Sección II. Electrocardiografía.
Introducción.
Vectores.
Eje eléctrico.
Las derivaciones.
Despolarización y repolarización.
Isquemia.
Lesión.
Necrosis.
Ergometría.
Tipos de carga.
Respuesta cronotrópica.
Respuesta presora.
Introducción.
Es importante aclarar que aunque en esta sección se van a tratar temas de
electrocardiografía elemental, se requieren de ciertas nociones básicas. De
ninguna manera pretendemos que sea un texto o manual completo de
electrocardiografía.
Vectores.
Lo primero y más importante es entender que se trata de un mismo
fenómeno visto desde diferentes ángulos; la despolarización de una célula o grupo
celular generan un “dipolo”, o sea, un sitio más negativo o positivo que otro. No
hay valores absolutos, todos son respecto de otro sitio. Todas las derivaciones
(estándar, “uni o bipolares”, precordiales o arbitrarias), son bipolares: comparamos
los cambios de potencial de un sitio respecto de otro, que puede ser otro sitio en el
cuerpo, o un punto eléctrico arbitrario como es la “Central terminal de Willson” que
resulta de unir los potenciales de las cuatro extremidades y que teóricamente es
neutro.
De acuerdo a lo anterior, todas las derivaciones tienen un polo (o dirección)
positivo respecto de otro que sería más negativo; lo que quiere decir que la
polaridad registrada en una derivación tiene tres características fundamentales:
dirección, sentido y magnitud, que son las que definen a los vectores.
En este sentido tenemos que considerar que la despolarización del corazón
es un fenómeno dinámico y que por lo tanto toma un cierto tiempo en llevarse a
cabo. Además, todas las derivaciones tienen lo que podríamos llamar una
“correspondencia”: lo que sucede en una derivación, sucede en todas; si una es
opuesta a la otra, el fenómeno registrado en una, se verá como en espejo en la
otra, o bien, podemos inferir que una imagen es el espejo de lo que sucede en el
lado opuesto.
Eje eléctrico.
Como decíamos arriba, la despolarización del corazón es un fenómeno
dinámico y resultante de una serie de despolarizaciones parciales (celulares o
fragmentarias celulares), y que aunque hay una resultante global o “eje eléctrico”,
podemos determinar el mismo de cualquier segmento del electrocardiograma: de
la onda P, de la primera parte de la onda P, de los primeros milisegundos del
complejo QRS, del segmento ST, de la onda T, en fin, de lo que queramos
observar o medir.
En términos generales, el eje eléctrico se representa como “” precediendo
el complejo, segmento o porción a la que nos estemos refiriendo, p. ej. : ÂP, Â
delta, Â ST, etc.
El valor 0º del eje eléctrico se considera (de manera arbitraria) en la
horizontal hacia la izquierda, y el valor se incrementa en sentido de las manecillas
del reloj (horario), así que 90º apunta hacia abajo; después de los 180º se
prefieren los valores negativos, así que en vez de referirnos a 270º, se habla de –
90º; por supuesto no se menciona 360º, sino que 0º (Fig. 1).
Figura 1. A la izquierda aparece el Triángulo de Einthoven con las derivaciones estándar,
los polos que consideran y la dirección del vector, así, en DI, el brazo izquierdo es
positivo y para DII y III, la pierna es el polo positivo. Esto permite ver claramente la
ecuación de Einthoven: DII=DIII-DI. Al centro aparecen las tres derivaciones
“unipolares amplificadas” que consideran como punto neutro (o igual a cero) a la
Central Terminal de Willson (CTW), y partiendo de ésta, hacia cada una de las
extremidades: brazo derecho: aVR, izquierdo, aVL y pie aVF. La pequeña “a” y la
“V” se refieren a voltaje amplificado, que en inglés se leen en orden inverso. A la
derecha, desplazamos las tres derivaciones estándar hasta hacer coincidir sus
centros (equivalente a voltaje cero), con el cero de la Central Terminal de Willson.
Esto nos ofrece una “estrella” con una derivación cada 30º. Queda claro que la
derivación que determina la “horizontal” es DI y la “vertical”, aVF; el eje normal se
sitúa entre estas dos (el área sombreada en azul).
Los ejes eléctricos normales para la onda P, el QRS y la onda T son entre
0º y 90º. En cuanto al segmento ST nos referiremos en la sección de “isquemia,
lesión y necrosis”.
Las derivaciones (estándar y precordiales).
Las derivaciones se dividen en dos grandes grupos convencionales y uno
más que podríamos calificar como arbitrarias (registros generalmente precordiales
bipolares) utilizadas en monitores, registros de Holter, ergometría y otros. Las
derivaciones estándar “ven” al corazón en un plano frontal y desde el torso;
aunque los electrodos se conecten en los puños y los tobillos, se considera que el
registro es desde los hombros y las caderas; de la misma manera se considera
que el corazón es una “pila cambiante”, ya que genera diferencias vectoriales de
potencial, sumergida en un entorno homogéneamente conductor.
Esta última frase es particularmente falsa –lo sabemos, y podemos hacer
las interpretaciones clínicas necesarias: el aire es un aislante importante; si el
corazón está envuelto por los pulmones, cuando éstos están sobredistendidos, los
potenciales registrados en la superficie corporal serán de mucho menor amplitud
(en pacientes con enfisema, el QRS es muy pequeño).
Las derivaciones estándar tienen dos “funciones” o aspectos: 1)
establecen el plano frontal y, 2) definen las “caras” del corazón.
En cuanto al plano frontal quisiera simplificar las cosas a dos derivaciones:
DI y aVF. La primera define hacia qué lado se dirige el eje (izquierda o derecha) y
la segunda, determina si es superior o inferior (arriba o abajo). Lo normal para los
ejes de todo, es que ambas sean positivas, o sea que el eje normal para P, QRS y
T, es que se encuentre entre 0º y 90º. Si aVF es más positiva que DI, el eje será
más vertical, y si por el contrario, DI es más positiva, será más horizontal, aunque
en ambos casos, hacia abajo y la izquierda, o sea, normal. En el plano tangencial
de las precordiales, no tiene sentido la determinación del eje; en estas
derivaciones nos interesa fundamentalmente la “cara” del corazón (o zona
anatómica) que queda inmediatamente por debajo de cada una de ellas.
Las diferentes caras del corazón guardan una relación anatómica con las
diferentes derivaciones, incluyendo las seis precordiales, y se resumen en la
siguiente tabla 1:
Tabla 1. Relación de derivaciones y “caras” del ventrículo izquierdo.
Grupo de derivaciones Cara o zona cardiaca
DI, VL, y V6 Lateral alta
V5 y V6 Lateral
V1 y V2 Septal
V3 a V5 Anterior
DII, DIII y VF Diafragmática
Espejo de V1-3 Posterior
Respecto de las derivaciones precordiales es muy importante mencionar las
dificultades técnicas que pueden presentar. Si bien el registro de las derivaciones
estándar no representa problemas (ya que los electrodos se colocan en los tobillos
y muñecas), las derivaciones precordiales cambian notablemente en función al
sitio en donde se colocó el electrodo correspondiente; para poder valorar la
evolución electrocardiográfica precordial, es recomendable marcar los sitios de
registro para evitar variantes debido a la técnica utilizada.
Despolarización y repolarización.
El dipolo de activación que se registra en el ECG de superficie es el
producto envolvente de una serie de pequeños dipolos que parten de la
despolarización celular. Ahora vamos a considerar la despolarización de un solo
segmento de la pared ventricular, que por razones de espesor y volumen el
ventrículo derecho no tiene manifestaciones importantes, así que hablaremos sólo
del ventrículo izquierdo.
El vector de despolarización se dirige de endocardio (donde se encuentra
toda la red de tejido de Purkinje) a epicardio, mientras que el vector de
repolarización va en sentido contrario, de epicardio a endocardio. Esto implica que
el potencial de acción del endocardio comienza antes que el del epicardio, y que la
repolarización del epicardio empieza antes que la del endocardio. En resumen, el
potencial de acción del endocardio empieza antes y termina después: es de mayor
duración (fig. 2).
Figura 2. Se representa un segmento pared del ventrículo izquierdo; el endocardio
corresponde a la porción cóncava. Aquí, el potencial de acción es de mayor
duración (ver texto), el vector de despolarización (flecha roja) es opuesto al de
repolarización (azul). El potencial endocárdico queda como positivo, ya que se
dirige hacia el electrodo explorador, mientras que el potencial epicárdico será
negativo. Así la primera parte del QRS es positiva al igual que T.
El potencial de acción endocárdico (ó subendocárdico) representado en azul y el
epicárdico en rojo. La diferencia normal en la duración, da como resultado un
predominio del azul (positivo) y genera una onda T positiva asimétrica.
La suma vectorial de los dos (a la derecha), da como resultado el
electrocardiograma observado desde una derivación epicárdica semialejada
(precordial).
Si hacemos la suma vectorial de los dos, la resultante es el
electrocardiograma. El desfase de las despolarizaciones genera el QRS, siendo
positivo en su primera porción ya que el vector se dirige hacia el electrodo de
registro “epicárdico semialejado” (derivación precordial); durante la fase dos del
potencial de acción, ambos sitos están despolarizados y la resultante es cero,
dando el segmento ST sobre la línea de base. Aunque el vector de repolarización
se dirige hacia el endocardio alejándose del electrodo de registro, recordemos que
su polaridad es “negativa”, por lo que al alejarse genera una onda T positiva.
A partir de estos principios, la isquemia, lesión y necrosis repercuten en el
ECG.
Isquemia: El efecto de la isquemia es prolongar la duración del potencial de
acción. Si la isquemia es subendocárdica, la suma vectorial tendrá un resultado
neto en que aumenta la magnitud de T (fig. 3). Si por el contrario, la isquemia es
subepicárdica, la onda T se aplana (se hace igual a cero) o en casos severos,
negativa.
Figura 3. La isquemia subendocárdica aumenta la duración del potencial de acción del
endocardio, lo que aumenta el voltaje de T.
Figura 4. En la parte inferior se observa el efecto de la isquemia subepicárdica, en que
inicialmente aplana o neutraliza la onda T, y si es más severa, llega a ser
negativa.
Lesión: Produce una incapacidad de mantener la despolarización durante
la fase 2 del potencial de acción. Esto repercute en un desplazamiento del
segmento ST. Si la lesión es subendocárdica, habrá un predominio de la
negatividad vectorial del epicardio y el ST será negativo. Si por el contrario, la
lesión es subepicárdica, el predominio será positivo por el endocardio. El eje
eléctrico del ST (Â ST) señala el sitio de la lesión.
Figura 5. A la izquierda, la lesión subendocárdica da como resultado un predominio del
potencial subepicárdico (negativo), lo que hace que el segmento ST del ECG sea
negativo. En el panel derecho se observa el efecto contrario: la lesión
subepicárdica permite un predominio de lo positivo del endocardio, por lo que el
segmento ST será positivo.
Necrosis: La necrosis impide la generación del potencial de acción.
Sencillamente, la zona muerta no se despolariza. Si ésta es sólo subendocárdica
(que es la zona más alejada de la irrigación coronaria), veremos exclusivamente la
pérdida de la fase inicial del QRS, hasta que llega a ser “transmural” cuando
afecta más del 50% del espesor de la pared. Esto equivale a perder todo el vector
de despolarización, y por lo tanto es como si hubiera un agujero en la pared y
vemos el QRS intracavitario ventricular izquierdo (igual que aVR): QS, ya que
todas las fuerzas se alejan.
Figura 6. Representación esquemática de una zona necrosada (infartada), en la que no se
genera el potencial de acción. En los bordes de la zona, el ECG de superficie
empieza con una “q” seguida de la RS normales, mientras que en el sitio donde
es transmural, se registra igual que el QRS intracavitario, o sea QS.
Ergometría.
Someter a un paciente a una prueba de esfuerzo tiene como única finalidad
aumentar la demanda sistémica de oxígeno, en consecuencia aumentar la
demanda del gasto cardiaco, y por lo tanto, aumento de la demanda miocárdica de
oxígeno. La secuencia tiene dos fines diagnósticos: 1) aumentar el flujo coronario
y poner de manifiesto su incapacidad en caso de haber lesiones coronarias,
produciendo isquemia o lesión visibles en el ECG de superficie; 2) incrementar la
frecuencia cardiaca y la tensión arterial para estudiar estas dos respuestas
cardiovasculares.
En el primer caso, la especificidad y sensibilidad son limitadas, y una
aumenta en detrimento de la otra; no es un método diagnóstico infalible. Es de
gran utilidad clínica si se conocen sus ventajas y limitaciones.
Existen muy diferentes formas y “protocolos” para realizarla; la única
finalidad es aumentar la demanda sistémica de oxígeno. Puede ir desde hacer que
el paciente camine, suba escalones, mueva sus extremidades, hasta hacerlo
caminar en una banda sinfín o pedalear en bicicleta ergométrica con todo tipo de
mediciones para inferir indirectamente el estado del flujo coronario, y por ende el
estado anatómico de las arterias.
El grado más elaborado de este examen es el que utiliza la gammagrafía en
vez del simple ECG de superficie. Con este método, durante el máximo esfuerzo
se administra un radionúclido que se fija en el tejido miocárdico; en caso de haber
una lesión coronaria, la zona afectada quedará sin el radionúclido y aparecerá
como defecto del llenado; este último puede ser permanente (zona muerta), o con
llenado tardío (minutos u horas después de terminado el ejercicio). La
gammagrafía de esfuerzo es de muy alta sensibilidad y especificidad para ver la
perfusión miocárdica, o sea la circulación capilar, de la que se puede inferir la
circulación coronaria.
El único examen que puede “ver” el estado macroscópico de las arterias
coronarias es la angiografía coronaria, cuyas características técnicas están fuera
del contexto de este manual.
Aunque existen tantas formas de prueba de esfuerzo como formas de hacer
una actividad física, las más comunes son la banda sinfín y la bicicleta
ergométrica. La primera está más difundida entre los norteamericanos y su círculo
de influencia, mientras que la segunda es más utilizada en Europa. La banda tiene
dos variables: velocidad e inclinación, y la bicicleta sólo el freno o resistencia
contra la que se pedalea. En la banda, el paciente carga su peso (no es el mismo
esfuerzo para una persona de 60 Kg. que una de 120), lo que en la bicicleta no
sucede, ya que el enfermo está sentado. En fin, a continuación se resumen los
protocolos más utilizados en banda sinfín, con sus incrementos tanto en
inclinación como en velocidad. Los de bicicleta se reducen a incrementar el freno
al final de cada etapa; la resistencia (y por lo tanto la energía del esfuerzo) se
mide en “Newtones / metro” o Wats.
Existen otras dos razones diagnósticas para hacer una prueba de esfuerzo:
valorar 1º, la respuesta cronotrópica o 2º, la respuesta presora. La primera se
refiere a la capacidad del nodo sinusal –o marcapaso subsidiario– para aumentar
la frecuencia cardiaca. La segunda determina si el paciente tiene o no un
incremento normal de las cifras tensionales sistólica y diastólica.
La frecuencia cardiaca aumenta hasta un máximo calculado de acuerdo a la
edad y género. A partir de esa cifra, la energía utilizada por el miocardio, deja de
ser aeróbica. Es la cifra esperada como máximo normal. Una persona tendrá una
mejor reserva cardiaca (condición física), cuanto más ejercicio pueda hacer antes
de alcanzar la frecuencia máxima esperada para él. La inversa también es válida:
su reserva será muy pobre –y su condición muy mala– si alcanza la frecuencia
máxima con muy poco esfuerzo.
Hay un grupo especial de enfermos en quienes nos interesa observar el
comportamiento de la frecuencia cardiaca y los síntomas que pueda tener; nos
referimos a los pacientes con bloqueo AV congénito y aquellos con sospecha de
tener bloqueo sinoatrial y bradicardia persistente aparentemente asintomática. Del
resultado de la prueba se decide si es candidato a tener un marcapaso. No hay
valores absolutos para estos casos (aunque incluimos una tabla para niños con
bloqueo AV congénito); lo más importante es la correlación con los datos clínicos.
Con corazón normal Con cardiopatía
Infantes: <55 /min. <65 /min.
Niños: <45 /min. <55 /min.
Adolescentes: <40 /min. <50 /min.
Tabla 4. Frecuencia cardiaca mínima tolerable en pacientes con bloqueo AV congénito. Si
la frecuencia es menor y la clínica lo sugiere, tiene indicación del marcapaso.
La respuesta presora puede ser de gran utilidad, ya que puede tener
cambios en varios sentidos inducidos por el esfuerzo: la respuesta normal que
consiste en un incremento moderado –de acuerdo a la carga– de la tensión
sistólica, sin modificaciones de la diastólica; el hiperreactor tensional tendrá un
incremento anormal de la presión sistólica y en algunos casos, de ambas; el hecho
que la presión disminuya con el esfuerzo nos indica la incapacidad del miocardio a
mantener la fuerza de contracción: indirectamente evidencia un daño miocárdico
severo.
Tabla 5. Relación entre respuesta presora e implicaciones clínicas posibles.
T.A. Increme “Incremen Decremento o
sistólica nto to permanece
“modera anormal” constante
do”
T.A. Permane Constante Constante o
diastólica ce o incremento
constant “Incremen
e to
anormal”
Implicaci Normal Hiperreac Falla miocárdica
ón tor “de bomba”
clínica tensional
Aunque es mejor que un paciente en quien se sospecha que tenga
cardiopatía isquémica, tenga dolor bajo nuestra supervisión, es aún más
importante no inducir un problema serio en un paciente que se encuentra estable y
asintomático. Hay que recordar que el electrocardiograma es de enorme utilidad,
pero jamás deberá sustituir a la clínica.