LAMBUNG by HC12012620290

VIEWS: 1,933 PAGES: 170

									agusujianto@gmail.com

                                                Bidang Abdomen : 9

   1.   Hypocondrium dextra
   2.   epigastrium
   3.   Hypocondrium sinistra
   4.   lumbal dextra
   5.   umbilical
   6.   lumbal sinistra
   7.   iliaca dextra
   8.   hypogastrica
   9.   iliaca sinistra

           Transpylorica : tengah proc xypoid – umbilicus /mll. arcus costa terbawah

          Transtuberculum :
macam incisi , metode dan keuntungan
          Mid ingiunal




INCISI        METODE                          KEUNTUNGAN                   KERUGIAN
MEDIAN        1. kutis                        1. quick in and out          5. kosmetik
              2. sub cutis ( fascia           2. acces cepat               6. memotong
                 scarpa           &           3. safety                       nervus
                 camper)                      4. extensibilitas               kutaneus
              3. linea alba
              4. fascia
                 tranversalis
                 abdominis
              5. prepritoneal fat
                 line
              6. peritoneum
PARAMEDIAN 1. kutis
              2. sub cutis
              3. lamina ant . VMR
              4. m rectus abd
              5. lamina post VMR
              6. fascia tranversa
              7. pre pritoneal
              8. peritoneum
Kocher INCISI 1. kutis
              2. sub cutis
              3. fascia OAE
              4. M.oae
              5. Fascia OAI
              6. M.OAI
              7. Lamina anterior
                 VMR
              8. M. rectus abd
              9. Lamona posterior
agusujianto@gmail.com
             10. prepritoneal fat
             11. peritoneum




                                            LAMBUNG
Secara FAALI : 2 bagian :
1. Fundus dan Corpus :
        - ¾ proximal ,
        - sebagai penampung makanan,
        - SEL PARIETAL  PEPSIN dan ASAM LAMBUNG
2. Antrum :
        - ¼ distal
        - pencampur makanan dan mendorong ke duodenum
        - tempat G sel yang memproduksi gastrin




Vaskularisasi : 4 jalur
- a. Gastrica dextra et sinistra di curvatura minor
- a. Gastro epliploica dextra dan sinistra : di curvatura mayor
- a. Gastro duodenale : belakang & tepi medial duodenumperdarahan
  hebat pd tukak duodeni
         - drainase menuju vena porta
agusujianto@gmail.com




Lymphe : lambung dan duodenum :
       curvatora mayor, minor, hilus lien, lig. Hepatoduodenale, pancreas menuju kelj.pre/para aorta

Persyarafan :
1. simpatik : melalui saraf yang ikut arteri sehingga nyeri melalui serabut eferen Simpatik ( thoraco lumbal
)
2. Parasimpatik ( n. vagus )  serabut motorik untuk otot lambung serta mensarafi sel parietal (asam
lambung ) dan sel G (gastrin )  craniosacral

Nervus vagus :
1. Anterior  N. laterjet anterior terminal nervus grassi
2. Posterior  nervus laterjet posterior

Lambung :
 penerima, pemecah (antrum), pencernaan awal ( HCL dan Pepsin ) dan
 agusujianto@gmail.com
    pengosongan ke duodenum
 motilitas, penyimpanan, penyampuran, pengosongan
 kemampuan menyimpan makanan : 1500 cc
 pengosongan makanan :
                   - berlemak 6-12 jam ,
                   - tak berlemak : 3 jam.
Cairan lambung :
- 500 – 1500 cc/hr
- td. : lendir, pepsinogen, f. Intrinsik, elektrolit (HCl)
Fase rangsangan asam lambung : 3 fase ( Cephalic, gastric, intestinal)
1. FASE CEPHALIC :
           - rangsangan melihat, membau  rangsang otak: NX  HCl
2. FASE GASTRIK :
     dirangsang oleh akanan /bahan kimia  N X  HCl
3. FASE INTESTINAL :
    hormon enterotoksitin  menimbulkan produksi asam lambung




SEL PARIETAL :
 terdapat 3 reseptor : berperan pada produksi asam lambung :
1. Reseptor rangsang ACETYL CHOLIN ( N X )
2. Reseptor terhadap HISTAMIN ( H2 receptor )
3. Reseptor GASTRIN
 Asam yang dibuat dipompa ke lumen  POMPA PROTON
agusujianto@gmail.com




Difusi Balik secara normal :
 asam dalam lumen akan berdifusi balik melewati mukosa lambung
   secara pelan.
 mukosa rusak :difusi balik meningkat  kerusakan mukosa meningkat.

Gejala kelainan Lambung / Duodenum :
GEJALA :
1. anorexia dan muntah
2. nyeri epigastric dan dyspepsia
         Dyspepsia : sekelompok keluhan yang terdiri dari rasa tidak enak                  pada perut
bagian atas dengan atau tanpa                                 hubungan      dgn   makan,     anorexia,
mual/kembung
         Dyspepsia terdiri 3 bentuk :
         - rasa terbakar retrosternal ( reflux)
         - rasa penuh diperut ( hambatan pengosongan )
         - Nyeri epigastrik tegas ( tukak peptic )
TANDA :
a. Perdarahan  hematemesis, melena, perdarahan terselubung
   dd. Varises oesophagus, gastritis hemorhagis, ca, Mallory weiss, ulcus
   lambung dan duodenum
b. Perforasi :
   Perforasi lambung dan duodenum bagian depan  tanpa panas 
   peritonitis kimia  rasa sakit hebat  reaksi peritoneum
   mengencerkan bahan kimia  nyeri berkurang -> peritonitis bakterial
    PANAS.
c. Sumbatan / obstruksi
   Tukak kronik dekat pylorus  fibrosis  stricture  oedema 
    sumbatan : GEJALA  mual dan muntah setelah makan
d. Penetrasi : perlekatan ke organ : hepar, pancreas
 agusujianto@gmail.com
DIAGNOSA :
Anamnesa, pemeriksaan fisik
penunjang ( FPA, Kontras barium dan udara, Gastroduodenoskopi, histologi, sitologi, test sekresi lambung
dan fungsi N vagus )

OPERASI PADA GASTER : Maingot 731
    1. BILROTH I  RESEKSI DISTAL GASTER /gastroduodenostomi End to End/ Side
         Indikasi :
             1) Gastri ulcer
             2) Duodenal ulcer : antrctomi + vagotomi
             3) Ca Gaster distal  tidak dianjurkan (tak kuat)  Bilroth II
             4) Bleeding erosive gastritis
             5) Trauma distal gaster berat
             6) Ringan : simple closure
             7) Tumor benigna gaster
    2. BIlROTH II  Reseksi Gaster (sebagian )  gastrojejunostomi
         Indikasi :
             1) INDIKASI UTAMA : Ca Gaster
             2) Kombinasi Ulcus Gaster dan Duodeni
             3) Ulcus pepticum Recuren post vagotomi
             4) Ulcus duodeni
             5) Trauma distal gaster s.d duodenum proximal
Catt : perdarahan karena gastritis erosifa pada usia > 65 th prinsipnya dilakukan secara konservatif

PROBLEM POST OPERASI :
a. Dumping
b. Muntah bilier
c. Diare
d. Problem metabolisme ( 5 tahun )
e.Anemia Besi ( 50%)
f. Penyakit metabolisme tulang

HELICOBACTER PYLORI (Norton 493)
agusujianto@gmail.com
   H. Pylori  microaerophilic gram-negative rod
   Hidup pada suasana asam
   Berenang bebas pada mukosa gastrik
   Sekresi urease yang mangkatalisa sintesis amonia
         o Amonia  melindungi bakteri tsb thp keasaman lambung, sekaligus menyebabkan
             kerusakan epitel gastrik  gastritis
         o Kerusakan resistensi mukosa  persisten infeksi
   H. pylori  beruhubungan dgn patogenesi Lymphoma dan Carcinoma (Gaster)
   Ulkus duodenal dan ulkus gaster  berhubungan dgn H.pylori
         o 95% ulkus duodenal
         o 50-80% ulkus gaster
   Diagnosis
         o Spesimen PA/biopsi mukosa
         o Breath test for amonia
         o ELISA
   Terapi :
         o Omeperazole (20mg b.i.d) + Amoksisilin (1 gr b.i.d)  2 mgg
         o Bismuth subsalicylate/subcitrate + Metronidazole/Tetracycline/Amoks  2 mgg
   Hanya 10-20% penderita gastritis dgn H.pylori menjadi ulkus
         o Terbanyak  ulkus duodenal
         o Strongest epidemiological evidence  infeksi H.pylori berhubungan dgn ulkus duodenal,
             bukan ulkus gaster
         o Ulkus gaster  terbanyak akibat NSAID




NSAID-Induced Ulceration
    Epitel gaster  mengandung COX-1 (cyclooxygenase-1)
          o Enzim tsb esensial utk sintesis prostaglandin
          o Prostaglandin:
                   mengamankan aliran darah mukosa gaster
agusujianto@gmail.com
                meningkatkan produksi mukus utk proteksi mukosa gaster thp asam
                Sekresi bikarbonat
   NSAID  bekerja dgn menghambat COX
   Aspirin  molekul asid, dgn mudah menembus mukosa gaster  topical injury
   Pemberian NSAID shoul recieve concurrent H2-blockers or PPI
   Obat2 yg menghambat COX-2 pada anti-inflamasi lebih aman utk mukosa gaster

Peritonitis kimia  peritonitis bakterial
     Jumlah kuman < 105, kondisi tubuh baik/mengkompensasi  kemungkinan tidak terjadi peritonitis
         bakterial
     Jumlah kuman di lambung  relatif sedikit

Gastroskopi
Water soluble double-contrast
 Walling of  px boleh makan
 Healing 7-10 hari
agusujianto@gmail.com




PERFORASI LAMBUNG – TANPA TANDA PERITONITIS
Lambung :
    ¾ proximal (Fundus & Korpus)  produksi asam lambung dan pepsin (sel parietal)
    ¼ distal (antrum)  gastrin (sel G)
    Persarafan :
          o Parasimpatik  N. Vagus  serabut motorik utk otot lambung

       Cardia
                                              Fundus Acid-secreting glands
                                                             Pepsinogen-secreting mucosa
       Insisura                      Corpus
       Pilorus

                                              Antrum       Alkaline secreting surface
agusujianto@gmail.com
                             Gastrin-secreting G-cells




Pendarahan  5 arteri utama :
   1. A. gastrika sin  cab celiac axis
   2. A. gastrika dex  cab A. hepatikus komunis
   3. A. gastroepiploika dex  cab A.gastroduodenal
agusujianto@gmail.com
  4. A. gastroepiploika sin  cab A. lienalis
  5. A series of short gastric artery



SURGICAL MANAGEMENT OF ULCER DISEASE
Surgical Clinics of North America (907)

Problem  konsekuensi dari ulkus :
   1. Nyeri
   2. Perforasi
   3. Perdarahan
   4. Obstruksi

Klasifikasi ulkus :
     Tipe I  ulkus pd kurvatura minor
     Tipe II  Ulkus gaster + ulkus duodenal
     Tipe III  ulkus pd pre-pilorik
     Tipe IV  pada esophagogastric junction

Perforasi
     Faktor utama yang berhubungan dengan perforasi dr ulkus peptik
          o Rokok
          o NSAID
     H. pylori  less clear
     70% pasien dengan perforasi duodenum  biopsi (+) utk H. pylori

Perdarahan
    Ulkus duodenum  tersering mengalami perdarahan
    Terutama pada dinding posterior dari bulbus duodeni  arteri gastroduodenal

Operasi
    Truncal vagotomy
         o pemotongan kedua N.Vagus diatas dari cabang pertama yang menuju fundus
    Selective vagotomy
         o pemotongan cabang2 N.vagus ke gaster, termasuk cabang ke pilorus (N.laterjet).
             Cabang2 ke liver dan gallbladder dipertahankan, termasuk yang ke usus
         o Diikuti prosedur drainase gaster  gastroenterostomi / piloroplasti
    Highly selective vagotomy (HSV)
         o Pemotongan cabang2 N.vagus yang ke bagian gaster yang memproduksi asam
         o PGV  proximal gastric vagotomy
         o PCV  Parietal cell vagotomy
    Gastric antrectomy  reseksi dari bagian distal gaster, gastrin-secreting.
         o Rekonstruksi  Billroth I  E to E gastroduodenostomy
         o Rekonstruksi Billroth II  duodenal stump ditutup, gaster di-anastomosekan ke jejenum
             scr end to side gastrojejenustomy.
                   Gastroenterostomi Hofmeister  bila sebagian lebar gaster yang digunakan
                      sebg anastomosis
                   Gastroenterostomi Polya  seluruh lebar gaster
agusujianto@gmail.com
         o Roux-en-Y gastroenterostomi (Swiss surgeon : Cesar Roux)
   Pyloroplasty
         o Pilorus  muskulus sirkuler
         o Fungsinya  mekanisme spy pencampuran makanan & gasctic content lebih efektif
         o Dipersarafi cabang distal gaster dari N.vagus  Laterjet nerves
         o Heinecke-Mikulicz Pyloroplasty  insisi longutudinal dari pilorus, tutup scr tranversal
         o Jaboulay  side-to-side gastoduodenostomy  scr fungsional mem-bypass dari stenosis
            atau obstruksi pilorus
   Gastrektomi Parsial (and restoration of foregut continuity)
         o Reseksi dari antrum  menghilangkan gastrin-secreting cells
                  Kadang reseksi antrum diperlukan  prepilorik ulcer
                  Dipakai pada ulkus prepilorik dengan duodenum normal
                  Billroth I  keuntungan  pertahankan “linear” foregut anatomi
                  Problem Billroth I :
                         Disproporsi antara gaster dan duodenum
                         Kadang jarak yang tll jauh  tension-free rekonstruksi sulit dicapai
                             (Untuk itu digunakan Billroth II)
         o Billroth II
                  Tension-free anastomosis
                  Aferent loop syndrome  obstruksi  kinking, invaginasi, herniasi
                  Bile reflux ke gaster
                  Leakage stump duodenum
                  …………….




KOMPLIKASI SETELAH OPERASI PADA GASTER
Maingot XXXII-1029

Komplikasi Op Gaster :
   1. Acute/Early complications
   2. Late complications
agusujianto@gmail.com




UJIAN NASIONAL
Ulkus Peptikum (DIGESTIVE)
By CDR, Agt - 2006




PERITONITIS GENERALISATA EC PERFORASI GASTER DD DUODENUM

Apa yang dilakukan :
       -       infus ( rehidrasi dg Rl )
       -       NGT
       -       Dc
       -       AB ( double drugs )
       -       Lab ( Hb, leuco, trombo, Ur, Cr dan elektrolit, sedia darah )
       -       EKG
       -       CP
       -       O2
       -       BGA
       -       APACHE SCORE II
       -       Informed concent
agusujianto@gmail.com
Apa AB yang dipakai :
       -       cefotaxim / ceftriaxon ( spektrum luas gram (-)
       -       metronidazole

Cefotaxim merusak dd.sel sehingga endotoksin akan keluar.
Apa tidak takut endotoksemia :
        -        tidak
          o/k : AB digunakan untuk kuman yang di sistemik ( jmlnya sedikit )
                   jadi walaupun merusak dd.sel tidak akan terjadi endotoksemia.
                   Pada peritonitis kuman banyak terdapat dalam cav. Peritoneum.

Apakah AB ini efektif untuk kuman yang ada pada cav. Peritoneum :
       -        tidak efektif o/k adanya fibrin
                fibrin merupakan sarang kuman dan akan menghalangi efek AB terhadap kuman

Bagaimana cara menghilangkan fibrin :
  - dengan cara pencucian ( dilusi ) sehingga densitas dan jumlah kuman akan turun dan endotoksemia
     tidak akan terjadi.

Apa itu peritonitis tersier :
        -         peritonitis sekunder yang telah di terapi namun masih terdapat infeksi

Prinsip rehidrasi pada orang tua :
         -        disesuaikan denan CVP



Apa prinsip penanganan peritonitis generalisata :
        -       ada 3 pokok :
                          1.      Tx suportif
              untuk masing-masing oragan
                ginjal : balance cairan dan elektrolit
                paru : oksigenasi
                          2.      Pemberian AB
                                   untuk kuman diluar jangkauan bedah
                          3.      Pembedahan
                                   menghilangkan sumber infeksi dan pencucian


Tujuan terapi AB :
        -       untuk therapeutik bukan profilaktik
      o/k pada peritonitis sudah terjadi perubahan permeabilitas dd. Usus sehingga dapat terjadi
      translokasi kuman, bukan hanya chemis contaminated


PERITONITIS GENERALISATA EC PERFORASI BULBUS DUODENI ANTERIOR

Pilihan terapi ulkus peptikum?
     - medikamentosa (PPI 2x1 + Amoxycilin 2x1gr + Metronidazole 2x500mg
     - vagotomi: truncal, selective, Highly selective vagotomi
agusujianto@gmail.com
  - Seromyotomi
  - Taylor procedure (anterior seromyotomi + posterior truncal vagotomi)

Indikasi operasi:
    - medikamentosa yang adequate ( waktu,pilihan, dosis ) tidak berhasil (intractable)
    - perdarahan massif
    - akut abdomen
    - jika ada stenosis kronis
    - ulkus multiple akibat gastrinoma                        reseksi
    - degenerasi maligna

Peritonitis generalisata ec perforasi pada bulbus duodeni anterior
Tindakannya apa :
         -       wedge excisi + simple closure ( potong memanjang dan jahit melintang )
         -       cuci cav. Abdomen
                          tujuan : mengurangi densitas kuman
                                                   menggunakan normal saline dengan suhu sesuai dengan
suhu tubuh
                                                   ( bila terlalu panas akan merangsang terjadinya adhesi )

        A.      Bila therapi medikamentosa sebelumnya belum adequat :
                         -      setelah simple closure dan pencucian  operasi selesai
                         -      lanjutkan dengan medikamentosa
                                ( jadi hanya control damage / emergency case )
                Apakah perlu PA          :       tidak perlu
                                                                        o/k belum pernah ada
malignancy di duodenum

                Setelah 10 hari penderita baik, bagaimana follow up nya
                        -        edukasi untuk menghindari faktor resiko
                                 1.      minum kopi, mengandung cafein ( epinefrin )
                                 2.      susu sapi, mengandung asam amino
                                 3.      susu anlene, mengandung calcium
                                  semuanya meningkatkan sekresi gastrin


   B.   Bila therapi medikamentosa sebelumnya sudah adequat ( kemudian tjd perforasi ) :
                        -      setelah simple closure dan pencucian
                        -      lanjutkan dengan highly selective vagotomy
                               ( untuk kurangi produksi gastrin )

Apa itu gastrin :
        -         gastrin adalah suatu hormon, bukan enzym

Enzym itu apa :
  - zat yang dihasilkan oleh suatu organ yang masuk kedalam sirkulasi tanpa melalui suatu saluran.

N. vagus merupakan n. parasimpatis ( craniosacral out flow)

Nervus vagus itu mensyarafi apa saja :
agusujianto@gmail.com
      Parasimpatis trunkal :
    - Oesofagus
    - gaster
    - pankreas
    - duodenum
    - sampai ke 2/3 proximal colon transversum
    - lien
    - hepar
    - ginjal
      Parasimpatis sakral :
             -        1/3 disatal colon transversum – canalis ani

Pengaruh nervus vagus :
   - Memacu sekresi HCl
   - Kontraksi otot gaster dan usus – 2/3 colon transversum
   - Relaksasi sfingter pylorus
   - Vasodilatasi pembuluh darah ( dapat berakibat sinkope )



Perdarahan traktus digestivus oleh :
       -        truncus coeliakus
       -        mesenterika superior dan cabang-cabangnya
       -        mesenterika inferior dan cabang – cabangnya

Mengapa tidak dilakukan trunkal vagotomy :
      -        oleh karena dapat menyebabkan :
        1. retensi di lambung
               o/k karena fungsi pylorus hilang sehingga harus
                   dilakukan pyloroplasti atau gastrojejunostomy Roux en- Y + brown
                   anastomosis

         2.     batu empedu o/k stasis di VF
         3.     peristaltik usus terganggu
         4.     diare o/k gangguan sekresi enzym pancreas dan fungsi pencernaan terganggu

Enzym pankreas apa saja :
       -      amilase ( KH )
       -      tripsin ( protein )
       -      lipase ( lemak )

Jika dilakukan vagotomi truncal dan Pyloromyoplasti, skulenya apa :
    - Dumping syndrome

Apa itu :
   - keadaan dimana makanan masuk tetapi tidak tertahan di dalam lambung shg cepat masuk ke
         duodenum.

Tandanya apa :
   - Early: makanan hiperosmoler menarik cairan dari lambung dan duodenum
agusujianto@gmail.com
       hipovolemi  syok ( relative syok )
  - Late: hiperglikemi  pacuan tiba2 dari pankreas  memacu insulin  hipoglikemi

Untuk menghindari squele diatas dilakukan apa :
       -      highly selective vagotomy

Highly selective vagotomy :
   -    yang dipotong hanya cabang-cabang kecil yang ada di gaster ( fundus dan
       corpus  sel parietal : HCL , antrum  gastrin )dengan tujuan mengurangi sekresi asam lambung

Bila hanya selective vagotomy bagaimana :
    -    selective vagotomy yang dipotong adalah cabang – cabang yang menuju gaster
       sehingga tetap harus dilakukan gastrojejunostomy atau piloroplasty oleh karena cabang yang ke
       pilorus tidak ada.
Tehnik operasinya bagaimana :
         -        Nervus vagus berjalan pada sisi anterior dan posterior gaster
    -    yang dilakukan Highly selective vagotomy hanya yang anterior saja dengan cara
       seromiotomi ( anterior seromiotomi )sedang yang posterior dilakuan trunkal vagotomi /potong pada
       trunkusnya oleh karena terlalu sulit dan butuh waktu lama
       ( traktus digestivus lain cukup dengan satu cabang saja )

Bagaimana cara seromiotomi :
  -   cabang nervus vagus yang ada pada kurvatura minor dipotong ± 2 cm di dalam
     curvatura minor.

Apa tujuan digunakan cara ini :
  -     untuk menghindari ikut terpotongnya p.d pada kurvatura minor yang akan berakibat
      terjadinya nekrosis pada kurvatura minor oleh karena nervus selalu berjalan bersama
      vaskularisasinya

Bila perforasi terjadi pada dd.posterior bulbus duodeni, gejala yang dominan apa :
         -        hematemesis melena o/k : a. Gastroduodenale terletak di posterior.

Bagaimana tindakannya :
       -       approach dari anterior
  -    langsung lakukan ligasi figure of 8 dengan benang non absorbable no 2.0 whole
     layer
       -       perforasi dibiarkan oleh karena dd.posterior menempel pada pancreas
       -       post op puasa 3 hari untuk penyembuhan mukosa
agusujianto@gmail.com




Achalasia
Dx: dari hasil manometri didapatkan aperistaltik
Tx: esofagocardiomyotomi sepanjang mungkin (>7cm) sampai + 2cm dari esofageal junction utk mencegah
reflux
agusujianto@gmail.com
Approach bisa dari toracal atau abdominal
Cara Heller asli: dipotong 2 sisi, tetapi skrg ditinggalkan. Hanya 1 sisi saja
Pitfall nya jika mukosa bocor




                                         OBSTRUKSI USUS HALUS
                                          Mosche Schein XXI-179




Penyebab Obstruksi Usus halus (Small Bowel Obstruction-SBO)
   1. Adhesi  plg sering
   2. Hernia
   3. Bolus obstruksi, malignant, inflamatory (Crohn‟s disease) atau Intususepsi




SBO pada Virgin Abdomen :
   1. Intususepsi
   2. Penderita kanker
   3. Radiasi enteritis
   4. Gallstone Ileus
agusujianto@gmail.com

Problem :
   1. Laparotomi cito atau inisial terapi konservatif  cegah strangulasi
   2. Berapa lama terapi konservatif

Pembagian :
   1. Simple Obstruction  obstruksi, tapi tanpa gangguan vaskularisasi
   2. Strangulation-Obstruction  gg vaskularisasi
   3. Cloose-loop Obstruction  segmen usus obstruksi pada distal dan proksimal
   4. Partial Obstruction  masih ada udara pada kolon (in addition to the small bowel distention with
      fluid level)
   5. Complete Obstruction  no gas seen in the colon
agusujianto@gmail.com




Gejala klinik :
   1. Nyeri abdomen kolik
   2. Vomiting                             3 gejala paling penting
   3. Abdominal distention
   4. Konstipasi
        5.      Flatus (-)
   Feculent vomiting  muntah fekal  gejala SBO sudah lama, segmen distal, komplet  massive
   bacterial overgrowth proximal to the obstruction

X-Ray :
   1. Distensi udara pada proksimal dari obstruksi
   2. Presence fluid level
   3. Absence of gas distal to the obstruction (Complete SBO)

Is there a Strangulation ?
      Continuous pain  Nyeri menetap
      Tanda iritasi peritoneal (guarding, rebound tenderness)
      Demam, lekositosis, asidosis  usus sudah non-vital
agusujianto@gmail.com
Manajeman :
   1. Tentukan jenis SBO  Foto polos Abdomen
   2. Koreksi Cairan dan Elektrolit  resusitasi
   3. NGT paling besar yang bisa masuk (18F)  terapitik dan diagnostik
           Dekompresi dan kontrol muntah/aspirasi
           Proksimal dari obstruksidan distal dari gastroesofageal junction  menyerupai cloose-
               loop  NGT merubahnya mjd simple obstruksi
           Tidak ada gunanya NGT yang dihubungkan dengan suction
           Drainase scr gravitasi > fisiologis
   4. Indikasi Operasi
           Immediate Operation  insiden strangulasi ↑
                   o Bila konservatif tidak ada perbaikan
                   o Nyeri yang menetap
                   o Distensi abdomen yang sangat
                   o X-Ray  obstruksi komplet
           An initial non-operative approach
                   o Trial dalam 24 jam bila kondisi tidak didapat indikasi untuk operasi
                   o In the absence of an immediate indication for operation  Oral water-soluble
                       contrast medium (eg. Gastrografin) as soon as the diagnosis of SBO is made
                   o Gastrografin  hiperosmolar  diagnosis-prognostic and therapeutic
   5. The Gastrografin “Challenge”
           100 ml Gastrografin
           Masukkan lewat NGT  klem 2 jam
           Setelah 4-6 jam  BNO
                   o Adanya kontras dalam kolon  obstruksi parsial
                   o Gastrografin gagal mencapai kolon dalam 6 jam  obstruksi komplet  indikasi
                       operasi
                   o Gastrografin gagal meningggalkan lambung  indikasi operasi
   6. Additional investigation
           USG  site of obstruction & establish wheter strangulation is present
           CT-Scan Oral and IV contrast
   7. Antibiotik
           Diberikan 1 x pre-op  profilaksis, kecuali bila sdh terjadi nekrosis usus

The Conduct of the Operation
           Find a loop of collapsed small bowel  follow it proximally
           There is no need to free the whole intestine by dividing all the remaining innocent
                adhesions
           “Lysis of all small bowel adhesions is not required because I believe that the bowel is
                “locked” in the oper position by these chronic adhesion”
           Dekompresi atau tidak ????
                    o Dekompresi  sebabkan paralitik ileus post-op atau kontaminasi peritoneal
                    o Tidak dekompresi  distensi usus  gg. Penutupan dan intra-abdominal
                        hipertensi
           Melakukan adhesiolisis hebat/seluruhnya sebabkan :
                    o Perdarahan oozing
                    o Darah intra abdomen  sebabkan ileus paralitik
                    o Infeksi
                    o Ahesi yang berulang
agusujianto@gmail.com

   Ileustomi (AM)
    Kemampuan adaptasi ileum >> baik dibanding jejenum  produksi / output makin lama akan
       menurun (Fungsi ileum utk absorpsi cairan akan meningkat)
    Px dengan ileustomi  kapan dilakukan penutupan reanastomosis ?
          o Closure colostomy  Goligher
          o Minimal 8 mg – 12 mg  bila sebelum waktu tsb  usus msh edema, inflamasi masih +
          o Dari evidence  penutupan < 3 bulan  angka leakage lebih tinggi
          o Untung dan rugi penutupan kolostomi dan ileustomi :
                   Bila tll cepat  leakage
                   Bila tll lama  Atrofi usus (bag distal), tidak nyaman
                   Ileustomi  atrofi usus bag disatal panjang
                   Colostomi  atrofi relatif pendek

TUMOR LAMBUNG/ CA LAMBUNG:
- Usia > 40 tahun, Laki-laki > wanita
- Etiologi : belum diketahui
- Faktor resiko :
               Tidak tahu
               Diet rendah serat
               Suka makan asin pedas dan asam
               Alkoholic
               Golongan darah A
               Tukak lambung
agusujianto@gmail.com




- Patologi :
        * Adeno ca ulceratif
        * Adeno ca polipoid
        * Adeno ca superfisial
        * Adeno ca anaplastik
- Gejala klinis :
    1. gejala awal tidak jelas  ok. Lambung berfungsi normal
    2. setelah tumor besar : - gangguan motorik lambung
                               - gangguan pasase
                               - infiltrasi tmr organ sktr lmbung/ metastase
    3. samar dan rasa berat serta kembung
    4. Anorexia
    5. cepat kenyang
    6. Penurunan berat badan
    7. Anemia/ kehilangan darah kronik
    8. Perdarahan masif jarang
    9. Disfagia : pada tumor Cardia dan Fundus
    10. Tumor dekat pylorus : tanda obstruksi, lebih cepat terjadinya tanda-tanda obstruksi ( Muntah )

    Note : nn virchow ( pembesara nn ll supraclavicula )

    Diagnosa :
    - Double kontras lambung ( 90%) dapat terdiagnosa
    - Bila ditemukan : deformitas, tukak, tonjolan di lumen ( filling defek)
    - Gastroskopi biopsi multiple dan sitologi
    - diagnosa dini dengan diagnosa berhak terhadap penderita yang beresiko
    Terapi :
    - bedah ( kuratif / paliatif )
    Kuatif :
    - gastrektomi sub total / total (+)  nnll regional (+) organ lain
    Paliatif :
    - gastrectomi radikal/ paliatif, kemotherapy paliatif
      ( angkat tumor yang perforasi (+) perdarahan atau by pass
    Tumor Jinak lambung : POLIP dan LEIOMIOMA

    LEIOMIOMA : tumor jinak otot polos tidak bersimpai, sulit dibedakan dengan ganas ( leiomiosarkoma)
agusujianto@gmail.com

   KOMPLIKASI AWAL BEDAH LAMBUNG :
   1. DILATASI AKUT LAMBUNG :
        bisa tjd pd semua perut serta trauma pada dada dan tulang belakang
       Lambung distensi sehingga sekresi cairan lambung berlebih / meningkat shg lambung
         semakin mengembang dan sekresi semakin berlebih
        udara dan cairan : 4 – 5 liter
        dehidrasi dan syok ok gangguan aliran vena cava inferior karena
   tekanan
        gangguan kerja paru  ok. Desakan diafragma ke kranial
        Muntah coklat kehitaman
   2. OBSTRUKSI STOMA DAN DISFUNGSI LAMBUNG  konservatif dengan NGT, bila gagal 
   relaparatomi
   3. GANGGUAN PENGOSONGAN LAMBUNG
        hubungan antara usus dan lambung tertutup oedema / terlipat/invaginasi/ lainya
   4. kebocoran puntung duodenum :
    kebocoran ujung duodenum sisa operasi sebagai penyebab kematian pada anastomose Billrooth
   II tanda peritonitis (+)

   KOMPLIKASI LANJUT:
   A. DUMPING
   1. DUMPING SYNDROME
    kumpulan gejala yang terjadi setelah gastrectomi distal terutama Billroth II
    terjadi karena pengosongann lambung setelah operasi  terlalu cepat / gagal adaptasi
   2. DUMPING DINI / AWAL
    timbul beberapa menit setelah makan terutama yang tinggi karbohidrat
    makanan hypersonor akan menarik cairan yeyenum sehingga yeyenum meregang  kejat (+)
   BORBORIGMI
    tanda : Palpitasi, berkeringat, wajah memerah, sinkope
    ok : reflek otonom karena distensi usus dan pelepasan hormon vasoaktif usus yang berlebihan
   3. DUMPING LANJUT :
    setelah 2 jam makan  seperti hypoglikemia

    B.DIARE
    -Ringan  efek bakterisid lambung menurun, pengosongan terlalu cepat
    -Therapy :
         Hindari susu , makanan basah dan manis
         Codein atau lomotil
C. GASTRITIS ok refluks  karena refluks, sehingga cairan duodeni yang berisi Empedu dan caian
Pancreas ke lambung
D. GANGGUAN ABSORBSI :
         steatorhoe pasca vagotomi oleh karena tidak sinkronnya     encampuran empedu, pancreas
dan makanan.
         gangguan absorbsi vitamin D dan K
         gangguan absorbsi vitamin B 12 terjadi anemia perniciosa
         gangguan absorbsi besi terjadi anemia defisiensi besi
E. SYNDROME LENGKUNG AFEREN
         sumbatan ok. Kinking dari gastrojejunostomi, oedema ok.    nflamasi atau tukak marginal
         cairan empedu dan pancreas tidak masuk ke lambung
          Gejala : kembung, sakit epigastric, penuh, mual /muntah
agusujianto@gmail.com
                   setelah makan ,
        Therapy : revisi bedah
F. Tukak recurence
G. TUKAK PEPTIC MARGINAL  terjadi anastomose gastroenterostomi
H. Stump Cancer

                                          ULKUS PEPTIKUM
 Tukak pada mukosa karena kerja enzim proteolitik (pepsin) pada mukosa yang tidak terlindungi.
 untuk kerja enzym proteolitik dibutuhkan asam lambung
 pelindung mukosa : Aliran darah, Prostaglandin, pembaharuan epitel mukosa, Sekresi HCO3, lendir.

INDIKASI OPERASI ULCUS PEPTICUM : Maingot 990 :
1. Bleeding 1500-2000 cc
2. Ht menurun s.d 25 %
3. Perdarahan akut sd syok
4. VS stabil tapi tetap ada bleeding yang memerlukan tranfusi > 1000 cc/ 24 jam u stabilkan tensi dan Ht.

Pendapat lain  INDIKASI BEDAH PADA PERDARAHAN ULCUS PEPTIC:
1/ Hemodinamik tak stabil sth tranfusi > 4 uml/24 jam
2/ Gagal kontrol dengan endoskopy
3/ Persistens bleeding > 48 jam
4/Recurency selama 1 episode rumah sakit.

                                             ULCUS VENTRICULI
- 75 % LAKI-LAKI
- 40 – 60 TAHUN
- > GOL DARAH

Penyebab :
- kurang jelas ( normo chlorhidri, hypo chlorhidri, hyper chlorhidri )
 resistensi mukosa asam – pepsin berkurang ( prod kurang/rendah)

Faktor predisposisi :
- Menurunkan reistensi Hcl : alkohol, nikotin, steroid, aspirin, NSAID, Cabai,
  Mrica, HELICOBACTER
- Campylobacter pyloris : berperan 70 0 80 % ditemukan pada ulcus
  ventriculi.

Difusi balik asam-pepsin lewat mukosa yang terluka ( tukak)
Jenis Ulcus ventriculi : I , II,III,IV
Klinis: dyspepsia, nyeri epigastric(somatik) dan mual-muntah.
Diagnosa : Ro kontras ganda  90 % kasus (+), endoskopi k/p. Biopsi

Pengobatan :
1. MEDIS
       - hindari faktor predisposisi tukak
       - Antasida dan H 2 antagonis
       - evaluasi 6 – 8 minggu
2. BEDAH
       - s.d ulcus duodenum
 agusujianto@gmail.com
       - type III ulcus ventriculi ( dekat pylorus /bersamaan dengan ulcus          duodeni   ),   ada
hubungan dengan HCL  antrectomi dan                         vagotomi (s.d ulcus duodeni )
       - Type I dan IV  tidak ada hubungan dengan HCl lambung 
          gastrectomi partial dan Billroth I anastomose

                                            ULCUS DUODENI
Epidemiologi :
Banyak pada lelaki ,
Golongan darah O ,
95 % terjadi pada bulbus duodeni,
usia 30 – 50 th

Etiologi :
- kerusakan mukosa duodenum : oleh asam lambung, pepsin dan
   helicobacter pyloricum dan tiak efektifenya sistem pertahanan mukosa
- Hypersekresi asam lambung disebabkan : Peningkatan jumlah sel
  parietal, peningkatan rangsangan sel parietal
- Asam bicarbonat ( dihasilkan oleh duodenum dan pancreas ) merupakan
  penetral utama
- LOKASI  bulbus duodeni >>>

Diagnosa :
Riwayat penyakit :
- Tanpa keluhan , nyeri epigastrium, pem berian susu, antasida dan makanan , akan memperbaiki kondisi
Pemeriksaan fisik : nyeri tekan

Laboratorium :
test samar darah dan tinja,
BAO,MAO meningkat,
Serum gastrin meningkat
Foto : dengan kontras ganda
Endoskopi.

Bagan :
                         Serangan asam-pepsin / penerobosan proteksi mukosa

                                               Inflamasi akut

                                            Kerusakan mukosa

                                              Tukak mukosa

                        Perforasi --- perluasan --- muscularis --- jaringan granulasi

                          Peritonitis erosi vaskuler               penyembuhan

                               Perdarahn hebat         Tukak kronis dan kambuh

                                          hematemesis/melena
 agusujianto@gmail.com
Komplikasi :
1. Perforasi  peritonitis kimia  peritonitis bakterial
   gambaran klinis :
               sakit perut hebat,
               hypotensi dan takikardia ,
               BU (-),
               pneumoperitoneum (+)
2. Perdarahan :
          Ulcus duodeni ke posterior atau medial oleh karena erosi arteri Gastroduodenale.
          Gejala :
               riwayat nyeri epigastik kronis
               hematemesis dan melena
               pucat
               syok
          Diagnosa :
               Endoskopi , arteriografi arteri celiaca
3. Obstruksi / Stenosis Pylorus ok. Tukak kronis yang fibrosis + edema
               Diagnosa : riwayat nyeri epigastric lama dan berulang
               Muntah kehijauan
               Berat badan menurun
               X Foto : dilatasi lambung dan Gambaran permukaan cairan
               Lab : alkalosis, Hypokalemia
Pengobatan :
1. konservatif : hindari faktor pencetus, pengobatan infeksi helicobacter
   pylori dan pemberian antasida serta antagonis reseptor H2
2. Pembedahan : indikasi :
              1. tukak kronis dan bandel
              2. perforasi
              3. obstruksi
              4. perdarahan yang tidak bisa diatasi dengan konservatif

Macam terapi bedah pada ULCUS duodeni :
1. VAGOTOMI dengan DRAINASE ( penyaluran )
    a) TRUNCUS VAGOTOMI  pemotongan truncus n. vagus anterior dan posterior untuk
        menurunkan HCl lambung pada FUNDUS dan cCORPUS menurun.  cab. Coeliacus dan cab.
        Hati nervus vagus terpotong.
    b) GASTER VAGOTOMI TOTAL  hanya pada n. vagus yang menuju lambung , cabang hati dan
        coeliacus intake
        Drainase : Pyloroplasty Heineke mikulitz, gastrojejunostomy
2. VAGOTOMI tanpa penyaluran :
    a) High selectif vagotomi ( HVS)
         yang dipotong hanya yang kefundus dan corpus, cabang           antrum dan pylorus tidak
    dipotong
TUKAK MEMBANDEL :
 tukak yang tidak ada respon terhadap terapi atau sering kambuh
 tukak terfiksir ke organ sekitar ( hati,pancreas  memberi gejala tukak membandel )
PERFORASI  nyeri tiba-tiba dan terjadi peritonitis generalisata
OBSTRUKSI PYLORUS :
- muntah hebat, dehidrasi, syok, gangguan keseimbangan elektrolit
 agusujianto@gmail.com
PERDARAHAN yang tidak membaik dengan konservatif bisa dilakukan :
Terapi :
a. non operatif :
               Infus vasopressin
               Embolisasi arteri selektif
               Koagulasi laser
               Sklerotherapy
b. operatif :
               Perdarahan hebat
               Perdarahan lama
               Perdarahan dengan syok


                                        SHORT BOWEL SYNDROME

Sekelompok gejala akibat panjangnya usus halus yang tidak adekuat untuk mensuport nutrisi

Gejala klinis :
- diare
- defisiensi cairan dan elektrolit
- kurang gizi/ malnutrisi

Etiologi :
- mesenteric oclusive
- volvulus midgut
- vasa mesenteria yang trauma
- reseksi masive  problem : - Luasnya dan area spesifik reseksi
                                  - Penurunan absorbsi dari nutrisien yi :
elektrolit,air, KH, protein, lemak, trace
                                   elemen dan vitamin
Fungsi utama usus halus :2
- Absorbsi
- Digesti

Digesti dan Absorbsi usus halus tergantung dari :
- Brush border enzym
- Enterocyt (jumlahnya ) untuk absorbsi
- Intestinal motility

Usus Halus : ( proximal & distal)
- Proximal : absorbsi besi, folate dan kalsium
- Distal : bile salt / garam empedu, Vitamin B 12

Kemampuan usus halus dalam meningkatkan kapasitas intrinsik untuk adaptasi reseksi :
1. meningkatkan permukaan absorbsi dg cara hyperplasia dari sisa erytrocyt
2. villi memanjang, lebih banyak sel diproduksi  banyak sel baru, migrasi kepuncak villous  untuk
meningkatkan luas permukaan absorbsi, tetapi kemampuan digestive tidak besar.

Bentuk respon adaptive :
 agusujianto@gmail.com
- usus diameter bertambah besar
- hypertrophy usus
- peningkatan villum ( tinggi villous)
- peningkatan jumlah erytrocyt

Pada SBS : hypergastrinemia dan gastric hypersekresi.
Problem SBS : menurunkan absorbsi surface dan menurunkan transit time.

Reseksi pada ileum  diare, malabsorbsi dan steatorhoe

Ileum terminal :
- Garam empedu diabsorbsi pada ileum terminal dalam transport aktive
- Reseksi  gangguan enterohepatic garam empedu  diare choleric dan steatorhoe ok garam empedu
berperan pada absorbsi lemak.

Choleric diare :
- reseksi < 100 cm : garam empedu berlebihan  masuk kolon  chemical
  enteritis  Cholerhic diarhea
- toxic efek dari garam empedu pada kolon 2 x lipat ( hambat absorbsi air dan elektrolit dikolon, dan Injury
pada kolon )

garam empedu conjugated (II) berperan pada absorbsi lemak.

Reseksi ileum > 100 cm menyebabkan kehilangan garam empedu terlalu banyak sehingga tidak
terkompensasi.

Ileocaecal valve berfungsi :
- Prolong intestinal transit time
- Mencegah pasase retrograde bakteri kolon ke usus halus tjd bakterial
  enteritis .

Komplikasi akibat reseksi ileum :
- gangguan absrbsi garam empedu  gallstone meningkat 3 sd 4 kali
- gangguan absorbsi vitamin B12  anemia B 12

Therapy :
1. Early : atasi fase akut :
    a) Replacement air dan elketrolit
    b) Balance cairan/ monitor in and out
    c) Penggunaan obat penghambat motiitas usus ( codein, lomotil, lopsamid)  bermanfaat : setelah
         fase akut teratasi, volume feces berkurang dan feces terbentuk.
    d) Diet rendah lemak,tinggi protein, tinggi KH  sebagai suplemen vitamin yang larut dalam lemak :
         Ca, Mg, Zn
    e) H2 antagonis dan penghambat pompa protein  mengurangi diare
    f) Enteral feeding  elemented ( vilvonex) dan Polimeric ( isocal, ensure )

2. Operative :  atasi problem SBS, hanya paliatif, dan tidak ada operasi yang efektive.


                                                  COLON
agusujianto@gmail.com
Vaskularisasi kolon :
   1. Arteri mesenterica superior
             a. Arteri ileocolica
             b. Arteri colica dextra
             c. Arteri colica media
   2. Arteri mesenterica inferior :
             a. Arteri Colica sinistra
             b. Arteri haemorhoidalis superior / arteri rectalis
             c. Arteri colica media cabang sisnistra
             d. Arteri sigmoidea
   Catatan :
   - arteri haemorhoidalis inferior merupakan cabang arteri pudena interna
   - arteri haemorhoidalis media berasal dari arteri iliaca interna

    VENA colon :
     sesuai dengan sistem arteri namun tak masuk ke VCI namun ke VENA PORTA

    LYMPHE colon:
    - dilayani sesai arteri regional
    - nnll preaorta  sistema chilli ( duct thoracicus)  sistem vena  vena subclavia dan jugularis
    interna.
    - nnll rectum  pemb drh haemorhoidalis superior
    - nnll canalis analis  nnll iliaca interna
    - nnll anus dan kulit  nnll inguinalis superficialis
       aliran lymphe ke kolon :
    epiploic ( subserosa)  paracolic ( mesocolon )  intermediate ( pembuluh darah)  principalis/ pre
    aortic ( pembuluh darah besar )
     Drainase lymphe kolon : plexus lymphaticus pada colon berdasar pada : submucosa, muskularis
    dan subserosa

    - Metastas CA RECTI --> dari anus ke paru  ok. Aliran Vena canalis analis menuju VCI.
    - metastase ca colon ke hepar
    - alyran lymphe berasal muskularis mukosa  jika belum mencapai muscularis mukosa mungkin
    belum metastase

    Fungsi usus besar : 877 D-Jong / B.ajar I.Bedah
       1. menyerap air
       2. menyerap vitamin
       3. elektrolit
       4. eksressi mukus
       5. menyimpan feces

Fisiologi usus besar :
 penyerapan H2O ( 700 – 1000 ml menjadi 180 – 120 ml )
 penyimpanan feces
 ekskresi mukus
 aktivitas bakteri

Anamnesa gangguan pada usus besar :
   A. sifat nyeri perut ( kolik/menetap)  adakah hub dg makan/defekasi
agusujianto@gmail.com
   B. rasa tak puas sesudah defekasi  ca. sigmoid dan recti
   C. darah ada tinja (merah atau gelap)
   D. nafsu makan menurun
   E. bercampur lendir atau darah
   F. penurunan berat badan
   G. rasa lelah
Gejala dan tanda yang sering ditemukan pada kelainan colon :
            - dyspepsia
            - hematoschezia
            - anemia
            - benjolan
            - obstruksi

PEMERIKASAAN penunjang :
Foto kontras ganda :
     barium dimasukan kedalam rectum
     masukan udara setelah defekasi bubur barium akan tampak lapisan tipis bubur barium pada
    mukosa kolon , sehingga kelainan mudah dilihat
        Kontras :
    - kontras negatif  UDARA
    - Kontras positif  barium
Endoskopy

Aliran Lymphe RECTUM:
 sigmoid  sacral  inguinal  mengikuti aliran arteri sigmoid superior

CLINICAL STAGING DUKES :

   A. Tumor elum menembus dinding usus tanpa metastase ke kelj Getah bening
   B. Tumor telah menembus dinding usus dan menginfiltrasi jaringan / organ sekitarnya tanpa
      metastase ke kelj. Getah bening
   C. Semua kasus metastase KGB : C1 : dekat lesi primer, C2 : proximal titik ligasi arteri/ vena
   D. Metastase jauh ; peritoneal seeding, omentum, hati, infiltrasi sekitar batas reseksi.

HASIL PEMBEDAHAN / MACAM :
   1. Kuratif ( duke A – C1 )  seluruh tumor terangkat dan no metastase
   2. Reseksi Paliatif : tumor sudah meluas, batas reseksi tidak bebas tumor, dilakukan operasi hanya
       atas dasar tekhnik operasi yang memingkinkan
   3. Unresektable : reseksi tidak mungkin dilakukan dengan aman

Dukes D  sudah terjadi perlekatan dengan organ sekitar v.cava inferior, aorta, vena porta dan
ginjal hanya dilakukan biopsi dan paliatif seperti colostomi dan enterotomi.

TEKHNIK PEMBEDAHAN :
   1. No Touch Isolation technic of resection
   2. Dinilai resektabilitasnya
   3. Dimulai dengan pengikatan usus di proximal dan distal tumor untuk mencegah penyebaran
   4. ligasi a/ v/l
   5. mobilisasi tumor
   6. reseksi
agusujianto@gmail.com
  7. rekontruksi

NAMA/ Jenis RESEKSI
Nama Organ yang direseksi                       Nama tindakan
Caecum, colon ascenden                          Hemicolectomi dextra
Flexura hepatica                                Extended Hemicolectomi
                                                Dextra
Colon tranversum                                Kolectomi tranversal
Colon descenden                                 Hemicolecomi sinistra
Flexura lienalis                                Reseksi flexura lienalis
Sigmoid                                         Sigmoidectomi
Rectum                     Bawah sd 5 cm        Miles
                           Tengah ( 5-10cm)     Reseksi anterior rendah
                           Atas(10-15 cm)       Anterior reseksi
KONTROVERSI                5 – 7 cm             Miles/ LAR/ LAR+ Sandwich
                           > 7 cm               LAR

Reseksi anterior rendah ( LAR ) bila didaerah panggul diyakini bersih dari sisa tumor dan derajat histologi
baik

TINDAKAN PRA BEDAH UNTUK MENGURANGI MASA TUMIOR :
Tujuan :
         - mengurangi masa tumor/ besar tumor
         - agar lebih mobile, shingga resectable ( curable)  sphincter tube saving (+)
         - mengurangi angka kakambuhan
         - dikerjakan pada DUKE D
MACAM:
1. Radiasi Pra bedah
         Tujuan :
              meningkatkan survival
              mengurangi massa tyumor
              mengurangi kekambuhan lokal
              menurunkan jumlah nnll yang terlibat
              mengurangi sel tumor yang terlepas
              pada diameter yang tidak viable
         DOSIS :  bervariasi ( 4000 – 5000 rad)  dari depan ke belakang pelvis.
              Sandwich system  pra dan pasca bedah
              Ca recti stad lanjut dan metastase tapi operable
                    o Pra bedah : 4000 rad 200 rad/ x : 20 x terus menerus
                    o Pasca bedah : 2000 rad, radiasi 200 rad/x : 5x/minggu
                    o Radiasi
         Kapan operasi setelah radiasi :
              1000 rad 5 hari pra bedah, operasi 1 hari kemudian
              3000 rad sd 3 minggu
              untuk LAR puntung proximal harus bebas radiasi

2. Sitostatika pra bedah:
               5 FU : 200 mg sup 1 – 2 kali per hari , 5 – 30 hari  untuk pengurangan massa tumor
               obat belum ada di Indonesia
agusujianto@gmail.com

Ca colon tidak usah diradiasi karena kebanyakan radioresistens dan efek samping pada usus berat

Long Sandwich untuk menurunkan penyebaran lokal
Short Sandwich  down staging  menurunkan grading

KURABILITAS OPERASI :
 kurabel jika:
   1. tidak ada tumor tersisa secara makroskopis
   2. batas reseksi bebas tumor secara mikroskopis
   3. CEA 4 – 6 minggu pra bedah kurang dari 5 ng/ ml

Tetap diberikan terapi adjuvant  CEA menurun tidak menjamin, curabel masih ada resiko kekambuhan
.

Adjuvant therapy :
- dimulai hari ke 14 post operasi
 500 mg 5 FU dalam 200 cc D5% pada hari ke 14 post operasi , loading dose selama 5 hari dan
maintenance 500 mg 5 FU 1 minggu sekali.

ETIOLOGI / PREDISPOSISI CA COLON/RECTUM :
- Polip usus  ada hubungan polip colon terutama adenomatosa dan
   carcinoma colon
- poliposis sering bersamaan didiapatkan pada ca colon , juga tdpt pada
  sigmoid dan rectum

COLORECTAL POLYP  Maingot : 90
Type Histologi : 5
     1. Metaplasia polip/ hyperplasia polip
             a. Kecil, mungkin ok viral,
             b. Ditemukan secara kebetulan saat sigmoidostomy
             c. Tidak potensi maligna
             d. Tidak perlu therapy.
     2. Neoplastik polyp : adenomatous polip ( tubuler, tubulovilous, Vilous : papiler )
     3. Hamartoma  td: juvenile polip  bleeding dan ulcerasi
     4. Inflamatory polyp  benign polyp lymphoid
     5. Miscellaneus polyps td.: ( leyomyoma, Neurofibroma, Lipoma, hemangioma )
Gambaran klinis :
        1. bleeding, terutama hamartoma
        2. prolaps
        3. ivaginasi
        4. colick pain
        5. change bowel habits
        6. berak lendir darah
        7. kadang tanpa symptom
Dianostik study :
- Sigmoidoskopy  PA
- Barium enema

Therapy :
 agusujianto@gmail.com
- colonoskopy – polypectomi
- bila besar ( dasarnya) dan curiga ca, dilakukan laparatomy

Sesille Villous Adenoma :
- Kecil  Excisi
- Besar  waspada ganas digital palpation
- pada rectum dan sigmoid distal

Malignant poliposis
- polyp yang mengandung sel ganas
Terapi tergantung : letak polyp dan KU

Intestinal Polyposis :
- Familial adenomatous polyosis > >
- Herediter dan biasanya juvenill poliposis
- Peutz jeghers syndrome‟

Diagnosa :
- diare, bleeding ( tidak profuse)
-sigmoidoskopy ( tu. Usia 14-15 th)

Therapy :
Colectomi dengan ileorectal anastomose

Ca colon :
Etiologi : Ras, diet rendah serat, choleliithiasis, selenium

Resiko pada penderita dengan :
1. Colorectal adenoma
2. Satu atau 2 ca colorectal yang telah direseksi dlm bag colon / rectum
   yang tersisa ( synchronous)  Synchronous tumor 1 – 7 %
3. Familial adenomatous poliposis
4. Keluarga pernah kena ca colorectal
5. Chronic total colitis ulcerative

Patologi :
Adeno ca colon  derajat deferensiasi  rendah, Intermediate, Tinggi

Metastase : liver  venous emboli
             Peru  hematogen

Microscopic Ca Colon:
    1. Proliferative ( fungating/ papiliferous)
    2. Annular ( konstriksi kolon / napkins ring )
    3. ulceratif
    4. mucoid
    5. primary limits pestica
    6. primary multiple ca colon

Type proliferatif banyak pada colon Ascenden dan Rectum
 agusujianto@gmail.com
Type annular : flexura lienalis, rectum dan pelvic colon
- Barium enema  “ APPLE CORE “

Penyebaran :
   1. Direc  langsung ke jaringan sekitar/celuler
   2. limfe
   3. hematogen
   4. transperitoneum
   5. transluminer

Sistem Limpoid : 3
    1. Intramural  aliran dari sub mucosa  intramuscular  subserosa
    2. Intermediate  dari dinding usus ke nnll
    3. Etramural  ikuti aliran pembuluh darah

Jenis Keganasan lainpada kolon :
1. Carcinoid
2. Limphoma maligna
3. Leiomiosarkoma

Gambaran klinis :
   1. nyeri abdomen
   2. change bowel habbits
   3. rectal bleeding
   4. BB menurun
   5. massa+
   6. muntah
   7. perforasi/ peritonitis
   8. Ane mia
   9. obstruksi partial/total
   10. melena
   11. lendir
   12. tenesmus
   13. inkontinensia feces

Study diagnostik :
    1. sigmoidoskopy  Fiber optic endoskopy
    2. Barium enema : double contras lebih baik
    3. Colonoscopy
    4. Cystoscopy  adakah spread ke buli
    5. CEA : berguna untuk follow up / tidak punya nilai scoring

Prognosa : tergantung derajat malignancy dan staging

Benjolan regio umbilicalis , dd:
1. tumor colon tranversum
2. tumor duodenum
3. tumor yeyenum
4. tumor gaster
5. tumor pancreas
agusujianto@gmail.com

Case :
Lelaki, 59 th BAB darah+ lendir, 5tahun riwayat cholesistectomi. Lab lengkap, Ca 19,9 = 30  bgm
CT /BT

Dari data tsb :
- keluhan lendir darah
- 5 th post cholessitectomi
- PF. Anemia, RT collaps, tanpa lendir darah
- lab . hypoalbumine

Diagnosa :
- tumor di colon
- kolitis

Organ sistem apa yang terkena :
- Lower GI tract

Lower GI tract : Bab lendir darah+ kembung yang sering dd/:
- adeno ca colon
- kolitis ulcerative
- poliposis
- disentri amuba
- diverticulitis
- chrohn desease

Dari dd mengarah kemana ?
- ada riwayat cholesistectomi  Ca Colon
Kembung sejak 2 minggu  partial obstruksi  dd/ adeno ca colon, chrohn desease, colitis ulcerative

Polyp besar  curiga keganasan

Kolitis  inflamasi sembuh  stenosis  stricture  obstruksi

Anemia  keganasan ?, peningkatan ca 19,9  keganasan ? ( chrohn desease bisa meningkat tapi tidak
tinggi )

Beda ca colon kanan/ kiri :
Dari darah :
- darah melapisi feces :kolon kirifeces sudah terbentuk , bab lendir + darah
- darah bercampur feces  kolon kanan  feces masih cair.

Kolon kanan : lumen lebih besar, tipis, menonjol ke dalam / furgaring
Kolon kiri : lumen lebih kecil, tebal, lumen anulare

PX penunjang :
- rectoskopi k/p biopsi
Perlu rectoscopy atau tidak ?  perlu : untuk mencari sichronous tumor/ polyp ; 20 % dan adakah
sinchronous cancer : 5 %, juga untuk biopsi.
agusujianto@gmail.com

colon in loop  lihat pelvis pd wkt pemasangan
Colon in loop :  bisa untuk screeining tumor extra / intra luminer
- kontras mengisi colon sigmoid , dibawah rectum, tampak filling deffect,tidak terisi kontras karena ada
penyempitan
kesimpulan : kontras tidak mengisi , udara keatas  ada obstruksi parsial karena udara bisa melewati
stenosis
BENTUK tumor colon pada colon in loop :
- mukoid, infiltratif diffus, anular, ulceratif , polipoid atau koloid.

Diagnosa : tumor colon sigmoid dengan parsial obstruksi

Therapy selanjutnya :
- staging ( Thorax , USG Abdomen )  metastase tidak ada  persiapan operasi dan toleransi baik 
operasi.

Untuk mengetahui sinchronous tumor diatas masa bagaimana caranya ? :
- colonoscopy jika probe bisa masuk melalui stricture/ stenosis colonnya.
- CT Scan

Batas Low GIT dan Upper GIT : treitz ligamen
Hubungannya dengan post cholesistectomi :
- pasien post cholesistektomi tidakmada penampungan empedu lemak di vesca velea  cairan empedu
langsung ke usus  penyerapan terganggua  masuk ke kolon . Sering di kolon kiri karena pasase
lambat sehingga terjadi penumpukan zat karsinogenik ditempat tersebut.

Therapy :
- definitive : hemikolectomi sinistra + sigmoidectomi
 safety margin minimal : inferior  5 cm dari tumor , upper tumor 10 cm.
- perhatikan perbandingan besar tumor dan lumen

Catt :
statistik usia mendukung
bulbus duodeni  upper gIT  tidak pernah malignancy
Ca colon >>>> rectosigmoid
Ca colon >>> sigmoid
Ca colon >> rectum
Ca colon > colon tranversum

METASTASE :
- THORAX : Paru  lymphogen  ductus thoracicus  V subclavia  atrium kanan.
- USG : hematogen  capsul hepar  retropreitoneal feeding

5 Metastase penjalaran tumor :
1. Limfogen
2. Hematogen
3. percontinuitatum
4.intra luminaer
5.transperitoneal seeding
 agusujianto@gmail.com
Klasifikasi Neoplasma ganas COLON dan RECTUM : WHO
    I. EPITELIAL TUMOR
             a. JINAK :
                         i. Adenoma ( Tubular, Vilosa, Tubovilosa)
                        ii. Adenomatous ( poliposis adenomatosa coli )
             b. GANAS :
                         i. Adeno carcinoma
                        ii. Adenokarsi noma musinosa
                       iii. Karsinoma sel signet ring
                       iv. Karcinoma sel squamosa
                        v. Karsinoma adenosquamosa
                       vi. Karsinoma tidak berdiferensiasi
                      vii. Karsinoma tak terkalsifikasi
   II. TUMOR KARSINOID
             a. Argentafin
             b. Non argentafin
             c. Campuran
  III. TUMOR NON EPITELIAL
             a. JINAK :
                         i. Leiomeioma
                        ii. Leiomio blastoma
                       iii. Neurilemoma (Scwhannoma)
                       iv. Lipomatosis/ lipoma
                        v. Tumor vaskuler
                                 1. hemangioma
                                 2. limfangioma
                       vi. lain-lain.
             b. GANAS :
          `           i. Leiomiosarkoma
                     ii. lain-lain
IV. Neoplasma hemotopoetik dan limfoid
V. Tumor Tak terklasifikasi
VI. Tumor sekunder
VII lesi seperti tumor  hamartoma

Tanda Tumor Ganas :
       - tumbuh cepat
       - BB menurun
       - Change bowel habbit
       - Umur tua
       - Massa berbenjol
       - Batas tak tegas
       - Mobile
       - Ikut bergerak saat bernafas

Pemeriksaan tambahan : CEA ( carcinogenic Embryonik Antigen )  pra dan pasca bedah  untuk
menilai respon pengobatan  sisa tumor dan kekambuhan : Normal 2,5 un .

Jenis keganasan colorectal paling banyak : adenocarcinoma
Yang lain :
agusujianto@gmail.com
       - sarkoma : leyomiosarcoma, angiosarcoma, fibrosarcoma
       - carcinoid
       - lymphoma malignum

Extendeed Hemicolectomi dextra :
 karena lebih anatomis dari flexura colli sinistra dibanding colli dextra.
 anastomose ileum + colon tranversum distal  ileum lebih mobile sehingga lebih mudah.

Extended Hemicolectomi Sinistra :
 anastomose colon tyranversum proximal dengan sigmoid

Flexura colli sin :
        - lebih tinggi dan lebih lateral sehingga pada approach operasi lebih sulit
        - berdekatan dengan lien pole bawah lien sin
        - ada ligamentum phrenico colica  cederai dan pendekatannya sulit.

Ada beberapa ligamen LIEN:
   1. Ligamentum lienorenalis/ ligamentum phrenico lienalis berisi :
        - a. Lienalis
        - v. Renalis
        - cauda pancreas
   2. Ligamentum gastrolienalis berisi:
        - a. Gastrica brevis
        - a. Gastro epiploica
   3. Ligamentum Lieno colica

Hemicolectomi Sequele :
- garam empedu  as deoxy urea  karsinogenik
- penyerapan B 12 di ileum terminal  jika ileum terminal dipotong tjd gangguan absorbsi garam empedu
 gangguan penyerapan  batu kolesterol / batu kandung embedu.

Post cholesistectomi  Ca Colon ?
 siklus enterohepatic menjadi lebih cepat  daya serap ileum terlampaui sehingga terjadi kelebihan
garam empedu  Ca colon ( Stataitik belum jelas )

Jika ileus karena ca colon :
          - Hartman Procedure  sisi proximal  colostomi, sisi bawah  promontorium

                                             KOLOREKTAL


PANDUAN PENGELOLAAN ADENOCA KOLOREKTAL

Kanker kolorektal  deteksi dini
   1. Tes darah samar (pd feses) / Fecal occult blood test = FOBT
   2. Sigmoidoskopi fleksibel dan kolonoskopi

Colok dubur :
    1. Keadaan tumor
    2. Mobilitas tumor
agusujianto@gmail.com
  3. Ekstensi penjalaran

Penunjang :
   1. Barium enema double contrast
       (+)  Sensitivitas : 65-95%
               Aman, tidak perlu sedasi, tersedia hampir di seluruh RS, tingkat keberhasilan prosedur
               tinggi.
       (-)  Lesi T1 sering tidak terdeteksi
               Akurasi mendiagnosis lesi di rekto-sigmoid dengan divertikulosis rektum  rendah
               Akurasi utk lesi tipe datar  rendah
               Polip < 1 cm  sensitivitas 70-95%
               Paparan radiasi
   2. Endoskopi  sigmoidoskopi rigid, sigmoidoskopi fleksibel, kolonoskopi
       Kolonoskopi
       (+)  Sensitivitas 95%
               Sebagai diagnostik sekaligus terapitik (polipektomi)
               Dapat identifikasi sekaligus reseksi synchronous polyp
               Tidak ada paparan radiasi
       (-)  5-30% tidak dapat mencapai sekum
               Sedasi IV diperlukan
               Lokasi tumor dapat tidak akurat
               Tingkat mortalitas 1:5000 kolonoskopi
Rekomendasi :
   1. Semua kasus KKR  kolonoskopi
   2. Bila tidak bisa kolonoskopi  Barium enema double contrast + Sigmoidoskopi

Penetapan Stadium Pre-Operatif
   1. Ekstensi tumor primer dan infiltrasinya
   2. KGB regional dan para-aorta
   3. Metastasis hepar dan paru
   4. Metastasis cairan intraperitoneal
 CT Scan Abdomino-pelvic atau MRI dan Foto Thorax
 Bila CT Scan atau MRI tidak tersedia  USG Trans-abdominal

Radiasi pada Ca Rekti :
    Mengurangi resiko rekurensi lokal
    Meningkatkan kemungkinan dilakukan preservasi sfingter
    Meningkatkan tingkat resektabilitas (pd tumor locally advanced / tidak resektabel)
    Mengurangi jumlah sel tumor yang viable  me ↓ kontaminasi dan penyebaran melalui aliran
        darah


Table 23–13. Standard Resections of the Colon


Tumor         Resection           Description of Extent       Major Blood Vessel              Safety
Location                                                                                      Margin
Cecum         Right               Terminal ileum to mid       Ileocolic artery, Right colic   5 cm
agusujianto@gmail.com
            hemicolectomy          transverse colon, right        artery, Right branch of mid
                                   flexure included               colic artery
Ascending      Right               Terminal ileum to mid          Ileocolic artery, Right colic   5 cm
colon          hemicolectomy       transverse colon, right        artery, Right branch of mid
                                   flexure included               colic artery
Hepatic        Extended right      Terminal ileum to              Ileocolic artery, Right colic   5 cm
flexure        hemicolectomy       descending colon (distal to    artery, Mid colic artery
                                   left flexure)
Transverse     Extended right      Terminal ileum to              Ileocolic artery, Right colic   5 cm
colon          hemicolectomy       descending colon (distal to    artery, Mid colic artery
                                   left flexure)
               (Transverse colon   Transverse colon (including Mid colic artery
               resection)          both flexures)
Splenic        Extended left       Right flexure to rectosigmoid Mid colic artery, Left colic     5 cm
flexure        hemicolectomy       colon (sigmoid, beginning of artery, Inferior mesenteric
                                   rectum)                       artery
Descending     Left hemicolectomy Left flexure to sigmoid colon Inferior mesenteric artery,       5 cm
colon                             (beginning of rectum)         Left branch of mid colic
                                                                artery
Sigmoid        Rectosigmoid        Descending colon to rectum Superior hemorrhoidal               5 cm
colon          resection                                      artery, Inferior mesenteric
                                                              artery


STADIUM HISTOPATOLOGIS

Sistem Dukes
       A     : tumor terbatas pada dinding rektum, tidak ada ekstensi ke jar ekstra
              rektal, KGB (-)
       B     : Tumor tumbuh melewati dinding rektum, jar ektra rektal, KGB (-)
       C     : Metastasis ke KGB

Sistem Dukes Modifikasi Astler-Coller
       A      : Tumor terbatas lapisan mukosa
       B1     : Invasi sampai muskularis propia
       B2     : Invasi menebus muskularis propia
       C1     : B1 + KGB
       C2     : B2 + KGB
       D      : Metastasis jauh

Sistem TNM
agusujianto@gmail.com


                    TNM classification
     T= primary tumor                    •   N= regional lymph nodes

    Tx: primary tumour cannot be          Nx: Regional l.n. cannot be assessed
       assessed                           N0: No regional l.n. metastasis
    T0: No evidence of primary            N1: Metastasis in 1 to 3 reg. l.n.
       tumour                             N2: Metastasis in 4 or more reg. l.n.
    Tis: Carinoma insitu
    T1: Tumour invades submucosa          •   M= Distant metastasis
    T2: Tumour invades muscularis
       propria                            Mx: Distant metastases cannot be
                                             assessed
    T3: Tumour invades muscularis
       propria into subserosa or          M0: No distant metastasis
       perirectal/ pericolic tissue non   M1: Distant metastasis
       peritoneal
    T4. Tumor directly invades other
       organ or perforated


                                                                                  PRACTICE
PARAMETERS
FOR COLON CANCER

Synchronous Colon Cancer
    Insidens 2-9%
    SCC dapat dilakukan 2 reseksi terpisah atau subtotal kolektomi  tergantung dari lokasi dari
       tumor dan variasi faktor pasien.
    Tidak ada beda outcome atau komplikasi antara 2 teknik tersebut

Ekstensi pada Organ yang berdekatan
     Terjadi pada 15% kasus Ca Colon
     Ca Colon yang menginfiltrasi organ didekatnya  sebaiknya direseksi secara en bloc  kadang
       sulit membedakan apakah perlekatan tsb akibat inflamasi atau memang malignancy

Reseksi synchronous dari Metastasis Hepar
     10-20% akan ditemui metastasis hepar saat reseksi kolon
     Eksisi / Ablasi dari tumor  bila dapat dipertanggungjawabkan  longterm survival
     Reseksi anatomis  terbaik dilakukan setelah reseksi kolon
     Bisa dilakukan saat reseksi kolon, bila :
           o Limited metastatic disease
           o Reseksi subsegmental atau metastasectomy
           o Evaluasi hepar  tidak ada gross residuial metastasis
     Reseksi metastasis dapat dilakukan bila :
           o Reseksi kolon  minimal blood loss atau kontaminasi
           o Kondisi pasien memungkinkan untuk dilakukan 2 prosedur tsb
           o Reseksi dapat dicapai dengan margin minimal 1 cm
           o Insisi harus dapat mencapai untuk dilakukan reseksi hepar
           o Ahli bedah harus terbiasa utk reseksi hepar
Role of Oophorectomy
agusujianto@gmail.com
   2-8% terjadi metastasis pada ovarium
   Dilakukan reseksi en bloc

Operative Issues – EMERGENT
   1. Obstruksi akibat Ca Colon
             Obstruksi ca colon kanan / tranversum  hemikolektomi dex atau extended
               hemikolektomi dex
             Anastomosis primer ileokolika (without a colonic lavage)  aman dan efektif
             Namun masih tergantung kondisi durante operasi, kondisi umum pasien, dan ada tidaknya
               faktor2 yang memerlukan stoma
             Obstruksi kolon kiri  variasi pilihan :
                   o Reseksi dengan end kolostomi  Hartmann‟s pouch (procedures)
                   o Reseksi dengan on-table colonic lavage dan anastomosis primer
                   o Subtotal koleltomi dengan ileoanal anastomosis
             Operasi 3 tahap  Diversi – Reseksi – Tutup kolostomi
                   o Less advantageous  high mortality and morbidity rates
                   o Jarang hanya dilakukan proksimal diversi saja  hanya dipakai pada keadaan
                        pasien dengan tumor yang tidak resektabel atau resiko operasi yang tinggi
             Most recent development  pasang “colonic wall stent”
             Colonic stenting  aman dan efektif untuk obstruksi akut  memungkinkan dilakukan
               single-stage surgery berikutnya
   2. Perforasi kolon
             Perforasi kolon kanan  dilakukan reseksi
             Peritonitis (+)  anastomosis primer mungkin tidak bijak  end ileostomi, pungtum distal
               bisa sebagai mucous fistel atau sbg Hartmann‟s pouch
             Alterrnatif lain  bila kontaminasi minimal  reanastomosis usus primer dengan atau
               tanpa diversi feses
             Perforasi kolon kiri  Hartmann prosedur
             Bila kontaminasi minimal  dapat dilakukan ileorektal / ileosigmoid anastomosis dengan /
               tanpa diverting loop ileostomy
             Perforasi kolon kanan akibat tumor kolon kiri  subtotal kolektomi
             Diversi feses tergantung kondisi durante operasi


MANAJEMEN KARSINOMA REKTAL
ACS Surgery

      Ca Kolon  lokal rekurensi jarang terjadi
      Ca Rekti  angka rekurensi bila pembedahan saja cukup tinggi
           o LAR  16,2%
           o APR  19,3%
      Semakin tinggi stadium  semakin tinggi angka rekurensi
           o Dukes A  8,5%
           o Dukes B  16,3%
           o Dukes C  26%
      Tujuan terapi Ca Rekti  Sphincter preservation
      Operatif :
           o Reseksi Radikal
                    LAR
agusujianto@gmail.com
                   Resiko leakage anastomosis  10-30%
                        me↑ morbiditas & mortalitas & re-operasi
                   Perlu dilakukan diverting ileostomi sementara
                   Kemoradiasi preoperatif  tidak me ↑ kemungkinan leakage
                   Kemungkinan disfungsi berkemih dan sexual
               APR
                   Dilakukan kurang lebih pada 60% kasus Ca Rekti
                   Preoperatif kemoradiasi  tumor downstaging  ↓ APR


           o Lokal Eksisi
                 Transanal
                 Trans-spincteric, Transcoccygeal  sdh tdk dipakai
                 Transanal endoskopic microsurgery (TEM)
                 Prosedur lokal eksisi  awalnya untuk pasien yang tidak layak/fit untuk
                    pembedahan mayor
                 Syarat :
                         Early stage  Lesi T1-2, N0
                         Seleksi dengan EUS (Endorektal ultrasound)
                         Lesi < 4 cm dalam diameter
                         Lesi tidak melebihi sepertiga dari sirkumferensial
                         Letaknya < 8 cm dari anal verge
                         Diferensiasi jelak dan invasi lymphovascular  rekurensi ↑

      Batas reseksi
           o Batas reseksi distal  2-5 cm dianggap batas minimal untuk reseksi kuratif
           o Beberapa studi  batas distal reseksi < 2 cm tidak berhubugan dgn tingginya rekurensi
               lokal atau menurunkan survival
           o Namun bahkan batas < 1 cm yang secara histologis (-)  sudah cukup pada pasien yang
               dilakukan terapi kemoradiasi
           o Batas radial  harus dilakukan, dinilai dengan “serial slicing and evaluation of multiple
               coronal section of the tumor and the mesorectum”
           o Batas radial < 2 mm  me ↑ lokal rekurensi

      Adjuvant Therapy

MAINGOT 1290

Diagnostic Studies

Colonoscopy
     Examine seluruh kolon, polipektomi memungkinkan, biopsi
     Pitfall  kadang seluruh kolon tdk dpt dicapai  5-10%
     Komplikasi akibat kolonoskopi yang memerlukan tindakan bedah  0,1-0,3%

Colon in loop (Barium enema) double contrast
     Lesi Apple-core
     Striktur dengan ireguler pd mukosa
     Filling defek
agusujianto@gmail.com
   Lesi polipoid

Diagnosis  tentukan operabilitas dan resektabilitas

    Operatif (AM)
     Eksisi Tangensial
           o Batas reseksi harus sampai pangkal arteri
           o Menurunkan rekurensi lokal
     Batas distal  tujuan utama : Sfingter saving
     Grading histopatologis  beda grading akan membedakan penanganan :
           o Dengan tumor ukuran sama  kecepatan tumbuh dan kecepatan metastasis akan lebih
               tinggi pd poorly differentiated
           o Penyrbaran kanker kolorektal :
                    Perkontinuatum
                    Intraluminer
                    Seeding peritoneal
                    Limfogen
                    Hematogen
           o Peyebaran perkontinuatum pd poorly diff melalui mesorektal >> , highly infiltrated
     Beda reseksi pada tumor kolon dan divertikulosis :
           o Pada tumor kolon/rektum  harus memperhatikan ligasi pada arteri tertentu, tgt letak
               tumor dan reseksi secara tangensial
           o Pada divertikulosis  tidak perlu memperhatikan pendarahannya ( reseksi pada tepi kolon
               sudah cukup)




ANATOMI KOLON (Keighley I – 10)
agusujianto@gmail.com
agusujianto@gmail.com
agusujianto@gmail.com
agusujianto@gmail.com




INFLAMATORY BOWEL DISEASE
OTHER TYPES OF COLITIS

Schein XXIV – 205


Kolitis ulseratif 
      Hanya mengenai mukosa
      Dapat sembuh dengan proktokolektomi
Crohn‟s disease 
      Mengenai seluruh lapisan usus
      Dapat terjadi dimana saja sepanjang traktus gastro-intestinal
      Tidak sembuh dengan pembedahan  rekuren
 agusujianto@gmail.com
                      Yang                    Keterangan
                   mengalami
                  kenaikan CEA
Normal  perokok      19%                  15% kadar < 5 ng/ml
             non      3%                  2,7% kadar < 5 ng/ml
perokok              73,2%               25% dengan CEA 2,6-5
Ca entodermal                                     ng/ml
                                        27,4% dengan CEA 5,1-20
                         48,5%                    ng/ml
Ca. ektodermal           39,9%           20,8% dengan CEA > 20
Penyakit     ganas       33,7%                    ng/ml
non Ca                                   39,1% dengan CEA < 10
Penyakit non Ca                                   ng/ml
                                          30,3% dengan CEA < 5
                                                  ng/ml
                                       23,8 dengan CEA < 5 ng/ml
Nilai normal CEA (0-2,5) ng/ml.Dikutip dari Hoffman. F, Roche. L :
                                        CEA “Roche” Test. F.
Hoffman-La Roche Co.Ltd. Switzerland : 1975. 9-31.
Hubungan kadar CEA dengan orang normal dan berbagai
penyakit

CEA
A. CEA (Antigen Karsino-Embrionik)
   1. Biokimia
           CEA merupakan senyawa kompleks protein-polisakharid/glikoprotein dengan bobot molekul
      sekitar 200.000 dan dalam molekulnya diketahui terkandung sejumlah galaktosa, mannosa,
      fruktosa, glukosamin, asam sialat dan sedikitnya 14 jenis asam amino. Senyawa ini pertama kali
      ditemukan pada tahun 1965 oleh P. Gold dan S.O.Freedman pada adeno-carcinoma kolon, dalam
      upaya memastikan adanya antibodi yang spesifik tumor.
           CEA merupakan suatu antigen oncofetal, artinya antigen ini dibentuk oleh jaringan fetus
      normal dan beberapa keganasan. Pada embrio dan fetus manusia, CEA ditemukan pada usia dua
      sampai enam bulan kehamilan dalam jaringan saluran pencernaan. Dalam pertumbuhan
      selanjutnya produksi CEA dalam fetus akan menurun sampai mencapai sekitar 2,5 ng/ml darah
      dan dalam kehidupan manusia sehat selanjutnya tidak pernah meningkat secara berarti lagi
      kecuali pada perokok, meskipun penjelasan hubungan peningkatan CEA pada perokok belum
      diketahui.
           Saat ini terdapat dua metode untuk pemeriksaan CEA dalam darah yaitu secara Radio-
      Immuno-Assay (RIA) dan Enzym-Immuno-Assay (EIA). Keduanya berdasarkan pada pembentukan
      komplek Antigen-Antibodi antara CEA dalam darah dengan antibodi CEA yang ditambahkan.
   2. Fungsi
           Molekul CEA merupakan bagian dari “Immunoglobulin Supergene Family” yang
      bertanggung jawab terhadap kesamaan fungsi antara anggota famili. Beberapa fungsi tersebut
      antara lain adalah meningkatkan kemampuan metastasis sel ganas. CEA dapat mengatur adhesi
      antar sel dan dapat bertindak sebagai molekul adhesi tambahan, dalam interaksi antara epitel sel
      dan kolagen. Adanya CEA yang berlebihan, pada permukaan sel-sel karsinoma kolon membantu
      perusakan ikatan antar sel dan antar sel dengan kologen. Jadi pada CEA yang berlebihan dapat
      mencetuskan kekacauan arsitektur histologi sel, sehingga menyebabkan terjadinya migrasi.
           Di dalam sirkulasi, CEA mampu meningkatkan perlekataan sel-sel tumor di dalam kapiler. Hal
      ini telah dibuktikan, tumor yang memproduksi CEA mempunyai kemampuan implantasi di hepar
agusujianto@gmail.com
      lebih besar dibandingkan dengan tumor yang tidak memproduksi CEA. Dalam percobaan binatang
      telah dilakukan penelitian dengan memberikan CEA bersama-sama sel kanker yang disuntikkan,
      ternyata mampu meningkatkan kemampuan sel kanker untuk tumbuh di dalam hepar.
           CEA juga mempunyai fungsi mengatur immunologi dengan menghambat kerja sama T-B sel,
      meningkatkan kegiatan “Supressor T sel” dan menghambat “Killer Cell”. Kemampuan CEA dalam
      menghambat “Killer Cell” dengan cara menghambat sitolisis, menghambat infiltrasi dan daya
      adhesi killer cell pada sel kanker. Sehingga keganasan dengan kadar serum CEA yang tinggi
      mempunyai prognosis yang buruk karena sel tumor mempunyai daya tahan yang baik terhadap
      fungsi immunologis dan mempunyai potensi terjadinya metastasis.
  3. Penyebaran Sel Tumor
           Sel kanker dapat menyebar melalui tiga cara, yaitu secara langsung, melalui sistem pembuluh
      getah bening dan melalui sistem pembuluh darah. Proses penyebaran secara langsung dimulai
      dengan proses invasi dan infiltrasi sel kanker disekitarnya pada jaringan normal, dapat juga
      berasal dari sel kanker yang lepas di dalam lumen usus, kemudian ikut aliran makanan dan
      tumbuh di lumen yang lebih distal. Apabila sel kanker telah menembus serosa, dapat juga
      menyebar langsung ke organ sekitar atau lepas kemudian inplantasi di tempat lain.
           Penyebaran melalui sistem pembuluh getah bening dan pembuluh darah merupakan proses
      metastasis. Pengertian metastasis merupakan suatu perkembangan inplant sekunder tanpa
      berhubungan dengan kanker primernya. Sedangkan batasan metastasis menurut Dorlands
      Ilustrated Medical Dictionary adalah “Transfer of diseases from one organ or part to another
      not directly connected with it”.
           Proses metastasis terjadi melalui beberapa kejadian, antara lain dimulai dengan proses invasi
      jaringan sekitar, kemudian mengadakan infiltrasi ke pembuluh getah bening atau pembuluh darah.
      Sel kanker lepas ke sirkulasi dan melakukan perjuangan untuk mempertahankan hidup, akhirnya
      ditemukan kecocokan antara sel kanker dengan lingkungan mikro suatu organ. Proses dapat
      berlanjut dengan penetrasi lagi ke pembuluh getah bening dan pembuluh darah, akhirnya terjadi
      metastasis jauh.
           Invasi semula diduga merupakan proses pasif, yaitu terjadi karena adanya tekanan yang
      diakibatkan oleh pertumbuhan tumor yang progresif. Namun banyak bukti yang kurang menyokong
      yaitu pada tumor jinak yang jelas memberikan penekanan pada jaringan sekitarnya namun tidak
      dijumpai adanya invasi. Hal ini dibuktikan oleh penelitian Meyvisch, dkk pada tahun 1983 dan
      Thorgeirson, dkk tahun 1984.
           Invasi merupakan serangkaian proses yang diawali dengan pengrusakan membran basalis
      yang sebagian besar disusun oleh kolagen tipe IV. Setelah membran basalis rusak, sel kanker
      akan masuk ke stroma dan jaringan ikut. Kelangsungan hidup tumor hingga mencapai diameter
      150 mikro masih dapat didukung oleh kondisi mikronya, namun selebihnya untuk kelangsungan
      hidupnya perlu angio genesis.
           Willis tahun 1973 menyatakan bahwa metastasis pada umumnya melalui hematogen, hal ini
      disebabkan karena pada neoplasma ganas akan menjadi peningkatan vaskularisasi sehingga
      memungkinkan terjadinya invasi ke aliran darah. Namun menurut Del Regato dan Van De Valde
      tahun 1977, justru sering terjadi metastasis lewat limfogen karena dinding pembuluh getah bening
      lebih tipis yang sangat mudah dilalui oleh sel kanker. Pada pemeriksaan dengan mikroskop
      elektron, dinding pembuluh getah bening tampak banyak mempunyai jendela, tidak semua
      pembuluh getah bening mempunyai lamina basalis dan ikatan antara endotel tidak kuat.
           Tahun 1986, Nicholoson melakukan penelitian mengenai metastasis ini. Dari hasil penelitian
      tersebut disimpulkan bahwa metastasis secara limfogen diduga dapat terjadi sebelum metastasis
      hematogen dan metastasis hematogen diperkirakan berasal dari kelenjar getah bening regional.
  4. Derajat Deferensiasi Sel
           Derajat deferensiasi sel mempengaruhi prognosis penderita, semakin jelek deferensiasi sel
      semakin cepat pertumbuhan dan semakin tinggi derajat keganasan sel kanker tersebut. Derajat
agusujianto@gmail.com
      deferensiasi sel dibedakan menjadi ; G1 atau deferensiasi baik, G2 atau deferensiasi sedang, G3
      atau deferensiasi jelek dan G4 atau tanpa deferensiasi/anaplastik. Keganasan dengan deferensiasi
      baik, pada umumnya CEA ditemukan pada permukaan membran sel, terutama pada daerah aplikal
      dan sedikit daerah lateral. Juga terdapat di dalam sitoplasma. Sedangkan keganasan dengan
      deferensiasi jelek, CEA ditemukan pada seluruh permukaan membran sel dan di dalam
      sitoplasma. CEA yang ditemukan pada seluruh permukaan sel tumor, mempunyai prognosis yang
      lebih buruk dan peningkatan kadar CEA plasma lebih tinggi.

B. KARSINOMA KOLO-REKTAL
       Pada stadium dini Karsinoma Kolo-rektal hanya membentuk daerah penebalan yang terlokalisir
   pada mukosa normal atau terdapat benjolan keras (nodule) pada adenoma yang telah ada. Pada
   perkembangan selanjutnya, masa akan menjadi beberapa bentuk :
       a  Polipoid (Cauliflower carcinoma)
       b  Uleseratif
       c  Anuler (Stenosing carcinoma)
       d  Infiltratif
       e  Koloid
   Bentuk tumor tidak berpengaruh secara langsung terhadap peningkatan kadar CEA darah, tetapi
   tergantung kemampuan kedalaman invasinya. Karena sumber aliran limfe terdapat pada lapisan
   muskularis mukosa, maka keganasan kolon bila belum mencapai lapisan muskularis, kemungkinan
   besar belum ada metastasis.
       Hubungan besar tumor dan peningkatan kadar CEA darah menurut penelitian J.P.Arnaud tahun
   1979, didapatkan bahwa peningkatan besar tumor sampai dengan diameter 7 cm pada setiap stadium
   tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna. Tetapi hubungan antara kenaikan kadar CEA dan
   peningkatan stadium berdasarkan Duke, sangat signifikan. Hal ini disebabkan karena pengaruh derajat
   penyebaran tumor. Sedangkan untuk tumor dengan diameter lebih 7 cm, penambahan besar tumor
   akan diikuti dengan peningkatan kadar CEA yang signifikan pada masing-masing stadium. Derajat
   penyebaran tumor disini tidak berpengaruh langsung terhadap peningkatan kadar CEA.
       Keadaan yang dapat menyebabkan proses destruksi tumor dapat meningkatkan kadar CEA darah.
   Beberapa hari setelah Radioterapi, khemoterapi atau manipulasi pada tumor seperti keadaan obstruksi
   usus dapat meningkatkan kadar CEA.

C. TNM
       Tumor Primer (T)
        Tx : Tumor primer tidak dapat ditentukan.
        T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.
        Tis : Karisnoma in situ : intra epitelial.
        T1 : Tumor invasi ke lapisan sub mukosa.
        T2 : Tumor invasi ke lapisan muskularis.
        T3 : Tumor invasi ke lapisan sub serosa.
              atau jaringan para rektal atau para kolik non perotoneal.
        T4 : Tumor invasi langsung ke jaringan/organ sekitar dengan/tanpa perforasi
              Peritoneum viserale.
       Limponodi Regional (N)
        Nx : Limponodi tidak dapat ditentukan.
        N0 : Tidak ada metastasis pada limponodi.
        N1 : Metastasis pada 1-3 limponodi para kolik/para rektal.
        N2 : Metastasis pada 4 atau lebih limponodi para kolik/para rektal.
        N3 : Metastasis pada limponodi sepanjang trunkus vaskularisasinya.
agusujianto@gmail.com
       Metastasis M
        Karsinoma Kolo-rektal dapat metastasis pada semua organ, yang tersering pada hepar dan
        paru.
        Mx : Metastasis belum dapat ditentukan.
        M0 : Tidak ada metastasis.
        M1 : Ada metastasis.
       Stadium
        Stadium O            Tis N0 M0
        Stadium I            T1 N0 M0
                             T2 N0 M0
        Stadium II           T3 N0 M0
                             T4 N0 M0
        Stadium III          Any T N1 M0
                             Any T N2 M0
                             Any T N3 M0
        Stadium IV           Any T Any N M1

UJIAN NASIONAL
COLORECTAL UMUM ( DIGESTIVE )
By CDR, Agt - 2006
agusujianto@gmail.com




A.               ANAMNESA
Identitas :           - Jenis kelamin : Laki-laki
                              - Usia          : 50 th

   Tujuan : untuk memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu, dimana
             kita akan tahu pada populasi tersebut penyakit – penyakit apa yang sering terjadi dan yang
             jarang terjadi.

        Tanyakan pula :         -        Lulusan apa
                          -   Pekerjaan
                          -   Sosial ekonomi

   Tujuan :      untuk menilai reabilitas jawaban penderita.

Keluhan Utama : Sakit seluruh perut depan
                                                          ( keluhan yang membawa penderita datang
berobat )

   Kembangkan dengan Sacred seven dan Foundamental Four
    Sacred seven :
     1. Lokasi
     2. Oncet
     3. Kwalitas
     4. Kwantitas
     5. Modifyng factor
          - Yg memperberat
              -       Yg memperingan
              6.      Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama )
              7.      Disusun secara kronologis.

      Tujuan :    Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang berbeda-
                  beda.
               Founndamental Four : ( RPD, RPS, RPK, SOS-EK )
        Tujuan : mencari faktor resiko
        Guna factor resiko :            -      memperkuat diagnosa
                                  -    mencegah rekurensi
                                  -    edukasi
                                  -    penatalaksanaan selanjutnya

SACRED SEVEN
1. Lokasi
      - Dimana : seluruh perut depan
agusujianto@gmail.com
    - Awalnya dimana dan saat ini dirasakan dimana :sejak awal dirasakan di seluruh
       perut depan.
    - Nyeri pada daerah punggung (-)

2.        Oncet
                 -          Sejak kapan : sejak 3 bl
                 -          Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat : tidak makin
           bertambah

          Tujuan : -      Akut : o/k peradangan ( itis )
               - Kronis : o/k tumor
               - Kronis eksaserbasi akut

3.        Kualitas
                  -        Jenis : koliek ( hilang timbul ) / spasme ( terus menerus )
                  -        Sifat : tajam / tumpul
                      menetap / dijalarkan

           hilang timbul dan tidak dijalarkan


Nyeri hilang timbul ( koliek ) : berasal dari organ berongga intra peritoneal.
         dd :    -         Trak. Digestivus
          -      Trak. Biliaris  dari hipokondriaka kanan dijalarkan ke lateral kanan hingga
                                    ujung bawah scapula kanan
          -      Trak. Urinarius :
                Ureter 1/3 prox : pinggang – sudut kosto vertebra – epigastrium – testis
                          Ureter 1/3 tgh : pinggang – umbilikus
                   Ureter 1/3 distal : pinggang – supra pubik – scrotum

Bukan dari organ retro peritoneal o/k : nyeri tidak dirasakan sampai punggung

4.        Kwantitas
          Contoh :                  -       VU penuh ( 150 cc ) tiap 3 jam
                                            -      Peristaltik usus tiap 15 – 20 detik sekali

5.      Modifying Factor
        Faktor – faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama ( rasa sakit )
         apakah rasa sakit dipengaruhi oleh makan atau tidak : tidak, makan dan minum
       seperti biasa
     -  Mod. Faktor untuk Colorectal tidak ada

6.        Gejala Penyerta
          1.      Mual                                               : (-)
          2.      Muntah                                     : (-)
          3.      Rasa penuh di perut       : (-)
     4.   Nafsu makan ↓                     : (+)
          5.      BB ↓                      : tidak tau
          6.      BAK                                                : t.a.k
          7.      BAB                                                :       -           teratur ( 2-3 kali sehari )
agusujianto@gmail.com
                                                                                   -         kadang –
kadang sulit
                                                                                    -        cair lembek,
darah dan lendir (-)
Anamnesa : darah dan lendir (-), bukan berarti tidak terjadi atau tidak ada perdarahan
o/k : dapat terjadi occult bleeding ( perdarahan yang tersamar).

Anemis pada Ca Colorectal dapat terjadi o/k :
   1. Perdarahan ( occult bleeding )
   2. Malabsorbsi
       - anemia perniciosa, deff. vit. B 12 ( penyakit ada pada ilium terminal ) yang akan
         disertai malabsorbsi garam empedu.

7. Disusun secara kronologis ( done )

FOUNDAMENTAL FOUR
  RPD :   -     riwayat operasi (-)
                        -        pernah periksa ke dokter/ diberi obat/ dirawat (-)

        RPK : - riwayat keluarga menderita tumor sal cerna, radang usus, Ca.payudara (-)

Kira- kira penyakitnya dimana :
         -      Organ intra peritoneal yang berongga ( trak. Digestivus )
         -      o/k     :        -       nyeri daerah dorsal (-)
               -        bukan nyeri dari trak. Biliaris
               -        bukan dari ureter

Bila dari trak. Digestivus, di bagian mana :
        -        Di distal ileocaecal junction
        -        o/k      :        3 bulan tidak disertai mual, muntah dan ada keluhan diare




B.              PEMERIKSAAN FISIK

TV                       :        baik
Conj.palp       :        agak anemis
ABD                      :        -       daerah cranial umbilikus tampak menonjol
                -        massa solid, uk : ± 8 x 6 cm, permukaan tidak rata, batas tidak tegas,
                         ikut bergerak saat bernafas
                -        H/L tak teraba
                -        NT (-)
RT                       :        dbn

Perlu pemeriksaan fisik apa lagi :
   -   Carnet test     :       (+)

Batas – batas regio umbilikalis :
agusujianto@gmail.com
      -     Batas kranial        :      Bidang khayal transpilorika
                                                                 =       Bidang horisontal yang melalui
pertengahan garis antara
                              incisura jugularis dengan siphisis pubis.
        -       Batas kaudal :            Bidang khayal transtuberkularis
                                                                    =     bidang horisontal yang melalui
tuberkulum crista iliaca kanan
                              dan kiri.
        -       Batas lateral :           Bidang khayal mid inguinal kanan dan kiri




Organ pada regio umbilikalis :
  1. Gaster ( sebagian )
  2. Duodenum
  3. Jejunum ( sebagian )
  4. Colon transversum
  5. Omentum mayus
  6. Pankreas
  7. Aorta abdominis
  8. Vena cava

Mengapa dari organ intra abdominal :
  o/k :       -       Carnet test (+)
                      -       Ikut bergerak saat bernafas

Apakah mungkin dari duodenum :
      -     tidak
      -     o/k      : tumor berukuran besar, bila terdapat pada duodenum maka akan terdapat
              tanda – tanda obstruksi karena penekanan ( mual/muntah/gbr dan grk
              usus (+)

Apakah mungkin dari pancreas / dari pancreas yg menginfiltrasi colon transversum
     - tidak
     - o/k   :       pancreas terletak retroperitoneal
                             rasa sakit akan terasa didorsal
                             nyeri akan menetap
                             nyeri tidak koliek
                             tidak ikut bergerak saat bernafas

Apakah mungkin dari lambung :
      -      tidak
      -      o/k     :       tidak ada keluha mual, muntah dan rasa penuh di perut
Kemungkinan dari penderita ini :
agusujianto@gmail.com
      -     tumor colon transversum

Benigna atau maligna :
      -       maligna
      -       o/k      :       usia tua angka malignancynya tinggi

Jenis yang paling banyak :
       -       Adenocarsinoma

Jenis yang lain ( jarang ):
   -   Limfoma maligna
   -   Leiomiosarkoma

Pemeriksaan apa yang akan dilakukan :
       -      Darah rutin
       -      Albumin
       -      SGOT/SGPT
       -      GDS
       -      CEA
       -      CT – Scan abd
       -      X foto thorax
       -      Colonoscopi

Ct- scan abd untuk apa :
        -      untuk staging dan melihat metastase




Mengapa tidak dengan USG abd :
       -        relevansi jelas
       -        akurasi untuk staging dan melihat metastase ( di hepar, peri kolika, para aorta )lebih
     tinggi ct – scan
  - Ct – scan rekomendasi tingkat A sedangkan USG abd rekomendasi tingkat C ( bila tidak ada ct-scan
     )

Mengapa dilakukan colonoscopi, kok tidak colon in loop :
      -       o/k : -      colonoscopy rekomendasi tingkat B
                           -        memiliki akurasi 95 %

Jika colonoscopy tidak ada atau tidak dapat dilakukan :
        -     dilakukan sigmoidoscopi dengan colon in loop ( barium enema kontras ganda )

Mengapa dilakukan sigmoidoscopi :
      -       kadang – kadang colon sigmoid overposisi dengan rektum sehingga bila dengan
              colon in loop tidak akan terlihat

Gambaran limfoma maligna pada colon in loop :
      -       filling defect
agusujianto@gmail.com

Apakah bisa membedakan limfoma maligna dengan tumor colon dengan menggunakan colon in
loop :
       -     tidak bisa
       -     o/k      :-      pada limfoma yg membesar adalah lifonodi pada mesokolon dan pleques
             peyeri di kolon yang akan tampak sebagai fiiling defect pada colon in
             loop, sedangkan pada tumor kolon yang mukosanya masih baik juga akan
             tampak sebagai filling defect pada colon in loop.

           - Namun pd tumor kolon dg mukosa yg sudah rusak akan tampak
            sebagai filling defect dg permukaan yg tidak rata ( apple core appearance)
Apa keuntungan colonoscopy :
  -    dapat menemukan polip yang kecil
  -    dapat langsung melakukan biopsy

Apa kerugian colonoscopy :
       -      perforasi
       -      sulit melihat synchronous tumor
              o/k      :       -      lumen akan mengecil karena tumor shg probe tidak dapat masuk.
                                              (dapat dilakukan dengan colon in loop double kontras )

Hb                        :       9,4 gr%
CEA                       :       5 ng/ml
Lain-lain        :        Baik
Ct – scan, x – foto thorax : tdk metas ke hepar
Colonoscopi + PA : adenocarsinoma di pertengahan colon transversum

Apa yang akan dilakukan :
       -       Operasi ( pikirkan resektebel atau tidak, jika resektabel lanjutkan dg follow up
       5 years survival rate )

Persiapan operasi :
       -      AB profilaktik
       -      transfusi PRC
       -      profilaktik tromboemboli vena

Mengapa AB profilaktik, apa yang dipakai :
      -      o/k termasuk operasi potensial contaminated
      -      Cefotaxim 1 gr iv + metronidazole 15 mg/kgbb 1 jam pre op

Mengapa pakai AB itu :
       -      o/k sesuai pola kuman di usus
Mengapa 1 jam pre op :
       -      o/k diperkirakan dalam 1 jam telah melakukan reseksi sehingga MIC masih cukup
      untuk menutupi masa kontaminasi.
       -      jika diberikan jauh sebelumnya , kontaminasi akan dapat terjadi krn MIC AB nya
     rendah

Apakah perlu preparasi colon / mechanical bowel preparation :
      -       tidak
 agusujianto@gmail.com
       -     o/k    :             -    dari berbagai cara preparasi dg berbagai agen, tidak ada satupun
yang                                                   memberikan hasil baik.
                                       -       dg preparasi colon, feses akan menjadi cair sehingga
dapat bocor pada                                                        tempat anastomosis.
                                       -       tidak nyaman bagi pasien
         Jika memang diperlukan, dapat dilakukan on table bowel cleansing, namun butuh
          waktu lama ( 3 jam )

Apakah transfusi dapat membuat penyebaran tumor menjadi cepat :
      -       belum ada penelitiannya

Apa pilihan operasinya :
        -      Extended hemicolectomi dex
        -      Extended hemicolectomi sin
        -      Colectomi transversal

Cara Extended hemicolectomi dex :
       -      identifikasi a. Colica dex, a. Colica media, a. Iliocolica
       -      lakukan ligasi dulu agar tidak ada tumor metas keluar




Extended hemicolectomy sin :
       -     kerugiannya apa :            Kesulitan dalam anastomosis, karena flexura lienalis letaknya
                                                                 tinggi.

        -       pitfallnya                        :        ureter sin

        -       taunya ureter             :       terlihat putih, gilig, tidak ada pulsasi, tetapi ada peristaltic

        -       landmark utk mengidentifikasi ureter saat hemicolectomy sin : a. iliaca external sin


Extended Hemikolektomi dx :

        -       keuntungan                :                lebih mudah dalam tehniknya

        -      kerugian                           :                 mengganggu fungsi ileum terminal
karena harus memotong
                                                                             ileum + 10 cm dari ileocaecal
junction.
                                                                             Ctt: Radikalitas colon reseksi
harus > 5cm dari batas tumor.
                                                                             Fungsi ilium terminal :
        Sebagai siklus entero hepatic

                                  Gr. Empedu – absorbsi ilium terminal

                                  - v.porta – hepar
agusujianto@gmail.com

            -    pitfall                :               duodenum ( saat melepaskan flexura hepatika )

Colectomi transversal
   - keuntungan                 :       fungsi ileum terminal sebagai absorbsi vit B12 dan system
                                                                         enterohepatik bilier tidak
    terganggu.

            -    kerugian                       :       harus membebaskan flexura hepatica dan
lienalis.
                                                                 Anastomosisnya           bisa tegang 
kegagalan anastomosis




Incisi yang dipakai :
    - Paramedian kanan
    - Cara :                    -       incisi kutis dan sub cutis pada pertengahan rectus abdominis
                                                 -        buka vagina musculi recti lamina anterior secara
    tajam
                                                -       sisihkan musculus rectus abdominis ke lateral
                                                -       buka vagina musculi recti lamina posterior
                                                -       dan buka peritoneum

Mengapa tidak Pararectal kanan :
      -       tidak dilakukan incisi ini karena memotong vasa/n. Intercostalis.
      -       semakin panjang incisinya, makin banyak vasa/n yang terpotong
      -        akibatnya: hernia incisional karena kelemahan dinding rectus

Lapisannya apa saja :
   - incisi kutis dan sub cutis
   - vagina musculi recti lamina anterior
   - rektus abdominis  disisihkan ke medial
   - Vasa/ nervus intercostalis
   - vagina musculi recti lamina post
   - dan buka peritoneum

Normal CEA= 2,5-5 ng/ml
   agusujianto@gmail.com

  TNM

Tumor primer ( T )
Tx         :       Tumor primer tdk dapat ditemukan
T0         :       Tidak ditemukan tumor primer
Tis  :     Carcinoma insitu : invasi intraephitelial ke lamina propria
T1         :       Tumor pada mukosa sampai submukosa
T2         :       Tumor asmpai muscularis propria
T3         :       Sampai ke subserosa / perikolika / perirektal
T4         :       Sampai seluruh ketebalan colon/rektum dan organ sekitar

Kelenjar limfe regional ( N )
Nx    :       KGB regional tdk dapat ditemukan
N0    :       Tidak terdapat pembesaran KGB regional
N1    :       1-3 KGB regional
N2    :       >4 KGB regional

Metastase jauh ( M )
Mx    :      Tdk dapat ditemukan adanya metastase jauh
M0    :      Tidak ada metastase jauh
M1    :      Metastase jauh (+)



STADIUM
                DUKES                                           ASHLER COLLER

Stage 0 :       Tis     N0      M0                                                         -
                                                                                  -


Stage I :       T1              N0      M0
        A                                                                A / B1
                        T2              N0      M0

Stage II:       T3             N0      M0
  ASHLERB COLLER                                                        B2 / B3
  ( berdasarkan T4             N0      M0
                kedalaman infsasi tumor, keterlibatan llnn dan adanya metastasis jauh )
Stage III: A
  Stadium       AnyT      :      hanyaM0
                                N1    terbatas pada mukosa                                 C
                                                                C1 / C2 / C3
  Stadium B1      :                        N2       M0
                          sudahAnyT muskularis propria
                                masuk
                          B2          :       sudah masuk sub serosa
Stage IV:       AnyT      B3   anyN   :    M1 sudah sampai struktur - struktur yang berdekatan

  Stadium C               :       sudah ada keterlibatan llnn ( C1 – C3 )

  Stadium D               :       sudah ada metastasis scr limfogen atau hematogen
agusujianto@gmail.com



DUKES
( berdasarkan penyebaran langsung dan metastasis ke sistim limfatik )

Stadium                 A       :       -       pertumbuhan ke arah dd.rektum
                                                -      tidak mengarah pada jaringan diluar rektum dan
sistim limfatik

Stadium           B     :       -       pertumbuhan mengarah ke jaringan diluar rektum
                                               -      tidak mengenai sistim limfatik

Stadium                 C       :       sudah mengenai sistim limfatik




KEMOTERAPI

Rekomendasi tingkat A
         1.           Stadium I / Dukes A       :       tidak diberi kemoterapi
         2.           Stadium III / Dukes C     :       kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl
         3.           Stadium IV / Metas                :        kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl +
oxaliplatin 6 bl

Rekomendasi tingkat B
      -               Stadium II A / Dukes B1           :       dipertimbangkan untuk kemoterapi

Rekomendasi tingkat D
      -               Stadium II B / Dukes B2 : kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl
 agusujianto@gmail.com
Contoh soal Ca Recti.
A.      ANAMNESA
Identitas :           - Jenis kelamin : laki-laki
                              - Usia           : 45 th

     Tujuan : untuk memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu, dimana
               kita akan tahu pada populasi tersebut penyakit – penyakit apa yang sering terjadi dan yang
               jarang terjadi.

          Tanyakan pula :        - Lulusan apa
                             -    Pekerjaan
                             -    Sosial ekonomi

     Tujuan :       untuk menilai reabilitas jawaban penderita.

Keluhan Utama :
        terdapat darah dan lendir dalam tinja
        ( keluhan yang membawa penderita datang berobat )
               -       dikenal sebagai diare palsu
             yaitu frequensi BAB yang lebih dari normal ( sensasi BAB oleh krn
               adanya massa tumor ) dengan produk yang berasal dr tumor tersebut (mukoid+polipoid)

Kembangkan dengan Sacred seven dan Foundamental Four
   Sacred seven :
     6. Lokasi
     7. Oncet
     8. Kwalitas
     9. Kwantitas
     10. Modifyng factor
          - Yg memperberat
           - Yg memperingan
    6. Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama )
              7.        Disusun secara kronologis.

         Tujuan :      Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang berbeda-
                       beda.

         Founndamental Four : ( RPD, RPS, RPK, SOS-EK )
          Tujuan : mencari faktor resiko
          Guna factor resiko :                 -       memperkuat diagnosa
                                         -     mencegah rekurensi
                                         -     edukasi
                                         -     penatalaksanaan selanjutnya

SACRED SEVEN
1. Lokasi
      - Dimana :
                             keluar darah dan lendir anus

2.        Oncet
agusujianto@gmail.com
            -       Sejak kapan :
                     kronis
            -       Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat :
        sudah sejak lama

         Tujuan :                   -       Akut : o/k peradangan ( itis )
                       -   Kronis : o/k tumor
                      -    Kronis eksaserbasi akut

3.       Kualitas
                 -         warna : merah segar / hitam = sudah bercampur asam lambung
                 -         bercampur dengan feses atau tidak
                            bisa tidak bercampur feses / keluar darah setelah BAB
                                   bercampur feses : sebelum di kolon descenden o/k pemekatan terjadi di
kolon
                    descenden
                    -      keluarnya : bersamaan/ terus menerus/ pada awal/pada akhir BAB
                            terus menerus dari awal sampai akhir

        haemorhoid : feses dulu baru darah tidak ada lendir, darah menetes dan berwarna
                      merah segar

4.       Kwantitas
         -      banyaknya : secangkir/sendok/gelas
                      tidak terlalu banyak

5.       Modifying Factor
         Faktor – faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama
                  tidak ada

6.      Gejala Penyerta
        1.       Mual                                                  : (-)
        2.       Muntah                                        : (-)
        3.       Rasa penuh di perut   : (-)
   4. kembung                                      : sering.
   5. Nafsu makan ↓              : (+)
        6.       BB ↓                              : (+) ± 7 kg dlm sebulan
        7.       BAK                                                : t.a.k
        8.       BAB                                        :       sehari > 10 x, keras, pringkil-pringlil (
kotoran kambing )
        disertai dengan mulas ( tenesmus )

Anamnesa : darah dan lendir (-), bukan berarti tidak terjadi atau tidak ada perdarahan
o/k : dapat terjadi occult bleeding ( perdarahan yang tersamar).

Yang mempengaruhi gejala + tanda keganasan:
  1.Letak tumor  mkn dkt canalis analis makin kelihatan jk ada perdarahan.
  2.Besar tumor
  3.Type tumor (ulceratif,polypoid,mucoid,annuler,infiltratif)
agusujianto@gmail.com
Anemis pada Ca Colorectal dapat terjadi o/k :
   3. Perdarahan ( occult bleeding )
   4. Intake yang kurang
   5. Malabsorbsi
       - anemia perniciosa, deff. vit. B 12 ( penyakit ada pada ilium terminal ) yang akan
         disertai malabsorbsi garam empedu.
          Perlu pemeriksaan darah tepi untuk tentukan tipe anemi

7. Disusun secara kronologis ( done )

FOUNDAMENTAL FOUR
  RPD :   -     riwayat operasi (-) ( hepatobilie, garam empedu mengendap di rectum shg
                        terjadi iritasi kronisr, ca prostat
                        -         pernah periksa ke dokter/ diberi obat/ dirawat (-)

     RPK : - riwayat keluarga menderita tumor sal cerna, Ca.payudara (-)
                                         FAP        = familial adenomatous poliposis
                                         HNPCC = herediter non poliposis colorectal cancer

         SOS EK : cukup



Factor resiko : (ada di buku )
        -         Diit rendah kalsium ( ikan laut, susu )
                            tinggi kalsium, ca.rekti rendah


DD nya apa :
       - polip recti
       -haemorhoid

         Polip recti :    -       lebih banyak lendir
                                                  -       penurunan BB tdk signifikans
         haemorrhoid      : darah menetes pada akhir BAB
                                                  o/k perdarahan berupa darah segar akibat laserasi oleh
pasase feses



B.       PEMERIKSAAN FISIK

TV                         :        baik
Kepala : Conj.palp         :         agak anemis
Leher : lifonodi
Thorx : efusi
ABD               : asites         dbn
                             Nodul di hepar
                           Sikatrik post op
Lifonodi inguinal
agusujianto@gmail.com
RT           :      -       lokasi : teraba masa 4 cm dari anal verg
                    -       bentuk
                    -       ukuran
                    -       batas
                    -       permukaan
                    -       konsistensi
                    -       mobility ( perlekatan dd. Posterior vagina)
                    -       fistel
       - Jk ada tumor sigmoid yg mobile dan prolaps akan dapat jatuh di rectum dan dapat dideteksi
          dengan RT.

Yg hrs dinilai u/ menentukan tx:
   1. KU
   2. Drh rutin,SGOT,SGPT,albumin,CEA,ureum,creatinin
   3. Staging:x foto thorax,CT scan Abdomen
   4. Kolonoscopy + biopsi
   5. U/ ca recti  ERUS

USG endorektal (ERUS)
      -        untuk mengetahui nilai duke/ T nya pada Ca Rekti
      -        mengetahui metastase lokal
  -   menentukan N

Apa kepentingan ERUS :
  -    U/ kepentingan syarat exici lokal.

Apa kepentingan biopsy :
  -Salah satu syarat u/ melakukan exici lokal (diff baik & sedang).

Untuk cari N/M nya:
       -        CT Scan abdomen (rek ting A) (CT scan dapat melihat nodul hepar sampai
                1,5cm )
       -        Jika tidak tersedia dapat dipakai USG abdomen.




Pilihan terapinya apa saja?
     1. Sfingter preservation:
                  ~ low anterior reseksi 5-10cm (membuka refleksi peritoneum)
                     ctt: pada Low anterior reseksi harus dilindungi dengan colostomi
                          transrectal (splitting rectus) supaya tidak terjadi prolaps
         ~ anterior reseksi 10-15cm
                  ~ Y-Pouch ( colo anal anastomose, krn rendah inkontinen smkn tinggi)
     2. Hartman Procedure:          colostomy permanen, punctum distal dijahit ke
                                                                                 promontorium
     3. Abdominoperineal rektosigmoidektomi (Miles reseksi):
           tumor < 5cm dari anal verge
         Miles:angka rekuren tinggi krn jar.mesorectum dibebaskan scr tumpul shg msh
         ada tertinggal  rekurensi 33%.
agusujianto@gmail.com

Jika Myelin nama lainnya apa?
   -   Retropubic extravesical prostatectomy ( selalu approachnya dulu )

Jika diputuskan untuk low anterior reseksi kemudian dilakukan anastomosis, tetapi sulit dilakukan
anastomosis, kemudian dilakukan apa? Pilihannya apa saja?
    - Hartman prosedur : tutup rectum distal & colostomy
    - pulltrough
    - Bantu dengan alat stapler

Jika akan dilakukan operasi, resikonya apa?
    - infeksi
    - impoten          karena terpotongnya nervus Erigentes
    - retensio urine  karena terpotongnya syaraf parasimpatis (menyebabkan
                                                 relaksasi detrusor buli, dan kontraksi sfingter buli) 
    overflow
                                    incontinence


Untuk keperluan informed concent :
   - infeksi
   - impoten
   - retensio urine
   - letak colostomy dan kemungkinan colostomy permanen

Apakah semua Ca rekti harus dioperasi radikal? Bisa tidak secara local terapi?
- Bisa.
Syaratnya apa?
     - masih T1
     - tumor < 3 cm
     - bentuk tumor tidak ulseratif
     - jarak < 8 cm dari anal verge

Apa saja pilihan local terapi?
   - eksisi transanal
   - eksisi local
   - Electrocoagulan/Fulgurasi
   - Cryotherapy
   - Laser treatment
   - Endocavitary radiation



Tx Ca colon:
semua tidak perlu radiasi karena proliferasi sel usus cepat, sehingga radiasi akan merusak jaringan sekitar
    - Duke A: Reseksi tumor radikal, tidak perlu kemoterapi
    - Duke B: def baik  tidak perlu kemoterapi
                def jelek  perlu kemoterapi
    - Duke C: perlu kemoterapi
agusujianto@gmail.com
Tx Ca Rekti:
    - Duke A: reseksi, tidak perlu kemoterapi
    - Duke B: reseksi kemoterapi
    - Duke C: reseksi, kemo, radiasi

Tx Ca colon:
   -   Stad       I       :       tdk perlu adjuvant
                          II      :        bs diberi bs tidak tgt diff sel
                          III     :        diberi
                            IV:   diberi

Tx Ca recti:
Stad       I      :        tdk diberi
      II :        diberi adjuvant (krn resiko rekurensi tgg & lebih mudah u/ mengarahkan
               radiasinya krn organ" sekitar sedikit)
     III :        diberi
     IV :         diberi

Follow up post op?
    - anamnesis and pemeriksaan fisik. RT dilakukan tiap 3 bulan dalam 2 tahun
        pertama dan setiap 6 bulan dalam 5tahun berikutnya. (rekomendasi tingkat D)
    - CEA rutin 4-8 minggu post op, tiap 3 bulan utk 2 th I & tiap 6 bln utk 5 th
        berikutnya (rekomendasi tingkat C)
    - Foto thoraks tiap tahun/ bila klinik ada metas ke paru. (rek ting D)
    - Colonoscopy dalam 1 th dan 1 th berikutnya jika ada kelainan/ 3 th jika normal
        (rek ting B)
    - USG, CT scan, MRI jika kambuh (rek ting E)  hal 47
Dimana letak kolostomi pada prosedur low anterior reseksi :
        -        penderita gemuk          :      diatas umbilicus
        -        penderita kurus :        dibawah umbilicus
                 dg tujuan : memudahkan perawatan

Jk kt melakukan pullthrough kmd anastomosis  kita lindungi dng loop colostomy atau end colostomy :
Pilih mana end colostomy atau loop colostomy :
         -      loop colostomy o/k penutupan kembali lebih mudah diversi sama saja.
         -      ditutup dalam waktu 8 minggu o/k oedem sudah tidak ada
       - dapat lebih cepat namun hrs buat reseksi baru.

Kapan Ca.recti menjadi nyeri :
       -        jika sudah menginfiltrasi ke plexus sakralis

Mengapa terjadi perubahan pola defekasi :
      -         o/k produksi dari tumor
      -         ada masa dari rectum shg merangsang untuk defekasi

Keperluan pemeriksaan histo patologi :
       -      apakah memerlukan kemoterapi
       -      menentukan batas distal reseksi
       -      menentukan local terapi / radikal
agusujianto@gmail.com
Neo adjuvant dilakukan pada :
       -        T2N0M0 letak rendah ( sfingter preserving surgery )
       -        T3 dg N1-2 ( neo adjuvant + pembedahan radikal + adjuvant ) local control
                tinggi
       -        T4 : down staging ( menurunkan staging)
                         merubah dari fixed ke mobile

Apa itu TME ( Total mesorectal excision ) :
  -     Diseksi secara tajam daerah dibelakang rectum dan di depan os.coccigeus untuk
        mengurangi recurensi.

Cara lain u/ mencegah rekurensi:
  -     Neoadjuvant  diberikan sebelum ops dapat berupa kemo/sitos.Kmd
      stl ops diteruskan adjuvant.

Tujuan Neoadjuvant:
 -             downstaging
 -             memperbesar resectabilitas
 -             mengurangi rekurensi


Dlm operasi colorectal apa yang harus dipertimbangkan:
   -   kurabilitas
   -   resectabilitas
         co/ Misal org dng nodul di hepar tidak mgkn u/ kurabel tp jk tumor resektabel
          ya tetap direseksi.U/ menilai resektabilitas tdk bs dng CT scan.


UJIAN NASIONAL
TUMOR CAECUM ( DIGESTIVE )
Prof. Riwanto
By CDR, Agt - 2006

TUMOR CAECUM I
 Laki-laki 50 th
 - 3 bln yll ops di RSU dengan benjolan di perut kanan bawah
 - Pernah foto kolon dan dikatakan tumor usus
- Tumor tidak bisa diambil, hanya sebagian saja yg bs diambil dan hny sebesar telur puyuh,
    berwarna kekuningan
.- Diperiksakan lab, kmd pasien datang ke RS Elisabeth.

PF :
    -   TB:155 cm, BB: 37 kg
    -   Anemis
    -   Edema extremitas
    -   Bekas laparotomy median (+) dan kembung
    -   Teraba benjolan diameter 12 cm di perut kana bagian bawah, fixed.

Apa tindakan saudara :
   - Anamnesis ulang
agusujianto@gmail.com
      Identitas
      Riwayat penyakit :        -       sakit perut berpindah-pindah atau tidak
                                                                -       sejak kapan
                                                                -       ada gangguan pola defekasi
atau tidak
                                                                -       berak lendir darah ada atau
tidak.
         RPD: riw. Operasi abdomen sebelumnya ada atau tidak
         RPK dan RPS




Apa lagi :
   - pemeriksaan fisik(abdomen)
         I      : cembung, luka operasi (+), gmb/grk usus (-)
         P      : teraba massa kanan bawah, fixed, ukuran 6 x 6 cm berbenjol-benjol,
                                   keras, batas tak tegas, hepar ttb.
         P      : tympani, pekak hepar (-).
         A      : BU (+) menurun
   Karnett test : batas benjolan jadi kabur dan benjolan tetap teraba.
   RT : normal, ampula recti tak kolaps

    Dx kerja    : Tumor intra abdomen kwadran kanan bawah, belum ada obstruksi DD
                                 caecum, colon ascenden, ileum terminale

Periksa apa lagi :
    - Px-an penunjang
                 Hb: 7,5 ; Alb: 2,1 lain-lain dbn
                 Kolonoskopy(Prof:penderita menolak)
                 Barium enema (menolak)
                 Foto kolon sebelumnya tidak dibawa
                 BNO 2 posisi

Untuk apa BNO 2 posisi :
   - untuk melihat distribusi udara.




Apa lagi tindakan saudara :
   - telp dokter yang operasi dan tanyakan serta lakukan kerja sama yang baik.
        Informasi dari dokter :       -      tumor caecum
                                                                             -          fixed metastase
  (-)
agusujianto@gmail.com
                                                                                -        pembesaran
   nnll para aorta (-)
                                                                                -        peritoneal
   seeding dan metastase hepar (-)
                                                                                -        PA: adeno Ca
   mucoides caecum.
                                                                        -       Kolon in loop: feeling
      defect caecum, kontras masih

                 dapat lewat lumen sempit, syncronous

                tumor dan polip (-)
    Prof IR: hasil kolon in loop: ada gambaran apple core lession di daerah caecum.

Setelah mendapatkan informasi tadi, pemeriksaan apa lagi yang diperlukan :
    -CT scan dengan kontras

Apa perlu CT dengan kontras:
   - perlu
        (baca CT scan dan kelihatan apa pada CT daerah kiri atas  tumor menempel pada
        duodenum)

Bisa tidak tumor itu meluas sampai kolon ascenden :
    - bisa

Bagaimana gamb aorta dan vena cava pada CT tsb :
   - belum bergeser

Masih mungkin dioperasi atau tidak :
   - masih karena belum menempel pada p.d

Apa yang salah pada operator di RSU :
     - tidak lengkap sarana untuk px-an penunjang
Bila tidak mampu utk operasi sebaiknya dilakukan apa :
     - biopsi dan by pass ileotransversostomy

Kenapa di by pass :
   - karena resiko lebih rendah, biaya lebih murah, morbiditas lebih rendah.

Bagaimana cara hemicolectomy :
   - ligasi vaskuler a/v/nnll untuk cegah metastase hematogen dan limfogen
   - ikat usus di proximal an distal tumor untuk mencegah metastase intraluminer dan penyebarannya

Pokoknya prinsipnya: end block dan no touch isolation of resection


TUMOR CAECUM II
Wanita 55 th,dng tumor caecum, telah dilakukan lap.biopsy kmd dtg ke Elizabeth, TB 55 kg, BB 37
kg, anemis, edem ext, kembung, teraba benjolan 12 cm perut kanan bwh.
Pasien tidak membawa apa – apa.
agusujianto@gmail.com

Apa tindakannya :
  -      tanyakan pd dr.yg pertama
       Informasi:
           -     Didapatkan tumor caecum fixed,metastase(-).
           -     Hasil biopsi:AdenoCa mucoides.
           -     Tindakan selanjutnya:by pass.Jgn ileostomy(menambah morbiditas)

U/melihat infiltrasi tumor dengan apa :
   -   CT scan abd.


Komplikasi Hemicolectomi dx saat ops :
  -    cedera duodenum & ureter dx.

AKALASIA DAN G E R D
Ny.W 63 th, 3 bln sulit menelan, mula - mula bubur masih bisa sekarang hanya bisa minum
air,badan bertambah kurus.

Pada pasien ini mengalami disfagia bukan odinophagia.Yg dipikirkan:
  -    Trauma chemical penyembuhan striktur
  -    Trauma esophagoscopy
  -    Esophagitis.
  -    Sliding hernia esophagus.
  -    Akalasia

Hernia hiatus esofagus type sliding, bagaimana terjadinya :
   - Gastroesophageal reflux disease  inflamasi  sembuh  fibrosis  esofagus
        bisa memendekmenarik lambung ke atas
       Ctt:kl hernia paraesofageal  yang herniasi hny fundus gaster

Akalasia itu apa :
   -    tidak adanya ganglion.

Klinisnya bagaimana :
      - disfagia
      - pada saat tidur dapat tjd regurgitasi  aspirasi  batuk - batuk
    -     penurunan brt badan.

Pemeriksaan penunjang dengan apa :
   - oesophagogram


Gambaran khas esophagogramnya apa :
  -   pig tail

Berpotensi jadi keganasan atau tidak :
   -    berpotensi krn iritasi kronik.

Terapinya bagaimana :
agusujianto@gmail.com
  -   seromyotomi+fundoplikasi (spy fs sphincter ada)

 Diagnostic GERD:
   -   monitoring pH 24 Jam.Reflux biasa tjd malam hari.

Gambaran hiatus esofagus & GERD:
  -   herniasi cardia lambung lwt hiatus esofagus
  -   Nyeri epigastrium + dada dpn spt terbakar
  -   Sendawa asam
  -   Endoscopy:esofagitis reflum

Txnya bagaimana :
   -   perkuat hiatus & fundoplikasi

Ca RECTI
Laki - laki 59 th, 3 bln berak lendir darah, 2 mgg kembung hilang timbul, 5 th yll kolesistektomi krn
batu empedu kolesterol.

Mau diapakan :
  -    Kolonoscopy
  - Colon in loop double contrast (watersoluable krn barium male pekat takut obstruksi)


Ternyata pada colon in loop ada obstruksi pd sigmoid
Apa yang dilakukan:
   -   Staging :         x foto thorax + Ct – scan abd.
                 Ctt:Jk tumor recti       :       ERUS + MRI
Tindakannya apa :
   -   sigmoidectomy.
   -   Agar mobile :bebaskan white line sampai flexura lienalis.
   -   Perhatikan jg vaskularisasi.
   -   U/mengetahui sincronous cancer..?(baca protap)

Garam empedu tersier  carsinogenesis.



                               DIAGNOSIS KLINIS APPENDICITIS AKUT

    1. PENDAHULUAN
        Diagnosis klinis apendisitis akut seringkali bukan merupakan hal yang sulit untuk ditegakkan akan
    tetapi kadang-kadang sulit juga untuk menegakkannya.
        Diagnosis apendisitis akut dapat ditegakkan dengan anamnesis pemeriksaan fisik laboratorium
    dan radiologis. Dalam tinjauan pustaka ini akan dicoba dibahas diagnosis klinis apendisitis akut dari
    anamnesis pemeriksaan fisik dan laboratorium.
        Insiden Apendisitis akut di Eropa Barat diperkirakan sekitar 7% dari jumlah penduduk dan ini
    merupakan sebab terlazim akut abdomen yang memerlukan pembedahan (1). Sedangkan di Amerika
    Serikat diperkirakan sekitar 200.000 penderita per-tahun yang mengalami apendiktomi, dengan angka
    mortalitas pada kasus yang tanpa komplikasi kurang dari 0,1%, sedangkan pada kasus yang dengan
agusujianto@gmail.com
  komplikasi (perforasi) mortalitasnya 5% (1). Edward L Bradly, pada penelitiannya tahun 1962-1976
  menemukan insiden apendik abses sekitar 2% dari 2.621 pasien Apendisitis akut yang diperiksa (2).
       Beberapa ahli mengklasifikasikan Apendisitis sebagai berikut (3) :
  1. Apendisitis akut tanpa perforasi
  2. Apendisitis akut dengan perforasi
  a). dengan peritonitis
  b). dengan abces local/massa periapendikuler.
  2. ANATOMI
               Apendik vermiformis disebut juga umbai cacing, secara embriologi merupakan kelanjutan
       dari sekum yang yang tumbuh dari ujung distalnya. Fungsi apendik sampai sekarang belum
       diketahui secara pasti (1,3,4,7,9). Apendik orang dewasa berbentuk seperti tabung dengan
       panjang rata-rata 10 cm (3-15 cm), sedang lumen diproksimal sempit dan lebar disebelah distal
       (1,4).
        Letak apendik secara garis besar dibagi dua yatiu intraperitoneal dan retroperitoneal. Letak
  retroperitoneal sebesar 35% yang bisa terletak dibelakang sekum, di belakang kolon asenden, di tepi
  lateral kolon asenden. Sedangkan posisi intraperitoneal sebesar 65% (4). Menurut Treves posisi yang
  terbanyak adalah dibagian anterior mesenterium dan mengarah kesebelah kiri atas, ujungnya menuju
  lien. Pada tahun 1907 Cope membagi posisi apendik dalam 3 letak dasar yaitu apendik asenden,
  apendik ileal dan apendik pelvikal. Bila terdapat transposisi dari organ viscera/rotasi kolon tidak
  lengkap maka apendik dapat terletak pada kwadran kiri bawah.
       Apendik mendapat persarafan simpatis berasal dari thorakal X sehingga nyeri visceral. Apendik
   bermula disekitar umbilikus. Sedangkan persarafan parasimpatis berasal dari cabang N. vagus yang
   mengikuti a.mesenterika superior dan a.apendikularis. Pendarahan apendiks berasal dari
   a.apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral, sehingga jika terjadi sumbatan/trombosis
   karena infeksi mudah terjadi nekrosis dan gangren serta menyebabkan perforasi. Venanya bermuara
   pada V.ileokolika. Saluran limfe apendik menuju ke limfonodi sepanjang a.ileokolika kemudian ke
   trunkus mesenterikus, lalu menuju ke trunkus limfatikus.
       Secara histologis apendik vermiformis mirip dengan sekum. Pada penampang melintang lumen
   apendik terdiri dari mukosa, submukosa, lapisan otot sirkuler disebelah dalam dan longitudinal
   disebelah luar, sub serosa dan serosa, sedang jaringan limfoid banyak terdapat di sub mukosa.
   Membran mukosa mengandung epitel kolumner, tubulus kelenjar dan masa limfoid. Epitel permukaan
   merupakan barier penting untuk melawan invasi bakteri. Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml/hari
   yang dicurahkan kedalam lumen apendiks, kemudian mengalir ke sekum. Bila terjadi hambatan aliran
   lendir pada pangkal apendik maka dapat berperan pada patogenesis Appendicitis (1,3,4,7,9).
       Apendik mempunyai alat penggantung yang berasal dari lipatan peritoneum yang disebut
   mesoapendik, dengan adanya penggantung memungkinkan apendik bergerak, dimana ruang geraknya
   tergantung panjang mesoapendiknya.


   3. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
          Pada jaman dahulu asal peradangan apendik dianggap dari sekum, sehingga kelainan ini disebut
   tiflitis atau peritiflitis. Fitz menganggap penyebab Apendisitis akut adalah masa feses dan benda asing.
   Menurut konsep etiologi klasik penyebab Apendisitis adalah obstruksi lumen apendik dan kemudian
   peradangan bakteri (1,3,4). Obstruksi lumen apendik merupakan faktor dominan penyebab terjadinya
   apendisitis akut. Sekitar 60% kasus apendisitis berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan
   hiperplasia folikel limfoid tela submukosa pada anak, sedang 35% kasus karena fekalit (terutama orang
   dewasa) dan 5% kasus karena benda asing atau tumor. Selain sumbatan intra lumen, factor penyebab
   apendisitis adalah penekanan eksterna apendik oleh pita atau tekanan intra lumen yang tinggi dalam
   sekum (1). Makanan rendah serat dan konstipasi juga diduga sebagai factor predisposisi oleh karena
agusujianto@gmail.com
  menyebabkan meningkatnya tekanan intra sekal, sehingga menyebabkan sumbatan fungsional
  apendik dan meningkatnya pertumbuhan flora kuman.
               Akibat adanya sumbatan diproksimal dan berlanjutnya sekresi normal mukosa apendik
      menyebabkan distensi dengan cepat, akibatnya tekanan dalam lumen meningkat didistal
      sumbatan, hal ini akan merangsang ujung-ujung saraf visceral afferent untuk rasa nyeri sehingga
      menghasilkan rasa nyeri yang difus, tumpul dan samar-samar pada daerah sekitar
      umbilicus/epigastrium (1,3,4,7,9). Distensi berlanjut tidak hanya dari sekresi mukosa tetapi juga
      disertai perkembangbiakan bakteri dalam apendiks. Tekanan dalam apendiks yang meningkat
      berpengaruh terhadap aliran kapiler dan venula sehingga terhambat, sedangkan aliran arteriole
      terus berlanjut, hal ini menimbulkan hiperemi dan kongesti vaskuler. Distensi akan menyebabkan
      reflek mual dan muntah dan nyeri fiseral yang difus menjadi lebih berat. Proses inflamasi berlanjut,
      akibatnya melibatkan serosa apendiks dan peritoneum parietale di daerah tersebut, yang
      menyebabkan berpindahnya nyeri ke kwadran kanan bawah. Nyeri ini adalah nyeri somatik yang
      bersifat tajam dan terlokalisir pada kwadran kanan bawah (titik Mc.Burney) (1,3,4,7).
               Pada awal proses ini integritas mukosa apendik terganggu, sehingga bakteri menginvasi
      lapisan yang lebih dalam. Terjadi demam, takikardi, lekositosis karena berlangsungnya absorpsi
      jaringan nekrotik dan toksin bakteri. Akibat distensi yang terus berlangsung hingga melampui
      tekanan arteriole mengakibatkan terjadinya daerah infark. Bila distensi, invasi bakteri, gangguan
      aliran darah serta infark terus berlangsung mengakibatkan terjadinya gangren dan perforasi.
      Adanya gangren menunjukkan adanya perforasi mikroskopis dan peritonitis bakteri, akibatnya
      tubuh berusaha untuk melokalisir untuk membatasi proses radang tersebut, berupa omentum dan
      usus halus sekitar untuk menutup apendiks untuk membentuk pendindingan (Walling off) sehingga
      terbentu masa apendikuler (1,3,4). Usaha tubuh untuk melokalisir infeksi bisa sempurna dan tidak
      sempurna, baik karena infeksi yang berjalan terlalu cepat atau kondisi penderita yang kurang baik.
      Bila sempurna terjadi masa periapendikuler / apendisitis infiltrat yang fixed, sedang bila tidak
      sempurna terjadi masa periapendikuler yang mobil (1,3,4).
               Pada masa periapendikuler yang tidak terjadi abses, jika apendisitisnya sembuh, maka
      masa periapendikuler tenang dan akan mengurai secara lambat. Bila apendisitis yang sembuh tapi
      tidak sempurna, sehingga terbentuk jaringan parut yang menyebabkan perlengketan dengan
      sekitar, maka akan menimbulkan keluhan berulang diperut kanan bawah, yang apa bila terjadi
      radang akut akan timbul aksaserbasi akut. Perforasi mungkin masih terjadi pada Walling off yang
      sempurna, sehingga akan terbentuk abses primer. Sedang pada Walling off yang belum sempurna
      akan terbentuk abses sekunder yang bisa menyebabkan peritonitis generalisata (1).
               Dari biakan cairan peritoneum, isi abses dan jaringan apendik penderita dengan
      apendisitis gangrenosa atau perforasi ditemukan bermacam-macam bakteri anaerob dan aerob
      (3). Pieper dan Colleagus (1982) meneliti populasi bakteri pada 50 apendik inflamasi ditemukan
      kuman aerob dan anaerob, dimana kuman anaerob lebih banyak dari pada kuman aerob. Sedang
      golongan kuman aerob yang ditemukan paling banyak adalah E.koli (3). Pada penelitian
      bakteriologis kwantitatif dari dinding apendik anak-anak, menunjukkan tidak ada perbedaan
      bermakna antara flora apendiks normal dan apendiks inflamasi akut, organisme yang biasanya
      ditemukan adalah E.koli, bakteriodes dan streptokokus (9).

   4. DIAGNOSIS KLINIS
      Keluhan penderita apendisitis akut adalah nyeri perut sekitar umbilicus, diikuti anoreksia, mual dan
   muntah, serta demam. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemui adanya nyeri pada perut kanan bawah
   sebagai akibat rangsangan peritoneum parietalis (9,11,13).
               Laurens dalam penelitiannya “system skor pada apendisitis akut”, meneliti 14 variabel
      yang berperan dalam menegakkan diagnosis apendisitis akuta, yaitu :
               1. keluhan nyeri periumbilikalis
               2. keluhan demam
agusujianto@gmail.com
            3. keluhan anoreksia
            4. keluhan nyeri perut saat batuk
            5. kenaikan suhu badan
            6. nyeri tekan titik Mc.Burney
            7. defan muskular
            8. „Rebound tenderness‟
            9. tanda rovsing
            10. tanda psoas
            11. tanda abturator
            12. nyeri tekan colok dubur
            13. jumlah lekosit
            14. prosentase netrofil
            Dari uji statistik univariat, diperoleh sembilan variable yang secara statistik berbeda
            bermakna, yang kemudian dipakai sebagai faktor prediksi dalam perhitungan nilai skor,
            yaitu: riwayat demam, riwayat anoreksia, nyeri perut saat batuk, kenaikan suhu badan,
            „rebound tenderness‟, tanda Rovsing, tanda psoas, lekositosis, dan netrofilia (10). Ada
            satu variable disini yang cukup sering dijumpai secara klinis tapi tidak termasuk kedalam
            variabel prediksi nilai skor diagnosis, yaitu defan muskular. Ini dikarenakan dari penelitian
            tersebut tidak didapatkan hubungan yang bermakna dalam hal menegakkan diagnosa
            apendisis akut. Hal ini dapat diterangkan, bahwa kemungkinan terjadi suatu kesalahan
            penilaian (clinical disagreement) terhadap variable defan muskular. Kesalahan penilaian
            disini dapat terjadi disebabkan faktor pemeriksa, baik oleh karena variasi biologik
            sensibilitas pemeriksa, atau akibat kurang pengetahuan dan pengalaman (15). Dan untuk
            mencegah atau mengurangi kesalahan dimaksud adalah dengan cara : pemeriksaan
            secara teliti dan ulangi beberapa kali, konfirmasikan hasil pemeriksaan dengan pemeriksa
            lain, dan sesuaikan hasil pemeriksaan dengan standart yang ada (15).


Nyeri perut periumbilikalis
                        nyeri perut ini merupakan keluhan awal pada penderita apendisitis akuta. Secara
                klasik nyeri ini dirasakan sebagai rasa nyeri yang difus di daerah epigastrium bagian
                bawah atau sekitar umbilicus. Rasa nyeri ini merupakan nyeri visceral sebagai akibat
                rangsangan peritoneum viseralis oleh karena distensi dinding apendik. Kadang-kadang
                dirasakan sebagai kram perut atau nyeri yang hilang timbul sebagai manifestasi dari
                kontraksi apendiks akibat adanya sumbatan lumen (3.9,12,13).


Anoreksia
                       Keluhan ini hampir selalu ada pada setiap penderita apendisitis akuta, malahan
               bila keluhan ini tidak ada diagnosa apendisitis akuta dapat dipertanyakan. Anoreksia
               merupakan refleks peritoneum viseralis terhadap rangsangan yang terjadi (9,11,16).


Mual dan muntah
                        Mual dan muntah seperti halnya anoreksia, juga merupakan refleks akibat
               rangsangan peritoneum viseralis oleh karena adanya distensi lumen apendiks. Muntah
               terjadi pada 75% penderita apendisitis akuta, walaupun gejala ini tidak menetap dalam
               jangka waktu yang lama. Dan bila muntah mendahului nyeri perut, dianggap apendisitis
               akuta juga perlu dipertanyakan (9,11,16).
agusujianto@gmail.com
Demam
                     Gejala ini terjadi akibat diserapnya produk jaringan mati dan toksin kuman, masuk
            sirkulasi sistemik dan merangsang pusat pengatur suhu di hipotalamus (9,17). Smith
            (1965) dalam penelitiannya mendapatkan bahwa 40% dari penderita apendisitis akuta
            tidak mengalami demam, sedang 60% lainnya demam (3). Demam pada penderita
            apendisits akuta biasanya jarang yang melebihi 380C (9), dan bila terjadi perforasi
            apendiks maka suhu tubuh lebih tinggi, dapat mencapai 39-400C (9,11,18).


Nyeri perut daerah kanan bawah
                       Berbeda dengan nyeri perut didaerah epigastrium atau sekitar umbilicus yang
               merupakan nyeri viseral, nyeri disini adalah nyeri somatik akibat rangsangan pada
               peritoneum parietalis (12,19). Bila peradangan apendiks sudak mencapai tunika serosa,
               maka peritoneum parietalis yang berada didekatnya akan ikut meradang, sehingga
               timbullah rasa nyeri tersebut diatas. Pada apendisitis akuta simpleks rasa nyeri dapat
               dirasakan dengan penekanan satu jari, sedang pada orang gemuk atau apendiks yang
               letaknya retrosekal kadang-kadang nyeri ini tidak dijumpai (9,12). Bila terjadi perforasi
               apendiks, maka peradangan peritoneum parietalis dapat menjadi lebih luas dan rasa nyeri
               menjadi lebih jelas dan hebat (11).


„Rebound tenderness‟
                        „Rebound tenderness‟ (Release Sign atau Nyeri Tekan Lepas) adalah nyeri hebat
                yang dirasakan pada saat kita menghilangkan tekanan secara tiba-tiba setelah
                sebelumnya dilakukan tekanan secara perlahan dan dalam disekitar titik Mc.Burney
                (13,19,20). Pada apendiks yang terletak di rongga pelvis tanda ini sering tidak ada (3), tapi
                akan sangat jelas dirasakan pada apendiks yang mengalami perforasi (9,11,13).


Nyeri perut saat batuk
                         Adalah rasa nyeri yang dirasakan di perut kanan bawah pada saat penderita
                disuruh batuk. Ini terjadi karena adanya peningkatan tekanan intra abdomen dan kontraksi
                dinding abdomen yang tiba-tiba, menyebabkan terjadinya rangsangan pada peritoneum
                parietalis yang meradang (19). Gejala ini akan lebih jelas pada apendisitis akuta yang
                mengalami perforasi atau bila daerah peradangan pada peritoneum parietalis makin luas
                (9).


Tanda rovsing
                         Rasa nyeri yang dirasakan diperut kanan bawah apabila dilakukan penekanan
                didaerah perut kiri bawah. Ini juga suatu pertanda adanya iritasi peritoneum parietalis oleh
                apendiks yang meradang (9,12,19). Pada apendisitis akuta fase awal atau pada apendiks
                letak retrosekal/pelvikal gejala ini sering tidak ditemui, dan bila terjadi perforasi apendiks
                gejala ini dapat lebih jelas (9,11,12).
agusujianto@gmail.com
Tanda psoas
                     Terjadi akibat rangsangan apendiks yang meradang oleh muskulus iliopsoas
            (9,19). Tanda ini ditemui pada apendiks yang terletak retrosekal atau pada apendiks yang
            sudah mengalami perforasi (9,11,12).


Pemeriksaan laboratorium
                        Lekositosis, sebagai reaksi tubuh terhadap proses infeksi, pada apendisitis akuta
              biasanya terjadi lekositosis sedang (jumlah lekosit 10.000-18.000/mm3)(9). Sepuluh
              persen penderita apendisits akuta didapatkan jumlah lekosit dalam batas normal (21).
              Begitupun jumlah netrofil, pada penderita apendisitis akuta 75% diantaranya terjadi
              netrofilia (pergeseran ke kiri)(3). Jika terjadi perforasi apendiks, jumlah lekosit akan
              menjadi lebih tinggi lagi, sering melebihi 18.000/ mm3, begitu pula kadar netrofil (9).

                     KONTROVERSI PENGELOLAAN APENDIKULER INFILTRAT



PENDAHULUAN
Apendisitis merupakan penyakit abdomen yang sering kita dapatkan. Apendisitis pada umumnya dapat
didiagnosa dengan pemeriksaan klinis, laboratoris dan radiologi. Tapi juga dapat merupakan suatu
penyakit yang sulit didiagnosa. Tidak jarang pembedahan terhadap apendisitis dilakukan, ternyata
didapatkan apendiks yang normal.
Insiden gangren dan perforasi apendisitis dalam sejumlah laporan memperlihatkan hanya sedikit fluktuasi
dalan 30 tahun terakhir, stabil pada 25-30% (3). Apendisitis dengan masa teraba terdapat pada 1-13% dari
penderita apendisitis (5).
Belum ada kesepakatan pendapat diantara para ahli dalam pengelolaan apendisitis dengan masa,
sehingga didapatkan pendapat yang kontroversial (5,6).
1. Melakukan operasi sito.
      Vikili (1976), Jordan dkk (1982) menyatakan bahwa operasi segera dapat dikerjakan dengan aman,
      morbiditas tidak lebih tinggi dari apendisitis perforasi, dengan keuntungan memperpendek rawat
      tinggal (5,6,7). Kerugiannya adalah kemungkinan penyebaran infeksi pada saat manipulasi, adanya
      kesulitan saat deseksi yang menimbulkan trauma usus yang sudah rapuh dengan kemungkinan
      timbulnya fistula (2,5,6,8).
2. Melakukan operasi hanya pada apendiks infiltrat yang mobil, dengan pertimbangan operasi dapat lebih
      mudah dikerjakan karena proses “walling off” belum sempurna (3,4,9).
3. Melakukan terapi konservatif terhadap apendisitis infiltrat yang fixed, dengan pemberian anti biotik dan
      observasi ketat bila gagal dan terbentuk abses maka dilakukan drainase dengan atau tanpa
      apendiktomi. Bila berhasil penderita dipulangkan dengan pesan datanng kembali untuk apendiktomi
      interval (2,3,4,9).
Didapatkan perbedaan pandangan, apakah apendiktomi interval perlu dilakukan pada penderita dengan
tanpa keluhan (8).
Pertimbangan dilakukannya apendiktomi interval ialah : tingginya angka kekambuhan setelah serangan
yang pertama, bahaya hilangnya diagnosa yang benar pada keadaan yang mirip dengan apendisitis
infiltrat.
Pendapat lain mengatakan bahwa apendiktomi interval merupakan prosedur yang berlebihan oleh karena
serangan apendisitis akut jarang, adanya laporan apendiktomi negatif (5) atau apendik sudah dalam
keadaan rusak/obliterasi setelah serangan yang pertama kali (4,5,11). Kesalahan diagnosa terjadi karena
sampai saat ini belum ada satu carapun yang dapat membantu kita untuk menegakkan diagnosa
 agusujianto@gmail.com
apendisitis secara pasti. Tehnik tehnik diagnosa dari yang non invasif seperti USG, semi invasi seperti
BNO dan foto kontras bahkan yang invasif seperti laparoskopi telah dipakai dalam menunjang diagnosa
tapi belum memberikan hasil yang menggembirakan (3,5,7,8). Menurut para ahli kesalahan diagnosa
sebesar 5-25% dapat dianggap kesalahan yang dapat diterima (2,3,7,8).

ANATOMI
Secara embriologi apendiks merupakan kelanjutan dari caecum yang tumbuh dari ujung bawahnya (4).
Dalam perkembangan apendiks tumbuh sebagai kantong buntu dengan lumen yang sempit. Dinding
apendiks kaya akan jaringan limfoid, yang merupakan faktor yang menimbulkan stagnasi lumen apendiks
dan mempermudah terjadinya infeksi (2,3,8). Ada beberapa posisi apendiks, tapi menurut Treves bahwa
posisi yang terbanyak adalah dibagian anterior mesenterium dan mengarah kesebelah kiri atas, ujungnya
menuju ke lien. Collins (1932) menemukan hanya 20,2% kasus, apendiks yang terletak benar retrocecal.
Menurut pengamatannya sebagian besar apendiks terletak retrocecal (12). Pendapat ini didukung oleh
Wekely (65%).
Pada tahun 190…. Cope membagi posisi apendiks dalam 3 letak dasar yaitu apendiks ascendens,
apendiks ileal, apendiks pelvik. Dalam hal terdapat transposisi dari viscera maka apendiks dapat terletak
pada kwadran kiri bawah.
Karena apendiks merupakan kantong yang buntu dengan lumen yang sempit dan seperti traktus
intestinalis yang lain, secara normal berisi bakteri. Resiko stagnasi dari isi apendiks yang terinfeksi selalu
ada. Resiko ini bertambah hebat dengan adanya suatu mekanisme volvula pada pangkal apendiks yang
dikenal dengan nama volvulla geriahc.

ETIOLOGI
Terdapat perbedaan dalam menentukan penyebab apendisitis dari beberapa ahli. Tapi terdapat faktor
predisposisi untuk apendisitis yang sudah disetujui secara umum yaitu :
1. Faktor sumbatan.
    Apendisitis terjadi karena infeksi bakteri yang berada di sebelah distal dari sumbatan. Sumbatan ini
    disebabkan karena : hiperplasti folikel limfoid sub mukosa, fekalit, benda asing (biji-bijian, barium sulfat
    dll) striktur, kinking yang tajam, perlekatan, parasit (amuba, cacing) (1,3,4).
2. Faktor bakteri.
    Bakteri enteral memegang peranan penting dalam patogenesis apendisitis dan merupakan faktor
    patogenetik primer (10). Adanya fekalit didalam lumen apendiks yang telah terinfeksi hanya akan
    memperburuk infeksi karena terjadinya peningkatan stagnasi feses dalam lumen apendiks. Pendapat
    lain menyatakan bahwa penjalaran infeksi hematogen dari fokus dihidung dan tenggorok dapat
    menyebabkan apendisitis (6,12). Pada infeksi ini terjadi hiperplasti jaringan limfoid yang merupakan
    faktor stagnasi (2).
3. Faktor konstipasi dan pemakaian pugatif.
    Konstipasi mungkin sebagai penyebab atau sebagai akibat dari derita apendisitis, karena masih
    menjadi perdebatan, terdapat penderita konstipasi kronik yang tidak pernah menderita apendisitis
    sedangkan ada yang tidak mengeluh konstipasi tapi mendapatkan serangan apendisitis. Penggunaan
    laksatif yang terus menerus dan berlebihan memberikan efek merubah suasana flora usus dan
    menyebabkan terjadinya hiperemi usus yang merupakan permulaan dari proses inflamasi. Pemberian
    laksatif pada penderita apendisitis akan merangsang peristaltik dan merupakan predisposisi terjadinya
    perforasi dan peritonitis. (12).
4. Faktor trauma.
    Trauma merupakan salah satu faktor walaupun sangat jarang untuk menyebabkan apendisitis. Trauma
    ini dapat diterima bila gejala apendisitis timbul segera setelah tidak beberapa lama terjadi trauma
    abdomen (Maingot).
5. Kecenderungan familier.
 agusujianto@gmail.com
   Beberapa ahli mengemukakan bahwa terdapat kecenderungan familier pada apendisitis. Hal ini
   dihubungkan dengan terdapatnya suaut malformasi yang herediter dari organ dimana apendiksnya
   mungkin terlalu panjang, perdarahannya tidak baik dan letaknya memudahkan terjadinya apendisitis
   (12). Menurut Anderson (1972) apendisitis ditemukan lebih tinggi pada keluarga-keluarga dimana salah
   satu anggotanya ada yang pernah menjalani apendiktomi.
6. Faktor ras dan diet.
   Faktor ras dan diet berperan dalam pola makanan sehari hari. Pada ras ras yang makanannya
   mengandung selulosa tinggi ternyata apendisitis jarang ditemukan. Sebaliknya pada ras ras yang
   sudah dianggap maju, terutama golongan bangsa kulit putih yang banyak makan daging, apendisitis
   banyak ditemukan.

KLASIFIKASI APENDISITIS.
Apendisitis diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinik atau penemuan waktu operasi dan bukan atas
penemuan patologi.
Menurut Maingot : apendisitis diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Apendisitis akut atau apendisitis gangrenosa tanpa perforasi.
2. Apendisitis akut dengan perforasi
   a. dengan peritonitis lokal
   b. dengan abses lokal (apendiks mass)
   c. dengan peritonitis generalisata
3. Apendisitis kronika (3)
   Sementara Savrin membuat klasifikasi sama dengan Thorax yaitu :
   1. Apendisitis akut
   2. Apendisitis sub akut
   3. Apendisitis kronik (12).

PATOGENESA
Sebagian besar apendisitis disebabkan oleh sumbatan yang kemidian diikuti oleh infeksi. Beberapa hal
yang dapat menyebabkan sumbatan adalah :
- fekalith
- Hiperplasi jaringan limfoid
- Benda asing
- Striktura, kingkin, perlekatan
Bila bagian proksimal apendiks tersumbat, terjadi sekresi mukus yang tertimbun dalam lumen apendiks,
sehingga tekanan intra luminer tinggi. Tekanan ini akan mengganggu aliran limfe sehingga terjadi oedem
dan terdapat luka pada mukosa. Stadium ini dsb apendisitis akut kataralis. Tekanan yang meninggi, oedem
dan disertai dengan inflamasi menyebabkan obstruksi aliran vena dinding sehingga menyebabkan
trombosis yang memperberat iskemi dan oedem. Pada lumen apendiks juga terdapat bakteri, sehingga
dalam keadaan tersebut suasana lumen apendiks cocok buat bakteri untuk diapendisitis dan invasi
kedinnding dan membelah diri sehingga menimbulkan infeksi dan menghasilkan pus, stadium ini dsb
apendiksitis akut purulenta.
Proses tersebut berlangsung terus sehingga pada suatu saat aliran darah arteri juga terganggu, terutama
bagian ante mesenterial yang mempunyai vaskularisasi minimal, sehingga terjadi infark dan gangren,
stadium ini dsb apendisitis gangrenosa. Pada stadium ini sudah terjadi mikro periorasi. Karena tekanan
intra luminer yang tinggi ditambah adanya bakteri dan mikro perforasi, mendorong pus serta produk infeksi
mengalir kerongga abdomen. Stadium ini dsb apendisitis akut perforasi, dimana menimbulkan peritinitis
umum dan abses sekunder.
Tapi proses perjalanan apendisitis tidak mulus seperti tersebut diatas, karena ada usaha tubuh untuk
melokalisir temapt infeksi dengan cara “Walling oft” oleh omentum, lengkung usus halus, caecum, colon,
  agusujianto@gmail.com
dan peritoneum sehingga terjadi gumpalan masa plekmon yang melekat erat. Keadaan ini dsb apendisitis
infiltrat.
Apendisitis infiltrat adalah suatu plekton yang berupa masa yang membengkak dan terdiri dari apendiks,
usus, omentum dan peritoneum dengan sedikit atau tanpa pengumpulan pus.
Usaha tubuh untuk melokalisir infeksi bisa sempurna atau tidak sempurna, baik karena infeksi yang
berjalan terlalu cepat atau kondisi penderita yang kurang baik. Sehingga apendikuler infiltrat dibagi menjadi
:
1. apendikuler infiltrat mobile
2. apendikuler infiltrat fixed
Perforasi mungkin masih terjadi pada walling off yang sempurna sehingga akan terbentuk abses primer.
Sedangkan pada walling off yang belum sempurna akan terbentuk abses sekunder yang bisa
menyebabkan peritonitis umum.
Skema terbentuknya apendikuler infiltrat dan abses (10)



Gambar




PEMERIKSAAN RADIOLOGI
A. Foto polos abdomen
   Sebagian besar penderita apendisitis, terutama apendisitis akut dapat didiagnosa berdasarkan
   gambaran klinik saja tappi pada beberapa kasus gejalanya tidak khas sehingga diperlukan
   pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan radiologi bisa membantu menegakkan diagnosa, tapi sering
   juga dijumpai kasus apenidsitis dengan gambaran radiologi yang normal.
   Gambaran foto polos abdomen yang mungkin dapat membantu menegakkan diagnosa diantaranya
   bila ditemukan :
   1. Apendikolith
   2. Terdapat gas dalam lumen apendiks
   3. Bila terjadi apendiceal ileus akan terjadi atoni caecum dan ileum sehingga caecum akan
        mengembang dan terdapat gambaran “sentinel loop” dari usus kecil di kwadran kanan bawah dan
        adanya air fluid level.
   4. Bayangan soft tissue mass pada kwadran kanan bawah
   5. Deformitas dinding caecum
   6. Preperitoneal fat line kanan kabur
   7. Separasi isi caecum dari fat line sebelah kanan
   8. Obliterasi bayangan psoas kanan karena inflamasi
   9. Skoliosis dari tulang belakang bagian lumbal
   10. Adanya tanda tanda obstruksi usus (jarang)
   11. Adanya pneumo peritoneum (jarang) (4,5)
B. Ba enema
   Pada apendisitis kemungkinan tidak didapatkan gambaran yang diharapkan dengan pemeriksaan
   kontras seperti “non hilling” atau “non visualisation”, kecuali didapatkan bersamaan dengan perubahan-
   perubahan pada caecum dan ileum terminate. Pola mukosa apendiks yang tidak teratur dan adanya
   “cut oft” sign dimana tampak hambatan aliran barium yang terhenti tiba-tiba (5)
 agusujianto@gmail.com
PENGELOLAAN
Ada beberapa pendapat penanganan apendikuler infiltrat maupun abses apendiks. Sebagian melakukan
tindakan konservatif, diantaranya Mc Pherson & kinmonth (1945) : 76% dari 129 kasus dirawat secara
konservatif. Ahli lain melakukan tindakan operatif bila masa tersebut mobile (10).
Terhadap abses apendiks sebagian ahli melakukan tindakan konservatif : (8)
- Foran dkk (1978) : 87% dari 30 kasus dirawat konservatif
- Thomas (1975) : 72% dari 37 kasus dirawat konservatif

Abses apendiks dapat didiagnosa bila :
- Secara klinis jelas terdapat tanda tanda fluktuasi
- Adanya gejala ancaman perforasi pada apendisitis infiltrat
- Didapatkan abses pada waktu operasi

Tindakan operatif pada apendisitis infiltrat yang mibil dengan alasan :
- Walling off belum sempurna, sehingga bila terjadi perforasi akan terjadi peritonitis generalisata yang
      akan membahayakan penderita
- Memperpendek konvalesensi
Tindakan pada apendisitis infiltrat fixed adalah konservatif berupa terapi suportif dengan observasi yang
teliti dengan alasan : walling off sudah sempurna.
Pada kenyataannya setelah dilakukan terapi konservatif mereda, penderita dipulangkan dengan pesan 2-3
bulan untuk datang kembali, ternyata banyak yang tidak datang.
Menurut Barrow bahwa 10% kasus apendisitis infiltrat yang diobati konservatif akan mendapat serangan
ulang dalam waktu 6 bulan, dan hampir 50% akan mendapat serangan ulang apendisitis akut dalam waktu
5 tahun (2,3).
Sehingga ada yang menyarankan apendiktomi interval pada penderita apendisitis infiltrat fixed.
Terapi suportif yang diberikan :
- bed rest
- makan cair / lunak
- antibiotik yang sesuai
Tujuan terapi ini adalah untuk menyokong mekanisme pertahanan tubuh dalam melokalisir peradangan
tersebut, sambil dilakukan pengamatan terhadap 5 parameter (1,3) :
1. Ukuran masa dalam sentimeter
2. Nyeri tekan Mc Burney
3. Suhu tubuh rektal
4. Nadi
5. Jumlah lekosit
Bila dengan terapi suportif tidak terdapat perbedaan dari 5 parameter diatas atau bahkan tambah jelek hal
ini menunjukkan adanya ancaman perforasi. Pada keadaan ini dilakukan drainase dan apendektomi bila
apendiks mudah diangkat, dengan alasan lebih baik dilakukan drainase yang terkontrol dari pada ruptur
spontan yang tidak terkontrol.
Bila terapi berhasil dengan adanya perbaikan 5 parameter diatas apendiktomi bisa dilakukan segera
setelah tanda radang hilang atau secara interval 6-8 minggu kemudian.

LAPORAN KASUS
Nama          : ny. Tri Murtiningsih
Jenis/umur    : Wanita, 39 tahun
Pekerjaan     :-
Alamat        : Jl. Pojok sari RT / V Ambarawa
Tgl masuk     : 27 Desember 1991
Keluhan utama : Perut kanan bawah terasa kemeng kemeng
agusujianto@gmail.com
Riwayat Penyakit :
    2 minggu perut kanan bawah terasa kemeng, terutama bila dipijit atau untuk jalan.
    Bila tidur agak berkurang. Badan terasa miring, nafsu makan berkurang. Tidak mual / muntah, perut
    tidak kembung. Pinggang tidak sakit/pegal pegal secara kumat kumatan, tak merasa sakit yang
    dijalarkan kebawah.
    Berak dan kentut tidak ada keluhan. Kencing biasa, warna kuning jernih, tidak sakit/panas untuk
    kencing.
    Mensis terakhir 10 hari yang lalu biasanya teratur, lamanya 5 hari, darah yang keluar cukup, tak sakit
    sebelum/waktu mensis. Belum pernah berak dengan lendir dan darah tak pernah kencing keluar
    pasir/batu atau warna coklat seperti teh. Tak pernah sakit lama/batuk darah/berkeringat malam hari.
    Tak pernah kena pukull dibagian-bagian badannya, sebelumnya tak pernah penderita sakit seperti ini.
Pemeriksaan fisik :
    Keadaan umum : tampak kesakitan
    Kesadaran            : baik
    Tek darah            : 120/80 mmhg
    Nadi                 : 108 x/mnt
    Pernapasan           : 24 x/mnt
    Suhu rektal : 37,70C
    Suhu axillair        : 36,70C

Kulit            : tak
     Kepala               : tak
     Mata                 : tak
     Telinga              : tak
     Hidung               : tak
     Mulut                : tak
     Tenggorok : tak
     Leher               : tak
     Dada                : jantung/paru dalam batas normal
     Status lokalis      : abdomen
             Inspeksi    : datar, supel, tumor - , venektasi -, kulit : striae alba+, darah contour/steifung -.
     Palpasi             : supel, defanse- pada Mc Burney : defance-
                                                                    Nyeri tekan +
                                                                    Nyeri tekan lepas –
                                                                    Rovsing sign –
                                                                    Psoas dan obturator sign –
                           Tumor massa : teraba 6x4 fixed, fluktuasi -,
                                              Batas tegas, nyeri tekan
                            Hepar/lien tak teraba
     Perkusi             : tympany biasa, pekak alih-, pekak sisi + N
     Auskultasi : metalic sound -, peristaltik + N
     VT :
     - dinding vagina licin
     - Partio kenyal, licin, OUE tertutup
     - Uterus : sebesar telur ayam, kenyal, antefleksi
     - Parametrium kanan / kiri : tumor -, tak nyeri tekan.
     - Parametrium kanan / kiri : tumor -, tak nyeri tekan.
     - Adnexa kanan / kiri : tumor -, tak nyeri tekan

     RT          : tonus spincter ani baik
 agusujianto@gmail.com
                 Mukosa ani / recti licin
                 Ampula recti kosong
                 Nyeri tekan jam 9-12
                 Sarung tangan : lendir -, darah -, faeses +
         Diagnosa sementara : apendisitis infiltrat fixed
Terapi :
- bed rest
- diat TKTP
- Fowler position mengurangi sakit
- Kemicetin 3x1 gr

Usul :
- BNO
- Ba enema
- Lab rutin
Laboratorium : 29 Desember 1992

Hb : 11,9 gr%
Lekosit : 11.000/mm3
Sedimen :
Epithel            : lebih 100
Lekosit            : 2/3
Eri                : 0/2
Kristal            : amorph urat +
Ureum              : 59,23 mg%
Creatinin          : 1,94 mg%
Tgl 11 – 1 – 1992
Keluhan : mual mual turun                        Hasil BNO : abn          Abd : tetap
Usul       : foto colon inloop

Tgl 13 – 1 – 1992
- panas –
- Nyeri tekan –

Tgl 14 – 1 – 1992
- keluhan –
- Hasil foto colon inloop : dalam batas normal
- Rencana explorasi laparatomo

Tgl 18 – 1 – 1992
- keluhan –                                               Lab : leko : 4600/mm3
- Abd : masa mengecil 2x2 cm                              Hb : 8,0 gr%
- Nyeri tekan –

Tgl 19 – 1 – 1992 :
- dilakukan laparatomi explorasi dengan hasil positif apendisitis infiltrat, dan dilakukan apendektomi.

PEMBICARAAN
 agusujianto@gmail.com
Dari contoh kasus diatas tanda tanda dari fisik diagnostik sangat minim ditemukan, hanya gambaran 5
parameter yang sedikit menunjang diagnosa, yaitu terdap[atnya masa apendikuler, lekosit, nadi, dan nyeri
tekan Mc Burney.
Sedangkan pemeriksaan penunjang lain kurang memberikan arti diagnostik yang berarti.
Tindakan konservatif suportif dengan anti biotik yang adekuat dan bed rest masih merupakan pilihan untuk
apendikuler infiltrat fixed.
Pengamatan terhadap 5 parameter peradangan apendiks perlu dilakukan karena dapat digunakan untuk
mendeteksi adanya impending perforasi.
Secara klinis sulit untuk membedakan apakah masa yang teraba pada apendiks merupakan infiltrat atau
abses apendiks.

KESIMPULAN
1. Masih terdapat kontroversi pengelolaan apendisitid imfiltrat pada beberapa ahli
2. Sampai saat ini belum ada satu carapun untuk menegakkan diagnosa apendisitis secara pasti.
3. Pemeriksaan penunjang dari yang non invasif, semi invasif bahkan yang invasif belum tentu
   memberikan hasil yang menggembirakan untuk mendiagnosa apendisitis. Bahkan kesalahan 5 – 25 %
   masih dianggap kesalahan yang dapat diterima.
4. Dengan masih banyaknya kesalahan diagnosa, maka seharusnya kita sangat berhati hati dalam
   menghadapi penderita penderita dengan keluhan pada perut kanan bawah. Anamnesa harus dilakukan
   secara menyeluruh baik mengenai keluhan yang khas untuk apedisitis maupun keluhan lain yang
   mungkin dapat mengungkap penyakit ini.




                                                 COLOSTOMI :
COLOSTOMI
4 macam
      divided
      barrel
      loop
      end colostomy

Segmen distal -- peristaltik, tp tdp sumbatan di distal -- refluks

Prolaps kolostomi tanpa tanda akut abdomen = bukan indikasi cito

Lavase bag distal -- cegah kontra peristaltik bila msh ada sisa feses/meko
agusujianto@gmail.com


Loop kolostomi cocok u diversi saja
End colostomi  miles > cocok

 stoma disela m. rectus / trans rectus untuk mencegah prolaps dan hernia para stoma

Pada orang gemuk :
- Dibuat di atas lipatan perut  Cranial umbilicus untuk perawatan colostomi.

Durante op :  mecanical cleansing  bilas lewat caecum
             hartman procedur  diversi primer
Kapan kolostomi ditutup :
        - 8 minggu dengan harapan sudah tidak ada oedema, sehingga batas antara mucosa dan kulit
             serta jaringan sekitar jelas
        - < 8 mingg ( 2 – 3 minggu ) tapi resiko bocor tinggi karena masih ada oedema dan sulit
             membedakan jaringan serta sulit dipisahkan antara mukosa dan jaringan sekitar.
        - untuk mencegah kebocoran maka dilakukan reseksi mukosa usus yang oedema baik proximal
             maupu distal.

Jika terjadi peritonitis, jangan diberikan gentamicyn karena nefrotoxic , dengan kondisi pasien pasca
dehidrasi terjadi gangguan ginjal dan belum rehidrasi sempurna  resiko gagal ginjal

Post op Miles  terjadi penyebaran melalui arteri mesenterica, vena mesenterica dan lymphe
mesenterica.

Bila hasil PA :
     1. adeno Ca diff baik  stadium I, diff baik  S.d tunica serosa, jika tanpa metastase kgb 
        FOLLOW UP dengan CEA tanpa sitostatika.
     2. deferensiasi jelek :  sitostatika
     3. solid tumor + LMNH  Sitostatika

    Colonoskopi kapan dilakukan :
    - setelah colon in loop
    - bisa mencapai caecum dan biposi langsung

    Fistula enterocutan kapan diterapi operasi ?:
    1. High output  > 200 cc/ 24 jam
    2. Sudah ada eviserasi usus
    3. obstruksi distal
    4. tanda peritonitis jelas

Colon : diet oral  non residu / cair
        Diet ppn sd tidak ada katabolisme berat

Katabolisme berat tidak boleh dioperasi, namun jika katabolisme sedang  albumin jika sudah dikoreksi
lab lainya.

LMNH : prognosa baik ,namun jika intra colon lebih baik non operatif
 agusujianto@gmail.com
Syarat ANASTOMOSE :
1. No tension / tidak tegang
2. vaskularisasi harus baik
3. diameter/ disporposi
4. distensi pasca bedah/ decompresi
5. tidak oedema


Colon sigmoid : reseksi dan anastomose  colostomi untuk diversi/ melindungi

CEA :
    tumor marker non spesifik pada tumor colorectal , digunakan untuk follow up : 8 – 10 minggu post
      operasi  keberhasilan therapi asal cea sebelumnya dbn.
    Peningkatan CEA secara periodik : recurenr, metastase  nila naik pesat dan kemungkinan local
      recurent jika naik pelan.

KGB VIRCHOW ( Supraclavicula Sin )  patognomonik tu intra abdomen.
SISTER MARRY nodule : metastase yang terlihat bila ada tumor intra abdomen ( AVU)

                                  TUMOR RETROPERITONEUM :
 Gejala / tanda klinik tidak ada,meskipun besar tetapi jarang memberikan keluhan , Pertama
mengeluh pembesaran perut disertai rasa penuh tanpa nyeri
 Timbul gejala pendorongan / penekanan tumor pada organ retroperitoneal
 Mual, muntah, perubahan bab, ok penekanan sal cerna
 PF : MASSA TUMOR retroperitoneal berupa ballotement (+)

                                    FISTULA ENTEROKUTAN
                                          Keighley 2013
Fistula enterokutan  hubungan abnormal antara 2 rongga (Intestinal dan kulit) yang dilapisi epitel

Pembagian
   1. Spontan atau Postoperatif
           Spontan  akibat dari penyakit2 intestinal  enteritis radiasi, TBC, Actinomycosis,
              Amoebiasis, Crohn‟s disease, Penyakit divertikular dan malignancy
           Post-operatif komplikasi dari anastomosis / kerusakan usus daat laparotomi atau
              prosedur invasil lainnya
   2. Simpel atau Komplex
           Simple  single, track-nya pendek, hubungan langsung dari track ke kulit
           Komplex  berhubungan dengan abses atau fistula dengan vesika urinaria, vagina atau
              hollow viscera lain. Biasanya track-nya panjang dan multipel
   3. High atau Low Output
           High output  > 500cc/24 jam
              Mortalitas ↑, prognosis jelek, penutupan spontan lebih jarang
              Mortalitas tinggi  fistula dengan abses, track multipel, septikemia, ileus, distress resirasi,
              perdarahan upper GI, disfungsi ginjal/hepar dan tromboembolisme
              Bila produksi > 1500 cc/hari  prognosis buruk
           Low Output
                   o Low output < 250cc/24 jam
                   o Moderate 250 – 500cc/24 jam
agusujianto@gmail.com
                 o High > 500cc/24 jam
  4. Usus kecil atau Usus Besar
          Fistula pada usus kecil
            Mortalitas dan komplikasi ↑, biasanya high output
            Malnutrisi sering terjadi
          Fistula pada Usus Besar
            Low output, bila terdapat abses biasanya localized, obstruksi pada distal lebih jarang
            Lebih sering terjadi iskemi (dibanding fistula usus kecil)
            Prognosis lebih baik  92% akan dapat menutup spontan

Manajemen
6 fase menajemen :
    1. Resusitasi dan kontrol dari produksi fistula
    2. Eliminasi dari intra abdominal sepsis/infeksi
    3. Nutrisi parenteral
    4. Rehabilitasi dan ambulasi
    5. Tentukan dari Fistula dan Track-nya (Fistulografi)
    6. Definitive surgical treatment bila perlu


MANAJEMEN
(Current Management of Enterocutaneous Fistula, Vol 10_No. 3_2006)

    1. Stabilisasi
          a. Identifikasi
                   o EF  post-op  demam dan prolonged ileus
                   o Kehilangan berat badan  lamanya periode puasa atau keterbatasan suport
                      nutrisi
                   o Dehidrasi
                   o Anemia
                   o Hipoalbuminemia (low level of the major serum oncotic proteins)
          b. Resusitasi
                   o Resusitasi dgn kristaloid  kehilangan cairan ke rongga ke-3 atau dinding usus
                   o Tranfusi PRC  meningkatkan oxygen-carrying capacity
                   o Albumin  restore plasma oncotic pressure
               c.     Kontrol Sepsis
                   o Evaluasi dan penmgobatan fokus dari sepsis
                   o CT Scan Abdomen  intraperitoneal abses  dilakukan drainase (perkutan atau
                      operatif)
                   o Mungkin diperlukan diversi proksimal bila drainase operatif dilakukan
                   o Reseksi definitif dan repair dari fistula  dihindari (rekurensi dan keadaan sepsis)
                   o Kultur dari material abses  empiric AB terapi sebelumnya dan berdasar kultur
                   o EF tanpa bukti Sepsis  demam tinggi, rigors dan hipotensi, atau localized
                      infection  selulitis, pnemonia etc  Tidak memerlukan AB
                   o Pengobatan infeksi jamur bila ada  Amphotericin B
          d. Suport Nutrisi
                   o Pasien dng EF  malnutrisi  intake yang kurang, hiperkatabolisme akibat
                      sepsis dan kehilangan protein-rich enteral content
                   o Status nutrisi harus dinilai  kebutuhan metabolik  Harris-Benedict dan Faktor
                      stress
agusujianto@gmail.com
               o Secara umum  pasien EF  perlu 25-32 kcal/kg per hari, Protein intake 1,5
                   g/kg per hari
               o Parenterral nutrisi atau kombinasi dengan Enteral nutrisi
               o Pada kasus fistula proksimal  feeding dapat di-infuskan ke distal fistula (bila
                   distal cukup panjang, 4 feet dan tidak ada obstruksi distal)
         e. Kontrol dari Drainase Fistula
               o NGT  selama tidak ada obstruksi dan prolonged ileus  tidak bermanfaat
               o H2-reseptor antagonis dan PPI  menurunkan volume dan sekresi dari gaster
               o Sukralfat  menurunkan asiditas dan menyebabkan konstipasi  menurunkan
                   produksi
               o Somatostatin dan analognya, Octreotide  menghambat sekresi endokrin dan
                   eksokrin melalui hambatan pada hormon2 gastrointestinal  gastrin,
                   kolesistokinin, sekretin, insulin, glukagon, dan vasoactive intestinal peptides 
                   menurunkan sekresi asam lambung, sekresi eksokrin pankreas, usus dan motilitas
                   dan kontraktilitas kandung empedu.
               o Somatostatin dan Octreotide  resiko hiperglikemi, rebound effect, meningkatkan
                   insidens kolelithiasis.
               o Melindungi kulit sekitarnya  iritasi lokal dan infeksi
               o Beberapa metode dalam drainase fistula :
                         Simple gauze dressing
                         Skin barier
                         Pouches
                         Suction catheters
                         VAC (Vacuum-assited closure) system

   2. Investigasi
           Setelah pasien ter-resusitasidan stabil  investigasi dari fistulanya
           Hari ke 7-10  pasien umunya sdh stabil dan fistula sudah matur  Fistulografi (under
              fluoroscopy) dgn water soluble contrast
                   o The source of the fistula
                   o The nature of the fistula tract  length, course and relationship
                   o Ada tidaknya kontinuitas dari usus
                   o Ada tidaknya obstruksi distal
                   o Keadaan sekitar dari fistula --. Inflamasi, strikture
                   o Ada tidaknya abses yang berhubungan dengan fistulanya
           Pada pasien sepsis  CT scan Abd  identifikasi abses dan sebagai guide perkutaneus
              drainase

   3. Decision
          Idealnya fistula akan menutup dalam 4 – 6 mgg, bila nutrisi adekwat, bebas sepsis.
             Namun hy 30% yang dapat menutup spontan
          Faktor prediksi  penutupan spontan  Tabel
          Pada kasus dimana kemungkinan menutup kecil setelah 4 minggu  reseksi operatif
             diperlukan
          Delayed operasi setelah 6 minggu  hasil lebih baik dibanding operasi dalam 10 hari
          “Our own practice  generally tries to wait at least 4 months from the previous operation”

   4. Terapi Definitif
          Nutrisi harus optimal dan bebas dari seluruh sumber sepsis
agusujianto@gmail.com
          Dinding abdomen baik, tanpa/minimal inflamasi
          Insisi baru menjauhi dari area yang dapat sebabkan sepsis
          Bebaskan seluruh usus dari lig Treitz sampai rektum
          Eksplorasi  abses dan adanya obstruksi  meminimalisis kegagalan anastomosis
          Omentum dapat diletakkan antara anastomosis usus dengan penutupan peritoneum
          Dekompresi gastrostomi atau feeding jejenustomi  membantu dalam post-op
            management

   5. Healing
          Nutrisi suport tetap diteruskan setelah penutupan baik spontan maupun operatif
agusujianto@gmail.com
agusujianto@gmail.com




                                            HEPATOBILIER


A. ANAMNESA
      Identitas :             - Jenis kelamin : wanita, agak gemuk
                              - Usia           : 45 th
       Tujuan : - memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu,
                - pada populasi tersebut penyakit apa yang sering terjadi dan jarang terjadi.

       Female: batu kolesterol banyak terdapat pada wanita o/k kadar estrogen tinggi lebih
               tinggi dari pada laki-laki
                Pengaruh estrogen thd kolesterol:
                  1. menambah jumlah reseptor di hepatosit shg kolesterol yg masuk hepar > banyak
                  2. meningkatkan sekresi langsung kolesterol bebas
                  3. menghambat enzyme hidroksilase.
                 Fungsi enzyme hidroksilase ( dlm hepatosit ) :
                      meningkatkan sekresi garam empedu  shg membentuk ketidakseimbangan
                      antara kolesterol dan garam empedu  kolesterol menjadi jenuh
                       batu kolesterol

       Forty: pada usia lanjut akan terjadi proses degenerasi shg kontraksi VF akan berkurang

       Tanyakan pula : - Lulusan apa
                       - Pekerjaan
                       - Sosial ekonomi
       Tujuan :untuk menilai reabilitas jawaban penderita.

  Keluhan Utama :
       Sakit perut kanan atas
       ( keluhan yang membawa penderita datang berobat )

  Kembangkan dengan Sacred seven dan Foundamental Four
   Sacred seven :
     Lokasi
     Oncet
     Kwalitas
     Kwantitas
     Modifyng factor
        -     Yg memperberat
        -     Yg memperingan
 Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama ) Disusun secara kronologis.
  Tujuan : Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang
           berbeda-beda.
 agusujianto@gmail.com
      Foundamental Four : ( RPD, RPS, RPK, SOS-EK )
       Tujuan : mencari faktor resiko

        Guna faktor resiko :       -       memperkuat diagnosa
                                   -       mencegah rekurensi
                                   -       edukasi
                                   -       penatalaksanaan selanjutnya

Keluhan Utama : Sakit perut kanan atas
SACRED SEVEN
1. Lokasi
    Dimana :  perut kanan atas dijalarkan ke lateral menuju dorsal s/d ujung bawah
                scapula kanan ( Boas sign )
    1. Gastritis         : lokasi nyeri di ulu hati ( epigastrium ), tidak dijalarkan
    2. Perforasi gaster : nyeri epigastrium yang dijalarkan ke bahu ( shoulder tip pain )
    3. Pankreatitis      : nyeri daerah umbilikus s/d punggung
    4. App. Akut         : mula-mula nyeri di umbilikus berpindah ke kanan bawah
    5. Kolesistolitiasis : perut kanan atas dijalarkan ke lateral menuju dorsal s/d ujung bawah scapula
                            kanan ( Boas sign )
2.      Oncet
                -        Sejak kapan :  sejak 3 bl mulai sakit perut
                -        Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat :  makin lama
                         makin meningkat ( dapat tetap atau tidak makin meningkat o/k gejala sangat
                         variatif )

        Tujuan : -       Akut : o/k peradangan ( itis )
                -        Kronis : o/k tumor
                -        Kronis eksaserbasi akut
3.      Kualitas
                -        Jenis : koliek ( hilang timbul ) / spasme ( terus menerus )
                -        Sifat : tajam / tumpul menetap / dijalarkan
                -        Posisi : mencari posisi yg nyaman

Kolesistolithiasis :
      Nyeri bisa koliek dan bisa terus menerus
         1.        Nyeri koliek bila :
                                    Obstrksi parsial  iritasi dd.Vf  nyeri hilang timbul dan tidak

                         dipengaruhi aktifitas
                                Obstruksi parsial  spasme berlebihan u/ keluarkan batu

        2.       Nyeri terus menerus    bila     :
                                Obstruksi total pada duktus sistikus yang akan mengakibatkan :
                          A.    Infeksi :
                                        Obstruksi total  kolesistitis akut
                                                                                                       Gejala :
        -        nyeri berat

                 -       tanda radang (+)
agusujianto@gmail.com

                -     dipengaruhi aktifitas

                -     mencari posisi yang nyaman
                                             Co/       Cholangitis akuta non supurativa :
                                                              Gejala : Trias Charcot
                                                                                                   -
      ikterik
                                                                                                   -
      nyeri daerah hepar
                                                                                                   -
      demam (menggigil )  dpt berlanjut :
                                                               Cholangitis akuta supurativa:
                                                               Gejala : Penta renold
                                                                                                   -
      Trias charcot
                                                                                                   -
     septic syok
                                                                                           -
      depresi ssp ( penurunan kesadaran )
                               B.     Obstruksi
                                             Obstruksi total  hidrops VF
                                             o/k    : sekresi mucous dari mukosa VF terus
     berlangsung namun                                                               mucous tidak
     dapat keluar krn ada obstruksi.
                                                                    -      nyeri menetap
                                                                            -       bertambah
     secara bertahap
                                                                                    o/k    :
      peregangan peritoneum visceral

      ( pembungkus hepar dan VF )
                                                                                -        ringan

      Perbedaan nyeri menetap o/k kolesistitis dg hidrops vesika :
                                                                        Kolesistitis
      Hidrops VF
             1.       Oncet                            cepat
      lambat
             2.       Kwantitas                        hebat
      ringan
             3.       Gjl. Penyt                       demam                                       tdk


4.   Kwantitas
             Contoh :                  -       VU penuh ( 150 cc ) tiap 3 jam
                                               -      Peristaltik usus tiap 15 – 20 detik sekali
                                               -      Trsk. Biliaris : 2 jam setelah makan
agusujianto@gmail.com




5.         Modifying Factor
           Faktor – faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama ( rasa sakit )

           A.     Kolesistilithiasis :
                           MF yg memperberat :      -      aktifitas : tidak selalu
                                                                                            -
           makanan yg mengandung lemak

                          makanan yg mengandung lemak akan memperberat rasa nyeri o/k :
                           makanan berlemak akan masuk duodenum dan akan merangsang pelapasan
                                hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum.
                                Kolesistokinin akan merangsang kontraksi VF dan relaksasi sfingter Oddi,
                                krn ada obstruksi maka akan timnul rasa sakit.

           B.     Gastritis :
                           MF yg memperberat :             -        makanan yg mengandung protein

                          makanan yg mengandung protein akan memperberat rasa nyeri o/k :
                                -     untuk mencerna protein diperlukan pepsin
                                 -     sedangkan gaster hanya memproduksi pepsinogen
                                 -     untuk merubah pepsinogen mjd pepsin (di parietal sel) dibutuhkan
Hcl.
                                   -      semakin banyak protein semakain banyak pula Hcl yang
dibutuhkan.

     C. Panlreatitis
                 MF yang memperberat : -            semua jenis makanan

                  Semua makanan akan memperberat rasa nyeri o/k :
                              -      dengan adanya makanan, pankreas akan dipaksa memproduksi
     enzym                                           amilase, tripsin dan lipase.

                                          -         Pankreas akan bekerja berat
                                          -         Jadi, makanan pada penderita pankreatitis harus secara
parental

FOUNDAMENTAL FOUR
Untuk mencari faktor resiko :
1.     Apakah penderita menderita TB
       o/k      obat-obat TB bersifat hepatotoksik

2.         Riwayat menggunakan alat kontrasepsi :
agusujianto@gmail.com
      o/k   insiden akan meningkat 2x lipat

3.     Jumlah anak :
       o/k    multipara akan meningkatkan insiden 2x lipat

4.     Riwayat keluarga menderita sakit seperti ini :
       o/k    riwayat keluarga (+), akan meningkatkan insiden 2x lipat

5.Riwayat pengobatan yang telah diberikan

6.     Faktor resiko batu kolesterol :
      Female: batu kolesterol banyak terdapat pada wanita o/k kadar estrogen lebih
                tinggi dari pada laki-laki
                                           Pengaruh estrogen thd kolesterol:
                   1. menambah jumlah reseptor di hepatosit shg kolesterol yg masuk hepar lebih
                       banyak
                        2.       meningkatkan sekresi langsung kolesterol bebas
                        3.       menghambat enzyme hidroksilase.
                                 Fungsi enzyme hidroksilase ( dlm hepatosit ) : meningkatkan
                                 sekresi garam empedu
                                  shg membentuk ketidakseimbangan antara kolesterol dan garam
                                  empedu  kolesterol menjadi jenuh  batu kolesterol

               Forty: pada usia lanjut akan terjadi proses degenerasi shg kontraksi VF akan

                      Fertile: kadar estrogen meningkat selama hamil juga progesterone.
                                       Efek progesterone       :
                      ~ mengurangi penimbunan kolesterol ester yg tersimpan untuk
                        cadangan
                  ~ menghambat kontraksi vesica felea shgg terjadi stasis, memudahkan
                        endapan kolesterol

                       Fatty: Jaringan lemak akan menambah produksi estrogen .

Yg dimaksud dgn batu di system empedu :
            - Secara harfiah, chole=empedu, litiasis= batu  jadi cholelitiasis meliputi semua system
               empedu
            - Batu pada VF: cholesistolitiasis
            - Batu pada ductus choledocus: choledocolithiasis
            - Batu pada canalis biliaris: Hepatolithiasis
            - Batu pada ductus hepaticus: hepaticolithiasis

Macam batu empedu :
           - Cholesterol
           - Pigmen
                               -        Campuran


Apakah ada hub antara kadar kolesterol darah yg tinggi dengan pembentukkan batu empedu :
            - tidak.
agusujianto@gmail.com




               Ingat segitiga admiral – small
               - Kolesterol adalah zat yang sulit larut. Spy larut kolesterol membentuk emulsi dengan
                   garam empedu dan fosfolipid. Jika terjadi ketidakseimbangan diantaranya, maka
                   kolesterol mencapai titik jenuh, mengkristal  batu. Selama kolesterol tinggi tetapi garam
                   empedu juga banyak, tidak akan terbentuk batu.
               - Kolesterol   memacu enzyme hidroksilase utk memproduksi garam empedu 
                   seimbang

Unsur cairan empedu :
             - Air (97%)
             - Elektrolit, garam empedu
             - Fosfolipid (lecitin)
             - Cholesterol
             - Pigmen empedu (bilirubin)

6.        Gejala Penyerta
          1.      Mual                                              :
          2.      Muntah                                   :
          3.      Rasa penuh di perut     :
     4.   kembung                                  :
     4.   Nafsu makan ↓                   :
          5.      BB ↓                             :

          6.      BAK                                               :
          7.      BAB                                               :

7.        Disusun secara kronologis ( done )



PEMERIKSAAN FISIK
Pada kolesistolithiasis, pemeriksaan fisik abdomen tidak ada yang diharapkan

Pada kolesistitis akan dijumpai MURPHY‟S SIGN (+)
Cara :            Saat inspirasi dalam, lakukan palpasi pada hipokondrium kanan bawah.
                          Bila VF tersentuh jari (tergencet antara hepar dan jari ) penderita akan
                    menghentikan nafas secara tiba-tiba karena adanya nyeri



PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dasar pemilihan pemeriksaan penunjang : ( RAPRIT )
1.             Relevansi       : harus relevan (sesuai tujuan )
2.             Akurasi yang tinggi
 agusujianto@gmail.com
                    -              Sensitifitas      :        seberapa besar suatu pemeriksaan penunjang
dapat
                                                                            menyatakan (+) karena penyakit
itu bener-benar ada.

                          -        Spesifisitas      :        seberapa besar suatu pemeriksaan penunjang
dapat
                                                                            menyatakan (-) karena penyakit
itu benar-benar tidak ada.

3.      Price
4.      Risk / side efec
5.      Inconvinion      : kenyamanan pasien
6.      Time delay
                         -       waktu yang dibutuhkan untuk mendapatkan hasil pemeriksaan
                         -       waktu yang dibutuhkan untuk mengirimkan hasil Ke RS




1.      Pemeriksaan yang relevan
        1. FPA
        2.     Ct – scan abd dengan kontras
        3.     USG Abd
        4.     Kolesistografi


FPA     :
                 Akurasi :
                         -         Sensitifitas      :        tinggi
                                                                            o/k     -      dg foto polos
akan terlihat gambaran radio opaque
                                pada batu opaque.
                                                                                           -        dapat
membedakan batu empedu dengan batu ginjal
                                    dengan proyeksi AP/L

        * batu empedu ada di ventral vertebra

        * batu ginjal terletak di lateral / dorsal vertebra
                           -        Spesifisitas       :      rendah
                                                                            o/k     ada batu yang
gambarannya radio luscent ( batu
                                                                                           kolesterol)
sedangkan pada FPA, gambaran batu akan
                            radio opaque

        Price                               : murah
        Risk                                :       radiasi minimal
        Inconvinion       :        -
agusujianto@gmail.com
      Time delay                   :       -




Ct – scan Abd dg kontras
               Akurasi :           lebih rendah dari USG Abd
                                                     o/k : kontras tidak dapat masuk
                  Price            :        mahal
                  Risk             :        resiko radiasi tinggi
                  Inconvinion      :        -
                  Time delay                :        -


USG Abd ( yang terbaik )
              Akurasi :           tinggi ( sensitifitas dan spesifisitas )
                                                      Batu
         :        hiperechoic + akustik shadow
                                                      Tumor / masa jar. Lunak : hiperechoic tanpa akustik
shadow
                                                   Kolesistitis akuta                                 :
gambaran double layer

                  Price            :       murah
                  Risk             :       minimal
                  Inconvinion      :       -
                  Time delay               :       -

                  Mengapa USG perlu diberi jelly :
                        -      agar gambar yang diperoleh tidak kabur, udara merupakan musuh USG

                  Jika ada batu, apa gambar yang diharapkan :
                          1.       Hiperechoic           :          prinsip USG adalah gelombang
ultrasonik yang
                  dipantulkan dan diubah dalam bentuk gambar.

                          2.       Akustik shadow :         gelombang dipantulkan semua, dibawah batu
tidak ada
                                                                                              gelombang.


         Keuntungan USG ABD dalam kasus ini apa        :
          1. Mengetahui pelebaran duktus. Intra dan ekstra hepatal ( sist. Bilier )
          2. Mengetahui lokasi sumbatan
          3. Dapat melihat tumor caput pancreas

         Bentuk batu ( bundar, oval atau lonjong ) tidak dapat diketahui dg USG, kecuali
         dengan USG 3D
agusujianto@gmail.com


Kolesistografi
       A.      Oral kolesistografi
       B.      IV kolesistografi
       -       Akurasi :         rendah
                                                         -        tidak dapat menentukan batu atau tumor ( gbr
annya filling defec )
                                                             Filling defec o/k     : tidak terisi kontras

         -         Price :          mahal
         -         Risk :           anafilaktik syok
         -         Inconvinion      :        tidak nyaman
         -         Time delay                :       (+) o/k butuh waktu agar kontras dapat mengisi Vf, 8 –
10 jam

         -         Syarat                   :            Fungsi hepar harus baik
                            Dapat gagal o/k :
              1.   Muntah
              2.   GG. fungsi ginjal
              3.   Hepatitis
              4.   ileus paralitik




TERAPI

Tidak semua kolelithiasis memerlukan tindakan operasi :
Co/
          Asimptomatik gall bladder stone
                  -      umumnya tidak dioperasi o/k :
                                          1.   secara statistik dalam 5 th keatas hanya 10 % yang
menjadi
                                               simptomatik
                                          2.   Banyak penderita          Asimptomatik gall bladder stone
( silent tone )yang
                                               sampai meninggal masih tetap dalam keadaan
asimptomatik, shg lebih
                                               menguntungkan untuk tidak dioperasi

Asimptomatik gall bladder stone yang memerlukan tindakan opertif adalah                     :
       1.      Asimptomatik gall bladder stone dg DM
       o/k     mudah terjadi infeksi  morbiditas berat
    2. Asimptomatik gall bladder stone dg batu porselen
       o/k     insuden malignancy nya tinggi ( 12 – 60 % )

Jenis operasinya :          Profilaktik kolesistektomi

Terapi pada kolesistolithiasis      :
agusujianto@gmail.com
  1. Non operatif
            -      Medical disolution terapi
            -      ESWL ( Ekstra shock wafe lithotripsi )

   2. Operatif
                 -      kolesistectomi
                 -      kolesistolithotomi



Medical Disolusion Therapi
   1. Chemo dioxy cholic acid
   2. Urso dioxy cholic acid

        Syarat :
      1. Fungsi VF harus baik / N
               Dilihat dengan            :
                               -         Kolesistografi         :      apakah kontras dapat diserap
                               -         USG ABD                       :      penderita disuruh
      makan, apakah VF tampak

       mengecil o/k kontraksi.
                                                                                               bila
      mengecil : baik

      2. Batu harus batu kolesterol
              -       O/k obat yang digunakan berisi garam empedu, shg yang dapat diterapi
              dengan cara ini adalah batu kolesterol
              -       Diharapkan dengan pemberian garam empedu kandungan garam empedu
                      di VF akan meningkat dan batu kolesterol akan larut sedikit demi sedikit.

      3. Ukuran batu
              -      < 0,5 cm
          - semakin besar ukurannya, waktu terapi akan semakin lama dan angka
                     keberhasilan akan semakin kecil.

      4. Tidak ada obstruksi

Batu kolesterol dengan USG akan memberikan gambaran hiperekoic dengan akustik shadow.




Jika pada USG tedapat gambaran batu 15 mm
       - tindakan            :       kolesistektomi

Mengapa tidak dilakukan medical disolusion
     - cost dan benefit tidak sesuai o/k :
       bila kita melihat tabel, batu dengan ukuran 11 – 20 mm
                           waktu pengobatan 18 bl
agusujianto@gmail.com
                    angka keberhasilan < 10 %

Efek samping      :       -        diare
                                   -       gg. Faal hepar o/k garam empedu adalah hepatotoksik

Rekurensi         :       -        > 1 th :       12,5 %
                          -        >      5 th    :      50 %
                          -        >      11 th   :      61 %



ESWL ( Extra Shock Wafe Lithotripsi )

Def       : Gelombang kejut yang diberikan dari luar tubuh melalui beberapa sumber
          yang difokuskan ke batu ( batu dikenai oleh energi yang tinggi )
Tujuan    : memecahkan batu menjadi fragmen-fragmen yang kecil
Prinsip   : batu besar  ESWL  fragmen kecil ( < o,5 cm )  medical disolusion
Rekurensi : 10 % dalam tahun I dalam kurun waktu 5 th
Post ESWL : dilakukan observasi dg USG dan cholangiografi
Kerugian : ESWL mempunyai resiko mencederai organ lain O/k tract. Biliaris ikut
          bergerak saat bernafas.



Persiapan operasi kolesistektomi           :
           1. Inj. Vit K
           2. Inf. FFP
           3. Duphalak syr
           4. Manitol
           5. AB profilaktik.

Inj. Vit. K   :
          -       untuk koagulan factor

Duphalac syr :
      -      untuk mengikat endotoksin
             karena pada obstruksi bilier, garam empedu tidak dapat masuk ke usus shg fungsi
             garam empedu untuk mengikat endotoxin tidak ada  perlu pencahar
      -      Sedangkan pada colorectal, tidak ada masalah pada system biliernya
              tidak perlu pencahar

Manitol :
     - endotoksin akan meningkatkan tahanan perifer vascular ginjal sehingga renal
               blood flownya menurun  ekskresi ginjal turun.
     - Manitol akan manarik carian dan meningkatkan fungsi sekresi ginjal 
               menghindari gagal ginjal
     - Dapat digunakan diuretik yang lain

Kenapa diberi antibiotic profilaksis       :
     - pada obstruksi bilier terjadi stasis  bakteri meningkat  potensially
agusujianto@gmail.com
                          contaminated
Antibiotik yang dipilih apa, brp dosisnya:
         -                Drug of first choice nya: Meropenem 1g iv tiap 8 jam selama 2 minggu atau
                                   Imipenem 1g tiap 6 jam selama 2 minggu

Sedikit melenceng tentang Antibiotik:
      Pada pasien dengan UTI anak2 usia 5th dan dewasa umur 60th diberikan apa?
      Genta/Cipro/Clindamycin semua sensitive. Mau pake yang mana?

      Semua dilihat dari indikasi, farmakokinetik, dosis, interval dosis & price
      A.        gentamicyn
           - Indikasi             :        (+)
           - Resistensi           :        (+)
           - Farmako kinetic dan farmako dynamic :
                         ekskresi mll ginjal
                         nefrotoksik(90% diabsorbsi di renal).
           - Dosis 1-5 mg/kgBB tiap 8 jam ( sehari 3x )
           - Sediaan              : iv (tidak ada oralnya )  tidak inconvenient utk anak.
           - Side efec            :        ATN
           - Harga :              relatif murah

                 B.       Clindamycin targetnya pada traktus urinarius. oral
             -   Indikasi :      (+)
             -   Resistensi:     (+)
             -   Frarmako kinetik / farmako dinamik       : di metabilisme di hepar
             -   Dosis :
             -   Sediaan         :         oral / injeksi
             -   Efek samping :           gg.ssp ( mual, muntah dan pusing )
             -   Harga :         mahal




C.      Ciprofloxacin
                                 -       Indikasi (+)
                                 -       Resistensi      :       (+)
                                 -       Frarmako kinetik / farmako dinamik:
                                                         ekskresi mll ginjal
                                                         mempercepat penutupan lempeng epifise
                                 -       Dosis :         10mg/kgBB tiap 12 jam selama 2 bulan
                                 -       Sediaan         :       oral / injeksi
                                 -       Efek samping :          menghambat      pertumbuhan   tulang
karena mempercepat
                                                                                             penutupan
lempeng epifise  Kontra indikasi pada anak.
             - Harga :         relatif murah
 agusujianto@gmail.com
Jadi pada anak diberi clindamycin, dewasa cipro

Tindakan operasi        :       kolesistektomi

Kenapa cholesistectomy lebih baik daripada pengambilan batu saja (cholesistolitotomy)
       -       karena kandung empedu bukan organ vital
       -       pada cholesistolitotomy benang jahitan akan menjadi benda asing yg lama
               hkelamaan akan jadi inti dari batu empedu.

Incisi operasi:
         -      Midline incision
         -      Subcostal dx         pada penderita gemuk o/k sudut costosternal lebar
         -      Paramedian dx pada penderita kurus o/k sudut costosternal sempit




Paramedian caranya :
   - Paramedian kanan
   - Cara :                     -         incisi kutis dan sub cutis pada pertengahan rectus abdominis
                                                   -        buka vagina musculi recti lamina anterior secara
    tajam
                                                  -       sisihkan musculus rectus abdominis ke lateral
                                                  -       buka vagina musculi recti lamina posterior
                                                  -       dan buka peritoneum
Teknik operasi
        -      Setelah peritoneum dibuka, identifikasi VF
        -      Fundus diambil dgn ovarium klem  tarik ke kraniolateral
        -      Identifikasi  Chalot




                                Cystic artery
agusujianto@gmail.com
Batas segi tiga chalot :
        -        batas lateral     : duct. Sistikius
        -        batas medial      : duct.hepatikus comm.
        -        btas cranial               : a. Sistika



Yang di ligasi pertama yang mana :
        -        a. Sistika o/k bila kita meligasi duct. Sistikus dulu a.sistika dapat avulsi dan
                 akibatkan perdarahan.

Bila a. Sistika avulsi, apa tindakan kita :
         -        Lakukan pringgle manuever

Apa itu pringgle manuever       :
        -        emporary occlusion of porta hepatis (portal vein, hepatic artery, & CBD)
        -        Tangan masuk ke foramen Winslowi kmd jepit a hepatica & v. porta

Trias Portae  :
   - a. hepatica
   - duct choledokus
   - v. porta        :             v. lienalis
                                   v. mesenterica sup



                        Dorsal

                                                    V. porta

Kanan                              Kiri


                                                    a. hepatica
Duct choledokus
                         Ventral



Batas – batas foramen winslowi :
        -       cranial : hepar
        -       caudal : bulbus duodeni
        -       anterior : lig. Gastroduodenale
        -       posterior: peritoneum parietale

Cholangitis akuta non supurativa :
       -        Gejala : Trias Charcot
                         -       ikterik ( jaundice )
                         -       nyeri daerah hepar ( hipokondriaka kanan )
                         -       demam (menggigil )  dpt berlanjut : Cholangitis akuta supurativa:
agusujianto@gmail.com

                                Gejala : Penta renold

                                                         -       Trias charcot

                                                         -           septic syok

                                                         -       depresi ssp

                                                         ( penurunan kesadaran )
Operasi ada 2 tahap:
            - Tahap I                    : drainase
            - Tahap II          : ekstraksi batu.

Komplikasi yg butuh penanganan pembedahan cepat adalah           :
             - kolangitis akuta

 kolangitis akuta non supuratif butuh segera dekompresi dgn drainase (walau di buku braasch hal 47
disebutkan cukup diberikan terapi nonoperatif, hanya menggunakan             cairan dan antibotik dan hanya
15 % yang tidak respon terhadap terapi nonoperatif).         Tetapi menurut dr. Andi:
                   1. dari 15% yang tidak respon thd terapi nonoperatif, mortalitasnya tinggi.
      2. jika terjadi obstruksi, tekanan bilier meningkat sampai 30 cm H2O (hal 33,
                            Braasch) shg antibiotic yang dibawa darah tidak sampai ke tujuan.
         jadi perlu pembedahan emergency!
                                                   JAUNDICE

Jaundice adalah
       -        manifestasi klinik suatu penyakit yang berkaitan dengan peningkatan kadar
                bilirubin serum disertai penumpukan pigmen kuning bilirubin pada jaringan tubuh,
                kulit dan tunika mukosa.

Dikatakan Jaundice :
        -      jika bilirubin total dalam darah > 3x normal atau lebih dari 2,5mg%
               (N= 0,3-1,1)


Penyebab jaundice
      -       Prehepatal & hepatal disebut medical jaundice  interna
      -       Posthepatal disebut surgical jaundice  bedah
      -       Bil indirek larut dalam lemak, direk larut dalam air

Apa saja sebab ikterik :
            - Mirizi syndrome
            - Trauma operasi  stricture CBD
            - Tumor caput pancreas
            - Choledocolitiasis
            - Bolus ascariasis di ductus choledokus
            - Batu di saluran duct hepaticus
            - Cholangiocarsinoma (perlu dicek Ca199)
agusujianto@gmail.com




Pre Hepatal Jaundice:
       Penyebab       :         -       Anemia perniciosa
                                               -       Anemia haemolitik

  1. Fungsi hepar baik ( hepatosit dan kanalikuli baik )
  2. Pemecahan haemoglobin berlebihan
  3. Bil I ( indirek ) dalam darah ↑↑
  4. Hepar ( dlm kondisi normal ) akan mengkonjugasi Bil I dalm jumlah besar pula
  5. Yang masuk sinusoid ( diserap ) jumlahnya akan normal
                  shg jml Bil II dalam darah normal
  6. Sisa Bil II akan masuk VF dalam jumlah besar
  7. Urobilinogen usus ↑↑
  8. Urobilinogen urin ↑↑

Hepatal Jaundice:
        Fungsi hepar menurun / rusak
                -       kerusakan hepatosit
                -       hepatosit oedem  penyempitan kanalikuli
                -       obstruksi pada kanalikuli
  Pemecahan haemoglobin normal
  1. kerusakan hepatosit
  2. Terjadi gangguan proses konjugasi (o/k sel-sel hepatosit rusak)
  3. Jml Bil I ( yg telah masuk hepar ) yang mengalami konjugasi hanya sedikit atau tidak ada yang
      terkonjugasi
  4. Reflux ke sinusoid
                 Bil I darah ↑↑




  1. Hepatosit oedem  penyempitan / obstruksi kanalikuli
  2. Jml Bil I yang telah terkonjugasi ( Bil II ) akan tertumpuk pada kanalikuli
      ( kanalikuli dibentuk oleh sel-sel hepatosit yang tersusun sebagai dd. Kanalikuli,
      bila hepatosit oedem kanalikuli akan tersumbat )
  3. Reflux Bil II ke sinusoid  vena centralis, vena hepatic, vena cava  sistemik
      Bil II darah ↑

       Ctt :
                       Pada fase awal : Bil I                    ↑↑
                                                                   Bil II                  ↑

                       Pada fase lanjut Bil I                    ↑↑
                                                                            Bil II             ↑↑
agusujianto@gmail.com
                   Pada hepatitis : sel hepatosit >>  aliran akan mengecil
                   Pada sirosis   : sel hepatosit mengalami fibrotisasi  obstruksi




Post Hepatal Jaundice:
       -       Nama lain: Surgical jaundice (karena apapun penyebabnya perlu pembedahan)
                      Ekstra hepato obstruksi jaundice


                                                 -     Bil II tidak dapat masuk kedalam usus
                                                 -     Bil II akan reflux ke sinusoid

                               Bil II darah ↑↑↑
  Obstruksi post hepatal




                       1.     Tekanan sist. Bilier meningkat
                                                                        hepatosit rusak
                                                           Bil I tdk akan terkonjugasi /
                                                                       hanya sebagian yang

                                                                                terkonjugasi
                                                                        reflux ke sinusoid
                                                                        Bil I darah ↑↑

                       2. Stasis cairan empedu
                                                                        multiplikasi kuman
                                                                        infeksi

                       3. Stasis garam/cairan empedu

                             hepatotoksik
 agusujianto@gmail.com
Jadi tidak selalu bisa membedakan jaundice hepatal atau post dari pemeriksaan bilirubin darah. ( pada
fase awal bisa, lanjut tidak bisa)

Kalau ada obstruksi pada duktus sistikus, mungkin/tidak jadi ikterik :
       -        tidak
Kalau ada batu pada vesica felea, tidak dapat menyebabkan ikterik, kecuali pada:
MIRIZZI syndrome:
-      kumpulan gejala yang timbul karena desakan batu yang besar pada vesica felea sehingga
mendesak duktus choledokus

Selain pemeriksaan lab bilirubin, pemeriksaan apa lagi yg bisa memperkirakan kerusakan tingkat hepatal/
post hepatal?
        -      USG ABD
                Pada post hepatal jaundice pasti duct biliaris akan melebar.
       Pada Hepatal jaundice tidak melebar.

Mengapa tidak Ct-scan ABD dg kontras:
      -         kontras tidak dapat masuk kedalam trak. Biliaris o/k tekanan intra biliaris tinggi
                ( hasil yang didapat tidak maksimal )
      -         Ct-scan dengan kontras dipakai untuk melihat jaringan atau organ luar disekitar
      trak.biliaris


Bisa tidak membedakan jaundice hepatal/ extra lewat pemeriksaan urin :
             - tidak bisa, kalo dari bilirubin darah bisa

Mengapa pada pdrt dengan post hepatal hasil transaminasenya (SGOT/PT) tinggi:  kerusakan hepatosit
           - Karena ada peningkatan tekanan system bilier shg merusak hepatosit
           - Ada stasis tjd multiplikasi kuman shg tjd infeksi
           - Ada stasis asam empedu, dimana asam empedu sifatnya hepatotoksik.
agusujianto@gmail.com
                                                               HEPATIC VEIN         INF CAVA VEIN




Mengapa pada post hepatal, urobilin  :
           - Sebelum urobilin urin adalah urobilin darah. Sebelum urobilin darah adalah urobilin usus.
              Sebelumnya lagi adalah bilirubin II (direk). Bila bilirubin direk di usus , maka kedistalnya
              juga berkurang.

Komplikasi Obstruksi bilier       :
   1. Pada traktus biliaris: dilatasi prox, colangitis
   2. Pada hepar: kerusakan hepatosit, sel RES rusak, fibrosis, sirosis, atropi
   3. Sistemik: coagulopati, penyembuhan luka , endotoxemia, gagal ginjal.




Kogulopati terjadi karena:
             - Obstruksi  sekresi garam empedu 
             - absorbsi Vit K terganggu. Vit K butuh garam empedu karena Vit K larut dalam lemak
             - Salah satu fungsi hepatosit untuk produksi factor2 pembekuan darah (VII, IX, X)
                  teganggu
             - Long standing obstruction dpt menyebabkan trombosit disfunction

Gagal ginjal karena:
              - Sindroma hepatorenal – garam empedu yg hepatotoksik masuk ke pembuluh darah
                 hingga ke ren.
              - Adanya endotoxin: meningkatkan resistensi vaskuler ginjal shg renal blood flow menurun
                 dan tjd vasokonstriksi ren

.
Mungkin atau tidak obstruksi pada CBD dengan dilatasi proksimal CBD, tetapi VF tidak membesar 
Mungkin
Mana yang lebih sering, hidrops vesica felea (VF) karena choledocolithiasis atau tumor pancreas 
Tumor pancreas
Penjelasan:
            - Batu pada duktus koledokus paling banyak berasal dari VF yang turun ke CBD. Sehingga
               iritasi batu pada mukosa VF dapat menyebabkan terjadinya fibrosis pada VF. Sehingga VF
               menjadi kaku. Walaupun dengan adanya tekanan besar pada obstruksi pada distalnya, VF
agusujianto@gmail.com
            tetap berukuran normal (Courvisiour Law). Tumor pancreas yang menyumbat CBD, pasti
            VFnya akan distensi (hidrops).




Kalau ada criteria explorasi CBD dipilih incise median. Kriteria explorasi:
             -  CBD > 12mm
             - Bil total .5
             - Mirizi syndrome
             - Batu pada tempat lain

Pada penderita cholesistolithiasis dan choledocholithiasis, maka dilakukan:
       1.       Choledocholitotomy. Setelah itu jika masih ragu, dilakukan IOC (IntraOperatif
                Cholangiography). Jika hasilnya masih ada filling defect, maka dicoba pengambilan
       batu dengan kateter forgaty.
       2.       Cholesistectomy
       3.       Pasang T-Tube

T-Tube dipertahankan sampai kapan? Kenapa dipasang T-Tube walaupun kamu sudah yakin
choledocholitotomymu bersih :
       -        2 minggu. Karena dengan adanya manipulasi CBD dapat terjadi oedem. Jika lumen
                tertutup karena oedem, t-tube dapat sebagai penolong. Dalam 2 minggu diharapkan
                oedem hilang. Setelah hari ke-10 diklem dan dilihat, jika pdrt tidak sakit, maka
                pada hari ke-14 T-Tube dilepas.

Jika ada retain stone :
        T-tube dipertahankan 4-6 minggu spy track menjadi matur. Setelah matur, dapat dilakukan
medical disolusi lewat kateter atau endoscopy+ ekstraksi batu lewat track yang telah matur tersebut.




Pada obstruksi extrahepatal yg tidak jelas dapat diperiksa ERCP (endoscopic retrograde
cholangiopancreatography)/ PTHC (percutaneus transhepatic cholangiography) utk diagnosis.

Efek samping ERCP:
            - pankreatitis akut
            - False route
            - Perdarahan

Efek samping PTHC:
            - peritonitis bile
            - infeksi

Kenapa dapat terjadi pankreatitis akut setelah ERCP :
           - karena terjadi autodigestive.
 agusujianto@gmail.com
Penjelasan: Pankreas menghasilkan enzyme kemotripsinogen (dalam keadaan tidak aktif). Secara
fisiologis, kemotripsinogen masuk ke duodenum akan diaktivasi oleh adanya enzyme enterokinase dalam
duodenum, dan diubah menjadi kemotripsin (dalam keadaan aktif). Jika dilakukan ERCP maka sfingter
oddi akan membuka bersamaan dengan ERCP shg kemotripsin dapat masuk kembali ke pancreas 
pankreatitis akut.


IKTERIK

Keadaaan dimana terlihatnya kuning/ kuning kehijauan pada kulit penderita, selaput lendir dan cairan tubuh
yang disebabkan penimbunan pigmen empedu.

Billirubin : Unconjugated dan conjugated

Normal : Ada dalam darah +  0,4 s.d 1 mg/cc, tampak kuning jika bil darah > 1,5 – 3 mg/cc

Cara mudah, jika kuning dan :
- bilirubin dalam urione (+)  hyperbilirubinemia conjugated (II)
- bilirubin dalam urine (-)  hyperbilirubinemia unconjugated (I)

Proses metabolisme bilirubin dalam hepar : 3 
    1. Uptake bilirubin oleh sel parenchym hepar
    2. kinjugasi bilirubin dalam reticulum endoplasma halus
    3. Sekresi bilirubin yang terkonjugasi kedalam empedu

Efek obstruksi pada billiary tract :
        1. kenaikan tekanan biliary  penurunan sekresi  jika tekanan > 10 cm H20  sekresi
            menurun
        2. Dilatasi proximal
        3. perubahan kanalikuli  konsentrasi garam empedu naik pada kanalikuli  pembentukan bile
            trombus

KOLANGITIS  terjadi invasi bakteri, karena proses inflamasi dan bisa terbentuk abses/mikroabses ,
bahkan obstruksi kronis sehingga terbentuk slidge dan didapatkan batu primer

Efek OBSTRUKSI BILIER pada HEPAR :
     1. Reticuloendotelal ?RES  peran sel kupfer menurun
     2. Fibrosis dan sirhosis
     3. Atrophy pada bagian obstruksi dan hyperplasia pada bagian yang tidak obstruksi/ kompresi
     4. kerusakan hepatosit  funsgi sintesa menurun dan terjadi koagulophaty  karena vit K tak dapat
         diabsorbsi ok tidak ada garam empedu diusus  sintesa faktor pembekuan menurun  sintesa
         protein menurun
     5. liver blood flow naik
Gagal ginjal oleh karena :
1. endotoxin
2. efek toksik dari garam empedu / bilirubin terhadap tubuli ginjal.

Dampak obstruksi saluraan empedu :
- retensi total berakibat kenaikan tekanan saluran empedu sehingga kuman dalam arah meningkat lewat
jalan intrasel.
agusujianto@gmail.com

Dilatasi sel empedu proximal :
- Extra hepatik
- Intra hepatik

Cholangitis :
Obstruksi  kerusakan mikrovilli kanalikuli melebar  infeksi ok. Kuman sal empedu  peradangan 
infiltrat sel PMN dalam mukosa  atrofi mukosa dan metaplasia mukosa.

Gangguan sistemik bilier :
          1. Gangguan nutrisi  gizi jelek  resiko operasi tinggi
          2. coagulophaty  ggn sintesa faktor pembekuan, garam empedu dalam usus dan jumlah
              tromosit menurun / dysfungsi
          3. Gangguan penyembuhan luka  defect pembentukan luka, penurunan enzym prolyl
              hydroksilase
          4. Sepsis sistemik  defek sistem imune
          5. Endotoxemia  garam empedu dalam usus , fx sel kuppfer menurun, permeabilitas
              infiltrasi usus meningkat
              Endotoksis  aktivasi komplemen sistem dan cytokin         kenaikan   sistivity,
          hypotensi renal dan deposit fibrin pada    renal mikrosirkulasi
          6. sistem imune menurun
          7. portal hypertensi
          8. renal failure

Faktor resiko paska pembedahan ikterus post hepatik :
         - bilirubin > 170 U mol/L
         - lekosit > 10000
         - hematokrit < 30 %
         - Alkali fosfatase > 100 unit
         - Creatinin 115 u mol / L
         - Usia > 60 th

Persiapan operasi :
            Balance cairan dan elektrolit
            Pengawasan produksi urine per jam
            AB profilaskis
            Laktulose / duphalac / laksansia
            Endotoxin dalam lumen usus dapat dilihat shg endotoxin dapat dikurangi
            Garam empedu : sodium dioksicholate 3 x 500 mg, 48 jam pre op
            Pemberian manitol  bila bilirubin > 120 u/l manitol
                     Manitol : osmoler diuresis yang kuat, menghambat reabsorbsi air dan natrium
                       pada tubulus proximal shg memacu diuresis dari matriks dengan menambah
                       volume
            vitamin K  mengoreksi prothrombin indeks
Sequele Extended hemicolectomy dextra :
        A. ileum terminal diambil
        B. tjd gangguan absorbsi vit B 12  anemia pernisiosa
        C. gangguan absorbsi garam empedu  batu kholesterol
        D. Induce Ca Recti
 agusujianto@gmail.com
Mekanise pembentukan batu kholesterol :
a. cholesterol disekresi hati berasal dari ekstra hepatic syntesis , hepatic syntesis dan diet
b. batu cholesterol terbenntuk di Gall Bladder
  mekanisme saturasi bile oleh cholesterol
 chrohn desease
 post reseksi ileum terminal

Kenapa terjadi batu cholesterol :
- sesuai segitiga admiral
- garam empedu turun, prosen kholesterol dbn  tjd hypersaturasi dari cholesterol  batu cholesterol

Macam batu empedu :
   a. batu cholesterol
   b. batu pigmen / batu infeksi sesuai dengan pigmen coklat mengandung unsur : calsium bilirubinat
           a.  hitam ( ca bilirubinat bentuk polymorph >> ca carbonat, Ca palmitat )
           b.  coklat ( ca bilirubinat bentuk monochromm >> ca palmitat, < ca carbonat
   c. batu campuran
Beda batu pigmen dan cholesterol adalah penanganan dan terapinya.

Patogenessis batu pigmen :
 pigmen hitam terbentuk di gall bladder
 pigmen coklat terbentuk di CBD

                  Skema pembentukabatu pigmen

                  BILE
                  Conjugated                   BLACK ( non infeksi)


                  Mucosal                           polimerisasi
                  Glucoronidase

 LIVER            unconjugated      Ca+++ H + Ca Bilirubinat
                                    Bile Salt

                  Bacterial
                  Glucoronidase

         Conjugated                       BROWN ( infeksi)
                                         Ca++
                  Lechitin                Fatty acid
                                   Bacterial phospholipase

Dasar diagnosa batu pigmen dan batu cholesterol  BNO
Batu cholesterol  radio LUCENT
Batu pigmen  radio OPAQUE

Faktor resiko batu coklat :
   a. infeksi cacing ascaris / clonorchis sinssis pada billiary tract cholangiohepatis oriental
   b. kerusakan papila vater sehingga bakteri masuk ke biliary tree
agusujianto@gmail.com

Pembedahan :
   a. endoscopic sphingterotomi  tekanan sphingter menurun
   b. surgical sphigtroplasty

Faktor resiko batu pigmen hitam
- anemia hemolitik
- cirhosis
- sickle cell anemia

Endotoxemia pada ikterus obstructivus ok :
1. Garam empedu –
2. Fungsi RES menurun
Fungsi sel Kuffer

Sifat garam empedu  bacterisid dan efek detergen pada polisakharida endotoxin

Syndorma hepatorenal :
1. endotoxin  meningkatkan resistensi vaskuler ginjal  RBF turun 
    vasokonstriksi ginja;
2. Hypovolemia dan hypotensia

Setiap pemeriksaan penunjang harus melihat cost dan benefit

BNO  mrah, spesifitas rendah
USG  murah , sensitivitas tinggi, spesifitas tinggi, operator dependen

USG  hyperechoic/ acustic shadow

Jika USG ada batu 15 mm  cholesistektomi jika syarat medical disolution jelek

INDIKASI, TEHNIK OPERASI DAN KOMPLIKASI DARI KOLESISTEKTOMI TERBUKA (OPEN
CHOLECYSTECTOMY) (Brasch 129)

ANATOMI VESIKA FELEA
Pear shape, panjang 7-10 cm, diameter 4 cm, kapasitas 30-60 ml, tebal < 3mm
Dibagi menjadi :
        Fundus
        Korpus
        Infundibulum
        Leher  Hartman pouch
Small veins and lymphatics  antara dinding VF dengan fossa hepatika (gallbladder fossa)

Duktus sistikus  struktur tubular, panjang 1-5 cm, diameter 3 – 7 mm.

Membran mukosa  4-10 lipatan spiral  spiral valves of Heister

Pendarahan  A. Sistika, cabang A. Hepatika kanan.

Calot‟ triangle  segitiga yg dibentuk oleh : duktus hepatikus komunis, liver dan duktus sistikus
agusujianto@gmail.com

KOLESISTEKTOMI
Indikasi :
    1. Kolesistitis akut
    2. Kolesistitis kronis
    3. Kolelithiasis simptomatik
    4. Kolesistits acalculous
    5. History of jaundice / pankreatitis bilier / koledokolithiasis
    6. Tumors of gallbladder
    7. Porcelain gallbladder
    8. Trauma to gallbladder

Tehnik operasi
   1. 3 different abdominal incision : subkostal, upper midline, paramedian
   2. Insisi subkostal  berguna pada pasien dng wide subcostal angle
   3. Upper midline incision  pada yg narrow costal margin
   4. The right upper paramedian incision  widely used in the past, is designed to enter the peritoneal
        cavity through the rectus sheath without dividing the rectus muscle
   5. Insisi subkostal :
            a. Less postoperative analgesia
            b. Had better pulmonary function test
            c. Experienced fewer complication
            d. Spent 2 fewer days than px with midline incisions
            e. Lower incidence of ventral hernias (than midline incisions)
   6. Diseksi VF : antegrade (fundus to cystic duct – fundal down), retrograde (cystic duct to fundus)

KOLANGIOGRAFI
Intraoperative cholangiography
Minimal indication :
     Uncomplicated biliary colic
     Small stones in the gallbladder
     Patent cystic duct
Moderate indication :
     Moderate elevation of the total serum bilirubin (3-5 mg/dL)
     Dilated CBD (<12 mm)
     Hiperamilase
     Peningkatan alkali fosfatase
     Gallbladder pancreatitis
     CT/US  evidence of choledocholithiasis
Indikasi absolut :
     Palpable choledocolithiasis
     Cholangitis
     Total serum bilirubin > 5 mg/dL
     CBD > 12 mm

Komplikasi dari Open Cholecystectomy
Komplikasi bilier
   1. Retained stones
       Pengelolaan tergantung terpasang tidaknya T-tube
agusujianto@gmail.com
       Intervensi radiologis  kolangiografi
       Setelah 4-6 minggu  tract dari T-tube sudah matur (>2 minggu), klem dulu  off
       Tidak terpasang T-tube  ERCP / tehnik endoskopi
   2. Biliary leaks and Fistulae
   3. Cedera CBD
Komplikasi Non-Bilier
   1. Wound complication
             Insidens 1,1% - 7,9%
             Faktor resiko Infeksi pasca operasi
                    o Bactibilia  insidens 50% - 90%
                    o Kolangitis
                    o Empiema dari VF
                    o Emfisema dari VF
                    o Obstuctive jaundice
                    o Usia > 70 th
                    o Kolesistitis akut
                    o Koledokolithiasis
             Antibiotik profilaksis  biliary pathogen  semisintetik penisislin ± aminoglikoside atau
                ampisilin, gentamisin, kindamisin,

    2. Perdarahan
           Common error  diseksi terlalu dekat dengan liver / hepatic bed
           Terutama bila VF terjadi inflamasi baik akut / kronis
           Kadang diperlukan hanya eksisi VF parsial dan cauterizing sisa mukosanya
           Gangguan pembekuan darah

Sindroma Post Kolesistektomi
     Pasca kolesistektomi  severe, episodic epigastric or right upper quadrant abdominal pain
     Karakteristik : nyeri episodik, pada epigastrium / right upper quadrant, tidak berhubungan dengan
       makan atau makanan spesifik
     Evaluasi :
          o Mencari sebab-sebab nonbilier  esofagitis, peptic ulcer dll
          o Etiologi  tidak jelas, namun sebagian besar akibat peningkatan tekanan pada ampula
               Vater.
          o ERCP  evaluasi papila duodenal dan inspeksi secara radiologis pada duktus bilier dan
               duktus pankreas.
          o  endoscopic sphincterotomy

KOLESISTOSTOMI
Masih merupakan piliha terapi pada Akut Kolesistitis.
Tujuan pembedahan :
    1. Dekompresi dan drainase VF
    2. Evacuate the offending calculi and bile
    3. Convert an emergency, critical situation into more controlled one

Tripple Bypass :
    1. Koledokojejenustomi
    2. Gastrojejenustomi
    3. Entero-enterostomi (Jejenu-jejenustomi) – Braun anastomosis
 agusujianto@gmail.com
 paliatif billiodigestif bypass
 pada kasus ikterik obstruktifus (mis. Ca kaput pankreas inoperabel, tumor periampuler non resektabel,
dll)

PATOFISIOLOGI OBSTRUCTIVE JAUNDICE (Brasch 31)
        Klasifikasi obstruksi traktus bilier
                 1. Obstruksi Komplet
                         a. Tumor pankreas
                         b. Tumor bile duct
                         c. Hillar nodes or hepatic tumor compressing the hillus
                         d. Complete bile duct ligation
                 2. Obstruksi intermiten
                         a. Koledokolithiasis
                         b. Kista Choledochal
                         c. Biliary parasites
                         d. Tumor periampuler
                 3. Obstruksi kronik inkomplet
                         a. Iatrogenic biliary stricture
                         b. Chronic pancreatitis
                         c. Stenosed biliary-enteric anastomoses
                 4. Obstruksi segmental
                         a. Iatrogenic or other trauma
                         b. Hepatic duc tumor
                         c. Sclerosing cholangitis
Bilirubin
Obstruksi bilier  peningkatan bilirubin serum
Akibat reflux secara langsung melewati membran sinusoid atau kerusakan kanalikuli melalui sinusoidal
pathway
Jaundice : 50 μmol/L

Enzim Hepar
Alkali fosfatase  sangat sensitif thp obstruksi bilier, terutama bila disertai infeksi
Alkali fosfatase merupakan enzim pada membran kanalikuli, yang dimana akan rusak pada awal2 obstruksi
bilier

Garam empedu (Bile salts)
Meskipun jarang diukur, akan meningkat pada obstruksi bilier
Menyebabkan pruritus
Tidak adanya garam empedu dalam lumen intrestinal  malabsorpsi lemak dan vitamin larut lemak
(A,D,E,K)  koagulopati, endotoxemia (bile salt merupakn pengikat poten dari endotoxin pada lumen
intestinal)

Protein
Hipoalbumin  kegagalan sintesis hepar
EFEK DARI OBSTRUKSI BILIER
Efek dari Obstruksi bilier pada Traktus Biliaris
    1. Peningkatan tekanan bilier (terutama bila obstruksi komplet)
        Sekresi empedu ↓ bila tekanan meningkat diatas 10cm H2O, namun akan stabil pada 30 cm H2O
         sebabkan peningkatan hitung bakteri (stasis)
    2. Dilatasi proksimal
agusujianto@gmail.com
      Dilatasi proksimal extra dan intrahepatal  surgical jaundice
      Namun bila terjadi inflamasi hebat  fibrosis, bisa tidak terjadi dilatasi proksimal
      Adanya sirosis hepatis  menyebabkan tidak terjadinya dilatasi intrahepatal
  3. Perubahan kanalikuli
  4. Kolangitis

Efek pada Hepar
    1. Kerusakan hepatosit
    2. Kerusakan sel retikulo-endotelial
       Hepar  organ RES terbesar, liver macrophage (Kupffer cell)
    3. Fibrosis dan sirosis
    4. Atrofi/hiperplasi komplex
    5. Liver blood flow  diminishes hepatic perfusion

Efek sistemik
    1. Nutrisi
    2. Koagulopati
             Gangguan sintesis faktor pembekuan dari Liver
             Kekurangan dari garam empedu intestinal
             Long-standing obstruksi dan hipertensi portal  Low platelet count + Platelet disfungsi
    3. Wound healing
             Obstructive jaundice  resiko wound dehisens dan wound infection
    4. Endotoxemia
             Endotoxin = lipopolisakarida dari dinding sel/lapisan sel Gram Negatif
             Absorpsi dari endotoxin ke sistem porta  peningkatan absorpsi di small bowel  akibat
               tidak adanya garam empedu serta peningkatan permeabilitas kapiler pada obstruksi
               jaundice.
             Pada obstruksi jaundice  kapasitas fagositosi dari sel Kupffer menurun  endotoxin
               yang terabsorpsi dari sistem porta gagal di filtrasi  sistemik endotoxemia
             Pemberian oral CDCA 48 jam pre-op  menurunkan sistemik endotoxemia
             Laktulosa 72 jam pre-op
    5. Sistemik sepsis
    6. Efek imunologis
    7. Gagal ginjal
             Post operatif Renal failure
             Preoperasi  rehidrasi intravena (hidrasi intravena sudah cukup) dan manitol  promote
               diuresis during surgery
             Penyebab utama  infeksi / endotoxemia
                    o Pemberian garam empedu (CDCA) dan laktulose pre-op  menurunkan kejadian
                         gagal ginjal
    8. Hipertensi portal

IMPLIKASI PADA TERAPI
Persiapan Pre-Operasi :
    Rehidarasi yang baik (dengan atau tanpa diuretik osmotik)
    Antibiotik profilaksis
    Faktor pembekuan  CT/BT atau PTT/PTTK
    Status nutrisi
    Oral garam empedu dan Laktulose  menurunkan resiko endotoxemia
agusujianto@gmail.com

Pembedahan
   Bila tidak ada alternatif lain pada pasien kolangitis  operasi dekompresi
   Saat ini jarang dilakukan  metode drainase bilier nonoperatif sdh sgt berkembang  ERCP,
     PTBD




MANAJEMEN PADA PASIEN JAUNDICE DAN SEPTIK (Brasch 44)

Jaundice  2,5 mg/dl, akan tampak pada sklera, mukosa, palatum durum, kulit
Ekskresi urin  bile pigment  urine bright orange-yellow
Bila obstruksi total pasase bile  pale yellow  white grey (acholic) bila obstruksi komplet

CHOLANGITIS
Harus ada 2 kondisi :
   1. Obstruksi parsial atau komplet dari duktus bilier yg menyebabkan peningkatan tekanan
       intraluminer
   2. Empedu di proksimal dari obstruksi harus terinfeksi

Kemungkinan rute masuknya bakteri ke traktus bilier :
   1. Melalui vena porta
   2. Retrograde melalui ampula Vateri
   3. Melalui saluran limfe enterik yang menuju hepar



        Penyebab dari Obstruksi Bilier dan Cholangitis
           1. Choledokolithiasis
           2. Striktur
                   a. Benign
                   b. Malignant
           3. Neoplasma
                   a. Bile duct (intrinsic, extrinsix)
                   b. Kaput pankreas
           4. Sklerosing cholangitis
           5. Biliary enteric anastomosis
           6. Caroli‟s disease
           7. Choledochal cyst
           8. Echinococcal hepatic cyst
           9. Hepatic ascariasis
           10. Oriental cholangiohepatitis

Presentasi klinis Cholangitis
   1. Trias Charcot : nyeri kwadran kanan atas, demam, jaundice
   2. Reynolds Pentad : + depresi CNS, septic shock
agusujianto@gmail.com
Diagnosis
    Anamnesis + Pemeriksaan fisik
    Serum bilirubin total meningkat, terutama bilirubin terkonjugasi/direk
    Pada choledokolithiasis umumnya tidak melebihi 10mg/dl
    Pada kasus keganasan peningkatan bilirubin ekstrim
    USG

Terapi (Akut Cholangitis)
    Umumnya akan memberikan respon baik thp initial management non-operatif
    40% kultur darah + : gram negatif aerob ( E.coli dan Klebseilla pneumoniae)
    15% pasien gagal dengan pengelolaan non-operatif
         biasanya terdapat obstruksi komplet  perlu segera dekompresi
         emergency Percutaneus Transhepatic Biliary Drainage (PTBD) merupakan
          alternatif sebagai initial prosedur dalam manajemen kolangitis
         emergency endoscopic biliary drainage  t.u. bila choledocholithiasis
          Dicurigai sebagai penyebab kolangitis




CLINICAL SYNDROMES INVOLVING THE GALLBLADDER (Brasch 115)

GALLBLADDER POLYPS
    5-13%
 agusujianto@gmail.com
    85% polip kandung empedu yg diidentifikasi dgn US  simptomatik
    15% polip VF  asimptomatik
    Spesifisitas US dalam membedakan antara polip dan batu  90%
    Noncalculous gallbladder wall abnormalitas  dx dng US 99% akurat, namun bila disertai adanya
       batu VF  sensitifitas 50%
    Terapi  kolesistektomi
           o Polip VF yg simptomatik dengan atau tanpa batu
           o Bila ukuran polip > 1 cm diameter, usia >50 th  insidens keganasan meningkat
           o 4-8% polip VF yg diidentifikasi dng US  malignant
           o Insiden malignancy lebih tinggi bila polip disertai batu
           o US tidak bisa membedakan antara polip dgn pseudotumor (insiden malignancy rendah)

MIRIZZI SYNDROME
    Obstruksi CBD akibat kompresi dari batu pada leher VF atau pada duktus sistikus yg berjalan
       paralel dng CBD
    4 tipe (berdasar klasifikasi anatomi)
    Terapi tergantung tipe :
           o Tipe I  kolesistektomi
           o Tipe III dan IV  koledokojejenustomi
           o Tipe II 

PORCELAIN GALLBLADDER
    Akumulasi garam kalsium karbonat pada submukosa dan muskularis VF  sebagai respon
     inflamasi
    Insiden yg tinggi akan terjadinya malignancy  12-60% adenokarsinoma VF
    Namun bila kalsifikasinya ekstensif, maka insiden akan turun  karena mukosa menjadi hilang
     akibat kalsifikasi

.................................


MEDICAL DISSOLUTION THERAPY OF GALLSTONES (Brasch 207)

Kolelitiasis :
     Usia, gender, ras, genetik
     Terapi estrogen
     Kehamilan
     Obesitas
     Perubahan berat badan yg tiba-tiba
     Hiperalimentasi berkepanjangan

Pengobatan litolitik  berdasar dari patogenesis kolelitiasis
Sebagian besar batu terbentuk akibat penurunan solubilitas bilier dari kolestrol oleh asam empedu (bile
acid ↓)
Bile acids  akan meningkatkan kelarutan dari kolestrol dalam empedu
     1. CDCA (Chenodeoxycholic acid)
     2. UDCA (Ursodeoxycholic acid)
     3. MTBE (Methyl tert-butyl ether)  Topical dissolution
agusujianto@gmail.com
CDCA
Mekanisme kerja :
    Supresi dari sintesis bile acid
   

Seleksi pasien dan efektifitas :
        Harus merupakan batu kolesterol
        Fungsi VF baik, duktus sistikus paten
              dibuktikan dengan US dan Foto polos
              radiolusen pada batu kolesterol
              patensi duktus sistikus dinilai dgn oral kolesistografi, namun 90% pada
                  kolelitiasis memiliki duktus sistikus yg paten
             
............................
Hepatobilier (AM)

Koledokolithiasis  Intermiten Jaundice
     Pilihan penunjang  ERCP
       Bila USG Abdomen  spesifisitas rendah utk koledokolithiasis  udara di duodenum sbg
       penghalang

       Terbaik MRCP dulu  bila batu +  dilakukan ERCP dan ekstraksi batu

       Atau Open koledokolitotomi
            o Resiko residual stone  untuk menurunkan resiko tsb  IOC
            o T-tube  bila yakin tidak ada residual stone : 2 mgg
               Bila residual stone + : pertahankan T-tube 6 mgg  trak sdh matur

       Syarat Medical dissolution
           o Batu kolesterol  BNO
           o Fungsi kontraksi  USG pre & post makan
           o Fungsi absorpsi  Oral kolesistografi

       Durante operasi  pilih kolesistektomi dulu atau koleokolitotomi dulu ?
           o Koledokolitotomi dulu  VF sebagai traksi akan memudahkan mencari CBD, menyusuri
               duktus sistikus
           o Identifikasi CBD  Ligamentum Hepatoduodenal
                    Menyusuri duktus sistikus
                    Melalui trias porta
                    Vena porta  masuk ke lih hepatoduodenal, merupakan bagian paling kanan dari
                        omentum minus
                    Vena porta  pertemuan v. lienalis dengan v. mesenterika sup  pertemuan
                        pada dorsal dari pankreas
                    V. lienalis terletak di dorsal/belakang pankreas  wkt splenektomi dilakukan dari
                        dorsal/lien dibalik  shg vasa lienalis terlihat, tidak mencederai tail pankreas
                    Untuk masuk ke organ  pemb.darah dari retro ke intraperitoneal --. Harus
                        masuk melalui penggantungnya dulu  meso/mesenterium/ligamentum
                    A. lienalis  masuk ke lig. Phrenikolienalis dulu baru masuk ke hilus lien
           o Dilakukan isolasi duktus sistikus dan a.sistika  cegah migrasi batu
agusujianto@gmail.com

      Kolesistolitiasis, diameter batu 15mm
           o Keuntungan dan kerugian medikamentosa
           o Penjelasan ke Px  operatif dan non-operatif
                      Biaya (1,5jt.bln)
                      Lama terapi
                      Keberhasilan
                      Resiko efek samping  Hepatotoksik  monitor berkala , Diare
Post Hepatik Jaundice
Persiapan Pra Bedah :
     Inj Vit K
     FFP
           o Hepar memproduksi faktor pembekuan, absorpsi vit K terganggu (larut dalam lemak) 
                disfungsi trombosit / koagulopati
     Laktulose  karena garam empedu menurun./sedikit di usus --. Tidak bisa ikat endotoxin
     Laboratorium  toleransi operasi
     Ureum + Creatinin  Obs. Jaundice  GGA
           o Resiko tinggi
           o Endotoxin tidak bisa diikat  GFR terganggu
           o Prevensi dengan manitol atau rehidrasi yang baik sebelumnya
     Albumin  kerusakan hepatosi akibat post hepatik jaundice
     AB profilaksis
           o Obstruksi  stasis  multiplikasi kuman
           o Hepatosit dan sel Kupfer terganggu  menurunkan sistem pertahanan/imunitas

Reseksi Ileum Terminal
    Gangguan absorpsi Vit B12  anemia pernisiosa
    Gangguan absorpsi garam empedu/bile salt
    Mengapa bisa terjadi batu (batu kolesterol), padahal hepar juga membentuk garam empedu ?
            o Hepatosit memang membentuk garam empedu, namun terjadi gangguan siklus entero
               hepatik akibat reseksi ileum terminal
            o Segitiga Admiral  keseimbangan kolesterol yang meningkat karena tidak bisa
               diemulsikan oleh garam empedu  mengendap
            o Kapasitas pembentukan bile salt oleh hepatosit terbatas  jadi tergantung berapa yang
               dibentuk dan berapa yang diserap melalui siklus enterohepatik
            o Yang diserap di ileum mencapai 95% dari bile salt  maka bila siklus enterohepatik
               terganggu  terjadi penurunan bile salt  gangguan keseimbangan segitriga Admiral 
               terbentuk batu. (Produksi hanya dari hepatosit tidak mencukupi)
    Diet tinggi lemak / kolesterol  batu empedu ?
            o Tidak berhubungan dengan terbentuknya batu empedu  tergantung segitiga admiral
            o Hiperkolesterolemia  kolesterol darah ↑↑
               Sinusoid, untuk masuk ke hepatosit memerlukan reseptor, jadi bila reseptornya tetap (tidak
               bertambah banyak)  maka kolesterol tetap tidak bisa masuk ke hepatosit
    Obesitas  estrogen ↑ (bukan berhubungan dengan kolesterol)
            o Estrogen ↑ akan meningkatkan reseptor  shg kolesterol darah dapat masuk banyak ke
               hepatosit
            o Sekresi langsung dari hepatosit  kanalikuli bilier
            o Enz hidroksilase ↓  sintesis garam empedu ↓
agusujianto@gmail.com
   Obat antihiperlipidemia  dpt meningkatkan resiko terbentuknya batu kolesterol
         o Gol fibrat
         o Kolesterol darah ↓  kolesterol ke hepatosit juga ↓  namun resiko terbentuknya batu
            kolesterol justru ↑
         o Karena obat antihiperlipidemia juga menghambat enzim hidroksilase  sehingga
            penurunan jauh lebih banyak pada garam empedu  perbandingan kolesterol dan garam
            empedu tetap lebih tinggi kolesterol  batu kolesterol

Kasus : Intermiten jauindice
    Kemungkinan etiologi Intermiten Jaundice :
             o Koledokolithiasis
             o Parasit
             o Kista CBD (tipe yang mana??)
             o Tumor periampuler
    Kolik bilier, wanita 59 th  c Koledokolithiasis
             o USG  hy tampak kolesistolithiasis, tidak ada dilatasi traktus bilier
             o USG sulit / tidak spesifik untuk batu di CBD  ada udara pada duodenum
             o MRCP  batu di VF dan CBD
             o Terapi  2 pilihan : Open atau Per-Endoskopi
                      Kolesistektomi + Koledokolitotomi + pasang T-tube
                      Pilihan terbaik  Per-Endoskopi  ERCP + ekstraksi batu
                         Karena  mortalitas dan morbiditas lebih rendah bila secara endoskopik pada
                         pasien jaundice
    Cara atau upaya menurunkan kejadian Residual Stone pd Open koledokolitotomi :
             o IOC
             o Sondase
             o Spooling dng Fogarty / Kateter no 8
             o Koledokoskopi
             o Sfingterotomi per Duodenum
             o Palpasi CBD

       Indikasi Eksplorasi CBD :
            o Bilirubin direk > 5
            o Diameter CBD > 12 mm
            o Mirizzi Syndrome
            o Batu di saluran empedu
     USG :
            o Batu di kantong  Begerak dengan perubahan posisi
            o Batu di saluran  pelebaran duktus di proksimalnya (intrahepatal)
     Cara mencari CBD :
            o Cari lig hepatoduodenal
            o Susuri dari duktus sistikus
Batu di CBD
     Oral kolesistografi :
            o Hasilnya unpredictable
            o Kontras sulit diserap  sebagian / seluruhnya dapat tertinggal di usus
     IV Kolesistografi :
            o Resiko anafilaksis syok cukup besar
     MRCP (Kontras Gadolithium – paramagnetic agent) dulu  2 pilihan
agusujianto@gmail.com
         o Open koledokolitotomi
         o Per-Endoskopi  ERCP sfingterotomi + ekstraksi batu + Lap Kolesistektomi
         o ERCP  sebaiknya untuk terapitik  mis : ekstraksi batu, pasang stent
   PTC :
         o Keberhasilan untuk melihat batu di traktus bilier  lebih baik dari ERCP
         o Harus ada pelebaran duktus intrahepatik bila akan dilakukan PTC

Jaundice, VF tidak dilatasi, CBD tidak melebar, Pelebaran kanalikuli di hepar / duktus intrahepatal
    Pelebaran lebih ke proksimal  lesi di duktus hepatikus komunis atau lebih proksimal
    c. Kolangiokarsinoma
    Cek Ca 19-9
    Penunjang untuk meyakinkan bahwa obstruksi ada di duktus hepatikus :
           o ERCP
           o PTC
           o CT-Scan dengan IV kontras (jodium)
                IV kontras  sinusoid  hepatosit  kanalikuli
                Bila ada pelebaran duktus intrahepatikl  tekanan intrabilier tinggi  kontras di hepatosit
                terganggu  sulit di ekskresi ke kanalikuli (Brasch Bab IV) --. Kurang sensitif

Pilihan Operasi pada Koledokolitiasis
         sebaiknya satu tahap  kolesistektomi + koledokolitotomi
        Eq :    Open  Kolesistektomi + Koledokolitotomi
                Endo  ERCP ekstraksi batu + Laparoskopi Kolesistektomi
                         Laparoskopi kolesistektomi + Laparoskopi Koledokolitotomi (sulit)

Fungsi T-Tube :
    Sbg pengaman  manipulasi CBD distal  Edema  aliran bile terhambat  resiko kebocoran
        ↑

Cara melakukan kolesistektomi :
    Cari segitiga Calot  tepi hepar; duktus sistikus; duktus hepatikus komunis
    Diseksi Lig. Hepatoduodenal

Mengapa Ligasi a.sistika dulu :
    Bahaya avulsi dari arteri, karena kita akan melakukan traksi dari VF  perdarahan

Syarat Medical Disolution :
    Tergantung jenis batu  batu kolesterol  radiolusen pd FPA
    Fungsi Absorpsi VF baik  diketahui dari pemeriksaan Oral Kolesistografi
    Fungsi Kontraksi  USG sebelum dan sesudah makan/diet lemak  dibandingkan

Harus Batu Kolesterol :
    Yang dipergunakan pada Medical Disolusi  Garam empedu
    UDCA / CDCA
    Batu Pigmen  tidak tergantung pada banyak sedikitnya garam empedu
           o Terjadi karena proses infeksi  proses dekonjugasi (bakteri glukoronidase)
           o Bilirubin II akan dirubah menjadi Bil I yang tidak larut dalam air  berikatan dengan ion
               Ca  menjadi Batu Pigmen Ca Bilirubinat
agusujianto@gmail.com
Kemungkinan terjadinya Residual Stone :
    Open koledokolitotomi  resiko terjadinya residual stone 10%
    Per Endoskopi / ERCP  resiko 1,2%
      Dengan bantuan koledokoskopi  resiko tjdnya residual stone ↓

Pasien Jaundice + Koledokolithiasis 8mm  Bgm dengan Medical Disolusi ?
    Berapa lama terapi medikamentosa  perlu 8 bulan
    Angka keberhasilan hy 40%
    Side efek  hepatotoksik, padahal sdh tjd post hepatik jaundice  hepatosit bertambah rusak

Persiapapan Operasi
     Laboratorium  DR, Ureum/Creatinin, CT/BT (PTT/PTTK), Albumin dll
       Bila ada kelainan  baru dikoreksi, jadi tidak harus rutin diberi FFP, Vit K, Manitol dll
     Kerusakan dari hepatosit  reflux dari asam empedu :
            o Pe ↑ tekanan di kanalikuli  hepatosit
            o Stasis --. Multiplikasi kuman --. Infeksi
            o Asam empedu  hepatotoksik
     Pemberian Manitol  untuk mencegah gagal ginjal (efektifitasnya dipertanyakan)
            o Lebih baik rehidrasi yang baik  shg GFR mencukupi
            o Manitol tidak memberikan efek yang menguntungkan dalam mencegah GGA
            o Penyebab gagal ginjal pada Obstuktif Jaundice  Endotoxin

Apakah semua Kolelithiasis harus dioperasi ?
    Tidah harus :
          o Silent stone
          o Symptomatic stone
    Silent stone tidak perlu dioperasi, kecuali :
          o Terdapat faktor resiko, seperti pada penderita DM  me ↑ komplikasi
          o Pada Porcelain Gallbladder  resiko keganasan
                   Bgm mengetahui Porcelain gallbladder  kalsifikasi pada dinding (+)

Kolangiografi per T-Tube :
     Px dalam posisi head down dulu  kontras mengisi duktus intrahepatik
     Baru kemudian dinilai apakan kontras masuk ke duodenum
     Kontras yang diperlukan tidak ada jumlah berapa cc yang pasti

Bila tidak tersedia T-Tube :
      Bisa pakai Foley kateter no 8  dibelah menjadi 2
      Karena bahan Foley kateter dari latex  lebih cepat tjd maturitas dari tract (dibanding bila dengan
         NGT)
      Foley kateter >> lentur (Dibandingdengan NGT)
      Bila ada retain stone  T-tube tetap harus dipertahankan

Sfingterotomi Trans Duodenal :
     Sondase / guiding dari CBD / koledokolitotomi dulu  mencari papila vateri
     Identifikasi CBD  susuri melalui T-tube
     Tegel pada 2 tempat pada ampula vateri  mengurangi perdarahan
     Baru dilakukan insisi pada jam 11/12  menjauhi dari pankreas
agusujianto@gmail.com
   Jahit keluar pada tiap sisinya  spy penyembuhan baik, tidak tjd striktur


HepatoBilier Teori – by UNX (unx29@yahoo.com)                   Rev 14/05/06

Jaundice adalah manifestasi klinik suatu penyakit yang berkaitan dengan peningkatan kadar bilirubin
serum disertai penumpukan pigmen kuning bilirubin pada jaringan tubuh, kulit dan tunika mukosa.
Dikatakan Jaundice jika bilirubin total dalam darah > 3x normal atau lebih dari 2,5mg%
(N= 0,3-1,1)

                                                                                  Bil I ↑↑
                                                                                  Bil II N




                                                                                  Bil I ↑↑
                                                                                  Bil II ↑




                                                                                  Bil I ↑↑
                                                                                  Bil II ↑↑↑




Cat:   Prehepatal & hepatal disebut medical jaundice  urusannya interna
       Posthepatal disebut surgical jaundice  urusannya kita2
       Bil indirek larut dalam lemak, direk larut dalam air

PreHepatal Jaundice:
              - Fungsi hepatosit baik
              - Kanalikuli baik
              - Problem: bahan baku rusak yg terkonjugasi , jadi Bil I ↑↑, Bil II normal  bil I
                  dalam darah ↑  ikterik
Hepatal Jaundice:
              Sel hepatosit rusak/ oedem  fungsi konjugasi , Bil I ↑↑, tetapi Bil II juga  sehingga
timbunan menjadikan obstruksi intrahepatal  empedu tidak dapat masuk ke system bilier karena
canaliculi (yg dibentuk oleh hepatosit) tersumbat  refluks ke sinusoid shg bilirubin II masuk ke vena
centralis, vena hepatic, vena cava  sistemik

PostHepatal Jaundice:
Nama lain: Surgical jaundice (karena apapun penyebabnya perlu pembedahan)
            Ekstra hepato obstruksi jaundice
 agusujianto@gmail.com
Adanya obstruksi, Bil II  (Bil I tetap ↑). Tetapi suatu saat bil II dan I meningkat seimbang karena proses
obstruksi yang lama, kerusakan hepatosit ↑ shg yg dikonjugasi ↓ Jadi tidak selalu bisa membedakan
jaundice hepatal atau post dari pemeriksaan bilirubin darah. ( pada fase awal bisa, lanjut tidak bisa)

Selain pemeriksaan lab bilirubin, pemeriksaan apa lagi yg bisa memperkirakan kerusakan tingkat hepatal/
post hepatal?
             - USG. Pada post hep pasti duct biliaris akan melebar. Hepatal tidak melebar.




                                                                HEPATIC VEIN        INF CAVA VEIN




Komplikasi Obstruksi bilier:
   4. Pada traktus biliaris: dilatasi prox, colangitis
   5. Pada hepar: kerusakan hepatosit, sel RES rusak, fibrosis, sirosis, atropi
   6. Sistemik: coagulopati, penyembuhan luka , endotoxemia, gagal ginjal.
Kogulopati terjadi karena:
              - Obstruksi – sekresi garam empedu  -- absorbsi Vit K terganggu. Vit K butuh garam
                  empedu karena Vit K larut dalam lemak
              - Salah satu fungsi hepatosit untuk produksi factor2 pembekuan darah (VII, IX, X)
                  teganggu
              - Long standing obstruction dpt menyebabkan trombosit disfunction
Gagal ginjal karena:
              - Sindroma hepatorenal – garam empedu yg hepatotoksik masuk ke pembuluh darah
                  hingga ke ren.
              - Adanya endotoxin: meningkatkan resistensi vaskuler ginjal shg renal blood flow menurun
                  dan tjd vasokonstriksi ren
 agusujianto@gmail.com
Bila makanan berlemak masuk ke duodenum, sel permukaan mukosa duodenum akan merangsang
hormone cholesistokinin. Hormon ini merangsang vesica felea untuk kontraksi dan relaksasi dari sfingter
odi  garam empedu dipompa keluar menuju duodenum untuk membantu pencernaan makanan berlemak
dan membantu reabsorbsi vit K dan mineral.

Mengapa pada post hepatal, urobilin ?
                - Sebelum urobilin urin adalah urobilin darah. Sebelum urobilin darah adalah urobilin usus.
                    Sebelumnya lagi adalah bilirubin II (direk). Bila bilirubin direk di usus , maka kedistalnya
                    juga berkurang.
Mengapa pada pdrt dengan post hepatal hasil transaminasenya (SGOT/PT) tinggi?  kerusakan hepatosit
                - Karena ada peningkatan tekanan system bilier shg merusak hepatosit
                - Ada stasis tjd multiplikasi kuman shg tjd infeksi
                - Ada stasis asam empedu, dimana asam empedu sifatnya hepatotoksik.
Bisa tidak membedakan jaundice hepatal/ extra lewat pemeriksaan urin?
                - tidak bisa!, kalo dari bilirubin darah bisa!
Apa saja sebab ikterik?
                - Mirizi syndrome
                - Trauma operasi  stricture CBD
                - Tumor caput pancreas
                - Choledocolitiasis
                - Bolus ascariasis di ductus choledokus
                - Batu di saluran duct hepaticus
                - Cholangiocarsinoma (perlu dicek Ca199)
Operasi ada 2 tahap:
                - Tahap I: drainase
                - Tahap II: ekstraksi batu.
Komplikasi yg butuh penanganan pembedahan cepat adalah?
                - kolangitis akuta
Tanda kolangitis akuta yang non supuratif `trias charcot`: jaundice, nyeri hipokondriaka kanan,
demam
                 jika dibiarkan jadi `penta renold`: trias charcot + septic shock & depresi system syaraf
                pusat (kolangitis akuta supuratif)
                 kolangitis akuta non supuratif butuh segera dekompresi dgn drainase (walau di buku
braasch hal 47 disebutkan cukup diberikan terapi nonoperatif, hanya menggunakan cairan dan antibotik
dan hanya 15 % yang tidak respon terhadap terapi nonoperatif). Tetapi menurut dr. Andi: 1. dari 15% yang
tidak respon thd terapi nonoperatif, mortalitasnya tinggi.
       2. jika terjadi obstruksi, tekanan bilier meningkat sampai 30 cm H2O (hal 33, Braasch) shg antibiotic
yang dibawa darah tidak sampai ke tujuan.
                 jadi perlu pembedahan emergency!
Pada obstruksi extrahepatal yg tidak jelas dapat diperiksa ERCP (endoscopic retrograde
cholangiopancreatography)/ PTHC (percutaneus transhepatic cholangiography) utk diagnosis.
Efek samping ERCP:
                - pankreatitis akut
                - False route
                - Perdarahan
Efek samping PTHC:
                - peritonitis bile
                - infeksi
Kenapa dapat terjadi pankreatitis akut setelah ERCP?
                - karena terjadi autodigestive.
 agusujianto@gmail.com
Penjelasan: Pankreas menghasilkan enzyme kemotripsinogen (dalam keadaan tidak aktif). Secara
fisiologis, kemotripsinogen masuk ke duodenum akan diaktivasi oleh adanya enzyme enterokinase dalam
duodenum, dan diubah menjadi kemotripsin (dalam keadaan aktif). Jika dilakukan ERCP maka sfingter
oddi akan membuka bersamaan dengan ERCP shg kemotripsin dapat masuk kembali ke pancreas 
pankreatitis akut.

Cholelitiasis
Identitas perlu ditanyakan: krn utk melihat mana populasi yg bisa dianalisa.
Faktor resiko terjadinya kolik?
                - makan makanan berlemak karena merangsang hormone cholesistokinin yang
                   merangsang kontraksi dari vesica felea.
RPS dijabarkan ke basic sacret seven. Gunanya?
                - untuk mempersempit diagnosa karena masing2 penyakit punya gejala yang berbeda2.
                - Contoh:
                        gastritis: lokasi sakit di ulu hati (epigastrium) tetapi tidak dijalarkan
                        pankreatitis: nyeri didaerah umbilicus s/d punggung
                        cholesistolitiasis: nyeri perut kanan atas dijalarkan ke lateral menuju dorsal s/d
                            ujung scapula bawah kanan. (Boas sign)
                        App akut: mula2 nyeri di umbilicus berpindah ke kanan bawah.
Kualitas nyeri cholesistolithiasis?
                - bisa kolik dan bisa menetap tergantung apa yg terjadi pd VF
Jika ada obstruksi total pada Vesika felea maka dapat terjadi hidrops VF karena dinding VF juga
mensekresi cairan mucous  nyeri menetap. Pertanyaan: bagaimana membedakan nyeri tetap pada
cholesistitis dengan hidrops?
                - onset: itis cepat, hidrops lambat
                - associated symptom: itis disertai demam, hidrops tidak
                - kuantitas: itis nyerinya ↑↑, hidrops ↑
Modifying factor itu apa?
                - factor yang meperberat dan memperingan rasa sakit
Kasus cholesistolitiasis MFnya apa?
                - aktifitas (tidak selalu)
                - makanan yg mengandung lemak, karena makanan berlemak akan masuk duodenum dan
                   merangsang pelepasan hormone cholesistokinin dari mukosa sel duodenum sehingga
                   merangsang kontraksi dari VF dan relaksasi spincter oddi  sakit.
Jika gastritis, MFnya apa?
                - makanan yg mengandung protein, karena utk mencerna protein butuh pepsin, padahal
                   lambung hanya memproduksi pepsinogen. Utk merubah mjd pepsin di parietal sel, butuh
                   HCl. Jadi semakin tinggi protein, semakin banyak pula HCl yang diproduksi.
Kalau pada pankreatitis MFnya apa?
                - Semua jenis makanan. Karena dengan adanya makanan, pancreas dipaksa utk
                   memproduksi enzyme amilse, lipase & tripsin. Jadi pada pankreatitis, makanannya harus
                   lewat parenteral (infuse)
Apa kegunaannya fundamental four? (RPD, RPS, RPK, sosek)
                - utk mendapatkan factor resiko
Apa kegunaan mencari factor resiko?
                - utk memperkuat dasar diagnosa
                - utk edukasi kepada penderita dan keluarga
                - utk penatalaksanaan selanjutnya
Faktor resiko perlu ditanyakan riwayat keluarga karena:
 agusujianto@gmail.com
              - kemungkinan cholesistolithiasis ↑ 2x lipat lebih banyak pada penderita dengan riwayat
                   keluarga + dibandingkan dengan riwayat keluarga – (Braasch, hal 59)
Jumlah anak juga perlu ditanyakan krn:
              - Multiparitas resikonya 2x lipat dibandingkan dengan primipara
Ditanya juga menggunakan alat kontrasepsi atau tidak krn:
              - juga meningkat 2x lipat
Perlu ditanya apakah menderita TB?
              - perlu. Karena obat2 TB bersifat hepatotoksik.
Apa yg diharapkan dari pemeriksaan fisik abdomen pada cholesistolitiasis?
              - tidak ada.
Jika Murphy`s sign + berarti ada: colesistitis. Cara:
- pdrt tiduran. Saat inspirasi dalam pemeriksa mempalpasi dari daerah hipokondrium kanan bawah. Bila
bag distal VF akan tersentuh jari dan pdrt sekonyong-konyong menghentikan nafas.
Yg dimaksud dgn batu di system empedu?
              - Secara harfiah, chole=empedu, litiasis= batu  jadi cholelitiasis meliputi semua system
                   empedu
              - Batu pada VF: cholesistolitiasis
              - Batu pada ductus choledocus: choledocolithiasis
              - Batu pada canalis biliaris: Hepatolithiasis
              - Batu pada ductus hepaticus: hepaticolithiasis
Macam batu empedu?
              - Cholesterol
              - Pigmen
              - Campuran
Apakah ada hub antara kadar kolesterol darah yg tinggi dengan pembentukkan batu empedu?
              - tidak. Ingat segitiga admiral – small
              - Kolesterol adalah zat yang sulit larut. Spy larut kolesterol membentuk emulsi dengan
                   garam empedu dan fosfolipid. Jika terjadi ketidakseimbangan diantaranya, maka
                   kolesterol mencapai titik jenuh, mengkristal  batu. Selama kolesterol tinggi tetapi garam
                   empedu juga banyak, tidak akan terbentuk batu.
              - Kolesterol   memacu enzyme hidroksilase utk memproduksi garam empedu 
                   seimbang
Unsur cairan empedu?
              - Air (97%)
              - Elektrolit, garam empedu
              - Fosfolipid (lecitin)
              - Cholesterol
              - Pigmen empedu (bilirubin)
Faktor resiko terjadinya batu kolesterol? (4F)
              - Female: kadar estrogen tinggi.
                          Pengaruh estrogen thd kolesterol:
                          ~ menambah jumlah reseptor di hepatosit shg kolesterol 
                          ~ meningkatkan langsung sekresi kolesterol bebas
                          ~ menghambat enzyme hidroksilase shg membentuk ketidak
                           seimbangan antara kolesterol dan garam empedu  batu
              - Fertile: kadar estrogen meningkat selama hamil juga progesterone. Efek:
                          ~ mengurangi penimbunan kolesterol ester yg tersimpan untuk
                           cadangan
                          ~ menghambat kontraksi vesica felea shgg terjadi stasis,
                           memudahkan endapan kolesterol
agusujianto@gmail.com
          - Fatty: Lemak – estrogen juga tinggi
          - Forty: kontraksi VF  karena usia lanjut

Kalau ada obstruksi pada duktus sistikus, mungkin/tidak jadi ikterik?
               - tidak
Kalau ada batu pada vesica felea, tidak dapat menyebabkan ikterik, kecuali pada:
MIRIZZI syndrome:
               - kumpulan gejala yang timbul karena desakan batu yang besar pada vesica felea
                    sehingga mendesak duktus choledokus
Pemeriksaan penunjang tergantung dari apa?
               - relevansi
               - akurasi: sensitivitas dan spesifitas
               - price
               - resiko/ side effect
Sensitivifitas adalah: seberapa besar pemeriksaan itu bisa menyatakan positif karena
                        penyakit itu benar2 ada.
Spesifisitas adalah: seberapa besar pemeriksaan itu bisa mengatakan negative karena
                      memang penyakit itu tidak ada.
Pilihan pemeriksaan penunjang:
     1. FPA:
               - murah, radiasi minimal, time delay (-)
               - Spesifisitas rendah karena ada batu yg gambarnya radiolusen (batu kolesterol)
               - Sensitifitas tinggi krn dgn foto polos terlihat opak pada batu opak
     2. CT Scan:
               - mahal, akurasi ~ USG Abd, resiko radiasi tinggi
     3. USG Abdomen  terbaik dipilih krn:
               - murah, resiko , time delay (-), akurasi tinggi
               - Gambaran: hiperechoic & acustic shadow
     4. Kolesistografi: (oral/IV)
               - time delay (+) krn butuh waktu kontras utk mengisi VF
               - resiko dapat tjd anafilaktik shock
               - tidak nyaman
               - tidak dapat menentukan batu atau masa tumor
               - jika + ada gambaran filling defek o/k tdk terisi kontras
Pada FPA bisa atau tidak membedakan batu VF dengan nefrolithiasis?
               - Bisa jika dilakukan FPA 2 posisi. Pada proyeksi lateral batu VF letaknya diventral vertebra.,
nefrolitiasis di dorsalnya.
Mengapa pada USG perlu diberi jelly?
               - spy gambar tidak kabur karena ada udara. Udara merupakan `musuh` USG.
Jika ada batu, apa yg diharapkan dari USG?
               - hiperechoic: prinsip USG adalah gel ultrasonic yang diteruskan atau dipantulkan dalam
                    bentuk gelombang, ditangkap dan diubah dalam bentuk gambar.
               - Acustic shadow: gel dipantulkan semua, jadi dibawah batu tidak ada gelombang.
Apa keuntungan pemeriksaan USG abdomen pada pasien ini?
               - bisa melihat pelebaran dari duktus intrahepatal maupun ekstrahepatal (pelebaran dari
                    system biliaris)
               - mengetahui lokasi sumbatan
               - melihat tumor kaput pancreas.
Jika keluarga tanya bentuk batunya (bundar, oval, lonjong)?
               - tidak bisa. Kecuali di USG dari berbagai arah/ 3D USG
 agusujianto@gmail.com
Apa tiap kolelitiasis perlu tindakan operatif?
              - Tidak. Untuk kolelitiasis yang asymptomatic tidak perlu op.
Mana yg silent stone asymptomatic dgn gall bladder stone yg memerlukan tindakan bedah?
              - Silent stone dengan DM karena mudah infeksi  morbiditasnya berat
              - Silent stone dengan batu porselin pada gall bladder karena insidensi malignancy yang
                    tinggi (12-60%) (Braasch, hal123; ttp hal 94 cuman 6-20% ???... coba tanya dr. Andi)
Apa istilahnya pdrt ini dioperasi?
              - Profilaksis cholesistektomy
Therapi non operatif?
              - Medikamentosa Medical dissolution therapy: cdca (chemo deoxy cholic acid) /& udca
                    (urso deoxy cholic acid)
              - ESWL (ekstra shock wave lithotripsy)
Syarat?
              - fungsi kandung empedu harus baik
              - batu kolesterol (harus radioluscent), karena obat tsb isinya adalah garam empedu shg
                    diharapkan batu dapat larut sedikit demi sedikit.
              - Tidak ada obstruksi
Mungkin atau tidak obstruksi pada CBD dengan dilatasi proksimal CBD, tetapi VF tidak membesar? Mana
yang lebih sering, hidrops vesica felea (VF) karena choledocolithiasis atau tumor pancreas?
Jawab: 1. Mungkin. 2. Tumor pancreas
Penjelasan:
              - Batu pada duktus koledokus paling banyak berasal dari VF yang turun ke CBD. Sehingga
                  iritasi batu pada mukosa VF dapat menyebabkan terjadinya fibrosis pada VF. Sehingga VF
                  menjadi kaku. Walaupun dengan adanya tekanan besar pada obstruksi pada distalnya, VF
                  tetap berukuran normal (Courvisiour Law). Tumor pancreas yang menyumbat CBD, pasti
                  VFnya akan distensi (hidrops).
Mengapa asympomatik gall bladder stone umumnya tidak dioperasi? (kecuali pada 2 kasus diatas)
              - Secara statistic hanya 10% berkembang menjadi symptomatic dalam waktu 5 tahun
                    keatas
              - Banyak pdrt dengan silent stone asymptomatic sampai meninggal masih asymptomatic
                    shg lebih mengutungkan tidak diop.
Kenapa cholesistectomy lebih baik daripada pengambilan batu saja (cholesistolitotomy)?
              - karena kandung empedu bukan organ vital
              - karena cholesistolitotomy, maka benang jahitannya akan menjadi benda asing yg lama
                    kelamaan akan jadi inti dari batu empedu.
Jika pada USG memberikan gambaran batu 15mm, tindakannya apa?
              - cholesistectomy
Kenapa?
              - karena batu diameter 11-20mm tidak sesuai utk medical dissolution therapy
Kenapa?
              - karena sesuai table, batu dengan ukuran 11-20mm bila akan dilakukan disolusi
                    membutuhkan waktu & keberhasilan pengobatan selama 18 bulan hanya memberikan
                    angka keberhasilan lebih kurang 10% saja.  tidak sesuai dgn prinsip cost dan benefit.
                    (hal 211, Braasch, Tabel 15-1)
agusujianto@gmail.com




Kalau ada criteria explorasi CBD dipilih incise median. Kriteria explorasi:
              -  CBD > 12mm
              - Bil total .5
              - Mirizi syndrome
              - Batu pada tempat lain
Persiapan operasi?
              - Inj. Vit K                utk koagulan faktor
              - Inf. FFP 
              - Dulphlac syr              utk mengikat endotoxin usus
              - Manitol                   utk menghindari gagal ginjal
              - AB profilaksis
Kenapa pada operasi colorectal tidak diberi laktulosa? Kalo bilier kok perlu?
              - karena pada obstruksi bilier, garam empedu tidak dapat masuk ke usus shg fungsi garam
                  empedu untuk mengikat endotoxin tidak ada. Sedangkan pada colorectal, tidak ada
                  masalah pada system biliernya.
Kenapa diberi antibiotic profilaksis?
              - karena stasis, bakteri meningkat  potensially contaminated
Antibiotik yang dipilih apa? Dosis?
              - Drug of first choice nya: Meropenem 1g iv tiap 8 jam selama 2 minggu atau Imipenem 1g
                  tiap 6 jam selama 2 minggu

       Sedikit melenceng tentang Antibiotik:
       Pada pasien dengan UTI anak2 usia 5th dan dewasa umur 60th diberikan apa?
       Genta/Cipro/Clindamycin semua sensitive. Mau pake yang mana?
               - Semua dilihat dari indikasi, farmakokinetik, dosis, interval dosis & price
               - Pada gentamicyn dosis 1-5 mg/kgBB tiap 8 jam, sifat nefrotoxic (90% diabsorbsi di renal).
                  Diberikan secara iv, tidak ada oralnya, tidak inconvenient utk anak.
               - Clindamycin targetnya pada traktus urinarius. oral
               - Cipro:10mg/kgBB tiap 12 jam selama 2bulan, efek pada traktus urinarius lebih tinggi dari
                  clindamicin, efek samping: menghambat pertumbuhan tulang karena mempercepat
                  penutupan lempeng epifise  Kontra indikasi pada anak.
               - Jadi pada anak diberi clindamycin, dewasa cipro
Kenapa diberi manitol? Bisa ngga diuretic yang lain?
               - Peran manitol: endotoksin akan meningkatkan tahanan perifer vascular ginjal sehingga
                  renal blood flownya menurun  ekskresi ginjal turun. Manitol akan manarik carian dan
                  meningkatkan fungsi sekresi ginjal  menghindari gagal ginjal
               - Bisa
Incisi operasi?
               - Midline incision
agusujianto@gmail.com
            - Subcostal dx: pada penderita dengan sudut costosternal lebar (gemuk)
            - Paramedian dx/: dgn costosternal sempit (kurus)
Paramedian caranya?
            - incisi pertengahan rektus abdominis, buka sampai anterior rectus sheath, rektus
                disisihkan ke lateral, buka posterior dan peritoneum.
Teknik operasi?
            - Setelah peritoneum dibuka, identifikasi VF
            - Fundus diambil dgn ovarium klem  tarik ke kraniolateral
            - Identifikasi  Chalot




                                Cystic artery




Pada penderita cholesistolithiasis dan choledocholithiasis, maka dilakukan:
             1. Choledocholitotomy. Setelah itu jika masih ragu, dilakukan IOC (IntraOperatif
                  Cholangiography). Jika hasilnya masih ada filling defect, maka dicoba pengambilan batu
                  dengan kateter forgaty.
             2. Cholesistectomy
             3. Pasang T-Tube
T-Tube dipertahankan sampai kapan? Kenapa dipasang T-Tube walaupun kamu sudah yakin
choledocholitotomymu bersih?
             - 2 minggu. Karena dengan adanya manipulasi CBD dapat terjadi oedem. Jika lumen tertutup
karena oedem, t-tube dapat sebagai penolong. Dalam 2 minggu diharapkan oedem hilang. Setelah hari ke-
10 diklem dan dilihat, jika pdrt tidak sakit, maka pada hari ke-14 T-Tube dilepas.

Jika ada retain stone?
              - T-tube dipertahankan 4-6 minggu spy track menjadi matur. Setelah matur, dapat dilakukan
medical disolusi lewat kateter atau endoscopy+ ekstraksi batu lewat track yang telah matur tersebut.

Rekurensi medical dissolution
            - > 1th  12,5%
            - >5 th  50%
            - >11 th  61%
Rekurensi ESWL:
            - 10% pada tahun I dalam 5 tahun
agusujianto@gmail.com
Post ESWL dievaluasi dengan USG dan cholangiografi
ESWL mempunyai resiko tinggi mencederai organ lain karena bilier ikut bergerak saat nafas.

Tambahan:
Trias Portae
   - a. hepatica
   - duct choledokus
   - v. porta: v. lienalis
                v. mesenterica sup

Pringgle manuever:
temporary occlusion of porta hepatis (portal vein, hepatic artery, & CBD)
Tangan masuk ke foramen Winslowi kmd jepit a hepatica & v. porta


                Dorsal

                                 V. porta

Kanan                    Kiri

                                 a. hepatica
Duct choledokus
               Ventral




                                                                                   This text is dedicated
                                                    to the benefit of all patients with biliary diseases,
                                                                  the physician who care for them and
                                                                to all residents who concern about….
                                                                                  their digestive exam!!
agusujianto@gmail.com




OPEN CHOLECYSTECTOMY
Biliary Tract Surgery_Surgical Clinics of North America_Dec08


                                                         Calot triangle :
                                                         Dibatasi : cystic duct, cystic
                                                         Artery dan CBD
                                                         Hepatocystic triangle :
                                                       Dibatasi : cystic duct, CBD dan
tepi bawah hepar




KISTA LIEN

Kista Lien :
    1. Kista Nonparasitik
             a. True cysts
                      i. Epidermoid
                     ii. Dermoid
                    iii. Atau berasal dari limfangioma / hemangioma
             b. Pseudocysts  sekunder akibat trauma atau splenic infarction
    2. Kista parasitik
             a. Echinococcal



KISTA HEPAR
SIMPLE CYST OF THE LIVER (Elsevier 58)

Kista Hepar Non-parasitik
     Malformasi kongenital dari duktus bilier intrahepatik
     Kista  single, multiple atau difus (Polikistik Liver Disease)
agusujianto@gmail.com
           o Simple cyst :
                 Cairan serous
                 Tidak berhubungan dengan bilier intrahepatik
                 Tidak bersepta
                 Unilocular
                 Prevalensi 3,6%, wanita : pria = 4:1 (asimptomatik) dan 10:1 (simptomatik)
   Kista yang kecil  dilingkupi oleh jaringan hepar normal
      Bila membesar / besar  displacement dan atrofi dari jaringan hepar

Presentasi klinis
    Sebagian besar simple cyst  asimptomatik
    Kista yang besar : nyeri abdomen atau rasa tidak enak (discomfort)
    Kadang massa dapat teraba pada hipokondiaka kanan
    Anorexia
    Cepat kenyang
    Muntah

Komplikasi  acute onset pain :
    Perdarahan intrakistik
    Ruptur
    Torsi
    Infeksi
    Obstruktif jaundice  kompresi eksternal dari duktus biler (jarang)
    Hipertensi portal  penekanan pada vena porta

Diagnosis
    USG Abdomen
          o Area sirkuler anekhoik
          o Batas yang jelas dengan liver
          o Dinding tidak nyata
          o Internal akustik  perdarahan intrakistik
          o USG ginjal  lihat kemungkinan polycystic disease
    CT-Scan Abdomen
          o Lebih akurat dalam lokasi anatomis
          o Singkirkan adanya kista di tmp lain
          o Cyst  lesi well-rounded water-dense, tanpa septa
          o Tidak tampak kalsifikasi (Hydatid cysts  dapat tampak kalsifikasi)
          o Perlu tes serologi
Manajemen
    Simple cyst yang asimptomatik  tidak perlu terapi
    Simptomatik / terjadi komplikasi  intervensi
    Aspirasi perkutan  bukan terapi definitif dan kemungkinan resiko infeksi
    Aspirasi + instilasi sklerosing agent  menurunkan simptomp dan rekurensi
    Open deroofing
    Laparoskopi deroofing  kista soliter
    Total kistektomi  tidak perlu dan dapat berbahaya, karena tidak terdapat plane untuk diseksi
      antara kista dengan liver
agusujianto@gmail.com
ABSES HEPAR

Abses hepar :
   1. Piogenik
   2. Amoebeic

Penyebab abses hepar :
   1. Bakterial
   2. Parasit
   3. Infeksi fungi

Abses Hepar Piogenik
Etiologi :
     Sebagian besar merupakan infeksi sekunder intra abdomen
     Kolangitis karena batu atau striktur  penyebab terbanyak
     Infeksi abdomen akibat apendisitie, divertikulitis
     15% kriptogenik  penyebab tidak diketahui
     15% penderita abses hepar  DM

Mikrobiologi :
     Merupakan infeksi polimikrobial  gram negatif aerob dan kuman anaerob
     Terutama berasal dari usus  E.coli, Klebseila pneumoniae, Bacteriodes, Enterococci, kuman
        anaerob

Klinis :

                                     PSEUDOKISTA PANKREAS
                                          (Braasch 490)

Pseudokista pankreas  kolekting dari ekstravasasi pancreatic juice, dengan karakteristik tidak adanya
epitel yang meliputi, namun dindingnya dibentuk oleh jaringan granulasi dan fibrotik, sering organ yang
berdekatan menjadi bagian dari dinding pseudokista tsb

Pseudokista Pankreas Akut
    Akibat nekrosis pankreas, setelah episode Pankreatitis akut
    Terjadi pada keadaan penyakit akut
    Sering tjd komplikasi  infeksi, perdarahan, ruptur
    Didingnya lebih jarang matur dan tipis  sehingga tidak adekuat untuk drainase internal
    Bila pseudokista terbentuk sbg akibat dari akut pankreatitis  tunggu 6 minggu
          o Kemungkinan resolusi spontan
          o Atau maturasi dari dinding pseudokista

Pseudokista Pankreas Kronik
    Terjadi karena disrupsi dari sistem duktus pankreatikus
    Biasanya didingnya sdh matur
    Jarang terjadi regresi, terutama bila diameter > 6 cm
    Tidak semua pseudokista ini memerlukan terapi :
          o Bila diameter < 5cm
          o Tidak ada komplikasi
agusujianto@gmail.com
         o Simptom minimal atau ringan
   Terapi diindikasikan :
         o Nyeri
         o Pseudokista yang bertambah besar
         o Pseudokista terkomplikasi
         o Bila cystic neoplasm tidak dapat disingkirkan
   Internal drainase biasanya dapat menyelesaikan masalah, namun sering terjadi persisten
      abdominal pain atau rekuren simptom lain (pankreastitis kronik)
   ERCP  dilakukan preoperatif
         o Gambaran sistem duktus pankreatik dan bilier
         o Dapat menggambarkan kemungkinan pembedahan tambahan selain drainase internal
             (pankreatikojejenustomi, hepatikojejenustomi atau reseksi pankreas)
   Terapi  tergantung
         o Ukuran dan lokasi pseudokista
         o Ada tidaknya obstruksi atau dilatasi duktus pankreatikus
         o Ada tidaknya komplikasi  perdarahan, infeksi dan fistulasi
         o Faktor lain :
                  Adanya obstruksi duktus bilier atau obstruksi duodenum
                  Berat ringannya nyeri
                  Kemungkinan cystic neoplasm
                  Resiko operasi
                  Operasi sebelumya pada pankreas
                  Ekspertisi yang tersedia dalam center / RS


Surgical Treatment
    Tanpa adanya gejala serius  kista < 5 cm  observasi serial dengan USG
    Kista besar pada daerah retrogastrik  drainase ke dalam lambung (Kistogastrostomi)
    Kista pada kaput pankreas (dekat duodenum)  drainase transduodenally
    Kista pada tail, body, head dari pankreas dan kista pada posterior prosesus unsinatus 
       Kistojejenustomi Roux-en-Y Jejunal loop (melalui mesokolon tranversum)
    Roux-en-Y loop  juga dipakai bila terjadi dilatasi duktus pankreatikus dan bila diperlukan
       tindakan pankreatikojejenustomi
    Pseudokista pada kaput pankreas + nyeri, kalianan pada kaput, massa pada kaput, dan obstruksi
       bilier  reseksi pankreas proksimal. Bila psedokista terletak pada distal  reseksi distal (Distal
       pankreatektomi)

Drainase Perkutaneus

Drainase Endoskopi

ERCP
    Kegunaan ERCP preoperatif
        o 60-80% pseudokista kronis  ada hubungan dengan duktus pankreatikus utama
        o 13-3-%  terjadi obstruksi pada duktus pankreatikus utama
                         Hasil dari temuan ERCP  mempengaruhi / tjd perubahan tindakan pada
                           50-90% dari pasien
    Pseudokista yang berhubungan dgn duktus pankreatikus  surgical drainase / reseksi
agusujianto@gmail.com
Perbedaan dengan Cystic Neoplasm
    Adanya lapisan epitel (inner lining)  curiga neoplasma
    Kadang dari CT / USG  tidak dapat dibedakan apaka :
          o Pseudokista pankreas
          o Cystic neoplasma
          o Neoplasma dengan nekrosis sentral
    Internal echo pada dinding kista  neoplasma
    Cystic neoplasma  jarang berhubungan dgn duktus pankreatikus
    Peningkatan enzim amilase  dalam cairan pseudokista


Komplikasi
    Infeksi
    Perdarahan
    Obstruksi pada organ sekitar
    Erosi ke organ yang kontak
    Perforasi  asites, effusi pleura
    Obstruksi / hubungan dengan sistem porta
agusujianto@gmail.com




PANCREATIC RESECTION for PANCREATIC CANCER
The Surgical Clinics of North America 569

Diagnosis operatif dan penentuan resektabilitas
     Insisi  bilateral subkostal / midline incision
     Cari adanya metastasis  liver (tersering), limfonodi peripankreas, omentum, peritoneum. Lesi
       yang mencurigakan  biopsi
     Metastasis (-)  lihat lesi pd pancreas  harus dipastikan bahwa lesi tsb benar2 berasal dari
       pancreas. (exclude calculous disease dari biliary tract)
     25% ca pancreas  disertai kolelithiasis, koledokolithiasis
agusujianto@gmail.com
agusujianto@gmail.com
agusujianto@gmail.com




Tehnik Pankreatoduodenektomi
    Nilai resektabilitas
    Operasi diawali dengan transeksi dari midportion gaster  reseksi setengah dari gaster bagian
       distal
           o A.Gastrika sin dan A.Gastroepiploka dipotong
           o Omentum Gastrokolika dipotong sampai pilorus
           o Mesenterium sepanjang kurvatura minor dipotong  sehingga bisa tampak refleksi dari
              duodenum pars I
           o A.Hepatika di identifikasi dan di deseksi
           o A.Gastrika dex di ligasi
    Vesika felea selalu di buang
    CBD dipotong pada tempat masuknya duktus sistikus  shg VF termasuk dalam reseksi en-blok
    V.Porta bagian anterior di deseksi
agusujianto@gmail.com
         o Bila ada kesulitan memisahkan pankreas dari bagian anterior V.Porta  kemungkinan tdp
             perlekatan dari tumor thp vena.
   Lig. Treitz di identifikasi  dipotong
   Duodenum pars II dan III di deseksi dari dinding posterior abdomen
   Jejenum dilakukan transeksi/pemotongan
         o Jejenum proksimal diligasi
         o Kemudian di tarik/traksi melalui bagian posterior
         o Jejeunm prox dan duodenum pars IV dibawa ke sisi kanan abdomen
   Pankreas kemudian dipotong pada bagian yang bebas tumor atau pada batas neck dan body atau
      pada midportion dari corpus
   Bebaskan pankreas dari A.Hepatika
  
agusujianto@gmail.com
agusujianto@gmail.com
agusujianto@gmail.com
agusujianto@gmail.com




Pancreatic carcinoma

       Pancreatic carcinoma is the second commonest tumour of the digestive system
       The incidence is increasing in the Western world
       It is uncommon less than 45 years of age
       More than 80% of cases occur between 60 and 80 years of age
       Male : female ratio is 2 : 1
       Most tumours are adenocarcinomas
       More than 80% occur in the head of the pancreas
       Overall 5-year survival less than 5%
       Prognosis of ampullary tumours is much better

Clinical features

       30% present with obstructive jaundice
       Classically described as 'painless jaundice'
       Most develop pain at some stage - 50% present with epigastric pain
       90% develop anorexia and weight loss
       75% have metastases at presentation

Pancreatic imaging

Ultrasound

       Abdominal ultrasound has sensitivity of about 80% for the detection of pancreatic cancer
       Detects level of biliary obstruction, excludes gallstones and may identify pancreatic mass
       Doppler ultrasound allows assessment of vascular invasion

Computerised tomography

       Spiral CT has improved on resolution of conventional CT
       Has sensitivity of greater than 95% for detection of pancreatic tumours
       Contrast-enhanced triple-phase imaging is modality of choice
       Probably the most useful of staging investigations
       Both US and CT often fail to detect small (< 2 cms) hepatic metastases
agusujianto@gmail.com




Laparoscopy

      Laparoscopy will identify liver or peritoneal metastases in 25% of patients deemed resectable after
       conventional imaging
      Laparoscopic ultrasound has improved predictability of resection
      Mesenteric angiography is now considered obsolete

Resectional surgery

      Resection is the only hope of cure
      Only 15% tumours are deemed resectable
      Resectability assessed by:
           o Tumour size (<4 cm)
           o Invasion of SMA or portal vein
           o Presence of ascites, nodal, peritoneal or liver metastases
      Pre-operative biliary drainage of unproven benefit
      Has not been shown to reduce post-operative morbidity or mortality

Whipple's operation

      Involves a pancreatico-duodenal resection
      Initial assessment of resectability by dissection and Kocherisation of the duodenum
      Head of pancreas and duodenum excised followed by:
            o End to side pancreaticojejunostomy
            o End to side hepaticojejunostomy
            o Duodenojejunostomy
      Octreotide given for one week to reduce pancreatic secretion
      Operative mortality in experienced centres less than 5%
      In those suitable for resectional surgery 5-year survival still only 30%
      Post-operative morbidity 30-50%
      10% of patients develop diabetes
      30% of patients require post-operative exocrine supplements
      Postoperative chemotherapy may improve survival
agusujianto@gmail.com
Complications

      Delayed gastric emptying
      Gastrointestinal haemorrhage
      Operative site haemorrhage
      Intra-abdominal abscess
      Pancreatic fistula

Pylorus-preserving proximal pancreaticoduodenectomy

      Preserves gastric antrum and pylorus
      Compared with Whipple's procedure
           o Reduced morbidity
           o Fewer post gastrectomy symptoms
           o Less entero-gastric reflux
           o Improved post-operative nutrition
      No difference in mortality
      May be associated with increased risk of local recurrence

Palliation of pancreatic cancer

      85% of patients are not suitable for curative resection
      Palliation of symptoms can be achieved either surgically or endoscopically
      Surgical palliation has initially higher complication rate
      Produces better long-term symptom control.
      Palliative treatment should achieve:
            o Relief of jaundice by either endoscopic stenting or surgery
            o Prevention of duodenal obstruction by gastrojejunostomy
            o Relief of pain by coeliac plexus block
      External biliary drainage now rarely required
      Palliative chemotherapy (e.g. gemcitabine) controversial

Endoscopic stenting

      Achievable in over 95% of patients
      Complications include bleeding, perforation, pancreatitis
      Mortality less than 3%
      20% develop duodenal obstruction
      Patency of plastic stents often only 3 to 4 months
      Can be improved with the use of self-expanding wall stents

Palliative surgery

      Biliary drainage can be achieved by choledocho- or cholecystojejunostomy
      10% will develop duodenal obstruction
      A 'triple bypass' involves a choledochojejunostomy, gastrojejunostomy and entero-enterostomy
      Removes risk of duodenal obstruction and often avoid recurrent jaundice

Analgesia
agusujianto@gmail.com
   Pain occurs in over 80% with advanced malignancy
   Can be palliated with:
            o Slow release morphine
            o Coeliac nerve block
            o Thoracoscopic section of splanchnic nerves

Endocrine tumours of the pancreas

      Tumours of neuro-endocrine origin
      Often produce hormones causing defined clinical syndromes
      Hormones may be pancreatic or ectopic in origin
      Approximately 50% are non-functioning
      Non-functioning tumours have increased risk of malignancy

Insulinoma

      Commonest pancreatic neuro-endocrine tumour
      Presents with:
            o Impaired consciousness
            o Personality change
            o Sweating and fainting attacks
      Fits occur in 30% of patients
      Associated with hypoglycaemia
      Symptoms are relieved by food
      Diagnosis confirmed by increased insulin and CRP
      10% tumours are malignant

Gastrinoma

      Presents with Zollinger-Ellison syndrome
      Causes intractable peptic ulcer disease resistant to normal therapy
      Ulcers often occur at unusual or multiple sites
      20% patients develop diarrhoea and weight loss
      Diagnosis confirmed by increased serum gastrin on secretin stimulation
      Also need to confirm gastric hypersecretion
      60% tumours are malignant

RESECTION OF THE BODY AND TAIL OF THE PANCREAS
DISTAL PANKREATEKTOMI
Surgical Clinicl of North America 590

Tehnik :
    Division dari gastrokolika ligament/omentum  memungkinkan retraksi gaster ke superior dan
         colon ke inferior
    Identifikasi lien  ligamentum splenocolic, splenorenal dan splenodiaphragma dipisahkan secara
         tajam, klem dan ligasi dari vaskularisasinya
    Lien di mobilisasi  retraksi ke anterior  tail pancreas akan ikut terangkat
    Diseksi dilakukan superficial dari fascia Gerota, kecuali fascia tsb ikut terinfiltrasi
agusujianto@gmail.com
                                        ABDOMINAL TRAUMA

NORTON

Modalitas penunjang :
   1. DPL
             1000 cc Nacl dimasukkan lewat kateter  lavase
             Di indikasikan pd pasien dengan syok, cedera organ serius, tidak sadar
             Positif  100.000 sel/mm3 (T. Tumpul)
                           1000 – 50.000 sel /mm2 (T. Tembus)
   2. CT Scan
             Sensitifitas dan spesifisitas tinggi pada T. Tumpul  staging solid organ
             Memungkinkan untuk manajemen non-operative pada kasus2 tertentu (CT Scan serial)
             Kerugian  kemungkinan miss dalam deteksi cairan intraperitoneal yang minimal pada T.
               Tumpul
   3. USG
             FAST  4 lokasi  hepatic dan spleenic gutter, perivesika/pelvis dan perikardium
   4. Laparoskopi Diagnostik
             Indikasi  evaluasi pada tangensial gun shot wound dan assessment pada kemungkinan
               cedera diafragma

Evaluasi Pd Trauma Tembus Abdominal
            Abdomen anterior  anterior dari garis mid aksilaris, dari nipple s/d lig. Inguinal
               Abdomen posterior  dari tip skapula s/d lipatan pantat
            Stab wound dan Gun shot wound  berbeda
            95%+  terjadi cedera serius intrabdominal  maka seluruh luka tembak harus
               menjalani laparotomi eksplorasi dengan pengecualian bila dicurigai dengan sangat luka
               tembak tsb adalah tangensial
            Stab wound  dibedakan anterior dan posterior (back / flank)
                      Luka tembus pada fasia anterior (Eksplorasi luka)  perlu evaluasi diagnostik
                      lanjut  DPL
               Stab wound posterior / flank  relatif kecil adanya cedera yang signifikan (<15%)  CT
               Scan memberikan gambaran retroperitoneal lebih baik.

Operative Management – Initial Maneuvers :
  1. Packing untuk kontrol perdarahan pada 4 quadrant
  2. Segera nilai solid organ (T.Tumpul)
  3. Segera nilai proksimal mesenterika dan retroperitoneal (Major vascular injury) (Penetrating)
  4. Mobilisasi kolon kanan dan kiri sesuai keperluan (Catel/Mattox)
  5. Mobilisasi lien dan tail pankreas (cedera lian dan pankreas)
  6. Kocherization dari duodenum dan head pankreas
  7. Eksplorasi lesser sac (Body pancreas)
  8. Mobilisasi ligament triangulare kanan dan kiri serta lig falsiforme hepar
  9. Kontrol proximal a & v renalis diikuti mobilisasi ginjal (cedera ginjal)

FELICIANO
Major diagnostic modalitas dalam Trauma Abdomen
   1. DPL
   2. CT Scan Abdomen (Kontras IV dan kontras per rektum/colon – Double contrast)
agusujianto@gmail.com
  3. USG
  4. Diagnostic laparoscopy (DL)

DPL (Diagnostic Peritoneal Lavage)
    Terutama untuk diagnosis hemoperitoneum, dapat jg untuk cedera hollow viscus  kontaminasi
       enteric
    3 tehnik DPL
           o Open
           o Closed  Seldinger technique
           o Semi-Open  insisi kulit/fasia, kmd scr blind dimasukkan kateter
    Masukkan 1 L (15 ml/kg in children) kristaloid solution (NaCL 0,9%)dalam kavum peritoneal
    Kriteria positif pd T.Tumpul
           o 10 ml atau lebih pada inisial aspirasi
           o 100.000 RBC/mm3 atau lebih
           o 500 WBC/mm3 atau lebih
           o Adanya bile atau fibers
    DPL  oversensitif dan nonspesifik
       Hanya 30 cc darah dalam kavum peritoneal memberikan hasil (+)
    Digunakan pada : rapid screening dan evaluasi dari cedera hollow viscus
    Pada pasien hemodinamik tidak stabil atau marginally stable dengan cedera multipel

CT Scan Abdomen
    Cedera retroperitoneal yang tidak tedeteksi dengan DPL  CT Scan dapat mendiagnosis
       walaupun tidak sempurna  evaluasi pankreas, duodenum dan genitourinari sistem.
    CTA  sering disertai IVP  untuk evaluasi hematuria
    Non-kontras  melihat hematom intraparenkim
       Kontras  ekstravasasi, dll

USG Abdomen
    Keuntungan
           o Low cost
           o Rapidly
           o Non invasif
           o Sensitif
           o Portabel, dpat dilakukan saat resusitasi
    Parenkim dan solid organ tidak tergambarkan dengan baik dan cedera retroperitoeal tidak adekuat
      tervisualisasi

   ……………..

MAINGOT

      Mekanisme cedera
           o Crushing
           o Deforming
           o Stretching
           o Shering force
      Energi kinetik peluru : KE = ½ mass x velocity
      Velocity  low velocity weapon (<1000 ft/sec), medium (1000-2000), high (>2000)
agusujianto@gmail.com
   ……………………

MEAN ARTERIAL PRESSURE

The mean arterial pressure (MAP) is a term used in medicine to describe a notional average blood
pressure in an individual. It is defined as the average arterial pressure during a single cardiac cycle.

    

             CO is cardiac output
           SVR is systemic vascular resistance
           CVP is central venous pressure

CVP is usually small enough to be neglected in this formula.

Estimation

At normal resting heart rates MAP can be approximated using the more easily measured systolic and
diastolic pressures, SP and DP:




            MAP = [(2 x diastolic) + systolic] / 3




where PP is the pulse pressure, SP − DP

At high heart rates MAP is more closely approximated by the arithmetic mean of systolic and diastolic
pressures because of the change in shape of the arterial pressure pulse.

Clinical significance

MAP is considered to be the perfusion pressure seen by organs in the body.

It is believed that a MAP that is greater than 60 mmHg is enough to sustain the organs of the average
person.

If the MAP falls significantly below this number for an appreciable time, the end organ will not get enough
blood flow, and will become ischemic.


HEMODINAMIK STABIL
agusujianto@gmail.com
   MAP > 80
   Nadi < 120
   Urine > 50cc/jam
   Tidak ada tanda-tanda klinis syok

Resusitasi :
        Dewasa : 2 lt
        Anak : 20 cc/kg


TRAUMA DUODENUM
    Terapi tergantung derajat/klasifikasi trauma pd duodenum




                                             40 – 60 cm
                                             (Sabiston dan
                                             Maingot) 
                                             mengurangi
                                             kejadian stoma
                                             ulcer



         Treitz


               Dari Lig Treitz sependek mungkin,
               namun tidak tegang  mengurangi
               komplikasi afferen loop syndrome

TRAUMA BILIER
                                                                          Zone I
                                                                Zone II              Zone II
                                                                  Ka                  Kiri
                          Roux-en-Y Choledokojejenustomi

                                                                          Zone III




TRAUMA RETROPERITONEAL
    Trauma tumpul Abdomen  Hematom Zone III
agusujianto@gmail.com
      Perdarahan per-rektum  perforasi rektum, tindakan :
         o Konsevatif untuk hematom retro zone III
         o Kolostomi  sigmoidostomi  diversi feses
         o Irigasi segmen distal  cleansing melalui stoma

         Tujuan One Shoot IVP (Durante Op) :
              o Bila ada indikasi akan membuka Zone II Retroperitoneal
                      Hematom Pulsating, meluas
                      Sebelum membuka Zone II  kontrol perdarahan sebelah proximal ginjal 
                        McAnnich Manuver (Buka dari tengah, klem A/V Renalis)  baru dilakukan
                        manuver Mattox (Kiri) atau Cattel (Kanan)
              o Utk mengetahui fungsi ginjal kontralateral  kemungkinan nefrektomi
              o Lihat adanya ekstravasasi kontras




CEDERA USUS HALUS
Feliciano
Grading cedera usus halus

Grade       Tipe dari cedera    Deskripsi
I           Hematoma            Kontusio / hematom tanpa devaskularisasi
            Laserasi            Partial thickness, no perforation
II          Laserasi            Laserasi < 50% diameter
III         Laserasi            Laserasi > 5o% diameter
IV          Laserasi            Transeksi
V           Laserasi            Transeksi + segmental tissue loss
            Vaskuler            Devascularized segment

         Eksplorasi seluruh usus sebelum melakukan repair
         Terapi  tergantung grading
              o Laserasi serosa  jahit interupted silk Lembert
              o Grade I intramural hematom  jahit inverted seromuskuler dgn silk 3.0 / 4.0
              o Perforasi < 50% diameter (Grade II)  debridement dan jahit primer
                       Jahitan secara tranversal  tidak menyempitkan lumen
agusujianto@gmail.com
                Bila scr tranversal tidak memungkinkan  tegang/tension  scr longitudinal
                   single-layer
         o Perforasi > 50%  perhatikan vaskularisasi mesenteric dan sisa lebar diameter lumen
                Perforasi >50%  reseksi, karena besar kemungkinan terjadi penyempitan lumen
                   bila dilakukan jahit primer
         o Transeksi (Grade IV)  reseksi

      Penyembuhan anastomosis tergantung :
          o Vaskularisasi yang baik
          o A tension-free suture
          o Lebar lumen yang adekwat
          o Tidak ada obstruksi pd distalnya

      Reseksi usus halus dengan panjang yang signifikan  malabsorpsi
          o Secara umum  reseksi jejenum lebih bisa ditolelir drpd reseksi ileum
          o Reseksi ileum (dalam panjang yang signifikan)  intolerasi laktosa
          o Reseksi ileum distal :
                   Defisiensi Vit B12
                   Defisiensi garam empedu
                   Malabsorpsi lemak
                   Hilangnya “ileal breaking mechanism”  menurunkan transit time pada usus 
                      diare, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
                   Ileocecal  menurunkan jumlah feses  dgn memperlambat intestinal transit
                      time
          o Short bowel syndrome  malabsorpsi yang timbul bila jejenuileum tersisa 200 cm atau
              kurang
                   Diare
                   Metabolik asidosis
                   Defisiensi kalsium, magnesium, zinc, besi dan Vit B12
                   Defisiensi vitamin yang larut lemak
                   Malabsorpsi karbohidrat, lemak dan protein
                   Hipersekresi asam lambung
                   Pembentukan batu empedu kolestrol dan batu ginjal oksalat
                   Dehidrasi

RUPTUR HEPAR
Feliciano 637


Anatomi :
    2 lobus  kanan dan kiri (Cantlie)
    Dipisahkan oleh sudut 750 melalui Fossa Galbladder dan bag kiri Impresi dari V.Cava inferior
    Lig. Falsiforme  membagi lobus kiri hepar jadi 2 bagian
    Fungsional anatomi : 8 Segmen (Couinaud)  berdasarkan sistem duktus bilier dan vena hepatika
       dan glisonian pedicles (Vena hepatika  cabang 3  kiri, kanan, middle)
    Arteri Hepatika 
           o Cabang dari Celiac axis / Trunkus seliakus
           o 25% dari aliran darah ke hepar, 50% oksigenasi
    Vena Porta 
agusujianto@gmail.com
         o Persatuan dari vena lienalis dan vena mesenterika superior
         o 75% dari hepatic blood flow, 50% oksigenasi hepar
         o Terletak di posterior/dorsal daripada A. hepatika dan CBD
   Ligasi arteri hepatika  tidak akan menyebabkan nekrosis hepar
         o O2 dari vena porta tinggi
         o Dengan syarat Hb > 5 gr%
   Pringle manuver :
         o Bisa sampai 60 menit (intermiten)
         o 15/10 menit klem  free 5 menit




RUPTUR LIEN

OPSI :
        Dewasa : 0,026 lifetime risk
        Anak : 0,052 lifetime risk
        Organisme tersering : Pneumococcus dan Meningococcus  pneumonia dan meningitis
        Vaksinasi utk pneumokokus dan meningokokus penting pada px splenektomi

Hematom Retroperitoneal (AM)
    Akut abdomen (Trauma tumpul)  dilakukan operasi  perdarahan mesenterium  ligasi
    Eksplorasi  hematom Retro Zone I :
         o Wajib eksplorasi  pembuluh darah besar
         o Cedera pankreas  hematom pada korpus, Duodenum intak  pasang drain
              peripankreas
    Px pulang  1 bulan kemudian mengeluh nyeri di regio umbilikal  Pseudokista pankreas
         o USG Abdomen  kista (+) diameter 8 cm
         o Maturitas dinding kista  Matur : drainase internal
                                         Belum matur : drainase eksternal
    Bgm mengetahui maturitas  Tebal tipisnya dinding ??
         o Tunggu 6 migg  maturitas dinding
    Indikasi tindakan pada Pseudokista Pankreas :
         o Nyeri
         o Diameter kista > 5mm
         o > 6 mgg
         o Tedapat hubungan dgn duktus pankreatikus (ERCP)
    Indikasi Drainase eksterna :
         o Dinding belum matur disertai tanda2 impending ruptur  Nyeri (+)
agusujianto@gmail.com
   Pseudocysyt di cauda pankreas – belum matur – tanda2 ruptur (+)
         o Pilihan tindakan  impending ruptur
                 Drainase eksterna
                 Distal pankreatektomi
                         Lebih nyaman untuk pasien
                         Teknis tidak tll sulit
                            Bebaskan Lig Phrenikolienalis dulu
                            Mungkin perlu aspirasi dari kista lebih dulu

Trauma Tumpul Abdomen – HD Stabil – Tanda2 Akut Abdomen (+)
     Laparotomi eksplorasi
     Jenis insisi (Read Schein)  “midline incision”, as long as necessery, as short as possible
     Perforasi Jejenum + Perdarahan Zone II kiri  meluas, tidak pulsatil, hematuria (-)
             o Eksplorasi Zone II
             o One shoot IVP  krn akan membuka/eksplorasi Zone II
                     Ekstravasasi kontras
                     Mengetahui fungsi ginjal kontralateral  bila ternyata diperlukan nefrektomi
                     Kuasai dulu Pedikel Ren kiri  McAnnich manuver, baru eksplorasi dgn Mattox
                        manuver
Trauma Tusuk
Laserasi Ileum + Hematom Retro Zone III
     Hematom Zone III, Trauma Tusuk  Eksplorasi
             o Mengapa pada Trauma tumpul Hematom Retro Zone III tidak di eksplorasi, sedangkan
                pada trauma tusuk di eksplorasi ?
             o Ingat MIST (Mechanism injury – Injury sustain – Sign/Symptom – Therapy)
             o Pada trauma tusuk  laserasi organ atau pembuluh darah  eksplorasi bisa untuk
                menghentikan pendarahan
             o Trauma tumpul  fraktur pelvis  perdarahan difus berasal dari tulang, sehingga tidak
                bisa dihentikan. Self tamponade dari peritoneal


HERNIA FEMORALIS

Tipe Repair
    1. Crural approach
             Eksposure yang baik pada fossa ovalis
             Operasi dan postoperasi yang tidak berat
             Tidak direkomendasikan untuk hernia inkarserata atau combined hernias
             Tipe :
                     i. Fabricius
                    ii. Kummer
                   iii. Bassini
                   iv. Salzer
    2. Inguinal approach
             Identik dng yang dipakai pd hernia inguinalis
             Insisi pada fasia tranversalis
             Keuntungan : eksposure yang baik pd kanalis femoralis dan reduksi pd inkarserasi lebih
                mudah
             Kerugian : trauma bedah >>, perlu repair dari dinding posterior dari kanalis inguinalis
agusujianto@gmail.com
          Dipakai pada keadaan : kasus rekuren, inkarserasi atau combined hernias
          Tipe :
                  i. Moschkowitz
                 ii. Lotheissen
  3. Preperitoneal approach
          Extra / preperitoneal exposure dari orifisium hernia femoralis
          Insisi horizontal diatas lig. inguinal
          Dipakai pada kasus hernia rekuren
          Tipe :
                  i. Henry
                 ii. Nyhus

SURGICAL TECHNIQUE
Crural Approach
    Insisi medial dari vasa femoralis, vertikal atau oblique
    Kantong hernia di-diseksi ke cranial
    Kanalis femoralis terlihat :
           o Batas lateral : vena femoralis
           o Medial : lig. Lakunare Gimbernati
           o Kranial : lig. Inguinal
           o Kaudal : lig. Cooper
    Fabricius Repair
           o Jahitan interuppted antara Lig. Cooper dan Lig. Inguinal
           o Mulai dari medial ke lateral termasuk mengikutsertakan fasia transversalis
           o Benang non-absorbable No. 0 (Silk/Polyester/Nilon)
    Kummer Repair
           o The entire abdominal musculature is pulled into the inguinal canal
           o Menyempitkan orifisium hernia femoral dan kanalis femoralis  resiko cedera
    Bassini Repair
           o Jahitan pertama mengikutkan lig lacunare (Gimbernati) dng lig inguinal
           o Hati-hati pada bag lateral  vena femoralis, dan ujung jari hrs selalu cek patensi lakuna
              vasorum
    Salzer Repair




                                             FISURA ANI


Pendahuluan
Fisura ani adalah suatu celah pada kulit bagian distal di dalam canalis analis(2,3). Penyakit ini dapat
mengenai laki-laki maupun wanita dan semua kelompok umur. Penyakit ini menampakkan kelainan yang
relative ringan tetapi memberikan rasa yang tidak nyaman dan nyeri yang tidak sesuai dengan keadaan
lesinya khususnya pada wanita akan memberikan akibat yang berarti pada kehidupan perkawinannya.
Identifikasi penyebab dari factor predisposisi dapat membantu mengurangi insiden Fisura Ani (1,2,3,4).

Insiden dan prediksi
 agusujianto@gmail.com
Penyakit ini dapat mengenai kedua jenis kelamin mulai dari anak dewasa dan orang tua dan rata-rata pada
usia 36-39 tahun (dewasa muda). Sebagian besar Fisura ani tunggal terletak di daerah posterior (89%)
sedang dianterior (7%) dan lateral (2%)(1,4,5).
Fisura ani daerah lateral anal kanal yang multiple / banyak meningkatkan kecurigaan terhadap adanya
penyakit lain seperti penyakit Crohn, Colitis Ulserative, Tuberculosis HIV atau Sifisis (2).

Etiologi
Telah banyak dilakukan usaha untuk menjelaskan penyebab akan tetapi pernyataan teori belum
ditetapkan. Factor pencetus berfariasi, diantaranya trauma anal kanal akibat dari feses yang keras yang
menyebabkan konstipasi atau feses normal dengan defekasi yang frekwen, berhubungan dengan
berkembangnya Fisura ani. Proses infeksi mempunyai peranan sebagai factor predisposisi terjadinya fisura
ani. Luka operasi dapat menyokong terjadinya jaringan ikat dan lebih lanjut menyebabkan stenosis anal
kanal, yang memberikan kecenderungan terbentuknya ulkus(1,2,5).



Klasifikasi / Pembagian
1. Fisura Ani Acut.
   Yaitu berupa celah superficial pada kulit anus dengan dasar di bentuk oleh jaringan ikat longgar dan
   batas tepi yang jelas, tidak ada indurasi oedem atau kavitas. Fisura ani acut sering terjadi secara
   spontan pada anak-anak dan wanita yang baru melahirkan.
2. Fisura Ani Kronik.
   Pada fisura ani kronik dapat terlihat adanya indurasi pada tepi fisura dan bagian dasarnya teridir
   serabut-serabut horizontal muskulus sphincter ani interna (IAS / internal anak sphincter). Pada dasar
   fisura dapat terlihat adanya sedikit jaringan granulasi. Pada bagian distalnya mungkin dapat dilihat
   adanya suatu skintag. Meskipun demikian, dapat juga tidak terlihat adanya tanda-tanda kronisitas yang
   nyata, sehingga dianjurkan untuk mencurigai fisura ani kronik pada setiap penderita dengan gejala-
   gejala yang menetap lebih dari beberapa minggu.

Gejala klinik
Biasanya pada anamnesis didapatkan konstipasi, feses keras setiap akan defekasi terasa nyeri sekali dan
kadang terdapat darah segar dipermukaan tinja / kertas tissue toiletnya. Konsentrasi disebabkan ketakukan
untuk difikasi sehingga di tunda terus menerus(1,4,6).
Fisura ani dapat terlihat jika kedua pantat dipisahkan / diregangkan pada inspeksi di daerah anal akan
tampak adanya warna kulit yang kemerahan(1,2,3).
Adanya skintag disertai discharge sedikit atau darah segar di perineum juga adanya kontraksi tonik spinter
anal externa, spasme kulit anus dan pantat terlihat tegang(2,3).
Pada pemeriksaan colok dubur (RT) atau proktaskopi sering kali tidak dapat dilakukan oleh karena
penderita merasa kesakitan dengan general anestesi fisura ani dapat dilihat sebagai suatu garis lurus /
linier atau terlihat sepaerti potongan buah peer di dalam canalis analis di bawah linea dentate (1,3).



Patogenesis Fisura Ani
Pandangan dahulu
         Dahulu pasase feses yang keras dianggap sebagai penyebab fisura ani. Ball menduga bahwa
pasase feses yang keras mendorong suatu valvula analis ani ke bawah meninggalkan lipatan kulit pada
tepi ani sebagai sentinel pile (hemoroid / tonjolan yang menjaga tertutupnya anus). Pernyataan ini tidak
dapat menjelaskan mengapa fisura ani cenderung terjadi pada garis tengah dan katub ani masih dapat
terlihat pada tepi atas fisura. Persilangan serabut-serabut superfiasial dari otot spincter ani eksterna
 agusujianto@gmail.com
membentuk seperti hurif Y yang sudutnya tertutupnya menghadap ke posterior, sedangkan lapisan lapisan
kulit yang menutupinya dianggap memberikan dukungankekuatan yang kecil dan mudah terkoyak pada
pasese feses yang besar. Tetapi riwayat konstipasi sebelum terjadinya fisura ani hanya dapat didapatkan
pada satu orang pada empat kasus dan diare terlihat menjadi suatu factor predisposisi pada 4 – 7 % dari
jumlah penderita.
         Dilatasi (varicose) vena-vena pada canalis ani berpengaruh pada pembentukan dan menetapnya
fisura ani, Miles telah menduga bahwa radang pada vena yang berdilatasi (varicositis) terjadi pada suatu
daerah linea pektinea (“pectin band”) yang terletak disebelah distal canalis ani dan menetapnya fisura ani
karena adanya flebitis pada pembuluh-pembuluh darah ini. Sebagai terapi dianjurkan untuk membelah
daerah linea pektinea ini. Lebih lanjut, Eisenhammer memperlihatkan bahwa daerah tersebut sebenarnya
mengalami hipertoni IAS.
         Fisura ani dapat berhubungan dengan proses persalinan pada 3-11% penderita dan biasanya
terjadi pada garis tengah sebelah anterior. Tekanan yang dapat merobek dari kepala janin pada mukosa
anus atau pentautan mukosa anus setelah persalinan menyebabkan mukosa anus lebih rentan terhadap
trauma keduanya dapat memberatkan tetapi sulit untuk memberatkannya(1,3,5).
         Selama beberapa tahun, spasme sphinter ani terbukti berhubungan dengan fisura ani dan
pengobatan dengan pembedahan pada umumnya bertujuan untuk mengatasi spasme ini. Sudah menjadi
suatu dalil bahwa myositis terjadi pada awal perjalanan penyakit fisura ani dan myositis.


Teori – teori yan terbaru
Aliran darah pada canalis ani bagian distal melalui arteri rektalis inferior, yang dicabangkan dari arteri
pudenda interna. Pembuluh darah ini menyilang Fossa ischiorectalis dan cabang-cabangnya menembus
sphinter ani untuk mencapai mukosa. Klosterhalfen dkk, telah melakukan pemeriksaan angigrafi post-
mortem pada arteri rektalis inferior pada 41 orang. Ditunjukkan terdapat dua bentuk variasi arteri rektalis
inferior. Bentuk yang pertama, pada komisura posterior terlihat suatu percabangan yang sedikit dari arteri
rektalis inferior. Bentuk variasi ini terdapat pada 85% kasus. Bentuk yang kedua, arteri rektalis inferior
memberikan alirannya kepada komisura posterior seperti kepada bagian distal canalis analis yang lainnya.
Penelitian kapiler secara morfometrik(morfologi dan mengukur panjangnya) menunjukkan bahwa pada
sebagian besar orang. Arteri rektalis inferior menjadi lebih tebal pada keduanya yaitu, di dalam spatium
subanodermal dan di dalam IAS pada garis tengah sebelum posterior. Dengan demikian, diduga bahwa
iskemia pada garis tengah sebelah posterior dapat menjelaskan predileksi fisura ani pada posisi tersebut
dan sedikitnya jaringan granulasi yang terlihat pada dasar dari suatu fisura ani kronik.
          Meningkatnya tekanan dari IAS yang berhubungan dengan fisura ani dapat mengurangi tekanan
perfusi dari garis mukokutaneus sampai batas keseimbangan mencapai indeks perfusi sebesar 0,29, yang
dapat menimbulkan rasa nyeri dan ulserasi yang terlihat pada tungkai bawah. Sphincterotomi ani interna,
yang dapat menurunkan tekanan yang berlebihan dari IAS, mungkin dapat mengembalikan perfusi
anoderm yang normal untuk mengurangi rasa nyeri dan penyembuhan fisura ani.

Terapi
Non pembedahan
Penanganan fisura ani acut terutama dengan memperbaiki hygiene anus dengan cara membersihkan peri
anal menggunakan air sabun hangat dalam posisi jongkok. Paling sedikit 2 kali sehari, pemakaian
laksansia dan diet tinggi serat supaya feses tidak mengeras, sedangkan untuk mengurangi atau
mempercepat penyembuhan digunakan steroid(1,3,4).
Menghindari operasi dengan menggunakan preparat farmakologi secara local telah digunakan sejak awal
abad 19 pada saat supositoria belladonna di pakai tetapi kemudian di tangguhkan karena efek samping
sistemiknya(1,3).
Pemakaian obat-obatan anestesi local juga bermanfaat pada penderita fisura ani tetapi kadang – kadang
dapat menimbulkan alergi pada kulit(1).
agusujianto@gmail.com

Dilatasi anal
Pada tahun 1838, Recaimer adalah orang pertama yang memberikan gambaran peregangan anus secara
luas. Sejak saat itu, popularitas peregangan untuk pengobatan fisura ani mengalami pasang surut. Pada
akhir abad itu, pemakaiannya dianjurkan oleh Goodsall dan kemudian oleh Gabriel serta yang lainnya.
Para ahli Bedah tertarik terhadap prosedur ini, yang prosedurnya sangat mudah dank arena relative mudah
dilakukan oleh ahli Bedah yang masih yunir tanpa memerlukan alat khusus. Tetapi, tehnik ini sulit untuk di
standarisasi dan juga mendapat kritikan karena dapat menyebabkan robekan yang tidak terkontrol pada
sphincter(1,5).
Besar, derajat dan lamanya kekuatan yang dipakai untuk peregangan yang dianjurkan, sangat bervariasi
diantara para peneliti, tetapi sebagian besar menggunakan empat jari tangan yang dimasukkan ke dalam
canalis analis minimal selama 4 menit. Dalam menjawab kritikan tentang dilatasi ain yang tidak teliti,
beberapa penekiti berusaha untuk menstandarisasi prosedur dengan mengukur panjang benang yang
mengelilingi jari untuk membatasi distraksi, atau mengganti jari dengan suatu alat retractor Parks atau
suatu balon sehingga tidak terjadi peregangan yang berlebihan dan robekan pada sphincter. Komplikasi
dari dilatasi ani selain robekan pada m.Sphincter ani yaitu inkontinensia Flatus 0 – 39,2% dan inkontinensia
fecalis dilaporkan sampai lebih dari 16,2%(1,3).
Dilatasi ani mungkin juga diperberat oleh perdarahan dari fisura yang kemudian memerlukan perawatan,
peradangan perianal, stragulasi hemoroid yang prolaps, infeksi perianal, gangrene Fournier‟s dan prolaps
rekti yang menyeluruh pada wanita tua. Terdapat bakteriemia pada 8% penderita yang menjalani dilatasi
ani dan dianjurkan untuk memakai antibiotic profilaksi pada mereka yang mengalami imunosupresi atau
memiliki gangguan katup jantung atau memakai katub jantung buatan(3).
Pembedahan
     a. Sphincterotomi
          Operasi pemotongan sphincter ani disekitar anus sudah dilakukan sejak awal abad 19. sampai
          Eisenhammer menjalankan antomi canalis analis. Dipercaya bahwa operasi-operasi ini memotong
          sebagian sphincter eksterna, mungkin seluruh IAS juga ikut terpotong. Sejak saat itu, internal
          sphincterotomi ani menjadi salah satu produser pembedahan yang sering dilakukan dengan
          berbagai variasi teknik pemotongasn sphincter ani interna melalui dasar fisura pada garis tengah
          sebelah posterior, dengan atau tanpa fisurektomi, sudah dipakai selama beberapa tahun. Tetapi
          penyembuhan luka karena spihncterotomi berjalan lambat, jika dibandingkan dengan luka karena
          lateral sphincterotomi dan perawatan di rumah sakit memerlukan waktu yang lebih lama. Secara
          umum, tandur kulit (skin graft) yang segera pada luka sphincterotomi adalah suatu usaha untuk
          mempercepat penyembuhan tidak dapat diterima. Dilaporkan tingkat pengotoran pakaian dalam
          yang tinggi setelah menjalani prosedur ini. Pada saat inspeksi anus, lebih dari 28% penderita
          terlihat usus pada garis tengah sebelah posterior. Deformitas lubang kunci ini yang menyebabkan
          tidak sempurnanya penutupan canalis analis atau menahan sisa feses yang kemudian dikeluarkan
          pada pakaian dalam. Beberapa ahli melaporkan bahwa komplikasi ini tidak terjadi jika serabut-
          serabut IAS yang lebih dalam tidak ikut terpotong dan Mazier yakin bahwa masalah yang kecil
          dengan deformitas lubang kunci terjadi setelah posterior sphincterotomi(2,7,8).
          Sekarang sebagian ahli Bedah memiliki lateral sphincterotomi menjadi pengobatan terpilih
          terhadap fisura ani karena waktu penyembuhannya yang lebihy pendek yang mungkin dapat
          dilakukan dengan tehnik terbuka atau tehnik sub kutaneus dan dapat dilakukan dengan anestesi
          local atau anestesi general. Kedua metode ini, yaitu terbuka dan sub kutaneus dapat menurunkan
          tekanan intra ani yang kuat dan seimbang. Komplikasi dari lateral sphincterotomi dari beberapa
          pusat penelitian di dapatkan adanya gangguan kontinensia pada lebih 30% penderita.
          Sphincterotomi dapat dilakukan dengan anestesi local atau anestesi general. Meskipun terdapat
          laporan mengenai tingginya angka kekambuhan setelag operasi yang dilakukan dengan anestesi
          local, beberapa ahli tetap menganjurkan untuk melakukan sphincterotomi dengan anestesi local
          seperti pada penderita rawat jalan dan memberikan hasil yang baik(1,3).
agusujianto@gmail.com

   Inovasi yang terbaru
  b. Toksin botulinum.
      Toksin botulinum merupakan salah satu dari sebagian besar toksin biologis yang mematikan,
      mekanisme kerjanya adalah berikatan dengan ujung-ujung saraf kolinergik presynaps secara cepat
      dan secara kuat. Toksin mencerna dan menghambat pelepasan acetilokolin yang tergantung pada
      kalsium. Dapat terjadi paralise dalam waktu beberapa jam. Transmisi impuls-impuls neuromuskuler
      terjadi setelah terdapat pertumbuhan ujung akson yang baru dan pengecilan otot secara klinis
      dapat terlihat selama 3 – 4 bulan. Toksin botulium sudah digunakan untuk memperkecil otot serat
      lintang dalam pengobatan berbagai gangguan seperti blepharospasme dan torticollis spasmodic,
      toksin ini mungkin juga dapat memperkecil otot halus di dalam taktus gastrointestinalis.
      Percobaan-percobaan yang tidak terkontrol dalam jumlah kecil, yang menggunakan toksin
      botulium untuk mengobati fisura ani sudah dilaporkan. Jost dan Schimrigk, telah mengobati 12
      penderita fisura ani kronik dengan tonus basal sphincter ani yang meningkat, yang tidak
      memberikan respon terhadap pengobatan secara konservatif, dengan menyuntikkan 0,1 ml larutan
      yang mengandung 50 unit / ml toksin botulinum kedalam sphincter eksterna pada sisi fisura ani
      yang lainnya. Dilaporkan 8 penderita dapat bebas dari rasa nyeri pada hari pertama setelah
      penyuntikan. Pengukuran dengan manometri yang dilakukan pada hari kelima memperlihatkan
      penurunan tekana mengejan maksimum. Pada waktu 3 bulan, fisura yang telah sembuh terdapat
      pada 10 orang dari 12 penderita. Episode inkontinensia yang nyata dilaporkan telah terjadi pada 3
      orang dari 50 penderita yang telah diobati lebih lanjut. Trombosis peroanal setelah penyuntikan,
      terjadi pada 5 orang dari 26 penderita perempuan, komplikasi ini tidak terjadi pada penderita laki-
      laki.
      Gui dkk, menyuntikkan toksin botulinum dengan dosis yang sama dengan di atas pada tigatempat
      didalam sphincter interna pada 10 orang pendeerita fisura ani kronik, rasa nyeri tidak didapatkan
      pada 5 orang dan rasa nyeri yang berkurang terdapat pada 4orang dalam waktu 1 minggu dan
      rasa nyeri tersebut telah menghilang pada 7 orang dari 10 penderita. Tekanan inti ani pada saat
      istirahat telah berkurang secara bermakna dibandingkan dengan besarnya tekanan tersebut
      sebelum pengobatan, sedangkan tekanan mengejan maksimum tidak berubah. Penyembuhan
      yang terdapat pada 8 orang terjadi dalam waktu 2 bulan. Terdapat 2 kekambuhan, satu orang
      dapat sembuh sempurna setelah menyuntikkan toksin botulium dan orang yang satunya meminta
      pembedahan sphincterotomi. Dilaporkan, setelah pengobatan terdapat satu orang yang mengalami
      episode inkontinensia yang nyata.
      Tempat kerja toksin botulium masih belum pasti. Menurunnya tekanan pada saat istirahat
      sedangkan tekanan mengejan yang tidak berubah setelah menyuntikkan kedalam AS, diduga
      bahwa toksin bekerja dengan cara memperkecil IAS dengan tidak menimbulkan efek pada
      sphincter eksteerna, tetapi penyuntikan toksin kedalam sphincter ani eksterna dapat memberikan
      tingkatan penyembuhan yang serupa dengan suatu penurunan tekanan mengejan maksimum,
      tidak ada penjelasannya mengenai perubahan dalam tekanan pada saat istirahat yang dapat
      diberikan oleh Jost dan Sohinrigk, karena sphincter ani eksterna terdiri dari otot rangka / lurik,
      mungkin sudah menjadi suatu dalil bahwa terjadinya pengecilan otot sphincter eksterna melalui
      efek toksin botulium pada neuron-neuron kolinergik. Tetapi, asetilkolin memiliki efek inhibitor pada
      IAS dan penghambatan pelepasannya oleh toksin botulium dapat diperkirakan untuk
      menyebabkan peningkatan tonus ani. Toksin botulium terlihat juga memiliki respon antagonis
      terhadap noradrenalin tetapi tidak berpengaruh pada respon-respon terhadap EFS yang
      diperantaraiNANC pada ileum orang percobaan, mungkin kerjanya neurotransmitter NANC pada
      IAS tidak berlawanan setelah penyuntikan toksin botulium. Apa yang bermakna dari pengecilan
      sphincter ani kronik masih dipertanyakan dan belum terdapat tentang hasil-hasil dalam jangka
      panjang(3).
agusujianto@gmail.com

								
To top