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Caso Clínico
Internato de Pediatria - Hospital Regional da Asa Sul
Brasília-DF
Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SE/DF
Internos:
Alexandra Barreto
Cejana Hamú Coordenação:
Ruiter Arantes Elisa de Carvalho
História clínica
• Admissão:
– 19/01/07
– Informante: Genitora
• Identificação
– Filho de M.A.S.S., masculino, 2 meses e 18
dias, natural de Brasília-DF, procedente de
Luziânia-GO. RG 011106-1
História Clínica
• Queixa Principal:
– Fezes com sangue e barriga inchada há dois dias.
• HDA:
– Desde alta do berçário em 13/12, mãe acha que o
abdome da criança está distendido. Aceitava bem
a dieta e com eliminações normais. Há dois dias,
vem apresentando por volta de dez episódios de
evacuações pastosas em pequena quantidade,
porém associada a muco e rajas de sangue.
• RS:
– Nega febre ou vômitos.
– Diurese fisiológica.
– Apetite preservado.
• Antecedentes:
– Mãe não realizou pré-natal. Sem exames. Na gestação, leucorréia não
tratada.
• G2 P2(C1)A0
• Parto cesárea(CIUR),líquido meconial, RNPT (31s 1d). Apgar 6 e 9
• Peso:990g E:37cm PC:26,5cm
– Período Neonatal:
» Feito surfactante e duas doses de dexametasona
» CPAP E HOOD
» Cefepime e gentamicina
» Vancomicina
» Meropenen
» Fluconazol
» 3 hemotransfusões
» Fototerapia
• Desde alta, sem intercorrências. Em uso de protovit 2 gotas 2x dia e sulfato
ferroso 2 gotas 2x dia
• Antecedentes familiares:
– Mãe com leucemia em tratamento com
quimioterapia. Realizou um ciclo de ciclofosfamida
no 3° trim de gestação.
– Pai: sem informações.
• Condições de moradia:
– Casa, 4 cômodos, sem rede de esgoto, com fossa
asséptica. Não há animais em domicílio.
• Alimentação:
– Em uso de NAN I e Cremogena
• Imunização
– Não fez BCG
• Exame físico:
– REG,acianótico,anictérico,hipocorado(2+/4+), taquipnéia leve,
hidratado, ativo. Peso:2400g
– RCR, 2T, BNF, sopro cardíaco (+/6+) em BEEB. FC :154 bpm
– MVF sem RA. Roncos de transmissão discretos. TSC leve. Obstrução
nasal com secreção hialina. FR 60 irpm Sat 95%
– Abdome globoso, flácido, doloroso(?), fígado à 3cm do RCD, baço
não palpável, RHA presentes. Hérnia umbilical.
– Genitália típica masculina, testículos palpáveis, pênis medindo 2 cm.
– Extremidades bem perfundidas e aquecidas.
– Pele com pápulas eritematosas na face.
– Mucosa oral úmida.
– Membranas timpânicas íntegras.
– Fontanela anterior normotensa e plana. Pupilas isocóricas e
fotorreagentes. Bom tônus muscular.
EXAMES COMPLEMENTARES
19/01 21/01 23/01 26/01 26/01 27/01 28/01 31/01 01/02 02/02 03/02 07/02
Leu 12,6 12,7 17,2 32,6 36,3 36,6 18,4 35,1 51,9 44,6 28,0 14,5
seg 51 45 47 58 44 74 69 77 67 66 64 42
Bas 05 03 02 05 06 01 02 03 04 00 02 00
Linf 34 36 45 20 18 14 22 17 23 22 25 52
mono 05 2 01 01 04 04 04 02 05 02 05 02
eos 03 14 05 15 26 07 03 01 01 10 04 04
Hm 2,1 2,98 3,18 3,27 2,9 3,19 2,5 3,78 2,71 2,77 2,39 3,84
Hg 5,6 8,0 8,4 8,6 7,7 8,5 6,9 10,1 7,4 8,0 6,8 11,3
Ht 16,9 23,5 25,5 26,6 23,6 26,2 19,7 31,1 22,9 23,7 20,7 33,9
Plaq 404 412 473 534 561 650 465 811 682 519 591 774
19/01 20/01 23/01 26/01 26/01 26/01 27/01 28/01 31/01 03/02 13/02
GLI 298 189 42 81 48
U 6 16 19 26
C 0,4 0,3 0,5 0,4
CA 7,9 10,1 8,78 9,9 7,2 9,0
NA 120 129 128 106 110 111 121 96 120 133 140
K 3,6 5,9 5,4 6,0 5,3 6,3 7,0 9,9 5,3 3,5 5,9
CL 107 112 110 84 93 96 101 84 103 121 111
MG 1,7 FR
AC 3,0
URICO
PCR 0,43 0,38 0,32 0,31
VHS 05 MI 08 03
Na ur 114
• Coprocultura 19/01/01: Normal
• Rx abdome 19/01: Normal
• Rx tórax 19/01: Normal
• Hemocultura 26/01: Negativa
• Sorologias:
– Toxoplasmose: Negativas
– Chagas: Não reagente
– CMV: Negativa
– Rubéola: FR
• 17 ALFA HIDROXIPROGESTERONA: 176 nanoG/Dl
(35 a 157)
GASOMETRIAS
27/01/07 02/02/07
pH 7,35 7,305
pCo2 22 27,6
pO2 85 68,3
HCO3- 12 15,2
Evoluções
• 26/01/07
– Alta hospitalar
• Temp: 36 a 37 °C
• ACP: Sem alterações
– Resgatado exames
• Hb 7,7 ht 23,6
• Plaq 560000
• Hvs 8
• Glic 42
• U 16 C 0,3 TGO 41 TGP 11 Na 110 K 5,3 Cl 93
• Leu 36300 (44/06/18/04/26/01/0/01)
• 3 granulações tóxicas
Evoluções
• Criança apresentou dois episódios de crise
convulsiva( tônico-clônica generalizada) na
enfermaria;
• HAC?
• Iniciado hidrocortisona e fludrocortisona;
• Admitida na UTI EM 01/02/2006 devido ao
distúrbio hidroeletrolítico de difícil controle;
• Alta da UTI após 3 dias;
• Alta hospitalar em 14/02/07 com
acompanhamento em ambulatório de
endocrinologia.
DIARRÉIA
AGUDA
?
?
HIPONATREMIA
SEPSE
?
Diarréia Aguda
Diarréia Aguda
• Doença infecciosa do trato digestivo;
• Aumento do conteúdo líquido das fezes: >10
mL/Kg/dia;
• Grande problema mundial;
• Causa infecciosa: mais comum;
• Principais agentes:
– Rotavírus, Calicivírus, Astrovírus, Adenovírus;
– Salmonella, Campylobacter, E. Coli,
Shigella, Cloristidium difficile, Vibrio
cholerae;
– Giárdia, Cryposporidium.
Hiponatremia
Diagnóstico
• História clínica
– Diarréia
– Uso de diurético
– Poliúria, enurese e desejo de sal
– Lesão cerebral
– Revisão do aporte de líquidos
Na urinário:114 mEq/L
Na urinário Osmol. Densidade
urinária urinária
Hipovolemia <20mEq/l >450mOsm/L >1025
Insuficiência
cardíaca
Cirrose hepática
SIADH >40 mEq/l 200-800m/L 1005-1030
Insuficiência
renal
Insuficiência
supra-renal
Uso de tiazídicos
Polidipsia primária >40 mEq/l <100mOsm/L <1005
Etlilismo
Possibilidades Diagnósticas
SIADH
Insuficiência Renal
Insuficiência Supra Renal
SIADH
• Incomum em crianças;
• Administração excessiva de vasopressina,
encefalites, tumores cerebrais, trauma craniano,
AIDS, doença psiquiátrica, pós-ictal e meningite
tuberculosa;
• “Ciclofosfamida”
• Caracterizada:
– Hiponatremia
– Urina inapropriadamente concentrada (> 100mOsm/Kg)
– Volume plasmático normal ou pouco elevado
– Sódio urinário normal ou elevado
– Concentração sérica de ácido úrico baixa
– Diagnóstico de exclusão
Insuficiência Renal
• IRA
– Súbita deterioração da função
renal=inabilidade de manter homeostase
– 2-3% em centros pediátricos
– 8% UTI
• Anemia, trombocitopenia, hiponatremia,
acidose metabólica, concentrações
séricas elevadas de uréia, creatinina,
ácido úrico, potássio, e fosfato e
hipocalcemia.
Insuficiência Supra Renal
• Primária x Secundária x Terciária
– Congênitas
• Hipoplasia/aplasia da glândula supra-renal
• Adrenoleucodistrofia
• Insensibilidade ao ACTH
• Deficiência de aldosterona
– Adquiridas
• D. Addison
• Síndrome poliglandular auto-imune
• Infecciosas
– Menigococcemia
– Sepse com vasculite
– AIDS
– Tuberculose
• Drogas
– Cetoconazol
– Aminoglutetimida
• Iatrogênicas
– Suspensão abrupta de glicocorticóide
– Remoção de tumor do córtex supra-renal
Insuficiência Supra Renal
• Primária x Secundária x Terciária
– Congênitas
• Deficiência de aldosterona
• Hiperplasia congênita supra-renal
– Adquiridas
• Drogas
– Cetoconazol
– Aminoglutetimida
• Iatrogênicas
– Suspensão abrupta de glicocorticóide
• Infecciosas
– Sepse com vasculite
Insuficiência Supra Renal
• Primária x Secundária x Terciária
– Congênitas
• Deficiência de aldosterona
• Hiperplasia congênita supra-renal
– Adquiridas
• Infecciosas
– Sepse com vasculite
Insuficiência Supra Renal
• Congênitas
– Deficiência de aldosterona
• Deficiência da enzima 18-hidroxilase;
• Perda de sal com desidratação grave,
hiponatremia, hiperpotassemia, acidose
metabólica, níveis de aldosterona muito baixos
e atividade da renina plasmática muito alta;
• Evolução benigna.
Insuficiência Supra Renal
• Primária x Secundária x Terciária
– Congênitas
• Deficiência de aldosterona
• Hiperplasia adrenal congênita
– Adquiridas
• Infecciosas
– Sepse com vasculite
Insuficiência Supra Renal
• Congênitas
– Hiperplasia adrenal congênita
• Desordem genética de transmissão
autossômica recessiva
• Defeito enzimático na síntese do cortisol
• A incidência é estimada em 1:14.200 nascidos
vivos
Insuficiência Supra Renal
• Congênitas
– Hiperplasia adrenal congênita
• Forma virilizante simples:
– Excesso de androgênios
– Sexo feminino – pseudohermafroditismo
– Sexo masculino: pode ter desenvolvimento sexual normal
• Forma perdedora de sal:
– Mais de 2/3 das crianças
– Secreção diminuída de aldosterona: hipotensão,
hiponatremia, hipercalemia
– Primeiras duas semanas de vida
• Forma não-clássica:
– Assintomáticos
– Meninas: aumento do clitoridiano, crescimento de pêlos
púbicos precoce e acne
– Meninos: Aumento do pênis e dos músculos
Insuficiência Supra Renal
• Congênitas
– Hiperplasia adrenal congênita
Diagnóstico clínico
– Forma clássica:
• Meninas: genitália ambígua;
• Meninos: Depende do grau de deficiência de
mineralocorticóide.
– Forma perdedora de sal:
• vômitos, perda de peso, letargia, Na, K;
– Forma não-clássica:
• Sinais de hiperandrogenismo nas meninas;
Insuficiência Supra Renal
• Congênitas
– Hiperplasia adrenal congênita
Diagnóstico laboratorial:
– Concentração sérica elevada de 17-
hidroprogesterona após estímulo com
ACTH
– Não distingue as formas virilizantes das
perdedoras de sal:
• Eletrólitos, renina e aldosterona.
Insuficiência Supra Renal
• Primária x Secundária x Terciária
– Congênitas
• Deficiência de aldosterona
• Hiperplasia congênita supra-renal
– Adquiridas
• Infecciosas
– Sepse com vasculite
Sepse
Sepse
• “Síndrome da resposta inflamatória
sistêmica associada à infecção”
• Epidemiologia em crianças;
• 1998 e 2005: 202.192 internações por
sepse em crianças;
FATORES PREDISPONENTES
•Pneumonia •Grande queimado
•Diarréia •Trauma
•Desnutrição •Imunssupressão
•Idade menor que um ano •Doença pulmonar crônica
•Epiglotite •Presença de cateteres
•Bronquiolite •Procedimento invasivos
•Meningite •Antibioticoterapia prévia
•Artrite •Antecedente esplenectomia
•Celulite •Úlcera de estresse
•Doença crônica •Ruptura membrana amniótica
FOCO AGENTES
0 a 2 meses
Gastrointestinal Bact. Gram – entéricas
Vias urinárias Bact. Gram – entéricas
Pele e subcutâneo Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes
Articulações e ossos S.Aureus
Vias aéreas inferiores Streptococcus β hemolítico grupo B,
Bact.Gram-entericas, S.aureus
Meninges Bact.Gram –entéricas, Neisseria
meningitidis
3 meses a 1 ano
Pele e subcutâneo S.aureus, S. pyogenes
Articulações e ossos Haemophilus influenzae tipo B, S.aureus
Vias aéreas inferiores S. pneumoniae, H.influezae tipo B,
S.aureus
Meninges Neisseria menigitidis, S. pneumoniae,
H.influenzae tipo B
FISIOPATOLOGIA DA
SEPSE
cápsula
CD14
Monócito
LBP
LPS
CD14 TNF
lipopolissacáride LIVRES IL-1
IL-6
Cel. endotelial
Superantígenos Linf T
Linfócitos T
TH-1 TH-2
Interferon-g linfócitos B
TNF-a IL-2
IL-3 IL-12 IL-3 IL-4
IL-5 IL-6
IL10 TNF
Cel. endotelial leucócitos
LESÃO ENDOTELIAL
FISIOPATOLOGIA DA SEPSE
• Lesão endotelial
• Perda da capacidade homeostática
• Passagem de líquido, células e
proteínas para o espaço intersticial
edema metabólitos do ácido aracdônico,
radicais livres de oxigênio, óxido nítrico
e fator de ativação plaquetária.
Fosfolipídios de Membrana
LPS
Fosfolipase A2
TNF
IL-1
Ácido Aracdônico
Ciclo oxigenase 5 – Lipo oxigenase
Prostaglandinas Leucotrienos
potentes vasodilatadores
Hipotensão resistência vascular sistêmica
Fator Ativador de Plaquetas
•Macrófagos LT
PGS
•Leucócitos RADICAIS
•PMN FAP LIVRES
•Plaquetas
•Células
endoteliais
Cel. endotelial
FISIOPATOLOGIA DA SEPSE
• metabolismo de O2 comprometido:
reperfusão ou a reoxigenação radicais
livres dano tecidual.
• Endotoxinas + TNF NO
vasodilatação + resistência à
vasoconstrictores
FISIOPATOLOGIA DA SEPSE
• Intestino: alvo importante no choque
• Fases mais precoces a hipoxemia +
lesões de reperfusão necrose dos
enterócitos + danos endoteliais
translocação bacteriana e de seus
subprodutos
QUADRO CLÍNICO
“Choque quente” (hiperdinâmico)
Clínica Fisiologia Bioquímica
-Boa perfusão periférica -Débito urinário normal -Hipóxia
ou
-Pele quente e seca -Alcalose respiratória
-DC
-FC -Lactato elevado
-RVS
-FR -Hiperglicemia
-Trombocitopenia
-Instabilidade térmica -PO2
-SatO2 > 70%
- Pulsos cheios
-Sinais clínicos não refletem gravidade
- Alteração do nível de consciência
QUADRO CLÍNICO
“Choque frio” (hipodinâmico)
Clínica Fisiologia Bioquímica
-Acrocianose e/ou cianose -Oligúria -Hipóxia
-Pele úmida e fria -DC c/ RVS -Acidose metabólica
-Pulsos finos -DC c/ RVS -Coagulopatia
-Respiração superficial -Trombocitopenia -Hipoglicemia
-FC - Sat O2 <70%
-Redução do nível de
consciência
DIAGNÓSTICO
DEFINIÇÕES
SIRS
Sepse
Sepse Grave
Choque Séptico
DMOS
SIRS
• Resposta inflamatória localizada ou generalizada à
infecção, trauma, queimadura ou processos
inflamatórios estéreis.
É manifesta por 2 ou mais critérios abaixo:
1) Temperatura: >38°C ou <36°C
2) Freqüência Cardíaca: >90 bpm
3) Freqüência Respiratória: >20 irpm ou hiperventilação
verificada pela paCO2 <32 torr
4) Leucócitos: >12000cel/mm³, <4000cel/mm³, ou >10% de
formas jovens (bastões).
Sepse
• SRIS associado à infecção;
- Sinais de infecção:
Resposta inflamatória e/ou invasão de
um tecido estéril por microorganismos.
Sepse Grave
• Sepse associada a disfunção orgânica,
hipoperfusão ou hipotensão.
Podem incluir:
- Lactato elevado;
- Oligúria: <30ml/h ou <0,5ml/kg/h;
- Acidose metabólica;
- Hipoxemia (PaO2) <72mmHg ou Relação
PaO2/FiO2 <350;
- Alteração do nível de consciência;
ATENÇÃO: “Responde à fluidoterapia!”
Choque Séptico
• Sepse associado à hipotensão;
(Subcenário da sepse grave)
• “Persiste apesar da reanimação fluídica.”
• Estão presentes a oligúria, acidose
lática, hipoxemia e alteração aguda do
nível de consciência.
Atenção aos pacientes em uso de drogas vasoativas.
DMOS
• Reação pró-inflamatória excessiva.
(A homeostase não mais pode ser
mantida sem intervenção)
• Pode variar desde disfunção leve até falência
total do órgão
• São utilizados parâmetros de 6 órgãos-chave:
pulmonar, cardiovascular, renal, adrenal,
hepático, neurológico e coagulação
DIAGNÓSTICO
Investigação inicial:
• Gasometria arterial, glicemia, Na, K, Ca, lactato;
• Hemograma completo e provas de coagulação;
• Urina;
• Cultura de sítios prováveis de infecção;
• Exames de imagem (Auxílio no foco de infecção)
Raio-X de tórax (PA e perfil)
Raio-X de abdome (supino, em pé e decúbito lateral)
US abdominal
TC
DIAGNÓSTICO
Investigação na UTI, “screening” para DMOS
- Criteriosa: “Pensar nos órgãos e sistemas acometidos.”
• Cardiovascular: CK, CKMB, DHL, ECG e ecocardiograma;
• Hematológico e Coagulação: Provas de coagulação, fibrinogênio,
D-dímero; Eletrólitos (incluindo Mg e fósforo)
• Renal: Uréia, creatinina e clearance de creatinina (ajuste de
drogas);
• Respiratório: Gasometria arterial e R-X de tórax;
• Hepático: Bilirrubinas, TGO, TGP, albumina, FAL, G-GT;
• SNC: Líquor;
• Endócrino, TGI e Imune se necessário.
DIAGNÓSTICO
Marcadores Bioquímicos específicos:
- IL-6: Relaciona-se à gravidade da doença;
- PCR: fase aguda (inespecífica);
- Procalcitonina: Melhor VP+ que a IL-6 e o PCR;
- Elastase Neutrofílica: Maior mortalidade;
- Fator de Von Willebrand: Ativação endotelial;
- Albumina sérica e pré-albumina: Baixas, repriorização da
síntese protéica pelo fígado endotelite generalizada;
- Níveis séricos de lactato arterial: Prognóstico ruim.
TRATAMENTO
ATENÇÃO
“Diagnóstico precoce, atuação efetiva e
organizada são fatores decisivos no
prognóstico!”
TRATAMENTO
• 3 Bases Principais:
- Local da infecção (Antibiótico e drenagem cirúrgica);
- Perturbações da fisiologia (Cardiovascular,
Respiratória e outras);
- Inibição e Modulação de Mediadores tóxicos;
SIRS Inflamação
Sepse
-ATB
-Drenagem Cirúrgica
-Vigilância/ Medidas de Suporte
Sepse Grave
-Reposição agressiva de fluidos
-Drogas vasoativas
Choque Séptico -Medidas de Suporte (UTI)
-Moduladores
DMOS
SIRS Inflamação
Sepse
-ATB
-Drenagem Cirúrgica
-Vigilância/ Medidas de Suporte
Sepse Grave
-Reposição agressiva de fluidos
-Drogas vasoativas
Choque Séptico -Medidas de Suporte (UTI)
-Moduladores
DMOS
Terapêuticas Associadas
• Antibioticoterapia
• Considerar sempre na escolha:
- Comunitária ou hospitalar;
- Idade;
- Foco inicial;
- Estado imune;
- Doenças predisponentes;
- Comorbidades;
- Tipo de infecção;
- Padrão local de suscetibilidade
SIRS Inflamação
Sepse
-ATB
-Drenagem Cirúrgica
-Vigilância/ Medidas de Suporte
Sepse Grave
-Reposição agressiva de fluidos
-Drogas vasoativas
Choque Séptico -Medidas de Suporte (UTI)
-Moduladores
DMOS
Tratamento Sepse Grave e Choque Séptico
• Recomendações: (American College of Critical Care Medicine – 2002)
1ª fase: “Reanimação precoce” – ATLS/PALS
Iniciada no local de diagnóstico (PS);
Duração média de 1h.
2ª fase: “estabilização e correção de
distúrbios específicos.” - UTI
• Terapia Meta Dirigida: “Homeostase”
(nível celular, metabólico e endócrino);
- Primeiras 6hs de admissão hospitalar.
Tratamento
• Metas: ATLS
- Vias aéreas permeáveis;
- Oxigenação e ventilação adequadas;
- Manter circulação;
- Manter freqüência cardíaca;
- Monitorização Adequada!
Tratamento
• Reanimação fluídica:
SF 0,9% e/ou colóides
(20 ml/kg em 20 minutos).
Reavaliar e repetir quando necessário.
Máx.: 200ml/kg/h.
Atenção para EAP, hepatomegalia, galope e
outros...
“Importante para manter DC, perfusão e
hemoglobina adequadas.”
• Se o choque responder à reanimação fluídica,
deve-se observar o paciente na UTI.
Tratamento
• Não responsivo a fluidos!
• Suporte Hemodinâmico:
Passagem de cateter central
Droga de 1ª escolha:
- Dopamina5μg/kg/min em incrementos de 2,5μg/kg/min
Se refratário a Dopamina...
- Adrenalina (0,05 μg/kg/min em incrementos de 0,1
μg/kg/min) para choque hipodinâmico;
- Noradrenalina (0,05 μg/kg/min em incrementos de 0,1
μg/kg/min) para choque hiperdinâmico.
Objetivo de restaurar perfusão e PA.
SIRS Inflamação
Sepse
-ATB
-Drenagem Cirúrgica
-Vigilância/ Medidas de Suporte
Sepse Grave
-Reposição agressiva de fluidos
-Drogas vasoativas
Choque Séptico -Medidas de Suporte (UTI)
-Moduladores
DMOS
Terapêuticas Associadas
• Ventilação Pulmonar Mecânica;
• Antipiréticos;
• Sedação e analgesia sem paralisia
neuromuscular;
• Hidrocortisona;
• Reposição de hormônio tireoidiano;
• Plaquetas acima de 50mil;
Terapêuticas Associadas
• Diálise;
• Profilaxia para úlcera de estresse;
• Controle glicêmico;
• Controle da hipocalcemia;
• Bicarbonato se pH < 7,25 sem resposta
ao O2;
• Hemoglobina > 10g/dl.
Terapêuticas Associadas
• Fatores estimuladores de colônia
granulocítica (“Granuloquim”);
• Imunoglobulina venosa – “Prematuros
com infecção grave”;
• Suporte nutricional: Alimentar o mais
precoce possível!
SIRS Inflamação
Sepse
-ATB
-Drenagem Cirúrgica
-Vigilância/ Medidas de Suporte
Sepse Grave
-Reposição agressiva de fluidos
-Drogas vasoativas
Choque Séptico -Medidas de Suporte (UTI)
-Moduladores
DMOS
Inibição e Modulação de Mediadores tóxicos
• PCA: Modulador da cascata da coagulação e da
inflamação;
• Corticosteróides (Hidrocortisona);
• Lipídios ligadores de endotoxina;
• Anticorpos monoclonais ao TNF,
Bloqueadores dos receptores de TNF,
Antagonista do receptor de IL-1 e da
Bradicinina, Inibidor do fator de
plaquetas e não seletivo do óxido nítrico.
Complicações
• Hipotensão refrataria as catecolaminas;
• Necrose tubular aguda;
• Síndrome do desconforto respiratório
agudo;
• Distúrbios de coagulação;
• Insuficiência Hepática;
• Encefalopatia;
• Polineuropatia;
Complicações
• Disfunção Gastrintestinal;
• Disfunção imune;
• Disfunção endócrina;
• Distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-básico;
• Diarréia associada a antibióticos;
• Infecção nosocomial.
Prognóstico
• Fatores determinantes:
Resposta hemodinâmica do paciente;
Desenvolvimento e extensão da DMOS;
Sítios de infecção e virulência;
Comorbidades;
Taxa de mortalidade varia entre 30 e 80%;
Mortalidade de 70 a 80% (7 e 14 dias).
(Mortalidade é maior em normotérmicos ou
hipotérmicos do que em pacientes febris.)
INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE
INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE
• Incidência varia entre 17% a 54%
• Transitória
• Causas:
– Exaustão do eixo hipotálamo-hipófise-
adrenal
– Exaustão do córtex adrenal
– da capacidade para produzir cortisol
– Criança: imaturidade do eixo
INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE
Estresse
Hipotálamo CRH
IL-1
IL-6
TNF-a Hipófise
ACTH
Adrenais
PS.: Trombose da veia supra-renal.
Cortisol
Aldosterona
INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE
• Diagnóstico:
• Critérios variáveis
• Cortisol sérico após dose ACTH
sintético
• Cortisol basal matinal
• Teste de tolerância à insulina
INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE
• Prática: Usar corticóides em pacientes
refratários a volume;
• Estudos mais recentes têm demonstrado ser
benéfico o uso de hidrocortisona “profilático”
no desenvolvimento de insuficiência adrenal
conseqüente a sepse.
Hipóteses diagnósticas
• Insuficiência Adrenal pela Sepse
• Hiperplasia Adrenal Congênita
• Deficiência da enzima 18-hidroxicorticosterona
(Aldosterona)
• SIADH
• Erro Inato do Metabolismo
• Insuficiência Adrenal Medicamentosa:
- Ciclofosfamida
- Fluconazol
- Outras drogas
CONCLUSÃO
Prematuridade
Desnutrição
Diarréia com sangue
Infecção
Sepse OU Hiperplasia Adrenal Congênita
Insuficiência Adrenal
Distúrbio hidroeletrolítico
Bibliografia
• M. J. C. Salles et al. Síndrome da resposta inflamatória
sistêmica/sepse- revisão e estudo da terminologia e
fisiopatologia- Revista da Associação Médica
Brasileira, v.45, n.1, São Paulo, mar. 1999.
• Matos, G. F. J et al. Consenso Brasileiro de Sepse- Critérios para
o diagnóstico de sepse, sepse grave e choque séptico.
Disponível em: < http://www.einstein.br/sepse/pdf/3_3.pdf >
Acesso em: 18 fev. 2007.
• Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas- Hiperplasia Adrenal
Congênita. Portaria SAS/MS nº 849, de 31 de outubro de 2002.
• Disponível em: <
http://www.hmmg.sp.gov.br/intranet/farmacia/protocolos/do_h
25_01.pdf hiperplasia > Acesso em: 18 fev. 2007.
• Casartelli1, C. H. et al. Insuficiência adrenal na criança com
choque séptico- Jornal de Pediatria,Rio de Janeiro, vol.79,
Supl.2, p.169-176, 2003.
• NELSON. Tratado de Pediatria. Vol.1. 17ª edição, 2005.
• Setian,N. Endocrinologia Pediátrica. 2° edição,2002.
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