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Effets du tabac sur la maladie

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Effets du tabac sur la maladie Powered By Docstoc
					                                                                                                                   Revue générale




                                                Effets du tabac sur la maladie
                                                parodontale

                                                M. Underner1,2, I. Maes3, T. Urban4, J.-C. Meurice2




                                                                       Résumé
                                                                       Introduction Le tabagisme est un facteur de risque indépen-
                                                                       dant de maladie parodontale et de perte dentaire.
                                                                       État des connaissances La fumée de tabac altère la réponse
                                                                       inflammatoire et immunologique aux bactéries parodontales et
                                                                       provoque des effets systémiques et locaux. La prévalence et la
                                                                       sévérité de la maladie parodontale sont augmentées chez les
                                                                       fumeurs. Le tabagisme est un facteur de risque de gingivite ulcé-
                                                                       ronécrotique aiguë et est associé à une augmentation de la pro-
                                                                       fondeur des poches parodontales, de la perte d’attache
                                                                       parodontale et de la perte d’os alvéolaire. Le cigare, la pipe, le
                                                                       narghilé et le cannabis ont des effets similaires à ceux de la
                                                                       cigarette sur la santé parodontale. Le tabagisme passif est aussi
                                                                       un facteur de risque de maladie parodontale. Le tabac sans
                                                                       fumée est associé à la maladie parodontale localisée. Les
                                                                       fumeurs répondent moins favorablement aux traitements non
                                                                       chirurgicaux et chirurgicaux des parodontopathies et ont des
                                                                       taux d’échec et de complications plus élevés après pose
                                                                       d’implants dentaires. L’arrêt du tabac, associé aux mesures
                                                                       d’hygiène buccodentaire, ralentit ou stoppe la progression de la
                                                                       maladie et améliore les résultats des traitements parodontaux.
                                                                       Conclusion Les conseils de sevrage tabagique doivent être
                                                                       une part importante de la prévention et du traitement de la mala-
                                                                       die parodontale.

                                                                       Mots-clés : Tabagisme • Tabac sans fumée • Cannabis •
1
    Unité de Tabacologie, CHU de Poitiers, France.                     Sevrage tabagique • Maladie parodontale.
2
    Service de Pneumologie, CHU de Poitiers, France.
3
    Unité de Tabacologie, CHU d’Angers, France.
4
    Pôle Thorax Vaisseaux, CHU d’Angers, France.

Correspondance : M. Underner
Unité de Tabacologie, Service de Pneumologie,
Pavillon René Beauchant, CHU la Milétrie,
BP 577, 86021 Poitiers cedex.
m.underner@chu-poitiers.fr

Réception version princeps à la Revue : 27.04.2009.
Demande de réponse aux auteurs : 15.05.2009.
Acceptation définitive : 25.05.2009.


Les auteurs ont déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêt.               Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1057-73



Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1057-73                                                © 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés   1057
Doi : 10.1019/20094134
       M. Underner et coll.




         Effects of smoking on periodontal disease                           Introduction
         M. Underner, I. Maes, T. Urban, J.-C. Meurice
                                                                             Si les complications bronchopulmonaires et cardiovasculaires
         Summary                                                             du tabagisme sont bien connues, d’autres effets du tabagisme
         Introduction Smoking is an independent risk factor for perio-
                                                                             actif ou passif sont moins connus, notamment ses effets sur la
         dontal disease and tooth loss.                                      maladie parodontale (MP). Le tabac est actuellement consi-
         State of the art Smoking impairs inflammatory and immune            déré comme un facteur de risque majeur de MP, augmentant
         responses to periodontal pathogens, and exerts both systemic        sa prévalence et sa sévérité [1-3]. Il diminue également le suc-
         and local effects. Periodontal disease is increased both in pre-    cès de ses traitements et des implants dentaires. Associé aux
         valence and severity in smokers. Smoking is a predisposing          autres mesures thérapeutiques, l’arrêt du tabac est un élément
         factor to acute necrotizing ulcerative gingivitis and is associa-
         ted with an increased rate of periodontal disease in terms of
                                                                             essentiel de la prévention et du traitement de la MP.
         pocket formation and attachment loss, as well as alveolar bone
         loss. Cigar, pipe, water-pipe and cannabis smoking have similar
         adverse effects on periodontal health as cigarette smoking.
                                                                             Définitions
         Passive smoking is also an independent periodontal disease
         risk factor. Smokeless tobacco is associated with localized
                                                                                   Le parodonte correspond aux tissus de soutien de la
         periodontal disease. Smokers respond less favourably to both        dent. Il comporte la gencive, l’os alvéolaire, le cément et le
         non-surgical and surgical treatments and have higher failure        ligament alvéolodentaire (ou ligament parodontal). La MP
         rates and complications following dental implantation. Smoking      (ou parodontopathie) est une altération pouvant aller jusqu’à
         cessation may halt the disease progression and improve the          la destruction des tissus de soutien de la dent. Elle débute
         outcome of periodontal treatment.
                                                                             habituellement par une gingivite qui va évoluer vers une
         Conclusion Smoking cessation counselling should be an
         integral part of periodontal therapy and prevention.
                                                                             atteinte plus globale du parodonte, la parodontite. Son évo-
                                                                             lution, en l’absence de traitement, peut conduire à une
                                                                             mobilité, voire à une perte dentaire. La pathogénie de la MP
         Key-words: Smoking • Smokeless tobacco • Cannabis •
         Smoking cessation • Periodontal disease.                            est complexe, associant surtout des facteurs extrinsèques
                                                                             comme le tabac, la mauvaise hygiène buccodentaire, des fac-
                                                                             teurs socio-économiques mais aussi des facteurs intrinsèques
                                                                             génétiques, endocriniens (comme le diabète) ou d’immuno-
                                                                             dépression (dont l’infection par le VIH).


                                                                                  • Le parodonte, tissu de soutien de la dent, comporte
                                                                                  la gencive, l’os alvéolaire, le cément et le ligament
                                                                                  alvéolodentaire.
                                                                                  • La maladie parodontale est une altération ou destruction
                                                                                  de ces structures. Elle comporte les gingivites
                                                                                  et les parodontites. Son évolution peut conduire
                                                                                  à une mobilité voire à une perte dentaire.



                                                                             Mécanismes de toxicité
                                                                                   La MP est une maladie inflammatoire chronique initiée
                                                                             par une infection provoquée par les bactéries de la plaque
                                                                             dentaire. La réponse anormale de l’hôte aboutit à la destruc-
                                                                             tion du parodonte. Les mécanismes d’action du tabac sur le
                                                                             parodonte ne sont pas encore parfaitement connus [1-3]. La
                                                                             nicotine est retrouvée à la surface des racines des dents extrai-
                                                                             tes chez des fumeurs ayant une MP [4]. La cotinine, princi-
                                                                             pal métabolite de la nicotine, est présente dans la salive et le
                                                                             fluide créviculaire gingival (FCG) chez des fumeurs ayant
                                                                             une MP [5]. Le FCG est un fluide sécrété en permanence
                                                                             par le tissu conjonctif gingival qui permet le nettoyage du
          Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1057-73                                 sillon gingivodentaire (ou sulcus) et participe aux défenses de
          m.underner@chu-poitiers.fr                                         la gencive par ses propriétés antibactériennes. Les concentra-


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                                                                                                                     Tabac et maladie parodontale




tions en cotinine sont 4 fois plus élevées dans le FCG que          fumeurs sans MP [13] ou avec MP [14] est augmentée après
dans la salive [6]. Le rôle des récepteurs nicotiniques de la       incubation avec de la nicotine et du lipopolysaccharide (LPS)
cavité buccale est encore mal connu [7]. La nicotine multi-         de Porphyromonas gingivalis, comparativement au LPS sans
plie par 7 l’expression des récepteurs nicotiniques des kérati-     nicotine, suggérant un effet potentialisateur de la nicotine
nocytes de la muqueuse buccale et modifie sa composition            dans la pathogénie de la MP. La nicotine, en présence de
en augmentant le nombre des sous-unités α 5 et α 7 [8]. Ceci        LPS provenant de la paroi de bactéries de la plaque dentaire,
pourrait expliquer en partie la kératinisation de la muqueuse       inhibe la production d’ostéoprotégérine (molécule inhibant
buccale fréquente chez les fumeurs. Toutefois, les facteurs         la résorption osseuse) par des lignées cellulaires Saos-2
carcinogènes du tabac sont principalement les goudrons,             d’ostéosarcome humain [15]. Enfin, la nicotine et le LPS sti-
dont les hydrocarbures aromatiques polycycliques tels que le        mulent la formation de cellules « ostéoclastes-like » en aug-
3,4 benzopyrène. La nicotine, substance impliquée dans la           mentant la production de PgE2 et de facteur stimulant les
dépendance tabagique, constitue un traitement substitutif           colonies de macrophages (M-CSF) par les ostéoblastes. Les
efficace et non carcinogène.                                        études cliniques de prévalence des bactéries parodontopatho-
      En fait, la pathogénie de la MP chez le sujet exposé à la     gènes selon le tabagisme donnent des résultats variables. Cer-
fumée de tabac ou au tabac sans fumée est complexe, asso-           taines études retrouvent une augmentation significative de la
ciant des facteurs bactériologiques, des facteurs liés à la         prévalence des bactéries parodontopathogènes chez les
réponse de l’hôte et des facteurs liés à l’interaction entre fac-   fumeurs [16-19]. En revanche, d’autres études ne montrent
teurs génétiques et environnementaux.                               pas de différence significative de la prévalence de ces bacté-
                                                                    ries entre fumeurs et non-fumeurs [20-24]. Les études clini-
                                                                    ques sur l’influence du tabagisme sur l’indice de plaque sont
Facteurs bactériologiques                                           également variables. La plaque dentaire est une substance
                                                                    blanchâtre qui se dépose à la surface de la dent. Elle est com-
Les bactéries parodontopathogènes                                   posée de protéines salivaires, de sucres alimentaires ainsi que
                                                                    de bactéries et de toxines bactériennes. Les indices de plaque
      La MP est initialement provoquée par des bactéries            sont utilisés pour l’évaluation de l’hygiène buccodentaire.
colonisant les surfaces dentaires situées au-dessus de la gen-      Plusieurs études montrent que l’indice de plaque est plus
cive et formant la plaque dentaire (ou biofilm dentaire supra-      élevé chez les fumeurs avec MP [25] ou sains [26-28], alors
gingival). Si ce biofilm n’est pas correctement éliminé par le      que d’autres études ne retrouvent pas de différence significa-
brossage dentaire, les bactéries colonisent le sillon gingivo-      tive de l’indice de plaque entre fumeurs et non-fumeurs au
dentaire, donnant naissance à un biofilm sous-gingival.             cours de la gingivite expérimentale humaine [29] ou de la
L’environnement sous-gingival favorise la croissance de bac-        parodontite [30-32].
téries à Gram négatif anaérobies. Progressivement, des phé-
nomènes inflammatoires s’installent, conduisant à la
gingivite. L’inflammation gingivale modifie les conditions
                                                                    Facteurs liés à la réponse de l’hôte
environnementales locales et permet la colonisation par des
bactéries parodontopathogènes à fort potentiel virulent [9].        Phénomènes vasculaires
                                                                          Du fait de son action sympathomimétique, la nicotine
Interactions entre tabac
                                                                    stimule la libération de catécholamines et provoque une
et facteurs bactériologiques
                                                                    vasoconstriction importante qui perturbe la microcirculation
       La nicotine et le monoxyde de carbone de la fumée de         gingivale et réduit les défenses de l’hôte [33]. Chez le lapin,
tabac favorisent la colonisation et la croissance de bactéries      l’injection intra-artérielle de nicotine s’accompagne d’une
parodontopathogènes par une diminution de la pression par-          diminution importante du flux sanguin gingival avec isché-
tielle locale en oxygène et des altérations des défenses immu-      mie sévère de la gencive [34]. Cet effet vasoconstricteur de
nitaires de l’hôte. Le risque d’infection sous-gingivale par        la nicotine limite le saignement gingival chez les fumeurs
Bacteroides forsythus est plus important chez les fumeurs que       avec MP [25, 28, 35, 36] ou sans MP [26, 27, 37], compa-
chez les non-fumeurs [10]. In vitro, la nicotine et la cotinine     rativement aux non-fumeurs (25 % versus 51 % respective-
augmentent la colonisation par Actinobacillus actinomycetem-        ment dans l’étude de Preber et coll. [35]). Dietrich et coll.
comitans des cellules épithéliales humaines [11]. La cotinine       [38] retrouvent cette association négative entre tabagisme et
potentialise les effets des toxines de bactéries parodontopa-       saignement gingival (OR = 0,56 ; IC95 % : 0,45-0,70) chez
thogènes comme Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens et      les fumeurs, comparativement aux sujets n’ayant jamais
Porphyromonas gingivalis [12]. La sécrétion de prostaglandine       fumé.
E2 (PgE2), substance ayant un effet pro-inflammatoire, par                Cette diminution du saignement gingival n’est pas béné-
des monocytes sanguins en culture, provenant de sujets non-         fique pour le fumeur. En effet, elle masque les phénomènes


                                                                                © 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés    1059
       M. Underner et coll.




       inflammatoires et le fumeur, qui ne constate pas de saigne-      Médiateurs lipidiques
       ment gingival, s’inquiète moins.
                                                                              La PgE2, médiateur lipidique pro-inflammatoire, provo-
                                                                        que une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité
       Polynucléaires neutrophiles (PNN)                                vasculaire [2]. Le taux de PgE2 dans le FCG pourrait être un
       et système protéase-antiprotéase                                 facteur prédictif de la perte d’attache parodontale [57]. Poore
             Une diminution de la viabilité, du chimiotactisme et de    et coll. [58] ont montré chez des utilisateurs de tabac sans
       la capacité phagocytaire des PNN est notée dans le sérum         fumée (snuff) que l’inflammation gingivale et les concentra-
       [39], le FCG [40] et le tissu parodontal [41] de sujets          tions en PgE2 dans le FCG étaient significativement plus éle-
       fumeurs. Une augmentation de l’activité élastasique des          vées au niveau des sites buccaux où les utilisateurs placent le
       PNN est retrouvée dans le FCG de fumeurs ayant une MP            snuff. Les lipoxines et les résolvines, molécules « anti-inflamma-
       [42-44]. Cette augmentation de l’activité élastasique des        toires » naturelles, interviennent dans la pathogénie de la MP
       PNN conduit à une destruction excessive et donc néfaste du       [59]. L’échec de la résolution normale de l’inflammation con-
       tissu conjonctif parodontal. Au cours de la MP sévère, les       duit à la chronicité de la MP [60]. Les lipoxines A4 (LXA4) et
       concentrations dans le FCG des inhibiteurs des protéases (α-     B4 (LXB4) limitent l’action anormalement persistante des
       1-antitrypsine et α-2-macroglobuline) sont plus basses chez      PNN en jouant le rôle de « signal stop » de l’inflammation
       les fumeurs que chez les non-fumeurs [45]. L’expression de       [61]. Les lipoxines diminuent la migration des PNN vers les
       la métalloprotéinase matricielle 8 (MMP-8) dans le tissu         sites inflammatoires, stimulent la migration et l’adhésion des
       parodontal prélevé lors des traitements chirurgicaux de la       monocytes et favorisent la phagocytose des PNN en apoptose
       MP, est plus importante chez les fumeurs que chez les non-       par les macrophages. Elles exercent leur rôle de « signal stop »
       fumeurs [46]. La persistance d’un taux élevé de MMP-8 dans       au niveau de l’inflammation parodontale par une interaction
       le FCG après traitement de la MP est associée à une moindre      entre les leucocytes et les cellules épithéliales de la muqueuse
       réponse au traitement et correspond à des sites ayant un ris-    buccale [62]. D’autre part, in vitro, la LXA4 bloque la libéra-
       que plus important de progression de la MP [47]. Chez des        tion d’IL1β et de TNFα par les PNN humains [63]. La MP
       sujets ayant une gingivite, les concentrations salivaires en     localisée agressive est une forme sévère de MP comportant une
       glutathion [28] et en cystatine C (inhibiteur des cystéines      réponse excessive des PNN. Les concentrations en LXA4 sont
       protéases, enzymes intervenant dans la dégradation du colla-     élevées dans le FCG [62, 64]. Les résolvines stimulent la réso-
       gène) [48] sont plus basses chez les fumeurs que chez les        lution de l’inflammation et la régénération tissulaire et évitent
       non-fumeurs. Dans le tissu gingival, le nombre de cellules       l’évolution vers l’inflammation chronique [65]. Au cours de la
       présentant une positivité pour la métallothionéine, piégeur      MP expérimentale induite par Porphyromonas gingivalis chez le
       de radicaux libres, est augmenté chez les fumeurs [49].          lapin, la résolvine E1 (RvE1) appliquée localement a un effet
                                                                        anti-inflammatoire et évite la prolifération des ostéoclastes et
       Immunoglobulines                                                 donc la destruction osseuse [66].
                                                                              Ainsi, l’augmentation des lipoxines et des résolvines a
             Les taux sériques d’IgG, IgG2 et IgA chez des sujets
                                                                        un effet bénéfique anti-inflammatoire et constitue une
       ayant une MP sont plus bas chez les fumeurs que chez les
                                                                        réponse de l’organisme en cas de phénomènes inflammatoi-
       non-fumeurs [50, 51]. Chez les fumeurs ayant une MP, il
                                                                        res, comme c’est le cas au cours de la maladie parodontale.
       existe une association positive entre la diminution des taux
       d’IgG2 sériques et l’importance de la destruction parodon-
       tale [52].                                                       Fibroblastes et ostéoclastes
                                                                             In vitro, la nicotine inhibe la prolifération des fibroblastes
       Cytokines                                                        gingivaux humains ainsi que la production de fibronectine et
             Des différences significatives du taux des cytokines ont   du collagène de type I. Elle augmente la sécrétion de collagé-
       été retrouvées chez les fumeurs, comparativement aux non-        nase par les fibroblastes [67]. Enfin, elle inhibe l’adhésion des
       fumeurs, dans le FCG et dans le tissu gingival. Une augmen-      fibroblastes aux racines dentaires chez les fumeurs ayant une
       tation de concentrations d’IL1-β, d’IL6 et d’IL8 est retrou-     MP. Ceci explique en partie la moindre régénération parodon-
       vée dans le FCG de sujets fumeurs ayant une MP, reflétant        tale après traitement de la MP [68, 69]. Chez le lapin,
       la destruction parodontale [53]. Le taux de facteur de crois-    l’implantation sous-cutanée de tablettes de nicotine avant une
       sance transformant β1 (TGF-β-1) est également augmenté           ostéotomie de la mandibule diminue la régénération osseuse
       dans le FCG des fumeurs [54]. Dans le tissu gingival de          [70]. Sur des biopsies gingivales de sujets ayant une MP, les
       sujets ayant une MP, on observe une diminution des concen-       concentrations tissulaires en ostéoprotégérine sont diminuées
       trations d’IL1α, d’IL8 et d’IL10 et une augmentation d’IL6       chez les fumeurs [56]. Le tableau I résume les principales
       et d’interféron γ (INFγ ) chez les fumeurs [55, 56].             modifications biologiques de l’hôte au cours de la MP.


1060    Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1057-73
                                                                                                                                           Tabac et maladie parodontale




                                                                                               • La MP est une maladie inflammatoire chronique initiée
Tableau I.
Modifications biologiques au cours de la maladie parodontale                                   par une infection provoquée par les bactéries de la plaque
(fumeurs vs non fumeurs).                                                                      dentaire.
                                                                                               • Le tabac favorise la colonisation et la croissance
        Substances                    Milieu                   Modification                    des bactéries parodontopathogènes et diminue les défenses
         étudiées                   biologique                  observée                       immunitaires de l’hôte.
                                                                                               • Il diminue les fonctions des polynucléaires neutrophiles,
 Élastase des PNN              FCG                      Augmentation [42-44]
                                                                                               la prolifération des fibroblastes gingivaux et la régénération
 Alpha-1-antitrypsine FCG                               Diminution [45]
                                                                                               osseuse.
 Alpha-2-
                               FCG                      Diminution [45]
 macroglobuline
 Glutathion                    Salive                   Diminution [28]
 Cystatine C                   Salive                   Diminution [48]                   Pathologies induites par l’inhalation
 Métalloprotéinase
                                                                                          de fumée de tabac
                       Tissu parodontal Augmentation [46]
 matricielle 8 (MMP-8)
                                                                                          Cigarettes
 Métallothionéine              Tissu parodontal Augmentation [49]
 IgG, IgG2, IgA                Sérum                    Diminution [50]                         En 1949, Pindborg [73] a été le premier à étudier les
 IgG2                          Sérum                    Diminution [51, 52]
                                                                                          effets du tabac sur le parodonte. Depuis, de nombreuses études
                                                                                          ont confirmé les effets délétères du tabac sur la MP (gingivites,
 IL1β, IL6, IL8                FCG                      Augmentation [53]
                                                                                          parodontites et récessions gingivales). Plusieurs études retrou-
 TGFβ1                         FCG                      Augmentation [54]
                                                                                          vent une association positive significative entre la consomma-
 IL1α, IL6, IL10               Tissu gingival           Diminution [55]                   tion quotidienne de tabac et la prévalence et/ou la sévérité de
 IL6, INFγ                     Tissu gingival           Augmentation [56]                 la MP évaluée par la profondeur des poches, la perte d’attache
 Lipoxine A4 (LXA4)            FCG                      Augmentation [62, 64]             parodontale ou la perte d’os alvéolaire [74-76]. Une associa-
 Ostéoprotégérine              Tissu gingival           Diminution [56]                   tion positive significative entre le nombre de paquet-années et
 MP : maladie parodontale ; FCG : fluide créviculaire gingival ; Ig : immunoglobuline ;   la sévérité de la MP est retrouvée [77-79]. Gonzalez et coll.
 IL : interleukine ; TGF : facteur de croissance transformant ; INF : interféron.         [80] ont noté une corrélation entre le taux de cotinine sérique
                                                                                          et la perte d’attache parodontale (p = 0,005 ; r = 0,598) et la
                                                                                          perte d’os alvéolaire (p = 0,008 ; r = 0,473) au cours de la MP.
                                                                                          Les principales études concernant les relations entre tabagisme
Facteurs liés à l’interaction entre facteurs                                              et MP sont résumées dans les tableaux II, III et IV.
génétiques et environnementaux
                                                                                               Gingivite
       On observe une augmentation de la prévalence de la MP                                     La gingivite est une inflammation limitée au rebord gin-
chez des fumeurs ayant un génotype IL-1 positif (sujets hétéro-                           gival se traduisant par une rougeur, un œdème, un saignement
zygotes ou homozygotes pour l’allèle 2 au niveau des gènes IL-                            au brossage et une sensibilité gingivale. Il y a une corrélation
1A ou IL-1B) comparativement aux fumeurs ayant un géno-                                   entre l’accumulation de plaque et le développement de la gin-
type IL-1 négatif [71]. Cependant, chez les sujets n’ayant jamais                         givite. La gingivite correspond au stade réversible de la MP. Au
fumé, cette augmentation de prévalence n’est pas significative                            cours de la gingivite expérimentale humaine, obtenue par la
chez les sujets ayant un génotype IL-1 positif comparativement                            suppression des mesures d’hygiène buccodentaires pendant 21
aux sujets ayant un génotype IL-1 négatif. Ceci suggère un effet                          à 28 jours, la plupart des études ne retrouvent pas de différence
synergique des facteurs génétiques et environnementaux dans la                            significative de l’indice de plaque entre fumeurs et non-
pathogénie de la MP. D’autre part, la nicotine module la pro-                             fumeurs [29, 81, 82]. En revanche, le saignement gingival,
lifération des ostéoblastes humains. L’effet observé (inhibition                          l’inflammation gingivale et le nombre de vaisseaux gingivaux
ou stimulation) dépend à la fois des concentrations en nicotine                           sont diminués chez les fumeurs comparativement aux non-
et des cellules du donneur [72].                                                          fumeurs [29, 81, 83]. Villar et coll. [84] ont montré, à partir
                                                                                          de biopsies gingivales chez des sujets avec ou sans signes clini-
                                                                                          ques de gingivite, que l’épaisseur de l’épithélium de la gencive
       • La pathogénie de la maladie parodontale (MP) chez les sujets                     marginale était augmentée chez les fumeurs comparativement
       exposés à la fumée de tabac ou au tabac sans fumée                                 aux non-fumeurs. Ce phénomène, associé à la vasoconstriction
       est complexe, associant des facteurs bactériologiques,                             induite par la nicotine, pourrait expliquer la diminution de
       des facteurs liés à la réponse de l’hôte et des facteurs                           l’inflammation gingivale observée chez les fumeurs. La gingivite
       liés à l’interaction entre facteurs génétiques                                     ulcéronécrotique aiguë (GUNA) est une affection gingivale
       et environnementaux.                                                               sévère caractérisée par des douleurs, des ulcérations et un sai-
                                                                                          gnement gingival. En 1979, Pöllmann et coll. [85] ont constaté


                                                                                                      © 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés    1061
       M. Underner et coll.




        Tableau II.
        Tabagisme et maladie parodontale (fumeurs actuels vs jamais fumeurs).

             Auteur                                    Type d’étude
                                                                                                       Paramètres étudiés                              OR (IC95 %)
           Année – Pays                                Effectif – âge

                                                   Étude transversale
        Stoltenberg [21]
                                                   N = 615                                      PPP ≥ 3,5 mm                                         5,3 (2,0-13,8)
        1993 (USA)
                                                   Âge > 18 ans
                                                   Étude transversale
        Tomar [75]                                                                              PPP ≥ 4 mm
                                                   N = 12 329                                                                                        3,97 (3,20-4,93)
        2000 (USA)                                                                              et PAP ≥ 4 mm
                                                   Âge ≥ 18 ans
                                                   Étude cas-témoins                            PPP ≥ 4 mm                                           3,08 (1,58-6,03)
        Al-Wahadni [110]
                                                   N = 200                                      Perte de hauteur d’os alvéolaire
        2003 (Jordanie)                                                                                                                              4,95 (2,48-9,88)
                                                   Âge : 20-35 ans                              ≥ 3 mm
                                                   Étude transversale
        Wickholm [111]
                                                   N = 1 674                                    PPP ≥ 5 mm                                           2,71 (1,74-4,34)
        2004 (Suède)
                                                   Âge : 31-40 ans
                                                   Étude transversale
        Yamamoto [116]
                                                   N = 273                                      PAP ≥ 3,5 mm                                         4,91 (1,80-13,35)
        2005 (Japon)
                                                   Âge : 18-65 ans
                                                   Étude transversale                           PAP : 2,5-3,9 mm (MP modérée)                        1,6 (1,1-2,4)
        Torrungruang [99]
                                                   N = 2005
        2005 (Thaïlande)
                                                   Âge : 50-73 ans                              PAP ≥ 4 mm (MP sévère)                               4,4 (2,7-7,2)
        MP : maladie parodontale ; PPP : profondeur des poches parodontales ; PAP : perte d’attache parodontale.




        Tableau III.
        Effets de la consommation quotidienne de cigarettes sur la maladie parodontale.

           Auteur                        Type d’étude
                                                                                 Paramètres étudiés                       OR (IC95 %)       Populations comparées
         Année – Pays                    Effectif – âge

                                Étude transversale                                                                      2,05 (1,47-2,87)    F-Actu (< 20 cig/j) vs JF
        Grossi [74]
                                N = 1 426                               PAP ≥ 4 mm
        1994 (USA)                                                                                                      4,75 (3,28-6,91)    F-Actu (≥ 20 cig/j) vs JF
                                Âge : 25-74 ans
                                Étude transversale                                                                      3,25 (2,33-4,54)    F-Actu (< 20 cig/j) vs JF
        Grossi [76]                                                     Perte de hauteur d’os alvéolaire
                                N = 1 361
        1995 (USA)                                                      (0,4-8,8 mm)                                    7,28 (5,09-10,31)   F-Actu (≥ 20 cig/j) vs JF
                                Âge : 25-74 ans
                                                                                                                        2,79 (1,90-4,10)    F-Actu (≤ 9 cig/j) vs JF
                                                                                                                        2,96 (2,12-4,14)    F-Actu (10-19 cig/j) vs JF
                                Étude transversale
        Tomar [75]                                                      PPP ≥ 4 mm
                                N = 12 329                                                                              4,72 (3,46-6,43)    F-Actu (20 cig/j) vs JF
        2000 (USA)                                                      et PAP ≥ 4 mm
                                Âge ≥ 18 ans
                                                                                                                        5,10 (3,48-7,47)    F-Actu (21-30 cig/j) vs JF
                                                                                                                        5,88 (4,03-8,58)    F-Actu (≥ 31 cig/j) vs JF
                                                                                                                        1,51 (0,95-2,22)    F-Actu (1-19 cig/j) vs JF
                                Étude longitudinale (4 ans)
        Okamoto [101]
                                N = 1 332                               PPP ≥ 4 mm                                      1,58 (1,13-2,22)    F-Actu (20 cig/j) vs JF
        2006 (Japon)
                                Âge : 30-59 ans
                                                                                                                        2,81 (1,96-4,03)    F-Actu (≥ 21 cig/j) vs JF
        PPP : profondeur des poches parodontales ; PAP : perte d’attache parodontale ; F-Actu : fumeurs actuels ; JF : jamais fumeurs.




       que les patients ayant une GUNA étaient tous fumeurs et que                                     Parodontite
       plus de 70 % d’entre eux fumaient plus de 60 cigarettes par                                     Au cours de la parodontite, l’inflammation atteint pro-
       jour. De même, Falkler et coll. [86] ont noté que 83 % des                               gressivement l’ensemble des tissus de soutien de la dent, notam-
       sujets ayant une GUNA étaient fumeurs. Plusieurs études ont                              ment les fibres assurant l’ancrage de la racine à la gencive et à
       montré que le tabac, le stress, la mauvaise hygiène buccoden-                            l’os alvéolaire pouvant conduire à une destruction de l’os alvéo-
       taire, l’alcoolisme, la malnutrition et l’immunosuppression                              laire. En l’absence de traitement, la parodontite devient irréver-
       (notamment l’infection par le VIH) étaient des facteurs de ris-                          sible. Plusieurs études montrent que la prévalence et la sévérité
       que de GUNA [87-92].                                                                     de la MP sont plus importantes chez les fumeurs que chez les


1062    Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1057-73
                                                                                                                                                 Tabac et maladie parodontale




Tableau IV.
Effets de la durée du tabagisme ou du nombre de paquet-années sur la maladie parodontale.

    Auteur                           Type d’étude
                                                                      Paramètres étudiés                      OR (IC95 %)                    Populations comparées
  Année – Pays                       Effectif – âge

                                 Étude transversale
 Do [77]
                                 N = 575                             PAP ≥ 4 mm                             7,17 (2,87-17,92)               F-Actu (> 5 PA) vs JF
 2003 (Vietnam)
                                 Âge : 35-44 ans
                                 Étude transversale                                                         1,3 (0,9-2,0)                   F vs JF
 Persson [115]                                                       Perte d’os alvéolaire
                                 N = 1 084
 2005 (USA)                                                          (> 20%)                                1,8 (1,3-2,7)                   F (≥ 30 années) vs JF
                                 Âge : 60-75 ans
                                                                                                            1,17 (0,70-1,95)                F-Actu (< 4,45 PA) vs JF
                                 Étude transversale
 Do [78]                                                             PPP ≥ 5 mm
                                 N = 3 161                                                                  1,63 (1,16-2,30)                F-Actu (4,45-15 PA) vs JF
 2008 (Australie)                                                    et PAP ≥ 4 mm
                                 Âge ≥ 15 ans
                                                                                                            1,64 (1,27-2,12)                F-Actu (> 15 PA) vs JF
 PPP : profondeur des poches parodontales ; PAP : perte d’attache parodontale ; F : fumeurs ; F-Actu : fumeurs actuels ; JF : jamais fumeurs ; PA : paquet-années ;
 cig/j : cigarettes par jour.




non-fumeurs [93-101]. Le risque relatif de parodontite chez des                          l’os alvéolaire peut se compliquer d’une mobilité voire d’une
fumeurs actuels, comparativement aux sujets n’ayant jamais                               perte dentaire. Le tabagisme est un facteur de risque indépen-
fumé varie de 1,6 (IC95 % : 1,1-2,4) [98] à 5,3 (IC95 % : 2,0-                           dant de perte dentaire [6, 122]. Yoshida et coll. [123] ont mon-
13,8) [20]. Dans l’étude de Tomar et coll. [75], le pourcentage                          tré une association positive entre la perte dentaire et le
de parodontites attribuables au tabac est de 52,8 %. Ce pour-                            tabagisme (OR = 1,53 ; IC95 % : 1,20-1,96) (p < 0,001) chez
centage varie de 51 % chez les sujets âgés de 19 à 30 ans à 32 %                         les fumeurs actuels comparativement aux jamais fumeurs.
chez les sujets âgés de 31 à 40 ans [96]. La progression de la MP
est plus rapide chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [102,
                                                                                         Cigares et pipe
103]. Près de 30 % des cas de progression de la MP sont attri-
buables au tabac [104]. La sévérité d’une parodontite peut être                                Chez des fumeurs de cigares et de pipes, la prévalence de
évaluée par la profondeur des poches parodontales, la perte                              la MP, de la perte d’attache parodontale et de la récession gin-
d’attache parodontale, la perte de l’os alvéolaire, la récession                         givale est plus importante chez les fumeurs que chez les non-
gingivale voire la mobilité dentaire. La poche parodontale est un                        fumeurs [124]. Une étude longitudinale sur 23 années, étudiant
espace qui se crée entre la dent et la gencive lors de la maladie                        la progression de la perte d’os alvéolaire et de la perte dentaire
parodontale. La profondeur de la poche se mesure entre le haut                           chez des fumeurs de cigares et de pipes a montré que le pour-
de la gencive marginale (ou gencive libre) et l’attache épithéliale                      centage de sites avec progression d’au moins 40 % de perte d’os
(le niveau où la gencive s’attache à la dent). Normalement, il                           alvéolaire était plus important chez les fumeurs de cigares que
existe un petit espace (de 1 à 2,5 mm) entre le haut de la gencive                       chez les non-fumeurs [125]. Chez les fumeurs de pipe, la perte
marginale et l’attache épithéliale. Il existe une association posi-                      d’os était intermédiaire entre celle des fumeurs de cigares et celle
tive entre le tabagisme et la profondeur des poches parodontales                         des non-fumeurs, mais la différence n’était pas significative. Le
au sondage chez des adultes [96, 105-107], mais aussi chez des                           risque relatif de perte dentaire était de 1,3 (IC95 % : 1,2-1,5)
sujets jeunes [21, 75, 108-111]. Chez les fumeurs, la profon-                            chez les fumeurs de cigares et de 1,6 (IC95 % : 1,4-1,9) chez les
deur des poches est plus importante au niveau maxillaire que                             fumeurs de pipe. Johnson et coll. [126] ont aussi retrouvé une
mandibulaire, suggérant que l’effet de la fumée de tabac sur le                          perte d’os alvéolaire significativement plus importante chez les
parodonte est plus local que systémique [112, 113]. La réces-                            fumeurs de cigares que chez les non-fumeurs. En revanche, chez
sion parodontale (ou gingivale), généralisée ou plus souvent                             les fumeurs de pipe, il y avait une tendance, mais non significa-
localisée, a pour conséquence l’exposition de la racine dentaire.                        tive, à une perte d’os alvéolaire plus importante.
Outre l’aspect inesthétique, elle peut se compliquer d’une
hypersensibilité ou des caries radiculaires. La prévalence de la                         Narghilé
perte d’attache parodontale est plus importante chez les
fumeurs que chez les non-fumeurs [75, 77, 99, 108, 114-116].                                   L’utilisation du narghilé augmente le risque de MP
La perte d’attache parodontale chez les fumeurs est également                            (tableau V). Les fumeurs de narghilé, comparativement aux
plus importante au niveau maxillaire que mandibulaire [113].                             fumeurs de cigarettes, ont une prévalence supérieure de
De même, la perte d’os alvéolaire est plus importante chez les                           récession gingivale, de poches parodontales profondes, de
fumeurs que chez les non-fumeurs [117-120], y compris chez                               perte d’attache parodontale [127-129] et de perte d’os alvéo-
les adultes jeunes âgés de 18 à 35 ans [110, 121]. La perte de                           laire [129, 130].


                                                                                                          © 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés      1063
       M. Underner et coll.




        Tableau V.
        Narghilé, cigarettes et maladie parodontale (fumeurs actuels vs jamais fumeurs).

                Auteur                             Type d’étude                                                                                       Type de consommation
                                                                                     Paramètres étudiés                     OR (IC95 %)
              Année - Pays                         Effectif – âge                                                                                            de tabac

                                                Étude transversale                                                         5,1 (2,0-13,5)             Narghilé
        Natto [128]
                                                N = 262                           PPP ≥ 5 mm
        2005 (Arabie Saoudite)                                                                                             3,8 (1,3-11,0)             Cigarettes
                                                Âge : 17-60 ans
                                                                                                                           3,5 (1,6-7,6)              Narghilé
                                                                                                                                                      Narghilé
                                                Étude transversale                Perte d’os alvéolaire                    7,5 (3,0-18,1)
        Natto [129]                                                                                                                                   (≥ 40 narghilé-années)
                                                N = 355                           (> 30 % de la longueur
        2005 (Arabie Saoudite)                                                                                             4,3 (1,7-10,9)             Cigarettes
                                                Âge : 17-60 ans                   de la racine)
                                                                                                                                                      Cigarettes
                                                                                                                           6,3 (2,2-17,6)
                                                                                                                                                      (≥ 170 cigarette-années)
        PPP : profondeur des poches parodontales.




              • Cigarettes : le tabac est un facteur de risque de gingivite                       étude a retrouvé une association positive entre tabagisme
              ulcéronécrotique aiguë. Il augmente la prévalence                                   passif et perte d’attache parodontale supérieure à 3,5 mm
              et la sévérité de la MP (augmentation de la profondeur                              chez les fumeurs passifs (OR = 2,87 ; IC95 % : 1,05-7,82)
              des poches parodontales, de la perte d’attache parodontale                          comparativement aux sujets non exposés [116].
              et de la perte d’os alvéolaire).
              • Cigares, pipe et narghilé : chez les fumeurs de cigares,
              de pipe ou de narghilé, la prévalence et la sévérité de la MP                              • Le tabagisme passif augmente le risque de MP.
              sont également augmentées.


       Tabagisme passif                                                                           Pathologies induites par le tabac
                                                                                                  sans fumée (TSF)
            Une étude chez 6 611 sujets n’ayant jamais fumé acti-
       vement a mis en évidence une association positive et signifi-                                   L’utilisation de TSF (tabac à mâcher et snuff) aug-
       cative entre tabagisme passif et MP, avec un risque relatif de                             mente le risque de MP (tableau VI). La prévalence de la
       MP de 1,57 (IC95 % : 1,15-2,16) chez les sujets exposés                                    récession gingivale et de la perte d’attache parodontale est
       comparativement aux sujets non exposés [131]. Une autre                                    plus importante chez les adultes jeunes et les adolescents


        Tableau VI.
        Tabac sans fumée et maladie parodontale.

              Auteur                   Type d’étude                Type de tabac                                                                                  Populations
                                                                                                   Paramètres étudiés                   OR (IC95 %)
            Année - Pays               Effectif – âge               sans fumée                                                                                    comparées

                                                                                            RG
                                   Étude transversale                                                                                 3,72 (1,40-9,88)
        Montén [140]                                                                        (ensemble des dents)
                                   N = 103                    Snuff                                                                                           Util-Actu vs J-Util
        2006 (Suède)                                                                        RG
                                   Âge : 19 ans                                                                                       5,09 (1,67-15,54)
                                                                                            (région maxillaire antérieure)
                                   Étude transversale                                       PPP ≥ 5 mm                                0,71 (0,32-1,41)        Util-Actu vs J-Util
        Wichholm [111]
                                   N = 1 674                  Snuff
        2004 (Suède)                                                                                                                  2,25 (0,71-5,95)        Ex-Util vs J-Util
                                   Âge : 31-40 ans
                                   Étude cas-témoins
        Akhter [141]                                                                        PPP ≥ 5 mm
                                   N = 280                    Tabac mâché + Bétel                                                     3,97 (1,18-13,29)       Util-Actu vs J-Util
        2008 (Bangladesh)                                                                   et PAP ≥ 6 mm
                                   Âge : 27-50 ans
                                   Étude transversale                                       RG                                        1,73 (1,32-2,32)
        Parmar [142]
                                   N = 365                    Tabac mâché + Bétel                                                                             Util-Actu vs J-Util
        2008 (Inde)                                                                         Prévalence des PP                         1,64 (1,26-2,14)
                                   Âge : 29-33 ans
        RG : récession gingivale ; PP : poches parodontales ; PPP : profondeur des poches parodontales ; PAP : perte d’attache parodontale ; Util-Actu : utilisateurs actuels ;
        Ex-Util : ex-utilisateurs ; J-Util : jamais utilisateurs.




1064    Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1057-73
                                                                                                                        Tabac et maladie parodontale




utilisateurs de TSF que chez les non-utilisateurs [132-134].                • Les consommateurs de cannabis ont un risque augmenté
La prévalence de la récession gingivale est plus importante                 de MP.
au niveau des sites où les utilisateurs placent le tabac dans               • La consommation excessive d’alcool augmente
la cavité buccale, suggérant un effet local (traumatisme et                 le saignement gingival, la profondeur des poches parodontales
effet local des composants du tabac) [126, 135-137]. Ces                    et la perte d’attache parodontale.
lésions sont plus importantes au niveau des sites présentant
une leucoplasie [133, 138]. Ces effets sont particulière-
ment notés chez les utilisateurs de poudre de tabac humide
(snuff ou snus). La récession gingivale est le principal signe         Effets du tabagisme sur les traitements
clinique de MP chez les jeunes et les adolescents utilisa-             de la MP
teurs de snuff [111, 139], touchant l’ensemble des dents et
de façon plus importante les dents de la région maxillaire                   Globalement, la réponse aux traitements non chirurgi-
antérieure [140]. La perte d’attache parodontale est aussi             caux ou chirurgicaux de la MP est moins bonne chez les
plus importante chez les utilisateurs de snuff que chez les            fumeurs que chez les non-fumeurs [149, 150]. La réduction
non-utilisateurs [139]. Les consommateurs de tabac à                   de la profondeur des poches parodontales et le gain d’attache
mâcher associé à du bétel (mélange de feuilles de bétel                parodontale sont moins importants chez les fumeurs [151].
[piper betle], de noix d’arec et de chaux) ont un risque aug-          Dans une étude, le tabac a un effet négatif sur la cicatrisation
menté de MP [141], de récession gingivale [142] et de sai-             du tissu parodontal [152].
gnement gingival [143].
                                                                       Traitements non chirurgicaux
     • La prévalence de la récession gingivale et de la perte                Les traitements non chirurgicaux de la MP comportent
     d’attache parodontale est plus importante chez les utilisateurs   les mesures d’hygiène buccodentaires, le détartrage et le lis-
     de tabac sans fumée (TSF).                                        sage-surfaçage radiculaire. La réponse à ces traitements est
     • La récession gingivale est le principal signe clinique de MP    moins favorable chez les fumeurs que chez les non-fumeurs
     chez les utilisateurs de snuff. Elle est plus importante          [149, 153, 154]. La réduction de la profondeur des poches
     au niveau des sites où les utilisateurs placent le tabac          est moins importante chez les fumeurs [155-160], y compris
     dans la cavité buccale.                                           en cas de MP généralisée agressive [161]. Le gain d’attache
     • Les consommateurs de tabac à mâcher mélangé à du bétel          parodontale est également moins important chez les fumeurs
     ont un risque augmenté de MP, de récession gingivale              que chez les non-fumeurs [160] et plus tardif, ne devenant
     et de saignement gingival.                                        significatif chez les fumeurs que six mois après le traitement
                                                                       alors que chez les non-fumeurs, le gain d’attache est signifi-
                                                                       catif dès le premier mois de traitement [158].
Fumée de cannabis et MP
                                                                       Traitements chirurgicaux
     Les consommateurs de cannabis ont un risque aug-
menté de MP [144, 145], avec une relation dose-réponse                       La réponse aux traitements chirurgicaux de la MP : lam-
[146]. Les soins dentaires peuvent s’accompagner d’anxiété             beau gingival, comblement osseux, régénération tissulaire gui-
aiguë, d’humeur dysphorique et même de pensées paranoïa-               dée (RTG) est aussi moins favorable chez les fumeurs que chez
ques, comme chez les patients psychotiques.                            les non-fumeurs. La réduction de la profondeur des poches
                                                                       parodontales est moins importante chez les fumeurs que chez
Alcool et MP                                                           les non-fumeurs [162, 163]. Après RTG, la réduction de la
                                                                       profondeur des poches, de la récession gingivale et le recouvre-
     La consommation excessive d’alcool augmente le sai-               ment radiculaire sont moins importants chez les fumeurs que
gnement gingival, la profondeur des poches parodontales et             chez les non-fumeurs [164-166]. Après greffe pour récession
la perte d’attache parodontale [147], sans augmenter signifi-          gingivale, la réduction de la poche parodontale [167], le pour-
cativement la perte d’os alvéolaire [148]. Dans l’étude de             centage de recouvrement radiculaire [167-169] et la densité
Tezal et coll. [148], la consommation d’alcool est associée à          vasculaire gingivale sont moins importants chez les fumeurs
une augmentation modérée de la sévérité de la MP, avec un              que chez les non-fumeurs [170]. Le gain d’attache parodontal
risque relatif de perte d’attache parodontale de 1,36                  est moins important chez les fumeurs que chez les non-
(IC95 % : 1,02-1,80) pour une consommation de plus de                  fumeurs [162], en particulier après RTG pour défauts intra-
cinq boissons alcoolisées par semaine et de 1,44 (IC95 % :             osseux [166, 171], après greffe tissulaire pour récession gingi-
1,04-2,00) pour une consommation de plus de 10 boissons                vale [167, 172] ou après allogreffe osseuse pour défauts intra-
alcoolisées par semaine.                                               osseux [173]. Le gain de hauteur d’os alvéolaire est également


                                                                                   © 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés    1065
       M. Underner et coll.




       moins important chez les fumeurs que chez les non-fumeurs                                  ont retrouvé des taux d’échec implantaire plus importants
       [162, 171, 174]. Après RTG pour défauts intra-osseux, le gain                              chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [178-188].
       osseux est moins important chez les fumeurs que chez les non-                                    Plusieurs études retrouvent ce taux d’échec implantaire à
       fumeurs [171]. Les réponses au traitement sont moins bonnes                                long terme (entre 18 mois et 10 ans) plus élevé chez les
       chez le fumeur.                                                                            fumeurs que chez les non-fumeurs [180-192]. Toutefois, quel-
                                                                                                  ques études n’ont pas retrouvé de différence significative du
                                                                                                  taux d’échec implantaire entre fumeurs et non-fumeurs [193-
              • Le tabac a un effet négatif sur la cicatrisation du tissu                         195]. Deux méta-analyses récentes confirment une association
              parodontal.                                                                         positive significative entre tabac et échec des implants [196,
              • Il diminue la réponse aux traitements non-chirurgicaux                            197]. Le risque d’échec précoce (jusqu’à un an) est plus impor-
              de la MP (mesures d’hygiène bucco-dentaires, détartrage                             tant que le risque d’échec tardif (entre un et cinq ans), qui
              et lissage-surfaçage radiculaire).                                                  devient non significatif après cinq ans [197]. Ce taux d’échec,
              • La réponse aux traitements chirurgicaux de la MP (lambeau                         de 15,8 % chez les fumeurs, varie de 10,1 % chez les fumeurs
              gingival, comblement osseux, régénération tissulaire guidée)                        de moins de 20 cigarettes par jour à 30,8 % chez les fumeurs
              est également moins favorable chez les fumeurs.
                                                                                                  de 20 cigarettes par jour ou plus, alors que les sujets n’ayant
                                                                                                  jamais fumé ont un taux d’échec de 1,4 % [198].
                                                                                                       Implants avec procédure chirurgicale d’augmenta-
                                                                                                  tion osseuse
       Tabac et implants dentaires
                                                                                                        Un taux d’échec implantaire plus important chez les
            Le tabac augmente le taux d’échec des implants dentai-                                fumeurs que chez les non-fumeurs est retrouvé en implanto-
       res posés avec ou sans procédure chirurgicale d’augmentation                               logie après procédure de greffe osseuse [199-203]. Dans
       osseuse associée (tableau VII). Les autres facteurs de risque                              l’étude de Strietzel et coll. [197], le taux d’échec implantaire
       d’échec implantaire sont le diabète, une mauvaise hygiène                                  est également plus élevé chez les fumeurs ayant une procé-
       buccodentaire, une mauvaise qualité osseuse et la situation                                dure d’augmentation osseuse que chez les fumeurs n’ayant
       maxillaire des implants [175]. Le tabac favorise également la                              pas ce traitement.
       perte osseuse péri-implantaire et les péri-implantites [176].
                                                                                                  Perte osseuse péri-implantaire
       Taux d’échec des implants dentaires
                                                                                                       La perte osseuse péri-implantaire est plus importante
            Implants sans procédure chirurgicale d’augmenta-                                      chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [204-208],
       tion osseuse                                                                               notamment au niveau maxillaire [209]. À long terme (entre
             En 1993, Bain et coll. [177] ont rapporté un effet néga-                             1 et 20 ans), la perte osseuse péri-implantaire est aussi plus
       tif du tabac. Dans leur étude portant sur 540 patients ayant                               importante chez les fumeurs que chez les non-fumeurs [210-
       reçu 2 194 implants, le taux global d’échec implantaire était                              212]. Le tabagisme est un facteur prédictif de perte osseuse
       de 5,92 %, variant de 11,2 % chez les fumeurs à 4,7 % chez                                 2 à 4 ans après pose d’implants nécessitant une procédure
       les non-fumeurs (p < 0,001). Depuis, de nombreuses études                                  d’augmentation osseuse [213].


        Tableau VII.
        Tabac et implants dentaires.

             Auteur                      Type d’étude                                                                                                  Populations
                                                                                        Taux d’échec implantaire                     OR (IC95 %)
           Année - Pays                  Effectif – âge                                                                                                comparées

                                 Étude de cohorte
        Chuang [184]
                                 N = 677                            Échec global                                                    3,1 (1,7-5,5)      F-actu vs JF
        2002 (USA)
                                 Âge : 34-72 ans
                                                                    Échec global                                                    2,38 (1,93-2,93)
                                                                    Échec précoce (avant 1 an)                                      2,83 (2,06-3,85)

        Strietzel [197]  29 méta-analyses            Échec entre 1 et 5 ans                                                         2,25 (1,90-2,67)
                                                                                                                                                       F vs NF
        2007 (Allemagne) 35 revues de la littérature Échec tardif (après 5 ans)                                                     1,33 (0,84-2,11)
                                                                    Taux d’échec (sans procédure d’augmentation osseuse) 2,15 (1,86-2,49)
                                                                    Taux d’échec (avec procédure d’augmentation osseuse) 3,61 (2,26-5,77)
        F : fumeurs ; F-Actu : fumeurs actuels ; NF : non-fumeurs ; Ex-F : ex-fumeurs ; JF : jamais fumeurs.




1066    Rev Mal Respir 2009 ; 26 : 1057-73
                                                                                                                                                   Tabac et maladie parodontale




Péri-implantite                                                                            arrêté de fumer, même après six mois d’utilisation [221,
     Le tabagisme augmente le risque de péri-implantite                                    222]. D’ailleurs, si les aphtes sont souvent retrouvés au cours
[207, 214] et est un facteur d’échec du traitement médico-                                 du sevrage tabagique [223], la nicotine (et notamment les
chirurgical de cette complication des implants [215].                                      substituts oraux) y ont un effet bénéfique [224-226].


                                                                                                  • L’arrêt du tabac a un effet bénéfique sur la MP (diminution
Effets du sevrage tabagique sur la MP                                                             de la profondeur des poches parodontales et la perte d’attache
                                                                                                  parodontale) et diminue sa prévalence et sa progression.
      L’arrêt du tabac a un effet bénéfique sur la MP, dimi-
nuant sa prévalence et sa progression [75, 78] (tableau VIII).                                    • Le risque de MP diminue avec le nombre d’années écoulées
Chez les ex-fumeurs, ce risque varie de 0,9 (IC95 % : 0,7-                                        depuis l’arrêt du tabac.
1,2) dans les formes modérées [99] à 1,97 (IC95 % : 1,19-                                         • L’arrêt du tabac a un effet bénéfique sur les traitements
3,32) dans les formes sévères de MP [111], comparativement                                        de la MP et sur le taux de succès des implants dentaires.
aux sujets n’ayant jamais fumé. Dans l’étude de Tomar et
coll. [75], le risque de MP diminue significativement avec le
nombre d’années écoulées depuis l’arrêt du tabac. La diffé-
rence de risque entre ex-fumeurs et sujets n’ayant jamais                                  Conclusion
fumé devient non significative onze ans après le sevrage taba-
gique. L’arrêt du tabac diminue également la profondeur des                                     Les effets du tabagisme sur la maladie parodontale, moins
poches parodontales [111, 216] et la perte d’attache paro-                                 connus que les effets bronchopulmonaires et cardiovasculaires,
dontale [217]. Un effet bénéfique de l’arrêt du tabac sur les                              sont toutefois certains, fréquents et coûteux en termes de santé
traitements de la MP est aussi noté [218], avec diminution                                 publique. Ils méritent donc d’être connus et identifiés afin
de la profondeur des poches parodontales plus importante                                   d’améliorer la prise en charge des patients fumeurs [227].
chez les ex-fumeurs que chez les fumeurs actuels [157, 161].
Enfin, l’arrêt du tabac diminue le taux d’échec des implants                               Remerciements
dentaires [219, 220].
      En revanche, l’utilisation de gommes nicotiniques,                                        Les auteurs remercient le Professeur Pierre Ingrand, res-
comparativement au placebo, ne provoque pas de modifica-                                   ponsable du Pôle Santé Publique du CHU de Poitiers pour
tions gingivales et n’augmente ni la profondeur des poches                                 son aide concernant les données épidémiologiques et statis-
parodontales ni la mobilité des dents chez les sujets ayant                                tiques.



Tableau VIII.
Arrêt du tabac et maladie parodontale : comparaison entre fumeurs actuels et ex-fumeurs (vs jamais fumeurs).

      Auteur                              Type d’étude                                                                    F-Actu vs JF                       Ex-F vs JF
                                                                                Paramètre étudié
    Année - Pays                          Effectif – âge                                                                  OR (IC95 %)                       OR (IC95 %)

                                      Étude transversale                     Au moins 1 site avec :
 Tomar [75]
                                      N = 12 329                             – PPP ≥ 4 mm                               3,97 (3,20-4,93)                  1,68 (1,31-2,17)
 2000 (USA)
                                      Age ≥ 18 ans                           – et PAP ≥ 4 mm
                                      Étude transversale
 Wickholm [111]
                                      N = 1 674                              PPP ≥ 5 mm                                 1,71 (1,74-4,34)                  1,97 (1,19-3,32)
 2004 (Suède)
                                      Age : 31-40 ans
                                      Étude transversale
 Do [78]                                                                     PPP ≥ 5 mm
                                      N = 3 161                                                                         1,64 (1,27-2,12)                  1,22 (1,03-1,56)
 2008 (Australie)                                                            et PAP ≥ 4 mm
                                      Age ≥ 15 ans
                                                                             PAP : 2,5-3,9 mm
                                      Étude transversale                                                                1,6 (1,1-2,4)                     0,9 (0,7-1,2)
 Torrungruang [99]                                                           (MP modérée)
                                      N = 2005
 2005 (Thaïlande)                                                            PAP ≥ 4 mm
                                      Age : 50-73 ans                                                                   4,4 (2,7-7,2)                     1,7 (1,2-2,6)
                                                                             (MP sévère)
                                      Étude transversale
 Yoshida [123]
                                      N = 2 015                              Perte dentaire                             1,53 (1,20-1,96)                  1,27 (0,89-1,81)
 2001 (Japon)
                                      Age : 20-59 ans
 MP : maladie parodontale ; PPP : profondeur des poches parodontales ; PAP : perte d’attache parodontale ; F-Actu : fumeurs actuels ; Ex-F : ex-fumeurs ; JF : jamais fumeurs.




                                                                                                           © 2009 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés       1067
       M. Underner et coll.




         À RETENIR                                                            • Le tabac augmente le taux d’échec des implants
                                                                              dentaires posés avec ou sans procédure
                • Le parodonte est le tissu de soutien de la dent.            chirurgicale d’augmentation osseuse associée.
                Il comporte la gencive, l’os alvéolaire, le cément            Il favorise également la perte osseuse
                et le ligament alvéolo-dentaire.                              péri-implantaire et augmente le risque
                                                                              de péri-implantite.
                • La maladie parodontale (MP) est une altération
                ou destruction de ces structures. Elle comporte               • L’arrêt du tabac a un effet bénéfique
                les gingivites et les parodontites.                           sur la prévalence et la progression de la MP
                                                                              ainsi que sur les traitements de la MP et le taux
                • Son évolution, en l’absence de traitement, peut             de succès des implants dentaires.
                conduire à une mobilité, voire à une perte dentaire.
                • La pathogénie de la MP chez les sujets exposés
                à la fumée de tabac ou au tabac sans fumée             Références
                est complexe, associant des facteurs                   1    Turnbull B : Smoking and periodontal disease. A review. J N Z Soc
                bactériologiques, des facteurs liés à la réponse            Periodontol 1995 ; 79 : 10-5.
                de l’hôte et des facteurs liés à l’interaction         2    Obeid P, Bercy P : Effects of smoking on periodontal health: a review.
                entre facteurs génétiques et environnementaux.              Adv Ther 2000 ; 17 : 230-7.
                                                                       3    Van Dyke TE, Sheilesh D : Risk factors for periodontitis. J Int Acad
                • Cigarettes :                                              Periodontol 2005 ; 7 : 3-7.
                – Le tabac est un facteur de risque de gingivite       4    Cuff MJ, McQuade MJ, Scheidt MJ, Sutherland DE, Van Dyke TE :
                ulcéro-nécrotique aigue.                                    The presence of nicotine on root surfaces of periodontally diseased
                                                                            teeth in smokers. J Periodontol 1989 ; 60 : 564-9.
                – Il augmente la prévalence et la sévérité de la MP    5    McGuire JR, McQuade MJ, Rossmann JA, Garnick JJ, Suther-
                (augmentation de la profondeur des poches                   land DE, Scheidt MJ, Van Duke TE. Cotinine in saliva and gingival
                parodontales, de la perte d’attache parodontale             crevicular fluid of smokers with periodontal disease. J Periodontol
                et de la perte d’os alvéolaire).                            1989 ; 60 : 176-81.
                                                                       6    Chen X, Wolff L, Aeppli D, Guo Z, Luan W, Baelum V, Fejeskov O :
                • Cigares, pipe et narghilé : chez les fumeurs              Cigarette smoking, salivary/gingival crevicular fluid cotinine and perio-
                de cigares, de pipe ou de narghilé, la prévalence           dontal status. A 10-year longitudinal study. J Clin Periodontol 2001 ;
                et la sévérité de la MP sont augmentées.                    28 : 331-9.
                                                                       7    Oliveira-Maia AJ, Stapleton-Kotloski JR, Lyall V, Phan TH, Mumma-
                • Tabagisme passif : le tabagisme passif augmente           laneni S, Melone P, Desimone JA, Nicolelis MA, Simon SA : Nicotine
                le risque de MP.                                            activates TRPM5-dependent and independent taste pathways. Proc
                                                                            Natl Acad Sci USA 2009 ; 106 : 1596-601.
                • La prévalence de la récession gingivale              8    Arredondo J, Chernyavsky AI, Jolkovsky DL, Pinkerton KE,
                et de la perte d’attache parodontale                        Grando SA : Receptor-mediated tobacco toxicity: acceleration of sequen-
                est plus importante chez les utilisateurs de TSF.           tial expression of alpha5 and alpha7 nicotinic receptor subunits in oral
                                                                            keratinocytes exposed to cigarette smoke. FASEB J 2008 ; 22 : 1356-68.
                • La récession gingivale, principal signe clinique     9    Socransky SS, Haffajee AD : Dental biofilms: difficult therapeutic tar-
                de MP chez les utilisateurs de snuff,                       gets. Periodontol 2000 2002 ; 28 : 12-55.
                est plus importante au niveau des sites                10   Zambon JJ, Grossi SG, Machtei EE, Ho AW, Dunford R, Genco RJ :
                où les utilisateurs placent le tabac dans la cavité         Cigarette smoking increases the risk for subgingival infection with
                buccale.                                                    periodontal pathogens. J Periodontol 1996 ; 67 : 1050-4.
                                                                       11   Teughels W, Van Eldere J, van Steenberghe D, Cassiman JJ, Fives-Tay-
                • Les consommateurs de tabac à mâcher mélangé               lor P, Quirynen M : Influence of nicotine and cotinine on epithelial colo-
                à du bétel ont un risque augmenté de MP,                    nization by periodontopathogens. J Periodontol 2005 ; 76 : 1315-22.
                de récession gingivale et de saignement gingival.      12   Sayers NM, James JA, Drucker DB, Blinkhorn AS : Possible potentia-
                                                                            tion of toxins from Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, and Por-
                • Les consommateurs de cannabis ont un risque               phyromonas gingivalis by cotinine. J Periodontol 1999 ; 70 : 1269-75.
                augmenté de MP.                                        13   Payne JB, Johnson GK, Reinhardt RA, Dyer JK, Maze CA, Dunning
                                                                            DG : Nicotine effects on PGE2 and IL-1 beta release by LPS-treated
                • La consommation excessive d’alcool augmente               human monocytes. J Periodontal Res 1996 ; 31 : 99-104.
                le saignement gingival, la profondeur des poches       14   Bernzweig E, Payne JB, Reinhardt RA, Dyer JK, Patil KD : Nicotine
                parodontales et la perte d’attache parodontale.             and smokeless tobacco effects on gingival and peripheral blood mono-
                                                                            nuclear cells. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 246-52.
                • Le tabac a un effet négatif sur la cicatrisation     15   Tanaka H, Tanabe N, Shoji M, Suzuki N, Katono T, Sato S, Moto-
                du tissu parodontal et diminue la réponse                   hashi M, Maeno M : Nicotine and lipopolysaccharide stimulate the
                aux traitements non-chirurgicaux et chirurgicaux            formation of osteoclast-like cells by increasing macrophage colony-sti-
                                                                            mulating factor and prostaglandin E2 production by osteoblasts. Life
                de la MP.                                                   Sci 2006 ; 78 : 1733-40.


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posted:1/15/2012
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Description: Les effets nocifs du tabac sur le cœur etles vaisseaux peuvent survenir relativement tôt dans la vie du fumeur. Les deux responsables en sont le monoxyde de carbone et la nicotine inhalée avec la fumée. Le tabagisme est la cause de plus de la moitié de ces décès d'origine cardio-vasculaire. Fumer augmente les risques de crise cardiaque et de mort cardiaque soudaine. Fumer augmente aussi les chances de rechutes chez les personnes qui ont survécu à une crise cardiaque. Accélération du rythme cardiaque et augmentation de la pression artérielle sont souvent rencontrées Le tabagisme est une cause très importante d'accident vasculaire cérébral (d'AVC). Chaque année, au Canada, plus de 2 000 décès à la suite d'AVC sont causés par le tabagisme. Le tabagisme favorise la formation de plaques d'athérome (athérosclérose) dans les artères des jambes . Ces plaques génent la circulation sanguine, ce qui provoque des douleurs aux jambes, de la difficulté à marcher,et peut aller jusqu'à la gangrène et l'amputation.