Scompenso Cardiacoinfermieri2

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					Scompenso Cardiaco

Fisiopatologia, diagnosi e terapia
    Definizione di Braunwald

• Anomalia della funzione cardiaca tale che il
  cuore non è in grado di pompare sangue in
  maniera adeguata alle richieste metaboliche
  o di farlo solo a spese di un aumento della P
  di riempimento (EDP) e/o di un’attivazione
  dei sistemi neuroendocrini
               Fisiopatologia
• PRELOAD(=precarico): P e V telediastolici
• AFTERLOAD(=postcarico): P sistolica in aorta
• CONTRATTILITA’:proprietà intrinseca del
  miocardico
  +: stimolazione adrenergica e digitale
   -: miocardiopatie degenerative, perdita di miociti
  per IMA, anossia ed acidosi
                Fisiopatologia
• Relazione tensione/lunghezza (meccanismo di
  Starling): aumentando lo stiramento passivo, aumenta
  la tensione sviluppata fino ad una lunghezza max. di
  circa 2,2 m per miocardiocita per poi decrescere (si
  ha prima fase ascendente e poi discendente della
  curva).
  Esiste una relazione inversa tra l’afterload e la gittata
  cardiaca. Infatti all’aumentare dell’afterload cala la
  GC. Il cuore attinge al preload per migliorare la
  propria GC a parità di afterload.
             Fisiopatologia
• Riserva di preload:il cuore scompensato
  ha una riduzione della contrattilità, si adatta
  a questo con un aumento del precarico per
  sfruttare il meccanismo di Starling, poi si ha
  fase di esaurimento del precarico in cui il
  cuore diviene assai sensibile ad aumenti del
  postcarico.
                   Fisiopatologia
  Il cuore normale è più sensibile al precarico, il
  cuore scompensato al postcarico perché ha già
  esaurito la riserva di precarico.
• Legge di Laplace:
   =P x r/ 2h                   P=pressione
                                  r=raggio
                                  h=spessore
  La tensione parietale è aumentata nello S.C. quando il cuore cambia
  morfologia e diviene sferico perché aumenta r, così il consumo di O2 e si
  riduce la performance cardiaca.
   Fisiopatologia

                    Frequenza cardiaca


                    Afterload e preload




                     Contrattilità
Domanda di O2
6-8 cc/min./100gr
 Classificazione dell’insufficienza cardiaca

1. Anterograda con riduzione della G.C.
   Retrograda con aumento dei V e P a monte
2. Sx con congestione polmonare
   Dx con congestione sistemica
3. Sistolica
   Diastolica, è forma in aumento, oggi
   rappresenta il 30-40% del totale, tipica del
   paziente anziano
                Eziologia
Forme acute senza insufficienza miocardica:
•   Sovraccarico acuto di P (embolia
    polmonare massiva, ipertensione arteriosa
    maligna)
•   Sovraccarico acuto di V (insufficienza
    aortica acuta per aneurisma dissecante
    dell’aorta)
                 Eziologia
Forme acute con insufficienza miocardica:
• IMA; se esteso oltre il 40% si parla di shock
  cardiogeno
• Miocardite acuta
                 Eziologia
Forme croniche senza insufficienza miocardica:
1. Forme ad alta gittata(tireotossicosi, fistole
   AV, difetti del setto IV, morbo di Paget,
   severa anemia)
2. Forme da alterato riempimento(restrizione
   pericardica,   miocardiopatie     restrittive,
   ostruzione meccanica all’afflusso al VS,
   tachiaritmie)
                 Eziologia:
Forme croniche con insufficienza miocardica:
• Forme a bassa gittata(cardiopatia ipertensiva,
   valvulopatie , malattie congenite, cardiomiopatia
   dilatativa avaria eziologia)
Modificazioni neuroormonali nello
       scompenso cardiaco
• Attivazione simpatica
• Attivazione dell’asse renina-angiotensina-
  aldosterone ed aumentata produzione di
  ADHaumento del pre- e postcarico
• Modificazioni della cessione dell’O2in
  periferia
  1) ridistribuzione della GC con privilegio di cuore
  e cervello, con vasocostrizione cutanea e splacnica
  2) acidosi che favorisce la cessione in O2
               Ipertrofia cardiaca
 • Concentrica:           • Eccentrica:
   da sovraccarico di P,    da sovraccarico di V,
   aumenta la sintesi dei   aumenta la sintesi dei
   sarcomeri in parallelo   sarcomeri in serie con
   con quelli esistenti     quelli già esistenti

L’ipertrofia è definita compensata quando il grado di ipertrofia
è tale da mantenere la tensione parietale entro i limiti di normalità
       Progressione dello S.C.
AFTERLOAD



            Disfunzione                 Attivazione
               del VS                  neuroormonale




                          Aumento delle
                            resistenze
                           periferiche
                          con aumento
                          della tensione
                             parietale
       Progressione dello S.C.
RITENZIONE IDRICA


                                          Attivazione
            Disfunzione                     ormonale
               del VS                  del sistema RAA
                                       a livello sistemico




                          Ritenzione
                            idrica
      Progressione dello S.C.
RIMODELLAMENTO CARDIACO



         Disfunzione            Attivazione ormonale.
            del VS                 Ruolo della AII
                                    a livello locale




                    Rimodellamento:
                   1. Forma più sferica
              2.   Aumento della componente
                        collagene
                      Sintomi(1)
1.   Respiratori: dispnea da sforzo
                    ortopnea
                    dispnea parossistica notturna
                    edema polmonare
2.   Urinari:       oliguria
                    nicturia
3.   Digestivi:     epatomegalia dolente da stasi venosa
                    inappetenza
                    disturbi addominali(dolore, nausea, tensione addominale)
               Sintomi(2)
4. Cerebrali: insonnia
               sonnolenza
               agitazione
               confusione mentale(tipica di anziano)
5. Generali:   astenia
               facile affaticabilità
               aumento ponderale
               dimagrimento fino alla cachessia
                   Segni(1)
1. Generali:    edemi declivi
                turgore venoso giugulare
                dispnea
                pallore cutaneo
                cianosi delle estremità
2. Polmonari:   rantoli basali
                versamento pleurico
                tachipnea
3. Epatici:     epatomegalia congestizia
                reflusso epato-giugulare
                ascite
                 Segni(2)

4.Cardiaci:   tachicardia ed aritmie
              aia cardiaca ingrandita
              galoppo protodiastolico (T3)
              soffio da insufficienza mitralica
              polso alternante
 Classificazione prognostica N.Y.H.A.

• Classe I:pz senza limitazione dell’attività
  fisica
• Classe II:pz con lieve limitazione
  dell’attività fisica
• Classe III:pz con marcata limitazione
  dell’attività fisica
• Classe IV:pz con incapacità a svolgere
  qualsiasi attività fisica senza disturbi
           Epidemiologia
Prevalenza del 5%, in aumento per:
• Aumento dell’età media
“ della valvulopatia aortica degenerativa
“ della cardiomiopatia ipertensiva
• Aumento della % di pz che sopravvivono ad
  un IMA
Cause di insorgenza di scompenso acuto
in pz con insufficienza cardiaca cronica
•   Bassa compliance del pz
•   Infezioni intercorrenti
•   Comparsa di FA
•   Comparsa di IMA
•   Uso eccessivo di FANS
•   Uso di farmaci inotropi -

				
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posted:1/9/2012
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