Desnutri��o by 55nsNY3

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									  Hospital Regional da Asa Sul

           Internato em Pediatria 2007
Escola Superior de Ciências da Saúde/ESCS/SES/DF

           Orientadora: Dra. Elisa de Carvalho

                        Internos
                      Saulo Ribeiro
                     Thiago Viegas




  www.paulomargotto.com.br
                           Anamnese
• DATA DA INTERNAÇÃO: 07/03/07.
• D. L. A., 9 meses, pardo, masculino, natural e procedente de
  Anápolis-GO.
• Q.P.: vômitos há 3 meses.
•   HDA: Mãe relata que a criança aos 3 meses passou a não aceitar o seio
    materno. Começou a oferecer Nestogeno e “papinha” da Nestlé. Aceitou
    bem o leite e a papinha. Porém, aos 5 meses, começou a apresentar
    vômitos alimentares (1 a 2 vezes ao dia com períodos de acalmia) logo
    após ingestão do leite ou qualquer outro alimento.           Fez uso de
    LABEL e Motilium por 7 dias, sem obter melhora do quadro. Também
    vomitava após a ingestão dos medicamentos, sendo os mesmos
    suspensos.
          Vinha apresentando perda ponderal e há 4 dias da internação houve
    piora dos vômitos sendo então levado à serviço médico onde foram feitos:
    HC, GJ, pesquisa de gordura fecal, EAS, segundo a mãe todos normais.
          A radiografia do esôfago, hiato, estômago e duodeno demonstrou
    presença de refluxo gastroesofágico passivo opacificando toda a extensão
    do esôfago.
                 Anamnese
• ANTECEDENTES:
  Aleitamento Materno Exclusivo: até 3 meses.
  Desmame: 1o Nestogeno, 2o NAN, 3o leite de
  vaca.
  Dieta Atual: Leite Alfaré, frutas, papinha de
  carne e verduras, mas não aceita bem a dieta.
  Alergias: Mãe credita que seu filho tem alergia
  a leite de vaca.
• REVISÃO DE SISTEMAS: Perda ponderal
  (não soube quantificar).
                      Anamnese
• ANTECEDENTES GESTACIONAIS, DO PARTO E NEONATAIS:
       Mãe G1C1(cesária por apres. pélvica), 8 consultas de PN,
  sorologias VDRL -, HIV NR, CHAGAS NR, RUBÉOLA NR,
  antecedente de ITU na gestação, tratada com sucesso.
       Parto hospitalar, a termo, chorou ao nascer, peso: 2.430g,
  comprimento: 47 cm, PC: 33 cm, recebeu alta 48 horas após o
  parto.
       Vacinação completa, sustentação cervical com 2 meses, rolou
  com 3 meses. Não senta sozinho e também não engatinha.
• CURVA DE PESO: crescente até 3 meses, decrescendo após.
  Aos 5 meses estava abaixo do percentil 3.
• ANTECEDENTES PESSOAIS PATOLÓGICOS: nega internações
  prévias, hemotransfusões ou cirurgias.
• ANTECEDENTES FAMILIARES: ndn.
• ANTECEDENTES SOCIO-ECONÔMICOS: casa em zona urbana,
  água filtrada, fossa séptica, rede de esgoto. Possuem um cão.
  Renda familiar: vive de economias.
                 Exame físico
ANTROPOMETRIA: Peso= 4.950g, Comprimento = 70cm.
ECTOSCOPIA: Bom estado geral, hipocorado (2+/4+), hidratado,
eupnéico, afebril, acianótico, anictérico, bastante emagrecido.
CABEÇA E PESCOÇO: fontanelas fechadas.
GÂNGLIOS: inguinais palpáveis, móveis, de cerca de 0,5 cm de
diâmetro.
APR: MVF +, sem RA.
APC: RCR em 2T, sem sopros.
ABDOME: plano, flácido, indolor, RHA +, sem visceromegalias.
EXTREMIDADES: bem perfundidas, sem edema.
GENITÁLIA EXTERNA: masculina, testículos tópicos.
SNC: ativo, sem sinais de irritação meníngea.
                       Exames

• 07/03/07:
  Hg:13,5 mg/dL Ht: 42,6%
  Plaquetas: 366.000 Leucócitos: 12.500 (44%seg, 1%
  bast, 52% linf, 3% mono e 0% eos).
  Glicose: 88; Uréia: 36; Cr: 0,4; Cálcio total: 9,8; TGO:
  48; TGP:34; Sódio: 138; K+: 4,4; Cloreto:108.
  Proteínas totais: 6,7.           Albumina: 4,3.
  EAS:        d.1.010; pH: 5,0; proteínas,glicose, acetona e
  hemoglobina ausentes; leucócitos: 6 a 8 p/ campo;
  cilindros escassos; muco(2+).
                         Exames
• 08/03:
   Hg: 13,9 Ht: 42,6 Plaq.: 333.000 Leucócitos: 14.200
(52%seg, 4%bast, 41%linf, 3%mono e 0% eos). VHS: 14mm/1ª h.
   Glicose: 85; Cálcio total: 8,8; Fósforo: 3,9; Magnésio: 2,0;
   Fosfatase alcalina: 455.
   Gasometria arterial: pH: 7,427; pCO2: 25 mmHg; pO2: 105 mmHg;
   sO2: 98,3%; bicarbonato: 19,2 mmol/L; BE: - 7,4 mmol/L.
   Urocultura: 30.000 UFC/mL de Staphylococcus haemolyticus
   (stahae).
   Imunoglobulinas: IgG: 733mg/dL; IgA: 45,3; IgM: 116.
   Chagas HAI: NR; CMV IgG e IgM negativos; Toxo HAI, Elisa IgG e
   IgM negativos; VDRL NR.
• 09/03: Rx de tórax normal.
• 13/03: GGT: 10; FA: 422; Sódio: 143; Potássio: 5,0; Cloreto: 106
Desnutrição Infantil
               Agenda
1. Histórico

2. Conceitos


3. Classificação

4. Fisiopatologia

5. Investigação Diagnóstica

 6. Tratamento
                 Histórico
•   Anos 50: “ Cura da Desnutrição”
•   Anos 70: “ Era da Proteína”
•   Ainda nos Anos 70: “ Fiasco da Proteína”
•   Reconhecimento que a desnutrição é
    causada por insuficiente aporte
    energético-protéico
     Desnutrição Energético-
            Protéica
• Distrofia: qualquer alteração do estado
  nutricional incluindo carência ou excesso
  de nutrientes
• Conceito de Desnutrição: distrofia
  causada por ingesta insuficiente macro e
  micronutrientes
                  Classificação
• Etiologia:
   – Primária
   – Secundária
• Evolução: aguda e crônica
• Gravidade:
   – Leve -1DP
   – Moderada -2DP
   – Grave – 3DP: Marasmo, Kwashiorkor e Kwashiorkor-
     Marasmático).
   FISIOPATOLOGIA DAS RESPOSTAS ADAPTATIVAS À
                  DESNUTRIÇÃO


• Endócrinas: ↓ Metab, Catabolismo (↑hormônios
  hiperglicemiantes)
• TGI: Atrofia,↓ dissacaridases, dipeptidases, ↓
  Peristalse → ↓ Digest/ Absorção
• Bomba Sódio e Potássio: ↓ ATV
  – Na+ entra na célula e K+ sai: Hiponatremia dilucional
    com Na total normal
• Rim:
  – ↓ DC, ↓ Perfusão, ↓ TGF
  – ↓ Capacidade de Concentrar Urina
• Fígado: ↓ lipoproteínas, esteatose ,hepatomeg.
Achados        Clínicos   e   Marasmo                 Kwashiorkor
    Laboratoriais
Redução de crescimento        +++                     +

Atrofia Muscular              +++                     +++

Gordura Subcutânea            Ausente                 Presente

Edema                         Ausente                 Presente

Dermartoses                   Raro                    Comum

Alterações de cabelo          +                       +++

Hepatomegalia                 Raro                    Comum

Atividade física              Diminuída               Muito Diminuída

Albumina sérica               Normal                  Baixa

Água corporal                 Aumentada               Muito aumentada

Anemia                        Comum                   Muito Comum

Alterações Hormonais          ↑↑↑ Cortisol            ↑↑↑GH
                              Somatomedinas normais   ↓↓↓ Somatomedinas
   Principais Características
        do Kwashiorkor
• Retardo do crescimento
• Perda da gordura subcutânea e massa muscular ( menos intensa
  que nos marasmo)
• Edema depressível localizado principalmente nos MMII nas
  crianças que caminham, mas que pode atingir todo o corpo
• Hepatomegalia: devido a esteatose hepática
• Imunoglobulina G sérica pode estar alta em decorrência das
  infecções.
• Alterações mentais e do humor
• Lesões de cabelo ( textura, cor, sem brilho, queda)
• Lesões de pele: despigmentação, dermatose de áreas de fricção e
  descamação.
• Anorexia, diarréia, infecções e deficiência de micronutrientes são
  freqüentes.
• Aspectos essências para o diagnóstico: acentuada perda de peso e
  edema
   Principais Características
          do Marasmo
• Criança extremamente magra
• Evidente perda de massa muscular, extremidades muito
  delgadas,
• Abdome as vezes proeminente
• Face de aparência de “velho”
• Pregas frouxas na pele principalmente nas nádegas.
• Principais sinais clínicos: baixo peso ( peso inferior a
  60% do previsto para idade), retardo do crescimento (
  baixa estatura para idade) e gordura cutânea escassa
  ou ausente
     Investigação Diagnóstica
• Anamnese: Inquérito alimentar detalhado,
  Antecedentes patológicos, revisão de sistemas,
  Hab. Vida e Condições Sociais;
• Exame físico:
  – Antropometria: Altura, Peso e PC (< 2 anos)
  – Ectoscopia.
• Responder a pergunta:
  – O paciente tem desnutrição primária ou secundária?
                      Tratamento
• 1a Etapa ( Estabilização):
   – Distúrbios hidroeletrolíticos, acido-básicos, hipoglicemia,
     hipotermia, infecções
   – Nutrição de resgate visando aporte calórico
• 2a Etapa: Manutenção
   – Início: quando paciente recupera fome
   – Repor macro e micronutrientes visando recuperação do peso e
     altura
   – Se desnutrição secundária: tratamento específico da doença.
   – Educação da família
   – Cuidados Psicossocias
DOENÇA DO REFLUXO
 GASTROESOFÁGICO
      (DRGE)
          REFLUXO
      GASTROESOFÁGICO
• Fenômeno fisiológico
• Conceito: movimento retrógado do
  conteúdo gástrico para o esôfago.
• Episódios de RGE acontecem em
  crianças e adultos normais
• Doença do refluxo gastroesofágico : RGE
  acarreta sinais e sintomas
       MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Acomete vários sistemas
• Frequência variável segundo a idade

• Lactentes:
   –   Vômitos
   –   Recusa alimentar
   –   Baixo ganho pôndero-estatural
   –   Irritabilidade
   –   Choro excessivo
   –   Síndrome de Sandifer

• Crianças Maiores:
   – Queimação restro-esternal
   – Dor epigástrica
   – Dor retroesternal
   MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Ap. Digestório: vômitos, dor abdominal, dor retro-
  esternal, recusa alimentar, baixo ganho pondero-
  estatural, irritabilidade, anemia e hematêmese

• Ap. Respiratório: apnéia, tosse crônica, asma brônquica,
  pneumonia por repetição

• Sistema Nervoso: Síndrome de Sandífer

• Aparelho Otorrinológico:estridor laríngeo,
  laringoespasmo, rouquidão, laringite, estenose
  subglótica, otite média de repetição, rinosinusite crônica
              Diagnóstico
• Anamnese (Questionário):
  – Freq. e quantidade de saída de material
    refluido pela boca?
  – Sensação de incomodo no momento?
  – Recusa alimentar mesmo com a fome?
  – Choro com frequência maior que o normal?
    Tempo de cada episódio?
  – Momentos de parada da respiração ou
    cianose?
Como excluir o RGE fisiológico?
• “Lactentes felizes”
   – Idade: 0 a 12 meses.
   – Frequência de RGE segundo idade
      •   < 3 meses: 50%
      •   4 a 6 meses: 67¨%
      •   7 a 9 meses: 21%
      •   10 e 12 meses: 5%
   – Ganho pondero-estatural normal
   – Episódios de regurgitação
      • Retorno passivo, sem esforço, do conteúdo do estômago para a
        boca
   – Episódios de vômitos:
      • Expulsão violenta do conteúdo gástrico pela boca que pode ser
        precedido por náusea, palidez, taquicardia, sudorese e sialorréia.
Como excluir o RGE fisiológico?
• Consenso de Roma II
  – Idade: 1 a 12 meses
  – Bom ganho pondero-estatural
  – 2 ou mais episódios de RGE/dia por > 3sem
  – Ausência de história: hematêmese,
    broncoaspiração, apnéia
          Exames laboratoriais

• Restrito aos pacientes com suspeita DRGE
• Rx com bário: esôfago e estômago
  – Anormalidades Anatômicas: estenose hipertrófica de
    piloro, má rotação do intestino, estenose de esôfago etc
• Monitoração do pH intraesofágico por 24 horas:
  – principal método para determinar a frequência e duração
    dos refluxos no esôfago distal e correlaciona-los com a
    refeição e decúbito.
• Impedância pH-metria esofágica prolongada:
  detecta refluxo ácido e não-ácido de líquidos e
  gases
           Fibrose cística

• Herança autossômica recessiva;
• Incidência: 1:2.500 NV;
• Mutação (Δ F508) do gene do
  cromossomo 7, codificador da CFTR
  (Cystic Fibrosis Transmembrane
  Conductance Regulator) → alt. transporte
  água e eletrólitos das células.
             Fibrose cística

• Manifestações clínicas:
  – Sintomas iniciam-se nos primeiros meses de
    vida, com problemas respiratórios associados
    a manifestações digestivas, como diarréia
    crônica e atraso do desenv.
  – Neonato: atraso na eliminação de mecônio
    (íleo meconial), icterícia prolongada,
    hipoproteinemia e edemas.
              Fibrose cística

• Manifestações clínicas:
  – Lactente: tosse coqueluchóide, bronco-
    espasmo ou broncopneumonias de repetição;
    DPOC; IPE (diarréia crônica com esteatorréia
    e ↓ da absorção de vit. lipossolúveis); perda de
    peso;
  – Pré-escolar e escolar: Q.C. é + florido
    (digestivo e respiratório em 85% dos casos);
  – Adolescentes e adultos: complicações.
                Fibrose cística

• Quadro clínico:
  –Apar. Respiratório: pansinusite crônica,
      polipose nasal crônica e recorrente, OMC,
      anosmia, tosse com expectoração,
      pneumonias de repetição, atelectasias,
      bronquiectasias. Evolui p/ Insuf. Resp. Crônica;
  –   Glând. Sudoríparas: eliminam 4x + sódio
      pelo suor (desidratação e alcalose metabólica).
              Fibrose cística

• Quadro clínico:
  –Digestório: IPE (diarréia crônica c/
    esteatorréia e ↓ absorção vit. lipossolúveis);
    síndrome de obstrução intestinal;
  –Hepatobiliar: geral. silenciosa; cirrose
    biliar focal; esteatose hepática; colestase
    neonatal.
            Fibrose cística
• Diagnóstico: clínica + disfunção CFTR
  Clínica: DPOC, infecções recorrentes das
  VA, alt. TGI, parada no desenvolvimento,
  síndrome de perda de sal, azoospermia
  obstrutiva, história de FC em irmãos ou
  TP + em RN.
  Disfunção CFTR: [Cl] ↑ suor, ident.
  mutação e demonstração de transporte
  anormal de íon no epitélio nasal.
           Alergia alimentar

• Alergia (hipersensibilidade) X intolerância;
• Incidência Î nas crianças;
• Fisiopatologia:
  – Absorção de antígenos no intestino;
  – Î permeabilidade intestinal;
  – Controle deficiente do antígeno absorvido;
  – Sensibilização a antígenos.
            Alergia alimentar
• Manifestações clínicas:
  - Síndromes agudas;
  - Síndromes crônicas:
  Enteropatia (diarréia + atraso de cresc);
  S. celíaca-símile;
  S. de Wilson-Lahey;
  Gastroenteropatia c/ eosinofilia;
  Proctocolite;
  Cólicas, vômitos e obstipação.
           Alergia alimentar
• Diagnóstico:
  Anamnese + Ex. Físico;
  Exames que avaliam a presença e/ou
  intensidade da má absorção intestinal (gordura
  fecal, teste de absorção da lactose, d-xilose);
  Exames que auxiliam na localização, extensão e
  diag. diferencial (biopsias);
  Excluir diagnósticos diferenciais.
           Doença celíaca

• Enteropatia crônica desencadeada pelo
  glúten;
• Freqüência: 1:100 indivíduos (brancos);
  M:F (1:2);
• Grupos de risco: familiares de pacientes
  celíacos, dermatite herpetiforme,
  doenças auto-imunes (DM I), deficiência
  de IgA, Down.
                Doença celíaca
• Etiopatogênese:
   – Fatores genéticos: HLA B8?
   – Fatores ambientais: glúten (gliadina), presente trigo,
     centeio, cevada e aveia.
   – Fatores imunológicos: imunidade celular e humoral.


• Patologia: Atrofia vilositária e hiperplasia das
  criptas (estende-se do duodeno ao íleo).
           Doença celíaca
• Quadro clínico:
  – Clássico: início 6-12m (glúten), insidioso,
    anorexia, vômitos, irritabilidade, fezes +
    volumosas com diarréia intermitente e má
    evolução pondero-estatural; ↑ volume
    abdominal; estado nutritivo comprometido
    (se sobrepõe ao da desnutrição primária).
  – Oligossintomático: diarréia + distensão
    abdominal + ↓ peso.
  – Atípica: diarréia ausente ou discreta.
    Alguns casos têm constipação.
              Doença celíaca
• Diagnóstico:
  – Quadro clínico;
  – Comprovação da esteatorréia;
  – Prova de absorção da D-xilose;
  – Dosagem sérica do anticorpo antigliadina:
    AAG-IgA: S – 74 a 89% e E – 72 a 89%
    AAG-IgG: S – 78 a 92% e E – 66 a 84%
  – Dosagem sérica do anticorpo antiendomísio:
    AAE-IgA: S – 82 a 95% e E – 93 a 99,9%
  – Dosagem sérica do anticorpo antitransglutaminase:
    AAT-IgA: S – 86 a 97% e E – 87 a 98%
  – Biopsia intestinal
                Doença celíaca
• AAG:
  -↑ nº de falso-negativos (def. IgA); OBS.: IgG.
  -Útil p/ rastreamento da DC (< 2 anos); e p/ monitorar a
  adesão à dieta sem glúten;
  -Não firma o diagnóstico.
• AAE:
  -Não substitui a biopsia intestinal na confirmação do
  diagnóstico de DC;
  -Reflete o grau de lesão da mucosa?
  -Falso-negativo: def. IgA e < 2 anos.
  -Falso + : Giardia lamblia e alergia ao leite de vaca.
                   Doença celíaca
• AAT:
  -Falso+: doenças auto-imunes;
• Biopsia (causas de atrofia vilositária):
   –   Alergia à proteína do leite de vaca;
   –   Diarréia persistente;
   –   Desnutrição;
   –   Infestação maciça por giárdia;
   –   Supercrescimento bacteriano;
   –   Imunodeficiências primárias;
   –   AIDS;
   –   Linfoma intestinal;
   –   Gastroenteropatia eosinofílica.
              Doença celíaca
• Biopsia intestinal:
              Doença celíaca
• Biopsia intestinal:


                               Perda da estrutura
                               vilosa normal, com
                               criptas alongadas,
                               e celularidade
                               aumentada da
                               lâmina própria
                               (linfócitos e
                               plasmócitos).
             Doença celíaca
• Tratamento:
  – Retirada total do glúten da dieta.
  – Apoio psicossocial.
    Outras causas de desnutrição
• HIV;
• Parasitoses intestinais:
    – Giardíase (EPF- cistos ou trofozoítos);
    – Estrongiloidíase.
•   Doenças inflamatórias intestinais;
•   Doença hepática crônica;
•   Nefropatias (IRC);
•   Síndrome de Barter;
 Outras causas de desnutrição
• Cardiopatias;
• Endocrinopatias:
  – Hipotireoidismo;
  – Def. GH;
  – DM;
  – S. de Cushing.
• Neoplasias malignas;
• Síndromes genéticas.
Conclusão
     Ficamos com 3 hipóteses principais:
1. Alergia alimentar;
2. Doença celíaca (DC);
3. Fibrose cística.

     Foram feitos teste do suor, anticorpos
   séricos da DC e biópsia do jejuno.
   Estamos aguardando resultado de todos
   eles.
              Referências
• Gastroenterologia e hepatologia em
  pediatria – Elisa de Carvalho, Cristina
  Targa e Luciana Silva, 2003;
• Pediatria básica – Marcondes, Vaz,
  Ramos e Okay, 2004;

								
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