Troubles du Sommeil

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					I.        Les troubles du sommeil

         1. Le sommeil

     a) Les 5 stades du sommeil
        • Le sommeil paradoxal ou à mouvements oculaires rapides qui représente 20 à 25%
            du temps de sommeil → l'éveil est provoqué difficilement (cette phase est donc
            courte voir inexistante chez les animaux qui sont menacés par des prédateurs) et le
            sujet rapporte des rêves
        • Le stade 1 du sommeil non paradoxal → 5% du temps de sommeil → phase de
            transition entre veille et sommeil (rythme thêta)
        • Le stade 2 du sommeil non paradoxal → 50% du temps de sommeil → ondes
            spécifiques de l'EEG (fuseaux et complexe K)
        • Les stades 3 et 4 du sommeil non paradoxal → 10 à 20% du temps de sommeil →
            sommeil à ondes longues = sommeil profond (ondes delta) → en cas de réveil, le
            dormeur a besoin d'un temps de latence pour se resituer dans la réalité, il rapporte
            des pensées abstraites peu chargées en affect → son rôle est le maintien de l'intégrité
            physique (une dépense d'énergie supplémentaire entraîne son allongement) +
            anabolisant (pic de production d'hormone de croissance)

     b) L'organisation temporelle
        • Phase de sommeil lent des stades 1 à 4
        • Retour aux stades 1 - 2 qui précède de quelques minutes
        • Le sommeil paradoxal qui intervient de manière cyclique durant toute la nuit en
            alternance avec le sommeil non paradoxal (toutes les 80 à 100 minutes), sa durée
            augmente durant la nuit pour être maximale en fin de nuit
        • Stades 3 et 4 ont tendance à survenir dans la première moitié (1er tiers) de la nuit et
            leur durée augmentent suite à une privation de sommeil

     c) Evolution
        • In utero le sommeil paradoxal permettrait peut-être la répétition des comportements
           moteurs primaires (recherche du sein, succion, …)
        • Le sommeil paradoxal représente 50% du sommeil à la naissance → hypothèse : il
           participe à la maturation postnatale du système nerveux et à la fixation en mémoire
           des informations nouvelles (cf. psychose de Korsakov où l'on trouve à la fois une
           baisse du sommeil paradoxal et total et une incapacité à mémoriser les informations
           nouvelles)
        • Il diminue progressivement pendant l'enfance pour se stabiliser dès le début de
           l'adolescence
        • Détérioration avec l'âge (diminution stade 3-4 → baisse du métabolisme, diminution
           de la capacité à rester endormi, diminution de l'efficacité du sommeil, augmentation
           de la variabilité interindividuelle)
        • → tenir compte de l'âge pour toute analyse

     d) Neuroanatomie
        • Structure responsable de l'éveil dans le tronc cérébral (système réticulaire activant
           descendant SRAA) + locus coeruleus (noyau sous-cortical), mais leur inhibition est
           insuffisante pour expliquer le sommeil (Moruzzi et Magoun, 1949)
        • Mise en évidence en avril 2000 par une équipe franco-suisse des neurones du
           sommeil dans l'aire préoptique ventro-latérale qui sont inhibés par les


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             neurotransmetteurs libérés par les centres d'éveil (noradrénaline - sommeil
             paradoxal, acétylcholine - sommeil paradoxal, sérotonine - sommeil lent) à
             l'exception de l'histamine qui n'a apparemment aucun effet (ni inhibiteur, ni
             excitateur). En retour, il inhibe les centres d'éveils grâce au neurotransmetteur
             GABA.
       •     La question qui reste en suspend concerne le centre qui gère cette alternance dans la
             prise de contrôle respective de ces structures → rythme circadien → système
             photique qui produirait des substances chimiques sous l'effet de la lumière et
             devraient être éliminées durant le sommeil (effet hypnogène).
       •     De plus, de nombreuses fonctions de l'organisme sont liées à l'alternance veille-
             sommeil ou à l'apparition des différentes phases de sommeil (température centrale, ∆
             hormones, ...). Ainsi, on pourrait comprendre les ∆ interindividuelles du niveau
             d'éveil avec les sujets "du matin" qui atteindrait leur pic de température centrale plus
             tôt dans la journée. → cela explique les problèmes liés aux horaires tournants ou aux
             décalages horaires.

    e) Le polysomnographe (PS)
       • Enregistrement de multiples paramètres du sommeil (EEG, électro-occulographique,
           électro-myographique, flux nasal, …)
       • On fait des enregistrements nocturnes ou diurnes (Test Itératif de Latence
           d'Endormissement (TILE))pendant lesquels le sujet doit se coucher dans une
           chambre et ne pas résister au sommeil (50% des sujets de + de 60 ans en moins de 10
           minutes contre seulement 25% des sujets de 20 ans)
       • On mesure ainsi :
         La continuité du sommeil (% de sommeil et d'éveil pendant la nuit (continu vs
            fragmenté))
         La latence d'endormissement (temps nécessaire à l'endormissement en minutes)
         L'éveil intermittent (nombre de minutes d'éveil après l'endormissement)
         L'efficacité du sommeil (% entre le temps de sommeil et le temps de lit)
         L'architecture du sommeil (quantité et distribution des stades de sommeil totale et
            relative + temps de latence avant l'apparition du 1er sommeil paradoxal)


       II.       Les troubles primaires du sommeil


Les dyssomnies


1. L'insomnie primaire

   La plainte essentielle est liée à une difficulté d'endormissement ou de maintien du sommeil
    (éveils intermittents) ou d'un sommeil non réparateur pendant au moins trois mois →
    souffrance marquée
   Souvent associée à une augmentation de la vigilance physiologique et Ψ durant la nuit
    combinée avec des conditionnements négatifs liés à la recherche du sommeil → frustration,
    angoisse → cercle vicieux
   Paradoxalement, ils dorment mieux ailleurs que dans leur propre lit
   Bien qu'il y ait souvent des plaintes de fatigue diurne, les examens ne montrent pas de
    signes de somnolences excessives (polysomnographie)



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Troubles associés
  • Majorité des sujets avaient déjà un sommeil léger ou facilement perturbé
  • Inquiétude exagérée concernant son état de santé général
  • Grande sensibilité aux effets diurnes d'une légère privation de sommeil
  • Symptômes anxieux ou dépressifs
   Induction d'une irritabilité
   Mauvaise concentration
   Troubles de l'humeur ou anxieux
   Abus de substance (hypnotiques, anxiolitiques, excitants)




Examen PS
  • Augmentation de la latence d'endormissement
  • Augmentation des éveils intermittents
  • Diminution de l'efficacité du sommeil
  • Augmentation du stade 1
  • Diminution des stades 3-4
  • Augmentation du tonus musculaire
  • Augmentation de l'activité alpha pendant le sommeil



Prévalence sur un an 30 à 40%

Dans la plupart des cas, l'insomnie primaire apparaît soudainement dans un contexte de stress
Ψ, social ou médical et elle dure en général longtemps au-delà de la présence des symptômes
originaux → associations négatives liées au sommeil (focalisation)

On trouve une prédisposition familiale au sommeil léger et fractionné.

! à ne pas confondre avec les courts dormeurs (- de 6 heures) qui n'ont pas de difficultés
d'endormissement ou autres symptômes de l'insomnie primaire


2. L'hypersomnie primaire

   Somnolence excessive caractérisée par des siestes volontaires ou involontaires suivant un
    état de fatigue arrivant progressivement ou sommeil prolongé, ceci pendant une durée d'au
    moins un mois
   Durée principale du sommeil entre 8 et 12 heures de qualité normale
   Difficultés à se réveiller le matin
   Sommeil diurne peu réparateur
   Episodes récurrents si plusieurs épisodes d'au moins 3 jours par an pendant au moins 2 ans
    (syndrome de Klein-Levin) → accompagné de phénomènes de désinhibition (activités
    sexuelles inappropriées) ou d'hyperphagie compulsive

Troubles associés
• Sommeil continu mais non réparateur
• Endormissement facile et bonne efficacité du sommeil
 Difficultés à se réveiller le matin (confusion, querelleur ou ataxique) → ivresse du sommeil
 Comportements automatiques (action routinière non remémorée)



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   Trouble dépressif majeur fréquent
   Abus de substance (autoprescription)

Examen PS
• Sommeil normal ou prolongé
• Courte latence d'endormissement
• Continuité normale ou accrue
• Distribution normale SP / SNP
• Etc
 Le seul élément particulier réside dans un temps moyen d'endormissement au TILE de 5 à
   10 minutes …

Prévalence inconnue dans la population, mais environ 5 - 10% des individus présentant une
somnolence excessive

Apparition en 15 et 30 ans avec une évolution progressive en quelques semaines ou mois
! Ne pas confondre avec les longs dormeurs (+ de 9 heures) qui ne présentent pas de
somnolence excessive diurne, d'ivresse du sommeil ou de comportements automatiques s'ils ont
leur quantité de sommeil normale.
Ni avec une quantité insuffisante de sommeil nocturne (- de 7 heures par nuit) qui provoque les
mêmes symptômes. Leur caractéristique est de rattraper les heures de sommeil manquant les
jours sans sollicitations sociales.

3. Narcolepsie

   Attaques irrésistibles d'un sommeil réparateur (en conduisant sa voiture, ..) exacerbée dans
    les situations où le niveau d'activité est peu élevé (lecture, TV) qui durent entre 10 et 20
    minutes (→ une heure). Des rêves sont souvent rapportés.
   La somnolence diminue rapidement après une attaque, pour réapparaître rapidement
    quelques heures plus tard.
   Doit survenir quotidiennement (2 à 6 fois) pendant au moins 3 mois
   Accompagné de cataplexie (70% des sujets) qui est une perte soudaine, bilatérale et
    réversible du tonus musculaire pendant quelques secondes à quelques minutes (mâchoire,
    paupières → fléchissement des jambes ou chute) survenant généralement suite à une
    émotion forte (colère, surprise, rire, …). L'état de conscience su sujet n'est pas modifié
    pendant l'épisode.
   D'intenses perceptions oniriques (20 à 40% des sujets) juste avant l'endormissement
    (hallucinations hypnagogiques) ou juste après le réveil (hallucinations hypnopompiques).
    Ces manifestations sont en général visuelles et incorporent des éléments de
    l'environnement du sujet (objets apparaissant dans des fissures, meubles se déplaçant, …)
    mais peuvent aussi être auditives ou kinesthésiques.
   Et de paralysies du sommeil (30 à 50% des sujets) dans les phases de transitions veille-
    sommeil pendant lesquelles le sujet se décrit éveillé mais incapable de se mouvoir ou de
    parler (→ lock-in syndrome ?). Souvent elle est accompagnée de perceptions oniriques ce
    qui crée une situation particulièrement traumatisante. → hypothèse : éléments du sommeil
    paradoxal faisant irruption dans l'état de veille.

Troubles associés
• Somnolence diurne généralisée entre les épisodes d'attaque de sommeil
• Comportements automatiques
• Sommeil nocturne accompagné de rêves nombreux et intenses


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•   Sommeil décrit comme fragmenté par des éveils spontanés et des mouvements périodiques
    des membres
   Hésitations à s'engager dans des activités sociales
   Tentatives de contrôler les émotions (peu d'expressivité)
   40% des sujets présentent un trouble mental concomitant ou antécédent (troubles de
    l'humeur, anxiété généralisée, abus de substance)

Examen PS
• Latence d'endormissement de moins de 5 minutes dans le TILE
• Présence de sommeil paradoxal dans 2 des 5 siestes du TILE
• Latence d'endormissement de moins de 10 minutes et endormissement en sommeil
   paradoxal fréquent dans les mesures de sommeil nocturne
• Nombreux éveils transitoires
• Diminution de l'efficacité du sommeil
• Augmentation du stade 1
• Augmentation du sommeil paradoxal + activité oculaire pendant celui-ci
• Mouvements périodiques et épisodes d'apnée

Prévalence entre 0,02 et 0,16 de la population
Apparition durant l'adolescence, mais suit souvent une somnolence diurne qui trouve son
origine dans l'enfance. Des facteurs de stress Ψsociaux ou des altérations brutales du rythme
veille-sommeil précèdent le début des symptômes dans 50% des cas. Les autres symptômes
apparaissent plus tard (cataplexie, …)

Les études HLA suggèrent le rôle de facteurs génétiques 5 à 15% des parents au 1er degré sont
atteints de narcolepsie et 25 à 50% d'entre eux montrent d'autres troubles du sommeil
caractérisé par une somnolence excessive

! les mêmes symptômes peuvent provenir d'une privation de sommeil
4. Troubles liés à la respiration

   Fractionnement du sommeil provoquant une somnolence excessive ou de l'insomnie liée à
    des anomalies de la ventilation pulmonaire survenant pendant le sommeil :
   Syndrome d'apnée obstructive qui est la forme la plus connue et qui se caractérise par des
    épisodes répétés d'obstruction des voies aériennes supérieures (apnée = arrêt respiratoire ou
    hypopnées = respiration très lente ou de faible amplitude) avec une continuation des
    mouvements respiratoires → OBESITE → se caractérise par des ronflements bruyants ou
    de brefs "gasping" alternant avec des épisodes de silence d'une durée de 20 à 30 secondes
    (apnée) ou plus entraînant une cyanose → en général le sujet n'en est pas conscient
   Syndrome d'apnée centrale caractérisé par un arrêt respiratoire (apnée ou hypopnée) non
    obstructif → arrêt temporaire des mouvements respiratoires → faiblesse cardiaque, …
   Syndrome d'hypoventilation alvéolaire centrale caractérisé par une altération du contrôle de
    la ventilation entraînant un taux anormalement bas d'oxygène dans le sang → OBESITE
   Somnolence excessive est le signe d'appel le + fréquent

Troubles associés
• Plaintes d'inconfort thoracique, d'étouffement, de gasping
• Plaintes d'anxiété intense liée à ces événements
• Violents mouvements corporels
• Sentiment de se réveiller fatigué et d'être + fatigué le matin qu'au couché


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•   Ivresse du sommeil
•   Sécheresse importante de la bouche
•   Céphalées matinales qui se prolongent 1 à 2 heures
   Troubles de la mémoire
   Difficultés de concentration
   Irritabilité
   Modifications de la personnalité
   Troubles de l'humeur, anxieux et démences fréquemment associés
   Diminution de la libido et des capacités d'érection

Examen PS
• Apnées obstructives → épisodes apnéiques de plus de 10 sec. (20-40 en moy.) pouvant
   aller jusqu'à plusieurs minutes → diminution de l'oxygène
• Hypoventilation alvéolaire → diminution ventilatoire de quelques minutes → diminution
   de l'oxygène ; augmentation de l'oxyde de carbone
• Sommeil court
• Nombreux réveils brefs
• Augmentation du stade 1
• Diminution du sommeil à ondes lentes et paradoxal
• Augmentation de la pression artérielle ; arythmie cardiaque ; …

Prévalence approximative de 1 à 10% des adultes
Ces syndromes se rencontrent plus fréquemment chez les hommes (8 H pour 1 F) obèses
adultes et les enfants présentant une hypertrophie amygdalienne. On note une augmentation de
la fréquence de ces troubles liées à l'âge (âge moyen entre 40 et 60 ans).

! on ne doit pas les confondre avec les ronfleurs asymptomatiques   qui n'ont pas de plaintes
d'hypersomnie ou d'insomnie

5. Troubles du rythme circadien

   Fractionnement du sommeil résultant d'une absence de synchronisme entre le rythme
    circadien endogène et les contraintes externes concernant l'horaire ou la durée du sommeil
   Il n'y a pas de problème dans les mécanismes de base responsable de l'état de veille ou du
    sommeil
   Plainte d'insomnies et de somnolence excessive à certains moments de la journée qui
    causent des inconvénients importants
   Sous-types :
    1. Avec retard de phase : rythme endogène circadien décalé par rapport aux exigences
         sociales (température corporelle, …) que le sujet ne parvient pas à ajuster →
         typiquement les "couche tard".
    2. Jet-lag : id. mais lié au passage de fuseaux horaires → effet maximum avec le passage
         de 8 fuseaux en 24 h en direction de l'est
    3. Travail posté : apparaît typiquement dans les postes de nuit et est souvent accentué par
         le manque de sommeil liés aux exigences sociales et familiales
    4. Non spécifié : avec avance de phase, alternance ∆ de 24 h (non voyants), alternance
         irrégulière

Troubles associés
1. Changement de rythme pendant les vacances et week-end
   Difficultés scolaires, professionnelles, …


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   Ivresse du sommeil
   Associé aux traits de personnalités schizoïdes chez les adolescents
2. Céphalées, fatigue, indigestion
3. Dysfonctionnements dans les rôles professionnels, familiaux et sociaux
   Consommation d'alcool, d'hypnotiques, …

Examen PS
1. Pendant les heures de sommeil préférées, statut normal
   Pendant les heures de sommeil social :
   • Augmentation de la latence d'endormissement
   • Réveil spontané tardif
   • Raccourcissement modéré de la latence du sommeil paradoxal
2. Augmentation de la latence d'endormissement
   Altération de l'efficacité du sommeil
   Diminution du sommeil paradoxal et légèrement du sommeil à ondes lentes
3. Latence normale
   Durée du sommeil raccourcie
   Troubles de la continuité du sommeil
   Réduction spécifique du stade 2 et du sommeil paradoxal

Prévalence générale 7% mais par exemple 60% chez les personnes pratiquant un travail posté

Apparaissent plus fréquemment avec l'âge

! on ne doit pas les confondre avec les variantes du sommeil normal ou     les ajustements
normaux survenant après un changement d'horaire où le trouble ne persiste pas anormalement
et où les répercussions sociales et professionnelles sont mineures
on peut également se trouver en présence de décalages volontaires des heures de sommeil pour
pouvoir participer à des activités sociales ou lors de conflits familiaux …

6. Dyssomnie non spécifiée

   Insomnies ou hypersomnies liées à des facteurs environnementaux
   Somnolence liée à une privation de sommeil persistante
   Syndrome des "jambes sans repos" → fourmillement apparaissant le soir et soulagé par des
    mouvements des jambes → gène de l'endormissement ou réveils nocturnes
   Syndrome des mouvements périodiques des membres → secousses brèves principalement
    des membres inférieurs survenant toutes les 20 à 60 secondes → éveils répétés
   Autres

Parasomnies

A l'inverse des dyssomnies, les parasomnies n'impliquent pas d'anomalies des mécanismes
veille-sommeil. Ce sont donc des activations de systèmes physiologiques ou neurologiques qui
surviennent à différents moments du sommeil.

7. Cauchemars

   Survenue répétées de rêves effrayants provoquant des réveils complets (danger physique
    imminent, échec ou gène personnelle) accompagné de la persistance d'une sensation de
    crainte ou d'anxiété


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   Reproduction d'événements réels (rare) ou non
   Survenue plus fréquente dans la seconde partie de la nuit (+ sommeil paradoxal)
   Difficulté de réendormissement

Troubles associés
• Légère activité neurovégétative (sudation, tachycardie, …)
• En général pas de mouvements associés (inhibition en sommeil paradoxal)
• Symptômes dépressifs ou anxieux

Examen PS
• Brusques réveils pendant le sommeil paradoxal
• Augmentation du rythme cardiaque ou respiratoire
• Dans les cas de syndrome post-traumatiques, cauchemars pendant le stade 2 !

Prévalence entre 10 et 50% des enfants de 3 à 5 ans et cauchemars occasionnels jusqu'à 50% de
la population.

Souvent le début des cauchemars survient entre 3 et 6 ans et ont tendance à disparaître avec
l'âge.

! On ne doit pas les confondre avec les terreurs nocturnes qui surviennent habituellement dans
le premier tiers de la nuit pendant les stades 3 et 4 et où l'individu ne se souvient pas d'avoir
rêvé (seulement quelques images isolées non narratives). De plus, le réveil provoqué n'est que
partiel et il y a une amnésie des événements au réveil le matin. Id. pour les attaques de panique.


8. Terreurs nocturnes

   Réveil soudain débutant par un cri de terreur ou des pleurs + s'assoit dans son lit
   Survenant dans le premier tiers de la nuit
   Durée entre 1 et 10 minutes (une fois par nuit)
   Activation neurovégétative et manifestations comportementales de peur intense
   Difficulté de réveil et de réconfort (désorientation de plusieurs minutes)
   Pas d'activité onirique narratives
   Amnésie au réveil

Troubles associés
• Hurlements, cris, pleurs, vocalisations incohérentes
• Activités motrices élaborée (coups de poing, se lever, ..)
• Chez l'adulte, elles accompagnent l'anxiété généralisée, les syndromes post-traumatiques,
   troubles de la personnalité dépendante, personnalité schizoïde, borderline

Examen PS
• Survient aux stades 3 - 4
• Activité EEG delta de haut voltage au début
• Activité thêta ou alpha pendant l'épisode
• Augmentation du tonus musculaire
• Accélération de la fréquence cardiaque (2 à 3x la normale)
• Parfois brusques réveils pendant le sommeil profond

Prévalence 1 à 6% chez l'enfant et moins de 1 % chez l'adulte


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Début chez l'enfant entre 4 et 12 ans → disparition à l'adolescence. Chez l'adulte début entre 20
et 30 ans avec une évolution chronique.

! on ne doit pas les confondre avec les crises convulsives qui surviennent surtout pendant les
transitions veille-sommeil (incontinence et mouvements tonico-cloniques + ∆ EEG) et avec les
troubles paniques qui provoquent un réveil rapide et complet sans confusion (même symptômes
que les troubles paniques diurnes)

9. Somnambulisme

   Comportements moteurs complexes survenant pendant le sommeil durant lesquels le sujet
    peut quitter son lit et se mettre à déambuler (comportements routiniers et peu complexes),
    il peut aussi parler et dialoguer, mais de manière confuse
   Durée de plusieurs minutes à 1/2 heure
   Début pendant le sommeil à ondes lentes (premier tiers de la nuit)
   Diminution de la vigilance et de la sensibilité
   Visage inexpressif                                                    Pendant l'épisode
   Peu de réactions aux efforts de l'entourage pour l'éveiller
   Souvenir limité le lendemain s'il est réveillé, sinon rien
   Brève période de confusion et difficultés d'orientation après l'épisode

Troubles associés
• Stimuli internes (vessie pleine) ou externes (bruit, stress Ψsocial) favorisent la survenue
   d'épisodes de somnambulisme
 Possibilités de blessures corporelles pendant les épisodes
 Souvent associé à des terreurs nocturnes




Examens PS
• Premières heures du sommeil (stades 3 - 4)
• Activité delta rythmique et de haut voltage sur l'EEG
• Augmentation du rythme cardiaque et respiratoire
• Augmentation du nombre de changements de stade à partir des stades 3 - 4
• Diminution de l'efficacité du sommeil

Prévalence d'un épisode de 10 à 30% chez les enfants et de 1 à 7 % chez l'adulte. Le trouble
n'est que de 1 à 5% chez les enfants.

Apparition vers 4 à 8 ans, prévalence maximale à 12 ans → résolution spontanée vers 15 ans
S'il perdure chez l'adulte, l'évolution est souvent chronique par poussées et rémissions

Une transmission génétique est suggérée car des antécédents familiaux existent dans près de
80% des cas (seulement 10 à 20% pour un parent au premier degré)

! On trouve dans la plupart des cas des épisodes de somnambulisme sans signification clinique
(cas isolés ou peu fréquents sans conséquences sociales). On ne doit pas le confondre avec la
fugue dissociative (survient chez un individu éveillé et dure + longtemps) et ne pas se laisser
abuser par les simulations éventuelles.




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10. Parasomnie non spécifiée

   Comportement moteur lié au sommeil paradoxal → associé à un rêve dont le sujet garde un
    souvenir précis → fin de nuit
   Paralysie du sommeil → impossibilité de faire des mouvements pendant les phases de
    transitions veille-sommeil
   Autres


Troubles liés à un autre trouble mental

11. Insomnie / hypersomnie

   Présence d'insomnies ou d'hypersomnies considérées comme temporellement et
    étiologiquement à un autre trouble mental.
   Le diagnostique n'est posé que si la perturbation du sommeil est la plainte principale et
    qu'elle est suffisamment importante pour justifier par elle-même un examen clinique
   Trouble dépressif majeur / anxiété généralisée / trouble panique / schizophrénie / troubles
    psychotiques / troubles de l'adaptation / troubles somatoformes / troubles de la personnalité
    → INSOMNIE
   Trouble bipolaire dans la phase dépressive → HYPERSOMNIE

Troubles associés : cf. ci-dessus



Examen PS
 Episode dépressif majeur :
   • Latence d'endormissement
   • Eveils intermittents
   • Réveil matinal précoce
   • Diminution des stades 3 - 4 avec un décalage de l'activité lente vers les stades suivants
   • Diminution de la latence du sommeil paradoxal
   • Augmentation de l'activité oculaire durant le sommeil paradoxal
   • Augmentation de la durée de ce sommeil paradoxal en début de nuit
   • Symptômes diminués chez les adolescents et les enfants (→ hypersomnie)

   Episode maniaque : id.
   Schizophrénie :
    • Diminution du sommeil paradoxal ainsi que de sa latence
    • Diminution du temps total de sommeil
    • Diminution du sommeil à ondes lentes

   Trouble panique :
    • Eveils paroxystiques lors des entrées en stades 3 - 4
    • Accompagnés de tachycardie, augmentation du rythme respiratoire
    • Manifestations cognitives propres aux attaques de panique

Prévalence du diagnostique d'insomnie liée à un autre trouble mental = entre 30 et 50% des
consultants dans les centres du sommeil. Pour l'hypersomnie, c'est moins de 5% des cas.


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! le sommeil normal connaît des variations et il ne faut donc diagnostiquer ces symptômes que
dans les cas de perturbations majeures et prolongées


III.       Troubles dû à une affection médicale générale

      Trouble du sommeil suffisamment prononcé pour justifier par lui-même un examen
       clinique
      Est la répercussion physiologique directe d'une affection médicale générale
       (étiologiquement lié) → relation temporelle +caractéristiques atypiques du trouble primaire
       du sommeil + littérature médicale
      Types : insomnies / hypersomnies / parasomnies / mixte
      Parkinson, maladie de Huntington, lésions cérébrales de la partie supérieure du tronc
       cérébral, hypo ou hyperthyroïdies, encéphalite virale, …


Troubles induits par une substance


      Trouble du sommeil suffisamment prononcé pour justifier par lui-même un examen
       clinique
      Est la répercussion physiologique directe d'une substance
      Survenue pendant l'intoxication (amphétamines, caféine, cocaïne, opiacés, sédatifs,
       hypnotiques et anxiolitiques)
      Survenue pendant le sevrage (alcool, amphétamines, cocaïne, opiacés, sédatifs,
       hypnotiques et anxiolitiques)
      Types : insomnies / hypersomnies / parasomnies / mixte souvent à évolution atypique

Examen PS : le détail pour chaque substance est donné aux pages 711 à 713




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posted:1/14/2012
language:French
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Description: Troubles du Sommeil