür. Bu
    durumda SDS total işitme kaybının ortaya
    çıkmasından çok önce kendini gösterecektir.
   Fasiyal sinirin yakın komşuluğunda olmasına
    rağmen tümörün (VII.) kraniyal sinire ait
    gözlenebilir bulguları ancak ilerlemiş
    vakalarda ortaya çıkar.

   Daha sık olarak trigeminal sinirin basısına
    bağlı olarak ilk gösterilebilen değişiklik olan
    azalmış korneal hassasiyet gözlenebilir.

   Zamanla sinir basısına bağlı trigeminal sinirin
    innerve ettiği bölgelerde uyuşukluk ortaya
    çıkar. Nadir durumlarda trigeminal nevralji
    hastanın ilk başvuru semptomu olabilir
                Akustik Nörinom
   Odyolojik bulguları normal saf ses ortalaması ile
    birlikte düşük diskriminasyon skorları seviyesinden saf
    seslerde sensörinöral işitme kaybı ile birlikte düşük
    veya sıfıra yakın diskriminasvon kaybı seviyesine
    kadar değişim gösterebilir.


   BT ile birlikte intravenöz kontrast madde kullanımı ile
    kost effektif ve güvenilir olarak 1.5-2 cm ve daha
    büyük tümörler gösterilebilmektedir.

   MR ilk veya tek görüntüleme yöntemi olarak
    kullanılabilir. İV Gadolinium-DPTA enjeksiyonu ile
    birlikte kullanımda 2 mm'ye kadar tümörlerin görünür
    hale getirilip tanı konması mümkün olmaktadır.
     Kardiovasküler Nedenler
   Aritmiler genelde denge bozukluğu
    yaratabilmektedir. Bunlar nadiren kulak
    burun boğaz hekimi tarafının ilk olarak
    görülmekte.

   Genelde kardioloji konsültasyonu sırasında
    tanı konmaktadır.

   Ancak denge bozukluğu nedeni ile ilk defa
    muayene edilen hastalarda düşünülmelidir.
      İnternükleer Oftalmopleji
   İnternükleer oftalmopleji bir tarafta eksternal rektus kasının
    güçsüzlüğü diğer tarafta internal rektus kası paralizisi ile
    karekterize lateral göz hareketleri bozukluğudur.

   Muayenede horizontal nistagmusta olduğu gibi her iki tarafa
    yapılan göz hareketleri, hastanın gözleri muayene eden kişinin
    parmağım izlerken incelenerek yapılır.

   İnternükleer oftalmopleji adduktif göz hareketi (III. kraniyal sinir)
    kısıtlı ve abduktif göz hareketleri (VI: kraniyal sinir) normal ancak
    kaba bir nistagmus gösteriyorsa konur

   Patoloji medial longitidunal fasikulusta yer alır. Bilateral görülmesi
    Multipl Skleroz hastalığı için patogonomiktir. Tek taraflı ise tümör
    veya vasküler olay düşünülmelidir.
             Metabolik Vertigo
   Metabolik Vertigoyu diğer formlardan ayırdedici
    klinik semptomlar yoktur.
   Hipotiroidizm çok nadir görülen ama kesin bir
    sebeptir. Çoğu zaman hastalarda vertigo dışında
    klinik vertigo bulgusu yoktur.
   Hipertiroidi
   Reaktif hipoglisemi
   Hiperglisemi
   Allerjik nedenler basdönmeli hastaların tedavisinde
    önemlidir ve IgE seviyeleri ölçülerek tarama
    açısından kullanılabilir.
   Boya,tiner vb. zararlı dumanlara maruz kalma
   Ototoksik ilaç kullanımı
                    Multipl Skleroz
   MS klinik pratikte nispeten sıklıkla rastlanan nörolojilk
    bozukluktur. % 10 hastada ilk başlangıç semptomu
    vertigodur ve hastalığın ileri döneminde vakaların üçte
    birinde vertigo gözlenir.

   Hastalarda vertigo ile birlikte dengesizlik hissi görülür.
    Vertikal nistagmus. Bilateral internükleer oftalmopleji ve
    ataksik göz hareketleri tanıya yönelik diğer ip uçlarıdır.
    Charcot triadı (Nistagmus. intansiyonel tennor ve
    heceleyerek konuşma) hastalıkla gözlenebilir.

   ENG'de normal bulgulardan periferik veya santral bulgulara
    kadar herşeyi gösterebilir. Auditer bevin sapı potansiyeli
    santral iletimde gecikme gösterebilir. Daha çok Vizüel
    evoked potansiyelde gecikme gözlenir. Hastalığın
    etiolojisine yönelik çalışmalar myeline yönelik otoimmün bir
    cevaba işaret etmektedir.
        Otitis Media -Otoskleroz
   Suppüratif ve seröz otitis mediada birlikte
    vestibüler semptomlar görülebilir. Seröz otitte
    orta kulakta sıvı olmasına bağlı yuvarlak
    pencerenin baskısı seröz labirentit vestibüler
    semptomlardan sorumlu olabilir.

   Cerrahi veya medikal olarak seröz sıvının
    ortamdan uzaklaştırılması ile birlikte
    semptomlarda düzelme gözlenir.
                     Otoskleroz
   Otoskleroz hastalığında dengesizlik ile ilişki
    gösterebileceği üç bölge vardır. İlki fîkse olan stapes
    tabanıdır.

   İç kulağın sıvı dinamiğinde bir değişiklik olabilir ve
    bu vestibüler semptomlara neden olabilir. Çok
    sayıda hastada stapedektomi sonrası semptomlarda
    düzelme gözlenmektedir.

   Bazen vertigo stapedektomi sonrası başlayabilir. Bu
    durum bir perilenf fistülü sonucu olabilir.Total
    irreversibl duyma kaybı ve vertigo meydana
    gelebilir.
      Temporal Kemik Fraktürleri
   Transvers Kırık
        Transvers kırık auditer ve vestibüler fonksiyonu
    tahrip ettiğinden dolayı hastanın o kulağında hiçbir
    vestibüler ve auditer yanıt kalmaz.

        Başlangıçta hasta ağır derecede vertigo
    hisseder ve hızlı komponenti lezyonun karşı tarafina
    vuran spontan nistagmusu vardır.

         Bir hafta içinde ağır olan vertigo düzelir, ancak
    hasta 3 ila 6 ay süresince dengesizlik hissetmeye
    devam eder. Hastada aynı zamanda karşı tarafta
    labirent konküzyonu olabilir ve nervus fasiyaliste
    palsi görülmesi nadir değildir.
   Longitidunal Kırık

        Longitidunal kırıklar temporal kemilk kırıklarının
    % 80'ini oluşturmaktadır. Bu tip kırıklarda genelde
    orta kulağa kanama, timpanik membran
    perforasyonu ve timpanik halka bütünlüğünde
    bozulma birlikte görülür.

          Böylece orta kulaktaki patolojiye bağlı iletim
    tipi işitme kaybı ve birlikte var olan labirentin
    konküzyona bağlı yüksek frekanslarda sensörinöral
    tip işitme kaybı görülecektir.

       Baş dönmesi pozisyonel test dışında hafif olur
    veya hiç olmayabilir. Birlikte fasiyal sinir paralizisi
    de görülebilir.
           Labirent Konküzyonu
   Kafa travmasına sekonder olur. Özellikle baş
    hareketleriyle birlikte sersemleme ve dengesizlik
    hissi görülür.

   Odyometrik testlerde yüksek frekanslarda işitme
    kaybı olabilir. ENG de spontan veya pozisyonel
    nistagmus, azalmış vestibüler yanıt veya her
    ikisinin birden olduğu saptanır.

   Konküzyonu etkileri geriye dönen karekterdedir,
    zaman içinde semptomlar ve objektif bulgularda
    normale dönüş gözlenir.
                    Servikal Vertigo
   Servikal spondilozis ve diğer etyolojilere bağlı olarak ortaya
    çıkar. Servikal spondilozis servikal vertebralarda intervertebral
    disklerin dejenerasyonu sonucu ortaya çıkar. Disk alanı
    daraldıkça intervertebral aralıkları azalması söz konusu olur. Bu
    durumda hareketle birlikte annulusun bulgingi artar ve ve
    annulusa bağlı periostta artmış gerginlik oluşur. Bu da vertebral
    body'nin etrafinda artmış kemik proliferasyonuna ve osteofit
    oluşumuna neden olur.

   Laskievvicz spondilozisin baziler ve vertebral arterlerin
    periarterial nöral pleksusunu etkilediğini bunun ise damarlarda
    kontraksiyona neden olduğunu ileri sürmüştür. Geçici iskemi ise
    vertigoya neden olmaktadır.

   Bazı yazarlara görede boyunda propriosepsiyon duyusunun
    kaybının servikal vertigoya neden olduğudur. Emosyonel
    gerginlik, başın rotasyon ve ekstansiyon hareketleri, skalenus
    antikus dahil olmak üzere boyun kaslarının tiroservikal trunk ve
    subklaviyerı artere sıkı basısına ve bu damarların daha
    proksimalinde vertebral artere basısına neden olmaktadır.
                  Servikal Vertigo
   Yaşlı hastalarda yatar pozisyondan ayakta pozisyona hızlı
    geçiş postural hipotansiyona ve sonuçta vertebrobaziler
    yetmezliğe neden olabilirler.

   Semptomlar basagrısı, vertigo Senkop

   Çınlama, genelde düşük frekanslarda işitme kaybı Bulantı,
    kusma (vagal cevap)

   Vizüel semptomlar, baziler arterin dalı olan posterior serebral
    arterin kan akımında azalmaya bağlı oksipital lob iskemisine
    bağlı parlayan ışıklar (sık).

   Bu semptomların her biri baş veya boynun belli
    pozisyonlarında ve pozisyon değişikliklerinde gözlenebilir.

   Doğru postür, boyun egzersizleri, servikal traksiyon, sıcak
    masaj uygulaması, boynun boyunluk ile geçici
    immobilizasyonu iyi terapötik secimlerdir.
           Migrene Bağlı Vertigo

   Vertebrobaziler migren beyin sapı
    dolaşımında bozukluğa bağlı olarak görülür.
    Semptomlar arasında vertigo , dizartri, ataksi,
    parestezi. diplopi, homonim hemianopsi
    olabilir.

   Başlangıçtaki vazokonstruksiyonu takiben
    vazodilatasyon olur ve bu da genelde tek
    taraflı zonklar tarz başağrısına neden olur.

   Hastaların %50'sinden fazlasında pozitif aile
    hikayesi mevcuttur.
 DİNLEDİĞİNİZ
İÇİN TEŞEKKÜRLER

        Dr.Hüseyin SARI

								
To top