Doen�a Card�aca Valvar by HC12021116536

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									Doença Cardíaca Valvar



       R1 Luciana Cristina Thomé
       Doença Cardíaca Valvar
• Paciente crítico: 2 categorias
• Conseqüências hemodinâmicas:
   – Hipertensão venosa pulmonar com edema
   – Hipoperfusão por diminuição do débito cardíaco
• Principal sintoma: ICC
• Monitorização invasiva, com SVO2, IC, RVS e
  RVP
• Diagnosticar o tipo e o grau da doença valvar e os
  fatores de descompensação aguda (HAS, má
  aderência, infecção, TEP, aritmia, lesões
  agudas,anormalidades endócrinas e IRA)
   Doença Crítica Causada por
          Valvopatia
• Sinais no exame físico
• Ecocardiograma precoce : transtorácico/
  esofágico
• ECG/ Rx de tórax
• Manejo específico depende do tipo de lesão,
  da sua fisiopatologia e condições associadas
    Doença Crítica Complicada por
             Valvopatia
•   Sinais no exame físico, ECG e Rx de tórax
•   Ecocardiograma
•   Definir o impacto na doença atual
•   Profilaxia para endocardite
•   Atentar para condições de :
    – Aumento do consumo de O2
    – Redução do tempo de enchimento ventricular
           Estenose Mitral
Etiologia:
• Maioria doença reumática
• Outras causas: congênita, síndrome
  carcinóide,AR, LES, mucopolissacaridases
            Estenose Mitral
Fisiopatologia:
• Resistência ao fluxo do AE para VE
• Resulta em aumento da pressão do AE e da
  pressão venosa pulmonar
• No stress: fluxo mantido às custas de aumento
  do gradiente pressórico
•    pressão AE       RVP disfunção de VD
            Estenose Mitral
Clínica:
• Edema agudo de pulmão (EAP)
• Raramente redução do débito cardíaco
• Principais causas de descompensação: FA,
  gravidez, endocardite
• Exame físico: B1 hiperfonética, estalido de
  abertura e sopro diastólico de baixa freqüência
            Estenose Mitral
Diagnóstico:
• ECG: 40-50% com FA, onda P mitral,
  desvio do eixo para D
• Rx de tórax: sinais de hipertensão venosa
pulmonar, aumento do AE, aumento do VD
  ( se aumento do VE: doença associada)
• Ecocardiograma: determina a área valvar
  por Doppler
             Estenose Mitral
Tratamento:
• Não há disfunção do VE. Se hipoperfusão ou
  hipotensão não usar inotrópico
• Monitorização : PAPO não se correlaciona com a
  pressão diastólica do VE, mas prediz o risco de
  EAP
• Tratar agressivamente aumento de DC
• Risco de tromboembolia: anticoagulação (alta taxa
  de recidiva)
   Regurgitação Mitral Crônica
Etiologia:
• Integridade funcional dos folhetos, ânulo
  mitral, cordoalha , músculos papilares, AE e
  VE
• Principais causas: doença reumática
  crônica, ruptura de cordoalha, prolapso,
  isquemia do músculo papilar, endocardite
   Regurgitação Mitral Crônica
Fisiopatologia:
• Reduz a pós carga e aumenta a pré carga do VE
• Aumento da pré carga decorre do maior volume
  no VE durante a diástole
• Aumento de volume bem tolerado pelo menor
  stress na parede causado pela regurgitação
• Aumento de tamanho e complacência do AE evita
  a hipertensão pulmonar até fases avançadas
   Regurgitação Mitral Crônica
• FE não estima a contratilidade do VE:
   – FE aumentada – contratilidade normal
   – FE normal – perda significativa da função miocárdica
   – FE < 50% - disfunção severa do VE
• 2 grupos:
   – Forma primária: regurgitação severa, fração > 0,5, FE
     aumentada, normal ou discretamente reduzida, AE
   – Forma secundária:regurgitação moderada, fração < 0,4,
     FE reduzida, AE
   Regurgitação Mitral Crônica
Clínica:
• Raro doença crítica em primária
• EAP e choque cardiogênico em secundária
  – descompensação do VE
• Ritmo irregular, pulsos finos, ictus
  aumentado e sustentado
• B1 hipofonética, sopro pansistólico com
  irradiação para axila
   Regurgitação Mitral Crônica
Diagnóstico:
• ECG: FA, alteração atrial E em V1, hipertrofia e
  /ou dilatação do VE
• Rx de tórax: aumento de AE e VE, hipertensão
  pulmonar e aumento de VD na forma secundária
• Ecocardiograma:diferencia forma primária da
  secundária ( função do VE e aspecto valvar)
• Doppler : detecta e quantifica a regurgitação
   Regurgitação Mitral Crônica
Tratamento:
• Forma primária:
   – Fator de descompensação ( HAS, endocardite, ruptura
     de cordoalha/ músculo)
   – Vasodilatadores, diuréticos , inotrópicos
   – Evitar drogas que aumentam a RVS
• Outras doenças: cuidar com PA e volume
• Cirurgia eletiva após estabilização em doença
  primária
    Regurgitação Mitral Aguda
Etiologia:
• Ruptura do aparato mitral, com insuficiência
  significativa
• Principal causa: ruptura de cordoalha tendínea
  (endocardite, prolapso)
• Ruptura do músculo papilar: 2 a 7 dias após IAM
• Raramente perfuração da valva
    Regurgitação Mitral Aguda
Fisiopatologia:
• Ejeção de parte do volume sistólico do VE
  no AE
• Como não há dilatação das câmaras, há um
  aumento na pressão sistólica do AE e
  diastólica do VE, levando à hipertensão
  pulmonar e EAP
    Regurgitação Mitral Aguda
Clínica:
• Intensidade dos sintomas está relacionada à
  severidade
• Choque cardiogênico, EAP, dispnéia aos esforços
• Menos comum: cansaço, dispnéia e dor torácica
• Exame: taquicardia sinusal, sopro sistólico novo,
  B4, B3, ictus hiperdinâmico, mas não deslocado,
  B2 hiperfonética, sopro diastólico pelo aumento
  de fluxo na valva mitral
    Regurgitação Mitral Aguda
 Diagnóstico:
• ECG sem alterações diagnósticas
• Rx de tórax: EAP com coração normal
• Ecocardiograma: cúspide flácida, alteração
  de movimento da parede
• Doppler : padrão de fluxo compátivel com
  insuficiência aguda
• PAPO: onda V proeminente
    Regurgitação Mitral Aguda
Tratamento:
• Vasodilatadores (nitroprussiato)
• Inotrópicos: somente se RVS baixa e
  hipotensão
• Balão intra-aórtico
• **cirurgia precoce**
           Estenose Aórtica
Etiologia:
• Obstrução de saída do VE: sub, supra ou
  valvar
• Estenose valvar: congênita, doença
  reumática, calcificação de valva bicúspide,
  calcificação senil, aterosclerose, AR,
  ocronose
            Estenose Aórtica
Fisiopatologia:
• Aumento da pressão sistólica do VE – hipertrofia
  concêntrica
• Menor complacência, ficando mais dependente da
  contribuição atrial para o enchimento
• DC normal no repouso
• Aumento de consumo de O2 por aumento da
  massa muscular
• Diminuição da complacência do VD por
  hipertrofia do septo
• Dilatação VE, com hipertensão pulmonar, redução
  do DC
               Estenose Aórtica
Clínica:
• ICC, angina, síncope, embolia sistêmica
• Raramente choque cardiogênico
• Exame físico:
   –   Pulso parvus e tardus
   –   Onda A proeminente
   –   Se ICC, ictus desviado
   –   B4
   –   B2 sem desdobramento
   –   Sopro sistólico em diamante
   –   Diminuição do sopro com a piora função cardíaca
             Estenose Aórtica
Diagnóstico:
• ECG: ritmo sinusal, aumento de AE, hipertrofia de
  VE, BAV, bloqueio de ramo, atraso da condução
  intra ventricular
• Rx de tórax: ausência de cardiomegalia, aorta
  ascedendente dilatada, calcificação das cúspides
• Ecocardiograma: localiza a obstrução da saída
• Doppler: quantifica a estenose e identifica lesões
  associadas
               Estenose Aórtica
Tratamento:
• Disfunção diastólica: cuidar com volume
• EAP não quer dizer disfunção sistólica
• Inotrópicos: dilatação de VE com função prejudicada
• EAP: diuréticos, restrição de sal e vasodilatadores venosos
• Vasodilatadores arteriais
• Cirurgia eletiva precoce
• Valvoplastia por balão – reestenose em 6 meses (60%)
       indicações: curta expectativa de vida, idosos,
  descompensação aguda
Risco cardiovascular em cirurgias não cardíacas
   Regurgitação Aórtica Crônica

Etiologia:
• Alteração/ perfuração da valva, alteração do
  trajeto aórtico
• Causas cardíacas: febre reumática, endocardite,
  trauma, degeneração de valva bicúspide, AR
• Causas aórticas: ectasia anuloaórtica, necrose
  medial cística ( Marfan), aortite sifilítica,
  espondilite anquilosante e dissecção aórtica
  Regurgitação Aórtica Crônica
Fisiopatologia:
• Grau de regurgitação depende de:
   – Área
   – Duração da diástole
   – Gradiente de pressão diástolica entre aorta e VE
• Sobrecarga de volume no VE, compensada com
  dilatação e hipertrofia excêntrica
• Volume sistólico aumenta para manter o DC
• A complacência do VE diminui com o tempo e a
  pressão diastólica aumenta, a contratilidade
  diminui e ocorre hipertensão pulmonar
   Regurgitação Aórtica Crônica
Clínica:
• Na descompensação: EAP, com diminuição do DC, da
  perfusão periférica e hipotensão, angina
• Pressão de pulso ampla, PAD baixa
• Sinais: pulsação da cabeça, úvula, fígado, esplenomegalia
• Ictus sustentado, amplo e deslocado
• B2 normal
• B4 – hipertrofia do VE
• Sopro diastólico em decrescendo – duração se correlaciona
  com a gravidade
• Sopro sistólico: aumento do volume sistólico
  Regurgitação Aórtica Crônica
Diagnóstico:
• ECG: desvio do eixo para E, Q proeminente em
  DI, AVL e V3-6, com T apiculada. Depressão de
  ST e onda T invertida
• Rx de Tórax: Aumento do VE, Hipertensão
  venosa pulmonar, aorta ascedente proeminente,
  alargamento de mediastino
• Ecocardiograma:
  – Compensada: padrão de sobrecarga de volume no VE
  – Descompensada: VE aumentado, com alteração de
    contratilidade
   Regurgitação Aórtica Crônica
Tratamento:
• EAP: diuréticos, vasodilatadores
• DC baixo: vasodilatadores e inotrópicos
• Procurar fator de descompensação
• Balão intra- aórtico contra- indicado
• Cirurgia eletiva precoce
• Pacientes descompensados que não melhoram
  com tratamento clínico: cirurgia de emergência –
  mortalidade de 100 %
   Regurgitação Aórtica Aguda
Etiologia:
• Principal causa: infecção em valva
  bicúspide
• Ruptura por trauma torácico, dissecção
  aórtica, ruptura de degeneração
  mixomatosa, fenestrações
   Regurgitação Aórtica Aguda
Fisiopatologia:
• Não há compensação do VE em resposta à
  sobrecarga de volume
• A dilatação é limitada e a pressão diastólica
  está muito aumentada
• Aumenta a pressão AE e venosa pulmonar
  – fechamento mitral precoce
• EAP + hipoperfusão
   Regurgitação Aórtica Aguda
Clínica:
• Início abrupto, deteriorando rapidamente
• EAP + redução do DC
• Diminuição de B1- fechamento precoce
• B3
• Sopro diastólico discreto
• Sopro de Austin Flint
   Regurgitação Aórtica Aguda
Diagnóstico:
• ECG: taquicardia sinusal, alterações de ST e
  onda T inespecíficas
• RX de tórax: hipertensão pulmonar e EAP
• Ecocardiograma:
  – Fechamento precoce e abertura tardia da valva
    mitral
  – Exclui outros diagnósticos
   Regurgitação Aórtica Aguda
Tratamento:
• Principal causa: endocardite
• TAC de tórax
• EAP: diuréticos
• Redução do DC: inotrópicos/ vasodilatadores
• Dissecção: evitar inotrópicos
• Cirurgia de emergência, mesmo se endocardite
      Regurgitação Tricúspide
Etiologia:
• Secundária à hipertensão pulmonar ou
  disfunção de VD
• Ruptura da valva: febre reumática, trauma,
  prolapso, endocardite em usuários de drogas
      Regurgitação Tricúspide
Fisiopatologia:
• Sobrecarga de volume no AD
• Na ausência de ICD ou hipertensão
  pulmonar, é uma condição assintomática
• Na presença de doença prévia: diminuição
  do DC e congestão periférica
      Regurgitação Tricúspide
Clínica:
• Secundária: fraqueza, ascite, edema
  periférico, congestão hepática e anorexia
• Sopro pansistólico na borda esternal
  esquerda inferior, que aumenta com a
  inspiração
      Regurgitação Tricúspide
Diagnóstico:
• ECG inespecífico
• Rx de tórax: dependente da doença primária
  ( dilatação da veia ázigos, aumento das
  câmaras D)
• Ecocardiograma
     Regurgitação Tricúspide
Tratamento:
• Tratar causa primária
• Endocardite: remoção da valva com
  posterior correção
        Estenose Tricúspide
Etiologia:
• Raro
• De origem reumática, quase sempre
  associada à estenose mitral
          Estenose Tricúspide
Fisiopatologia:
• Aumento da pressão venosa sistêmica e aumento
  do AD
• DC pode reduzir nas fases avançadas
• Edema periférico, ascite e congestão hepática
• A obstrução ao esvaziamento atrial pode diminuir
  os efeitos da estenose mitral na vasculatura
  pulmonar
        Estenose Tricúspide
Clínica:
• Mais relacionada à estenose mitral
  associada, mas com congestão sistêmica
  desproporcional à congestão pulmonar
• Sopro présistólico, aumentado com a
  inspiração
        Estenose Tricúspide
Diagnóstico:
• ECG: inespecífico/ ondas P apiculadas em
  DII, DIII e AVF
• Rx de tórax: aumento do AD, sem
  hipertensão pulmonar
• Ecocardiograma
         Estenose Tricúspide
Tratamento:
• Dirigida para estenose mitral associada
• Correção cirúrgica associada à mitral
         Estenose Pulmonar
Etiologia:
• Congênita
• Obstrução sub ou supravalvar
• Estenose infundibular secundária à
  hipertensão pulmonar
          Estenose Pulmonar
Fisiopatologia:
• Hipertrofia de VD
• Congestão venosa sistêmica se ICD ou
  regurgitação tricúspide
• Permanence estável
• Piora se hipertrofia infundibular secundária
          Estenose Pulmonar
Clínica:
• Fadiga, dor torácica atípica, síncope
• Congestão sistêmica
• Click de ejeção
• Sopro sistólico – a intensidade não se
  correlaciona com a gravidade
• Atraso de P2 - desdobramento maior
         Estenose Pulmonar
Diagnóstico:
• ECG normal/ sinais de hipertrofia de VD
• Rx de tórax: aumento do tronco da
  pulmonar e artéria pulmonar esquerda
• Ecocardiograma
         Estenose Pulmonar
Tratamento:
• Raramente requer tratamento específico
• Cirurgia eletiva
       Insuficiência Pulmonar
Etiologia
• Curso mais benigno
• Secundária à hipertensão pulmonar,
  endocardite, febre reumática, síndrome
  carcinóide, congênita
      Insuficiência Pulmonar
Fisiopatologia:
• Se não houver hipertensão pulmonar, a
  sobrecarga de volume é bem tolerada
• Descompensação ocorre com ICD quando
  existe hipertensão pulmonar
      Insuficiência Pulmonar
Clínica:
• Achado incidental na ausculta
• Sopro diastólico em decrescendo na borda
  esternal superior
• A intensidade não se correlaciona com a
  gravidade
      Insuficiência Pulmonar
Diagnóstico:
• ECG: normal
• Rx de tórax: aumento do tronco da
  pulmonar
• Ecocardiograma
      Insuficiência Pulmonar
Tratamento:
• Raramente necessário
• Controle da hipertensão pulmonar

								
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