maarten

							                                          BLOK 3.3: BORST

    I. Hoest

   Hoestmechanisme:
    diepe inspiratie  sluiten van glottis  relaxatie van diafragma  spiercontractie tegen gesloten glottis 
    vernauwing van trachea door positieve intrathoracale druk  openen van glottis  snelle luchtstroom door
    trachea ( veroorzaakt door grote drukgradiënt tussen luchtwegen en buitenlucht en door vernauwde trachea )
     eliminatie van slijm en corpora aliena
       hoest als defensieve reflex: opbouw van reflexboog:
         afferente banen: receptorne in sensorische takken van nn. trigeminus, glossopharyngeus, laryngeus
             superior, vagus
         efferente banen: n. laryngeus recurrens en ruggemergzenuwen
   Ten eerste is het belangrijk te vragen hoe lang het hoesten al duurt en of het al eerder voorgekomen is:
    nieuw ontstane hoest dat niet langer dan 4 weken duurt is acuut, hoest langer dan 4 weken of recidiverend is
    chronisch
       epidemiologisch gezien zijn de belangrijkste oorzaken van chronisch hoesten:
         aandoeningen van de bovenste luchtwegen  post-nasal drip
         gastro-oesofageale reflux
         obstructieve longaandoeningen
             astma
             COPD
                 chronische bronchitis
                 chronisch emfyseem
                 small airways disease
       denk bij acute hoest met koorts aan een pneumonie ( vooral in geval van locaal gedempte percussie met
        bronchiaal ademgeruis )
   Vervolgens is het handig om te vragen naar het al of niet ophoesten van sputum  onderscheid productieve
    en niet-productieve hoest; daarnaast is het aspect van het sputum van belang:
       groen sputum duidt op ontsteking ( kleur veroorzaakt door myeloperoxidase uit granulocyten ); let erop
        dat groen sputum dus niet alleen bij infecties past
         in geval van grote hoeveelheden groen sputum ( vaak met bloed ) dat onwelriekend is  denk aan
             bronchiëctasieën
       bruin-rode ( roestkleurig ) sputum = sputum rufum  pneumokokkenpneumonie
   Op grond van anamnese en lichamelijk onderzoek kan je aardig snel erachter komen waar het probleem zit:
       bovenste luchtwegen:
         neusklachten
         tranende ogen
         sinusklachten
         niezen
       bronchiaalboom
         benauwdheid
         piepende ademhaling
         (vesiculair) ademgeruis met verlengd expirium
         (vnl. expiratoire) rhonchi
         (vnl. inspiratoire stridor)  (vrij grote) obstructie  haastige spoed is hier wel goed
       longparenchym
         koorts
         benauwdheid
         crepitaties
       pleura
         pleuritische pijn ( scherpe pijn, vastzittend aan ademhaling, vaak kortademigheid door pijn )
         pleurawrijven




                                                       1
   Obstructieve longaandoeningen: 2 ziekten, nl. astma en COPD ( chronic obstructive pulmonary disease );
    belangrijkste verschil: pathogenese en klachten bij astma zijn reversibel, bij COPD niet; volgens Harrison is
    er bij astma meestal sprake van recidiverende hoest en bij COPD van chronische hoest; dit is echter lang niet
    altijd zo
   COPD:
       epidemiologie: zeer frequent, vooral bij mannen ouder dan 40 jaar
       pathogenese: chronische ontsteking van de luchtwegen, longparenchym en pulmonaire vaatbedden 
        infiltraat van macrofagen, CD8+ TC-cellen en neutrofielen met secretie van mediatoren ( o.a. TNF,
        IL-8, LTB4 ); ontsteking veroorzaakt door blootstelling aan geïnhaleerde deeltjes/gassen
         naast ontsteking speelt, vooral bij chronisch emfyseem, een relatieve verhoging van proteïnasen
              t.o.v. antiproteïnasen een belangrijke rol
         pathogenetische factoren:
               roken
               luchtvervuiling
               werk  blootstelling aan bepaalde chemicaliën
               genetische/familiaire factoren, vnl. bekend bij 1-antitrypsine-deficiëntie ( tekort aan bepaalde
                   antiproteïnase  proteolytische enzymen krijgen de overhand  vooral bij chronisch
                   emfyseem )
       kliniek
         ten eerste de classificatie
             Stadium                             Beschrijving                              Kenmerken
                0                                 risicogroep                             - chronische symptomen
                                                                                            (productieve hoest)
                                                                                          - normale spirometrie

                 I                               milde COPD                               -    FEV1/VC < 70%
                                                                                          -    FEV1  80%
                                                                                          -    met/zonder chronische
                                                                                               symptomen
                II                               matige COPD                              -    FEV1/VC < 70%
                                                                                          -    IIA: 50%  FEV1 < 80%
                                                                                               IIB: 30%  FEV1 < 50%
                                                                                          -    met/zonder chronische
                                                                                               symptomen
                III                             ernstige COPD                             -    FEV1/VC < 70%
                                                                                          -    FEV1 < 30%
                                                                                          -    FEV1 < 50% met
                                                                                               respiratoir falen of
                                                                                               tekenen van rechtszijdige
                                                                                               decompensatio cordis
                                                                                               (cor pulmonale)

         denk aan COPD bij aanwezigheid van meer dan 1 van de volgende factoren:
           chronisch hoesten ( meestal alleen overdag )
           chronisch sputum erbij
           dyspnoe:
               progressief
               persisterend
               beschreven als “moeite met ademhalen”
               zowel dyspneu d’effort als de repos
               verergering bij luchtweginfecties
           blootstelling aan risicofactoren:
               tabakrook
               chemicaliën op het werk
               luchtvervuiling



                                                       2
     COPD: 2 ziektebeelden:
       chronische bronchitis: klinisch gedefinieerd als productieve hoest op de meeste dagen van
         minstens 3 maanden gedurende minstens 2 opeenvolgende jaren  diagnose vrij gemakkelijk
         op basis van anamnese te stellen
          meestal sprake van toenemende dyspneu d’effort
          vaak ook acute exacerbaties:
              perioden met toegenomen sputumproductie ( vaak ook groener ) en koorts
              betrokken microörganismen meestal Haemophilus influenzae en Streptococcus
                  pneumoniae
          lichamelijk onderzoek:
              inspectie: normaal
              percussie: normaal (sonoor)
              auscultatie: vesiculair ademgeruis met verlengd expirium en diffuus expiratoire
                  rhonchi (vnl. laagfrequent)
       chronisch emfyseem: abnormale volumetoename van alveolaire ruimte door afbraak van
         alveoliare wanden ( verlies van elasticiteit  “slappe” long  luchtwegen collaberen heel
         makkelijk  vnl. bemoeilijkte expiratie )
          vaak al lange tijd dyspnoe waar dan later hoest bij komt; acute exacerbaties ( zoals bij
             chronische bronchitis ) komen minder vaak voor
          ernstig emfyseem  pursed lips breathing  hoge druk in de luchtwegen  luchtwegen
             collaberen moeilijker  makkelijker ademhalen
          lichamelijk onderzoek:
              inspectie: tonvormige thorax ( hyperinflatiestand )
              percussie: beiderzijds hypersonoor
              auscultatie: verzwakt ademgeruis met verlengd expirium
   diagnostiek
     longfunctie-onderzoek: bepalen FEV1, VC en FEV1/VC-ratio ( zie tabel COPD-classificatie ) 
        aantonen ( mate van ) obstructie
     reversibiliteitstest: toedienen van bronchodilatoren ( en als dat negatief is, corticosteroïden ) en
        weer longfunctie bepalen  COPD is niet reversibel; de belangrijkste bronchodilatoren die
        gebruikt worden bij zulk onderzoek zijn:
         2-agonisten, b.v. salbutamol, salmeterol, terbutaline
         anticholinergica, vnl. ipratropium
     X-thorax: let op hyperinflatie ( afplatting diafragmakoepels )
         let ook op hypertrofie van het rechter hart  dit kan wijzen op de ontwikkeling van een zgn.
             cor pulmonale ( belangrijke complicatie van obstructieve longaandoeningen )
     COPD op jonge leeftijd ( < 45 jaar ): 1-antitrypsine meten
     RAST-test: ter uitsluiting van allergisch astma
   beleid bij COPD bestaat uit een aantal onderdelen:
     risicofactoren verminderen: stoppen met roken!
     stabiele COPD behandelen: de behandeling van chronische longaandoeningen bestaat uit twee
        soorten stoffen:
         bronchodilatoren:
              2-agonisten: salmeterol, salbutamol, etc.
                  bijwerkingen:
                       hartkloppingen
                       tremoren
              anticholinergica: vnl. ipratropium
                  bijwerkingen:
                       droge mond
                       reactieve hoest
              xanthine-derivaten: theofylline, aminofylline, etc.
                  bijwerkingen:
                       anorexie
                       misselijkheid, braken
                       hoofdpijn


                                                   3
                      lichte stimulatie van het CZS
                      buikklachten
                      tachycardie en andere aritmieën
                      insulten bij hoge doses
                  interacties: vooral toxisch in combinatie met andere geneesmiddelen die dezelfde
                     metabole pathway ( nl. via de lever ) hebben, o.a.:
                      macrolide-antibiotica
                      protonpompremmers
           ontstekingsremmers: corticosteroïden in de vorm van inhalatiesteroïden  in principe alleen in
            de volgende situaties:
             nooit gerookt ( waarschijnlijk dus COPD met een astma-component )
             vroeger astma
             evidente bronchiale hyperreactiviteit
             goede reactie op proefbehandeling prednison

                  Stadium                                                 Behandeling
                    Alle                                         -   risicofactoren vermijden
                                                                 -   griepprik
                     0                                           -   geen
                     I                                           -   kortdurende bronchodilatoren indien
                                                                     nodig
                   IIA                                           - regelmatig bronchodilatoren
                                                                 - inhalatiesteroïden bij gebleken succes
                   IIB                                           - regelmatig bronchodilatoren
                                                                 - inhalatiesteroïden bij gebleken succes
                                                                     en/of bij herhaalde exacerbaties
                                                                 - rehabilitatie
                    III                                          - regelmatig bronchodilatoren
                                                                 - inhalatiesteroïden bij gebleken succes
                                                                     en/of bij herhaalde exacerbaties
                                                                 - respiratoir falen  O2-toediening
                                                                 - rehabilitatie
     exacerbaties behandelen: meestal infecties van bronchiaalboom met:
       toename wanddikte door ontsteking  toename obstructie
       toename slijmproductie
       toename V/Q-mismatch  hypoxie
       behandeling bestaat in de eerste plaats uit orale steroïden (prednison), evt. met antibiotica en, in
      geval van cor pulmonale, met diuretica
       diagnostiek bij exacerbaties:
           longfunctie: FEV1 < 1,0 L  probleem
           arteriële bloedgassen: PaO2 < 8,0 kPa ( 60 mm Hg ) en/of SaO2 < 90%  respiratoir falen
       sputumkweek is niet nodig: purulent ( geel/groen ) sputum bij exacerbatie-klachten is al
          voldoende indicatie voor antibiotica ( breedspectrum tegen Streptococcus pneumoniae,
          Haemophilus influenzae en Moraxella catarrhalis )
   differentiële diagnostiek van COPD:
     COPD:
          meestal onset op middelbare leeftijd
          roken in voorgeschiedenis
          langzaam progressief met acute exacerbaties
          dyspneu d’effort
          irreversibele obstructie ( na toediening bronchodilatoren en steroïden )
     astma:
          meestal onset op jonge leeftijd
          sterk variërende symptomen
          ook nachtelijke symptomen
          tekenen van allergie en/of bronchiale hyperreactiviteit
          vaak positieve familie-anamnese
          reversibele obstructie



                                                  4
         decompensatio cordis:
           orthopnoe
           oedemen
           fijne crepitaties in basale longvelden
           X-thorax: hartdilatatie, tekenen van longstuwing ( Kerley-B-lijntjes )
           restrictieve aandoening
         bronchiëctasieën:
           veel purulent sputum ( vaak met hemoptoë )
           meestal met bacteriële infecties
           ruwe crepitaties en rhonchi
           X-thorax/CT-thorax: luchtwegen wijder dan bijbehorende arteriën
         tuberculose:
           X-thorax: infiltraat ( meestal nodulaire lesie bij de hilus )
           positieve sputumkweek met Ziehl-Neelsen-kleuring
           hoge tbc-prevalentie

   De belangrijkste ziektebeelden bij “hoest” heb ik al genoemd in het stukje over COPD; overal aantal nog
    wat aanvullende opmerkingen
   Bronchiëctasieën:
       belangrijkste oorzaken:
         infectieus:
             primair ( vooral pneumonie op kinderleeftijd kan bronchiëctasieën veroorzaken )
             secundair bij verminderde luchtwegweerstand:
                  Ig-deficiëntie
                  stoornissen van de ciliën (trilhaartjes):
                       primaire ciliaire dyskinesie ( bij mannen ook infertiliteit )
                       Kartagener-syndroom
                  cystic fibrosis: denk hieraan bij patiënten met recidiverende bronchitis en darmklachten
                      ( b.v. pancreatitis )
         toxisch: o.a. bij allergische bronchopulmonaire aspergillose (ABPA)
       diagnostiek:
         X-/CT-thorax
         Aspergillus-precipitatie
         RAST/histamine-provocatie: astma uitsluiten
      therapie: indien mogelijk onderliggend lijden aanpakken
        optimaliseren van mucocilaire klaring ( o.a. veel bewegen )
        evt. antibiotica
        resectie bij unilobaire afwijkingen
   Tuberculose:
       denk hieraan bij malaise, vermagering, koorts, gewichtsverlies in een korte periode in het licht van land
        van herkomst, recente reizen of leeftijd ( voor de Tweede Wereldoorlog kwam tbc ook in Nederland
        veel voor! ); vooral in combinatie met lymfadenopathie en infiltratiekenmerken bij lichamelijk
        onderzoek
       diagnostiek:
         Mantoux
         X-thorax: meestal ronde haarden bovenin de long ( behalve bij miliaire tbc  haarden verspreid in
            de longen )
         sputumkweek met Ziehl-Neelsen-kleuring (  zuurvaste staven )
       therapie: 2 maanden intensief met isoniazide (INH), rifampicine en pyrazinamide, dan 4 maanden
        continuatietherapie met INH en rifampicine
         over het algemeen is een tbc-patiënt al na twee weken behandeling niet meer besmettelijk




                                                       5
   Luchtweginfecties:
       pneumokokkenpneumonie:
         verwekker: Streptococcus pneumoniae
         anamnese:
             acuut begin
             hoge koorts met koude rillingen
             pijn op de borst
             roestkleurig sputum ( sputum rufum )
         lichamelijk onderzoek:
             lobaire afwijkingen ( gedempte percussie, bronchiaal ademgeruis )
             koorts
             sputum rufum
         X-thorax: lobair infiltraat
         risicofactoren:
             alcoholisme
             splenectomie
             hoge leeftijd
             hypogammaglobulinemie
             onderliggend longlijden
       stafylokokkenpneumonie:
         verwekker: Staphylococcus aureus
         anamnese: “griep”, aanvankelijk verbeterend, daarna slechter
         lichamelijk onderzoek:
              ernstig zieke patiënt
              cyanose
              dyspnoe
         X-thorax: beiderzijds uitgebreide alveolaire infiltraten
         complicaties: zeer hoge mortaliteit
       legionellapneumonie:
         verwekker: Legionella pneumophila
         anamnese:
              prodromen met malaise, myalgie, hoofdpijn, diarrhee
              koorts
              niet-productieve hoest
              verwardheid/coma
         lichamelijk onderzoek:
              tekenen van ( vaak meerdere ) infiltraten
              veranderd bewustzijn
         X-thorax: ( vaak meerdere ) alveolaire infiltraten
         risicofactoren:
              reizen
              roken/alcohol
              verminderde cellulaire immuniteit
         complicaties:
              overlijden zonder behandeling
              abscesvorming
       mycoplasmapneumonie:
         verwekker: Mycoplasma pneumoniae
         anamnese:
            klachten van bovenste luchtwegen
            hoofdpijn
            hardnekkige, niet-productieve prikkelhoest
            koorst
         lichamelijk onderzoek:
            tonsillitis/faryngitis
            weinig tot geen tekenen van infiltraat
         X-thorax: alveolair infiltraat ( discrepantie met lichamelijk onderzoek )


                                                      6
       psittacose:
         verwekker: Chlamydia psittaci
         anamnese:
              koorts
              hoofdpijn, malaise, myalgie
              niet-productieve hoest
              huisdieren (vogels!)
         lichamelijk onderzoek:
              crepiteren
              meestal geen tekenen van infiltraat
         X-thorax: interstitieel/alveolair infiltraat
         risicofactoren: vogels
       aspiratiepneumonie:
         verwekker:
              keelflora
              aeroben/anaeroben
         anamnese:
              koorts
              dyspnoe
              productieve hoest
              verslikken
         lichamelijk onderzoek: tekenen van infiltraat
         risicofactoren:
              alcoholisme
              epilepsie en andere neurologische afwijkingen
              anaesthesie
         complicaties:
              abscesvorming
              pleura-empyeem
        interstitiële pneumonie:
          oorzaak:
               infectieus  verwekker:
                     virussen, b.v.:
                         influenza
                         CMV
                         Varicella
                     Pneumocystis carinii ( vooral bij AIDS )
               niet-infectieus, o.a.:
                     sarcoïdose
                     interstitiële longfibrose
                     extrinsieke allergische alveolitis
          anamnese:
               niet-productieve hoest
               koorts
               dyspnoe
          lichamelijk onderzoek:
               (droge) crepitaties
               verder weinig symptomen
          X-thorax: versterkte interstitiële tekening met later ook alveolaire afwijkingen
          risicifactoren: verminderde cellulaire immuniteit
          complicatie: gestoorde gaswisseling ( beademing )
   Bij alle luchtweginfecties bestaat de diagnostiek uit X-thorax en sputumkweek, met evt. serologie, behalve
    bij interstitiële pneumonie (  longbiopt )
   In Nederland is de top 3 van pneumonieën:
       pneumokokkenpneumonie
       mycoplasmapneumonie



                                                         7
       chlamydiapneumonie

   Een aantal algemene opmerkingen over hoest
   Denk bij aanhoudende hoest met een zeer abrupt begin, vooral bij kinderen en verstandelijk gehandicapten,
    aan een corpus alienum
   Chronische/recidiverende hoest: 3 vormen van diagnostiek:
       X-thorax: infiltraten, hyperinflatie, longstuwing, decompensatio cordis
       spirometrie: obstructie/restrictie ( evt. met reversibiliteitstest )
       CO-diffusietest: stoornissen van gasuitwisseling
   Verergering van hoest bij achteroverliggen  denk aan:
       decompensatio cordis
       gastro-oesofageale reflux
   Klachten die niet reageren op standaard antibiotica ( b.v. doxycycline, amoxycylline, e.d. )  denk aan:
       maligniteit
       tuberculose
   Hoest t.g.v. longstuwing bij b.v. decompensatio cordis gaat vaak gepaard met hemoptoë ( klassiek: roze
    schuimend sputum )
   Hoest is één van de belangrijkste bijwerkingen van ACE-remmers ( naast duizeligheid, electrolyt-
    stoornissen, nierinsufficiëntie, angio-oedeem )

    II. Hemoptoë

   Bloed ophoesten is iets waar je altijd de nodige aandacht aan moet besteden  vrijwel altijd wordt er wel
    aanvullend onderzoek gedaan
   In de anamnese moeten in ieder geval de volgende punten aan de orde komen:
       7 dimensies van de hoofdklacht
       familiar voorkomen ( met het oog op hemofilie )
       medicatie ( vnl. anticoagulantia, NSAID’s )
   Het lichamelijk onderzoek levert vaak niets op; bij voldoende obstructie van de luchtwegen door stolsels ( of
    door een tumor! ) kan atelectase optreden; pleurawrijven kan er ook nog zijn ( longembolie! )
   Het aanvullend onderzoek bestaat in eerste instantie uit een X-thorax:
       bij een normale X-thorax ga je over op bronchoscopie ( bij klinische verdenking op longembolie echter
        V/Q-scan )
       normale bronchoscopie  bronchialisangiografie: indien normaal  pulmonalisangiografie
     zie schema op volgende pagina




                                                           8
                                               hemoptoë




                                               X-thorax



            afwijking aangetoond                                          normaal




                                                                        bronchoscopie



                                                                                                   afwijking aangetoond
                                                                          normaal




                                                                   bronchialisangiografie




                                                                   pulmonalisangiografie          afwijking aangetoond




   Volgens het blokboek zijn de zes belangrijkste oorzaken van hemoptoë: longinfarct ( secundair aan
    longembolie ), vaatanomalie, longstuwing, bronchuscarcinoom, tuberculose en brochiëctasieën
       met vaatanomalie wordt bedoeld dat er ergens anatomische afwijkingen zitten in de capillaire
        netwerken van de pulmonalis- en bronchialiscirculatie; hoewel dit vrijwel zeldzaam is, moet je er vooral
        aan denken bij jonge volwassenen zonder voorafgaand lijden, die bloed gaan ophoesten
      tuberculose en bronchiëctasieën zijn al bij HOEST aan de orde gekomen; lees het daar maar na als je
       daarop kickt
   Longstuwing:
       belangrijkste oorzaken:
         links decompensatio cordis ( b.v. door myocardinfarct ) en mitralisinsufficiëntie
       klinisch beeld:
         ophoesten van roze schuimend sputum ( vooral bij achterover liggen )
         auscultatie: beiderzijds eindinspiratoire crepitaties in basale longvelden ( maar bij ernstige
             longstuwing ook hoger )
       diagnostiek: X-thorax  Kerley-B-lijntjes ( versterkte interstitiële tekening van longparenchym 
        diffuse lijntjes )
       therapie:
         aanpakken van onderliggend lijden
         diuretica
         evt. O2-toediening
       complicaties: belangrijkste complicatie is astma cardiale: plotselinge extreme kortademigheid met veel
        roze schuimend sputum en hyperventilatie-klachten  therapie: O2 en nitraten
   Het verschijnsel longembolie is jullie niet geheel onbekend; daarom slechts een aantal opmerkingen
       belangrijkste klinische gegevens:
         dyspnoe
         tachypnoe
         acute pleuritische pijn
         hemoptoë
         pleurawrijven
       in geval van longinfarct vaak ook koorts
       X-thorax: meestal normaal; sterker nog, Harrison beweert dat een normale X-thorax bij een patiënt met
        dyspnoe, hemoptoë en/of pijn op de borst een longembolie zeer waarschijnlijk maakt en wie ben ik om
        dat tegen te spreken?



                                                          9
       aanvullend onderzoek: V/Q-scan/CT-thorax, evt. pulmonalisangiografie
       therapie: antistolling  heparine i.v.
   Bronchuscarcinoom
       epidemiologie:
         incidentie is aan het afnemen bij mannen, maar neemt toe bij vrouwen
             gemiddeld in Nederland: 8000-9000 nieuwe gevallen per jaar
         zeer hoge mortaliteit
       etiologie:
         ROKEN!
         een bepaalde mate van genetische predispositie
         carcinogenen in vervuild lucht ( b.v. asbest  veroorzaakt ook mesothelioom )
       pathologie: indeling in:
         kleincellig (ongedifferentieerd) bronchuscarcinoom (20-25%)
         niet-kleincellig bronchuscarcinoom:
              plaveiselcelcarcinoom (36%)
              adenocarcinoom (20%)
              adenosquameus bronchuscarcinoom (<5%)
              grootcellig ongedifferentieerd carcinoom (11%)
         indeling in kleincellig en niet-kleincellig bronchuscarcinoom heeft belangrijke klinische betekenis:
        kleincellig is zeer agressief, metastaseert zeer snel en groeit dwars door anatomische grenzen heen 
        eerste keus therapie bij kleincellig bronchuscarcinoom is dus chemotherapie, bij niet-kleincellig
        bronchuscarcinoom is dat chirurgie
       klinisch beeld:
         door locale tumorgroei:
              hoest
              hemoptoë
              stridor
              dyspnoe
         door perifere groei van primaire tumor:
              pleuritische pijn ( dyspnoe)
              bij complete bronchusobstructie  atelectase en/of obstructiepneumonie + locaal gedempte
                 percussie en opgeheven ademgeruis ( maar bronchiaal ademgeruis bij atelectase van rechter
                 bovenkwab )
         door regionale uitbreiding in thorax:
              trachea-obstructie
              oesofagus-compressie  dysfagie
              heesheid door paralyse van (linker) n. recurrens
              compressie van n. phrenicus  hikken of verhoging van hemidiafragma
              Horner-syndroom: druk op ganglion stellatum  gestoorde sympathische innervatie van ogen,
                 speekselklieren en vaten van het hoofd  pupilvernauwing, ptosis en vaatverwijding
                  Horner-syndroom + pijn in arm  Pancoast-tumor ( in longtop  druk op ganglion
                      stellatum en plexus brachialis )
              ingroei in/druk op v. cava superior  v. cava superior-syndroom: dikke hals, vol gevoel in het
                 hoofd ( vooral ’s ochtends en bij vooroverbuigen ), CVD , oedeem aan bovenste
                 extremiteiten, verhoogde venetekening in bovenste hemithorax
         extrathoracale manifestaties:
              metastasering naar:
                  hersenen
                  bot:
                       hypercalciëmie
                       wervelinzakking
                       ruggemergcompressie
                  beenmerg
                  lever
                  klier van Virchow




                                                      10
                   paraneoplastisch:
                     anorexie
                     cachexie
                     koorts
                     malaise
                     endocriene stoornissen:
                         hypercalciëmie + hyperfosfatemie bij secretie van PTH-like factor door vnl.
                             plaveiselcelcarcinomen
                         hyponatriëmie bij SIADH ( syndrome of inappropriate ADH ) door vnl. kleincellig
                             bronchuscarcinoom
                         hypokaliëmie bij ACTH-secretie door vnl. kleincellig bronchuscarcinoom
                     skelet-/bindweefselafwijkingen
                     neurologische afwijkingen o.a.:
                         Eaton-Lambert-syndroom: Ig-gemedieerde kruisreactie met tumorantigen en
                             onderdeel van presynaptisch Ca2+-kanaal  acetylcholine-secretie 
                     stollingsstoornissen  verhoogd risico op thrombo-embolie, terwijl de primaire tumor
                        zelf een verhoogde bloedingsneiging vertoont
          diagnostiek:
            histologische typering:                 X-thorax




                                                    CT-thorax


                          centrale lesie                                     perifere lesie




                         bronchoscopie                               transthoracale naaldbiopsie of
                                                                     longbiopsie bij thoracoscopie

            stadiëring:
                                                                              5-Year Survival Rate, %


                                                                                                           Surgical-
                                                                                                          Pathologic
Stage              TNM Descriptors                                            Clinical Stage                Stage

IA                 T1 N0 M0                                                          61                       67

IB                 T2 N0 M0                                                          38                       57

IIA                T1 N1 M0                                                          34                       55

IIB                T2 N1 M0                                                          24                       39

IIB                T3 N0 M0                                                          22                       38

IIIA               T3 N1 M0                                                           9                       25

                   T1-2-3 N2 M0                                                      13                       23

IIIB               T4 N0-1-2 M0                                                       7                       <5

                   T1-2-3-4 N3 M0                                                     3                       <3

IV                 Any T any N M1                                                     1                       <1

TUMOR (T) STATUS DESCRIPTOR

T0                 No evidence of a primary tumor

TX                 Primary tumor cannot be assessed, or tumor proven by the presence of malignant cells in sputum or




                                                          11
                  bronchial washings but not visualized by imaging or bronchoscopy

TIS               Carcinoma in situ

T1                Tumor >3 cm in greatest dimension, surrounded by lung or visceral pleura, without bronchoscopic
                  evidence of invasion more proximal than lobar bronchus (i.e., not in main bronchus)

T2                Tumor with any of following: >3 cm in greatest dimension; involves main bronchus, 2 cm distal to
                  the carcina; invades visceral pleura; associated with atelectasis or obstructive pneumonitis extending
                  to hilum but does not involve entire lung

T3                Tumor of any size that directly invades any of the following: chest wall (including superior sulcus
                  tumors), diaphragm, mediastinal pleura, parietal pericardium; or tumor in main bronchus <2 cm
                  distal to carina but without involvement of carina; or associated atelectasis or obstructive
                  pneumonitis of entire lung

T4                Tumor of any size that invades any of the following: mediastinum, heart, great vessels, trachea,
                  esophagus, vertebral body, carina; or tumor with a malignant pleural or pericardial effusion, or with
                  satellite tumor nodule(s) within the ipsilateral primary-tumor lobe of the lung.

LYMPH NODE (N) INVOLVEMENT DESCRIPTOR

NX                Regional lymph nodes cannot be assessed

N0                No regional lymph node metastasis

N1                Metastasis to ipsilateral peribronchial and/or ipsilateral hilar lymph nodes, and intrapulmonary nodes
                  involved by direct extension of the primary tumor

N2                Metastasis to ipsilateral mediastinal and/or subcarinal lymph nodes(s)

N3                Metastasis to contralateral mediastinal, contralateral hilar, ipsilateral or contralateral scalene, or
                  supraclavicular lymph node(s)

DISTANT METASTASIS (M) DESCRIPTOR

MX                Presence of distant metastasis cannot be assessed

M0                No distant metastasis

M1                Distant metastasis present




                     lymfklierstations:
                               1. ipsilaterale hilusklieren
                               2. ipsilaterale mediastinale klieren
                               3. contralaterale mediastinale klieren of supraclaviculaire klieren

         therapie:

 Harrison table 90-5: Summary of treatment approach to lung cancer patients

           belangrijkste factoren bij het opstellen van een behandelplan zijn:
             conditie van de patiënt ( performance score )
                 contraïndicaties voor chirurgie:
                      myocardinfarct in afgelopen 3 maanden
                      ernstige aritmieën
                      FEV1  1,0 L
                      ernstige pulmonale hypertensie
             tumorstadium
             persoonlijke wens van de patiënt

         prognostische voorspellers:
           tumorstadium
           performance score
     Algemene opmerkingen over hemoptoë


                                                             12
              Denk bij progressief bemoeilijkte ademhaling met hemoptoë na thoraxtrauma aan ARDS  diagnostiek
               m.b.v. X-thorax
              Ronde schaduw (coin lesion) in de long op X-thorax:
                   maligniteit
                   absces
                   granuloom
                   carcinoïd ( kan net als bronchuscarcinoom ook endocrien actief zijn! )
                   aretrioveneuze malformatie
                   cyste
                   tuberculose
                  klein longinfarct
              Spoedbeleid bij massale hemoptoë ( volgens de boeken is massale hemoptoë zoiets als meer dan 100 ml
               bloed in 1 keer; dat vind ik een beetje onzin, want ik heb in ieder geval niet standaard een maatbeker bij me
               voor het geval iemand bloed gaat ophoesten  massale hemoptoë kan beter gedefinieerd worden het
               ophoesten van een zodanige hoeveelheid bloed, dat circulatie en/of ventilatie erdoor bedreigd worden ):
                                                                  massale hemoptoë




                                                        stabilisatie circulatie + ventilatie




                                                                      X-thorax


                              doorbloeden                                                           bloeding is gestopt




                    fibroscopie/starre bronchoscopie                                           fibroscopie + verder onderzoek
                    met locale therapie:
                          -    adrenaline
                          -    tamponeren
                          -    laseren




      doorbloeden                                bloeding stopt




angiografie + embolisatie             thoracotomie




             III. Pijn op de borst

              Pijn op de borst heeft erg veel oorzaken ( zowel thoracaal als extrathoracaal ); in dit blok wordt de nadruk
               gelegd op throacale problematiek  verwacht dus niet oraties en uitwijdingen over het ulcus duodeni



                                                                              13
   Thoracale problematiek: aandoeningen van:
       thoraxwand:
         huid
         spieren
         bot:
             ribben
             sternum
             wervelkolom
       thoraxorganen:
         hart
         grote vaten:
              aorta
              v. cava superior
              v. cava inferior
              a. pulmonalis
              v. pulmonalis
         longen/pleura/luchtwegen
         oesofagus
         diafragma
   Voordat ik met mijn uitwijding over pijn op de borst begin, eerst even iets over de principes van
    pijngeneratie
   Een typische huis-tuin-keuken zenuw in de periferie bevat 3 soorten neuronen:
       sensorische afferente neuronen
       motorische efferente neuronen
       sympathische postganglionaire neuronen
   Verschillende typen sensorische neuronen, onderverdeeld o.b.v. diameter en mate van myelinatie:
       A--neuronen:
         grootste diameter
         innerveren vnl. huid
       A--neuronen:
         kleinere diameter
       C-neuronen:
         geen myelineschede
   De A--neuronen en C-neuronen innerveren zowel huid als diepe structuren en worden de primaire afferente
    nociceptoren (pijnreceptoren) genoemd
   Sensorische neuronen synapteren in ruggemerg met vezels van tractus spinothalamicus  loopt door
    anterolaterale witte stof van ruggemerg, laterale medulla oblongata, pons en mesencephalon tot in de
    contralaterale thalamus  van daar gaan vezels naar somatosensorische cortex (  locatie, intensiteit,
    kwaliteit van de pijn ) en naar de frontaalkwab en gyrus cinguli (  emotionele dimensies van de pijn )




   Een aantal structuren bevat geen zenuwuiteinden en kan dus geen pijn geven:
       longparenchym
       pleura visceralis


                                                       14
       pericard ( pericarditis  pijn door prikkeling van pleura parietalis of van diafragma )
       bot
   Structuren die wel pijn kunnen geven zijn:
       pleura parietalis (  sympathicus, n. phrenicus en intercostaalzenuwen )
         ontsteking
         tumor
       periost (  intercostaalzenuwen )
         fractuur
         kneuzing
         tumor
         ontsteking
       myocard (  sympathicus en n. vagus )
         ischemie
       synovia van gewrichten (  intercostaalzenuwen )
         ontsteking
       slijmvlies van grote luchtwegen (  sympathicus en n. vagus )
         ontsteking
         spasmen
       slijmvlies/spierwand van oesofagus (  sympathicus en n. vagus )
         ontsteking
         spasmen
       huid en skeletspieren (  o.a. intercostaalzenuwen )
         trauma
         ontsteking
       diafragma (  n. phrenicus  pijn in hals/schouder )
         prikkeling door ontstoken organen, b.v. pericarditis, cholecystitis, enz.
   Belangrijk verschil tussen thoraxwandpijn en intrathoracale pijn: mate van localiseerbaarheid:
       thoraxwand: somatische pijn  goed localiseerbaar  “pinpointen” mogelijk
       thoraxorganen: viscerale pijn  slecht localiseerbaar + referred pain

   Enkele van de belangrijkste thoraxwandproblemen zijn:
       ribfractuur/-kneuzing
       Herpes Zoster
       syndroom van Tietze: pijn bij kraakbeenovergangen  costochondrale/sternochondrale pijn  volgens
        anatomie-practicum frequentste oorzaak van pijn op de borst (  palperen! )




   Ziektebeelden die je niet wil/mag/moet missen zijn de cardiale problemen; zoals al eerder is opgmerkt is de
    enige oorzaak van myocardpijn ischemie door eem discrepantie tussen myocardiaal O 2-verbruik en O2-
    behoefte
       belangrijkste oorzaak: coronairsclerose ( vernauwing van coronairlumen door atherosclerose )


                                                       15
         daarnaast ook aortaklepstenose en hypertrofische cardiomyopathie
   Ziektebeelden die het gevolg zijn van myocardischemie:
       stabiele angina pectoris (AP): incomplete afsluiting van een coronairvat door atherosclerotische plaque
       instabiele angina pectoris (IAP): ruptuur van atherosclerotische plaque  trombusvorming 
        toenemende afsluiting van coronairvat
       myocardinfarct (MI): complete afsluiting van coronairvat door trombus
   IAP en MI zijn pathofysiologisch verwant  acute coronairsyndromen
   Eerst de risicofactoren voor atherosclerose:
       hypertensie
       hypercholesterolaemie
       roken
       man
       oudere leeftijd
       diabetes mellitus ( vnl. type II )
         diabetische neuropathie en dyslipidaemie  stille ischemie!
       familiair voorkomen van coronairvaatlijden
       adipositas
   Stabiele angina pectoris (AP):
       etiologie:
         coronairvaatlijden
         ernstige anemie
         aortastenose
         hypertrofische cardiomyopathie
         hypertensie
         small vessel disease
         coronairspasmen  Prinzmetal-angina
       kliniek:
         kortdurende ( meestal 1-3 minuten, max. 30 minuten ), retrosternale pijn ( beklemmend, snoerend,
             samentrekkend; niet de scherpe pijn van b.v. aneurysma dissecans aortae )
         uitstraling naar hals, onderkaak, schouders ( meestal links ), epigastrium, interscapulair, linker arm
             ( tot in de pink )
         uitgelokt door inspanning, emotie, zware maaltijden overgang warm  koud
         verlicht door rust en toediening sublinguale nitraten ( nitroglycerine, isosorbidedinitraat, e.d. ) 
             coronaire en veneuze dilatatie
       typische anamnese:
         retrosternale klachten ( m.n. beklemming ) bij provocatie ( m.n. inspanning )
         verdwijnen van de klachten:
              in rust
              na toediening van sublinguale nitraten
       lichamelijk onderzoek: meestal niet erg schokkend; soms tijdens aanval S3 of S4
         bij bepaalde oorzaken van AP wel bijzonderheden, b.v. midsystolisch geruis in 2R uitstralend naar
             de carotiden bij aortastenose
       diagnostiek:
         ECG
         inspannings-ECG ( fietsergometrie ):
             provocatie van klachten die weer verdwijnen in rust
             ST-segment depressie
         myocardscintigrafie
         coronairangiografie  absolute zekerheid over coronairvatvernauwing; duur en niet geheel zonder
            risico’s
       D.D.:
         IAP
         MI



                                                      16
           syndroom van Tietze
           pleuritische pijn
           ulcus pepticum
           cholecystitis/cholangitis
           pericarditis
           aneurysma dissecans aortae
       therapie:
         niet-medicamenteus:
              stoppen met roken
              lichaamsbeweging
              dieet
              goed instellen van evt. diabetes
         medicamenteus:
              tijdens aanval ( na wegnemen van provocatie ):
                   sublinguale nitraten  vorming NO-radicalen  veneuze en coronaire dilatatie;
                    voorbeelden:
                     nitroglycerine
                     isosorbidedinitraat
              onderhoudsbehandeling ( verhoging drempel voor toekomstige AP ):
                   -blokkers: 1ste keus bij begin van behandeling: remming van  1-adrenerge receptoren 
                    hartritme , bloeddruk , myocardcontractiliteit   O2-behoefte  + perfusietijd  bij
                    inspanning
                     bijwerkingen: lusteloosheid, gevoel van koude, impotentie, trage hartslag, dyspnoe
                         door hartfalen of bronchospasmen, hartritmestoornissen
                     contraïndicaties:
                          sinusbradycardie
                          2e/3e graads AV-blok
                          bronchospasmen
                          hypotensie
                          cardiogene shock
                     voorbeelden: metoprolol, sotalol, nebivolol ( zeer selectieve 1-blokker )
                   je kan ook Ca2+-antagonisten ( vnl. diltiazem en verapamil ) geven, maar niet in
                    combinatie met -blokkers ( anders hypotensie, hartfalen, geleidingsstoornissen )
                     bijwerkingen: perifeer oedeem, hartkloppingen, hartfalen, duizeligheid, hypotensie
                   evt. behandeling met nitraten toevoegen aan bestaande -blokker-therapie
              preventie acuut coronair syndroom (IAP en/of MI):
                   progressie van coronairvaatlijden tegenhouden met cholesterolverlaging d.m.v. statines
                    ( b.v. simvastatine, pravastatine )  indicaties:
                     aangetoond coronairvaatlijden
                     DM type II
                     familiair voorkomen van coronairvaatlijden
                     veel roken
                   antitrombotische therapie: 3 mogelijkheden ( niet combineren ):
                     acetylsalicylzuur  remming cyclo-oxygenase  TXA2   activatie + aggregatie
                         van thrombocyten 
                          als aspirine 80 mg dd
                          als carbasalaat calcium (Ascal) 100 mg dd
                     clopidogrel  ADP   thrombocytenaggregatie 
                     orale anticoagulantia ( heparine, coumarinen )  trombine 
                   ACE-remmers ( b.v. ramipril 10 mg dd )  bloeddruk   myocardiaal O2-behoefte 



   Instabiele angina pectoris (IAP) = “dreigend” MI:
       pathofysiologie: ruptuur van atherosclerotische plaque  trombusvorming  coronaire lumen 
       kliniek: als AP, maar dan:
         snel progressief ( toenemende frequentie/ernst )



                                                        17
         recent ontstaan
         bij steeds minder intensieve inspanning of in rust
         niet-reagerend op bovengenoemd AP-therapie
       diagnostiek:
         ECG
         fietsergometrie: wees hier voorzichtig mee
         hartcatheterisatie met coronairangiografie
         hartenzymen
       therapie: AP-therapie, plus:
         soms nifedipine ( Ca2+-antagonist, wel te combineren met -blokkers )
         meestal ook invasief:
              percutane transluminale coronaire angioplastiek (PTCA = dotterprocedure) bij lokale
                 vernauwing in 1 coronairtak: voerdraad over stenotisch traject  balloncatheter over
                 voerdraad  opbalzen met hoge druk  stent over opgerekte stenose
              coronary artery bypass graft (CABG), bij meer diffuse vernauwingen, vnl. in verscheidene
                 grote coroniarvaten
   Coronaircirculatie:

 Sobotta II: blz. 85 + figure from answers POB

   Acute myocardinfarct (MI):
       pathofysiologie: complete afsluiting van coronairtak door trombusvorming uitgaande van geruptureerde
        atherosclerotische plaque  locale lyocardnecrose
       kliniek:
         zelfde pijn als bij AP, maar langer en vaak heviger
         geen reactie op rust en nitraten
         meestal met vegetatieve verschijnselen: transpiratie, braken, collaps, enz.
         bloeddruk en hartritme kunnen afnemen ( parasympathicusprikkeling bij 50% van patiënten met
             onderwandinfarct ), toenemen ( sympathicusprikkeling bij 25% van patiënten met voorwand-
             infarct ) of gelijk blijven
         groot MI  acute linker ventrikel-dysfunctie  longstuwing  roze schuimend sputum +
             crepitaties in basale longvelden
       diagnostiek:
         ECG: de typische ECG-afwijkingen zijn ST-segment-verschuivingen ( meestal ST-elevaties ),
            T-golf-inversies, pathologische Q-golven  veroorzaakt door abnormale impulsgeleiding in
            infarctgebied  afwijkende repolarisatie ( ST-/T-afwijkingen ) en depolarisatie ( Q-golven )
             plaatsing van 12 ECG-afleidingen  afleiden in welke afleidingen je bovenstaande
                 afwijkingen te zien krijgt bij verschillende infarcten:
                  anteroseptaal infarct  V1 en V2
                  voorwandinfarct  V3 en V4
                  anterolateraal infarct  I, aVL, V5 en V6
                  onderwandinfarct  II, III en aVF
             beloop van ECG-afwijkingen:
                  begin en 1ste paar uur: ST-elevaties
                  na enkele uren: pathologische Q-golven
                  na 1-2 dagen: T-inversie
                  weken-maanden: alles normaal, maar Q-golven blijven pathologisch
             veel MI’s  geen pathologische Q-golven: non-Q-golf MI; ruwweg gezien zijn Q-golf MI’s
                 transmuraal, non-Q-golf MI’s subendocardiaal; non-Q-golf MI’s hebben een slechte lange-
                 termijn prognose



         hartenzymen: 2 enzymen zijn het belangrijkst:
           creatinefosfokinase (CK): stijging na 6 uur, piek bij 24-36 uur
                niet erg specifiek  CK-MB-fractie wel: piek bij 16-22 uur
           troponine (cTnI en cTnT): stijgen langzaam, blijven lang verhoogd



                                                    18
     coronairangiogram
   diagnose MI berust op minstens 2 van de volgende factoren:
     typische anamnese
     typische ECG-afwijkingen
     verhoogde hartenzymen
   D.D.:
     IAP
     pericarditis
     aneurysme dissecans aortae
     longembolie
     acute cholecystitis
     pneumothorax
     maagbloeding
     diffuse oesofageale spasmen
     acute pancreatitis
   therapie:
     acuut:
          ambulance
          acetylsalicylzuur (aspirine), met evt. heparine i.v.
          sublinguaal nitraat
          pijnstilling met morfine
          O2-toediening
     na acute fase:
          beperking van infarctgrootte met reperfusietherapie:
               thrombolyse met tPA, streptokinase of APSAC
                 contraïndicaties:
                       interne bloedingen
                       langdurige (>10 minuten)/intensieve CPR
                       recente (<2 weken) trauma/operatie
                       ooit een hersenbloeding
                       CVA in afgelopen jaar
                       vermoeden op aneurysme dissecans aortae
                       ernstige hypertensie ( Psyst > 180 mm Hg of Pdiast > 110 mm Hg ) tijdens acute
                          presentatie
                       cerebrale neoplasmen
                       zwangerschap
                       ooit ernstige hypertensie gehad
                       ulcus pepticum
                       bloedende diasthese
                       gebruik van anticoagulantie (INR > 2 of 3)
                 complicaties:
                       allergische/anafyactische reacties
                       bloedingen  hersenbloeding
               PTCA bij contraïndicaties voor thrombolyse ( maar steeds vaker als primaire
                reperfusietherapie  spoed-PTCA )
                 bij PTCA vaak ook abciximab toegediend ( mAb tegen GPIIb/IIIa-receptor op
                      thrombocyten ) met acetlylsalicylzuur en/of heparine
               CABG i.p.v. PTCA als meerdere coronairtakken dichtzitten en/of als patiënt een
                ongeschikte coronairanatomie heeft




           onderhoudsbehandeling  secundaire preventie:
             acetylsalicylzuur ( 80-100 mg dd, evt. als carbasalaat calcium )
             -blokkers, vnl. metoprolol of propanolol
             ACE-remmers, b.v. captopril, ramipril



                                                 19
                    statines
                    als een stent is ingebracht  clopidogrel gedurende 4 weken
       complicaties in beloop van MI:
         pompfunctiestoornis  hartfalen:
            forward failure van linker ventrikel  bloeddruk , hartritme 
            backward failure van linker ventrikel  linksdecompensatie
            Killip-classificatie van hartfalen
                         Klasse                           Beschrijving                    Mortaliteit
                             I                         geen tekenen van                     0-5%
                                                  pulmonaal/perifeer oedeem
                            II                   lichte tekenen van hartfalen:              10-20%
                                             crepitaties over basale longvelden,
                                             S3-galopritme, tachypnoe, CVD ,
                                               leverstuwing, perifeer oedeem
                           III                         ernstig hartfalen:                   35-45%
                                                 longstuwing, astma cardiale
                           IV                      shock: Psyst < 90 mm Hg,                 85-95%
                                                    perifere vasoconstrictie,
                                                perifere cyanose, verwardheid

         ritmestoornissen:
           sinustachycardie
           atriale/ventriculaire extrasystolen
           ventriculaire tachycardie
           ventrikelfibrilleren
           atriumfibrilleren
           atriumflutter
         geleidingsstoornissen :
           AV-blok
           bundeltakblok
         myocardruptuur  harttamponade  bloeddruk , hartritme , collaps
         septumruptuur
         klepbeschadiging, vnl. mitralisinsufficiëntie

   Nu iets over een aantal andere oorzaken van pijn op de borst
   Aneurysme dissecans aortae:
       etiologie :
         hypertensie en atherosclerose
         coarctatio aortae
         bindweefselziekten ( b.v. syndroom van Marfan )
       pathofysiologie: intimascheur  bloed tussen lagen van aortawand  vals lumen  dilatatie  kans
        op ruptuur
       kliniek:
         acute, zeer hevige, scheurende pijn op de borst en interscapulair
         eventueel verschijnselen van shock
       D.D.:
         MI
         massale longembolie
       diagnostiek: transoesofageale echocardiografie  indien niet mogelijk: spiraal-CT  indien niet
        mogelijk: MRI


       therapie:
         in aorta descendens: conservatief met antihypertensiva ( -blokker en diureticum )
         in aorta ascendens  opereren
   Pericarditis:



                                                      20
       etiologie:
         infectie:
              viraal: vaak recentelijk bovenste luchtweginfectie, “griep” gehad
              bacterieel
              schimmels
         MI
         bestraling
         trauma
         tumor  pericarditis carcinomatosa
         autoïmmuun: SLE, rheumatoïde arthritis, e.d.
         medicatie: hydralazine, procaïnamide
       kliniek:
         recente virale infectie
         retrosternale, soms zeer hevig epijn op de borst, soms uitstralend naar kaken, schouders, arm,
             epigastrium
         houdingsafhankelijk: verergering bij achteroverliggen, verlichting bij ietsje voorovergebogen zitten
         pericardwrijven langs sternumrand
       D.D.:
         AP
         MI
         longembolie
         pleuritis
         refluxoesofagitis
       diagnostiek:
         X-thorax: vergrote, tentvormige hartschaduw
         ECG: ST-elevaties in alle afleidingen
         echocardiografie
       therapie: zo mogelijk causaal
         pijnbestrijding
         evt. corticosteroïden
         bij ontwikkelen harttamponade ( instroombelemmering van het hart  CVD , pulsus paradoxus ):
             pericardiëctomie
   Pneumothorax:
       etiologie:
         idiopathisch: vnl. bij jonge volwassenen ( lang en astheen; man:vrouw = 4:1 )
         secundair: tbc, sarcoïdose, emfyseem, e.d.
       kliniek:
         plotselinge pijn vast aan de ademhaling
         dyspnoe
         hyeprsonore percssie en verzwakt ademgeruis aan aangedane hemithorax
       diagnostiek: X-thorax
       therapie: thoraxdrain
       complicaties:
         instroombelemmering van het hart
         spanningspnoe:
            bol staan van hemithorax
            verminderde thoraxexcursies
            deviatie van hart/trachea naar niet-aangedane kant
            deze drie symptomen kunnen ook bij een “gewone” pneumothorax aanwezig zijn
            specifiek voor spanningspnoe: hoog hartritme, lage bloeddruk

   Pleurale pijn:
       kliniek:
         pijn aan de ademhaling
         pleurawrijven, tekenen van longinfiltraat



                                                      21
       D.D.:
         pleuritis
         pneumonie
         longinfarct
         pneumothorax
         tumor
   Functionele klachten:
       kliniek:
         pijn diffuus op de borst, vaak met kortademigheid, tintelingen, hartkloppingen, misselijkheid,
             hoofdpijn
       therapie:
         geruststellen, evt. sedativa
         evt. psychotherapie, gedragstherapie

    IV. Hartkloppingen en collaps

   Collaps kan 2 oorzaken hebben:
       cerebraal: meestal normale vitale tekenen ( alhoewel bij hersenstamlesies abnormaliteiten kunnen
        optreden ); vaak langzaam herstel met desoriëntatie
         epilepsie: gekenmerkt door herhaalde insulten/convulsies/stuipen met bewustzijnsdaling
         metabole stoornissen: o.a. hyperventilatie ( ook psychogeen ), hypoglycaemie ( diabetes! )
         intoxicatie
         trauma capitis
         CVA
       cardiovasculair: vaak wel afwijkingen van bloeddruk/pols en/of ventilatie met vaak spontaan herstel (
        zonder desoriëntatie; behalve bij langdurige cerebrale hypoxie )
         circulatoire collaps: onvoldoende ECV:
             vasovagale collaps:
                 emotionele stress, angst, warmte, extreme vermoeidheid, pijn
                 perifere vasodilatatie + bradycardie  hypotensie
                 reversibel bij liggen met benen omhoog
             orthostatische hypotensie: bij snel opstaan of langdurig rechtop staan
             hypovolemie
             toxische shock
             medicamenten, b.v. nitraten en -blokkers
         cardiale collaps: plotselinge afname van hartminuutvolume, meestal door aritmieën:
             bradycardie (HR < 60 s/min)  Adams-Stokes-aanvallen ( zeer plotselinge, kortdurende
                bewusteloosheid ): asgrauwe kleur, geen voelbare pols of meetbare bloeddruk  kenmerkend:
                rood worden bij herstel van bewustzijn; oorzaken:
                 hoog-gradige AV-blok
                 sinusknoopstoornissen
             tachycardie (HR > 100 s/min):
                 supraventriculaire tachyaritmieën:
                      AV-nodale reentry
                      concealed bypass
                      WPW-syndroom
                      atriumfibrilleren
                      atriumflutter
                 ventriculaire tachycardie, vnl. als late complicatie van MI
                 ventrikelfibrilleren



   Bradyaritmieën: stoornissen van sinusknoopfunctie of AV-geleidingsstoornissen  afwijkingen van:
       impulsvorming = automatie
       geleiding



                                                     22
   Sinusknoopstoornissen:
       etiologie: meestal geïsoleerd fenomeen bij ouderen
      manifestaties:
        paroxysmale duizelingen en (near-)collaps, door abrupte sinuspauzes, veroorzaakt door:
             sinusarrest
             SA-blok:
                  1ste graads SA-blok: geleiding van SA-knoop naar omliggend atriumweefsel vertraagd 
                     niet zichtbaar op ECG
                  2e graads SA-blok: intermitterende uitval van P-golven  zichtbaar op ECG
 Harrison fig. 230-5: second-degree sinoatrial exit block
                  3e graads SA-blok: geen atriale impulsen  ECG niet te onderscheiden van sinusarrest
             sick sinus syndrome: sinusbraducardie, SA-blok of sinusarrest  duizelingen, verwardheid,
                 vermoeidheid, collaps
       diagnostiek:
         ECG, evt. 24h-ECG (Holter-ECG)
         electrofysiologisch onderzoek
             indicatie: symptomen van sinusknoopdysfunctie zonder bewijs voor aritmie op ECG
             metingen:
                  sinus node recovery time (SNRT): tijd tot sinusherstel na kunstmatig pacen
                     ( normaal < 550 ms )
                  sinoatriale geleidingstijd: normaal 45-125 ms
                  intrinsiek hartritme (IHR): vastellen van hartritme na autonome blokkade ( vagolyse met
                     atropine en sympathicolyse met propanolol )
      therapie: pacemaker
   AV-geleidingsstoornissen: klinisch beeld en prognose bepaald door:
       locatie van stoornis:
         AV-knoop
         bundel van His
       kans op ontwikkelen van complete blok
       ritme en stabiliteit van escape ritme:
         uit proximale bundel van His  stabiele escape ritme van 40-60 s/min en normale QRS
         uit distale His-Purkinje-systeem  instabiele escape ritme van 25-45 s/min en brede QRS
   Etiologie van AV-geleidingsstoornissen:
       acute processen:
         MI ( vooral van onderwand )
         Prinzmetal-angina
         digitalis-intoxicatie
         overdosis -blokkers en/of Ca2+-antagonisten
      degeneratieve ziekten:
        Lev’s disease: calcificatie/sclerose van fibreus hartskelet ( aortaklep, mitralisklep, centraal
           bindweefselnetwerk, bovenste rand van ventrikelseptum )
        Lenegre’s disease: primaire degeneratieve ziekte van alleen geleidingssysteem
        hypertensie
        aortastenose
        mitralisstenose
   AV-blok:
       1ste graads AV-blok:
         vertraagde AV-geleiding  PR > 0,20 s
         vertraging in atrium, AV-knoop of His-Purkinje-systeem


     2e graads AV-blok: intermitterende blok:
       type Mobitz I ( = Wenkebach ): progressieve PR-prolongatie gevolgd door uitval van QRS-
           complex
 ECG-book page 70


                                                       23
             bijna altijd een AV-nodale stoornis
             etiologie:
               onderwandinfarct
               intoxicatie
                    digoxine
                    -blokkers
                    Ca2+-antagonisten
          complete blok ongewoonlijk  behoeft meestal geen therapie
       type Mobitz II: uitval QRS zonder voorgaande PR-afwijkingen
 ECG-book page 71
          meestal His-Purkinje-afwijking  in geval van complete blok: instabiel hartritme 
              profylcatische pacemakerimplantatie
          etiologie:
               anteroseptaal MI
               degeneratieve aandoeningen
     3e graads AV-blok: geen voortgeleiding van atriale impulsen naar ventrikel  AV-dissociatie
 ECG-book page 72
       belangrijkste symptoom: Adams-Stokes-aanvallen
       kans op acute hartdood is groot  pacemaker
       etiologie:
            congenitaal
            geleidingsstoornis bij ouderen ( vaak samen met sick sinus syndrome )
 Diagnostiek bij AV-geleidingsstoornissen:
       (Holter-)ECG
       electrofysiologisch onderzoek:
         niet nuttig bij symptomatische 2e/3e graads AV-blok ( krijgen sowieso een pacemaker )
         nuttig bij:
              collaps en bundeltakblok zonder AV-blok op ECG
              2:1 AV-geleiding: onderscheid tussen Wenkebach en Mobitz II niet mogelijk op ECG
              asymptomatische 3e graads AV-blok

   Tachyaritmieën: stoornissen van impulstransmissie ( meestal ) of impulsvorming
   Impulstransmissieproblemen  reentry: voorwaarden:
       electrofysiologisch heterogene pathways (f en s) die samen een gesloten kring ( reentry-circuit ) vormen
     langzame geleidning + korte refractaire periode in s-baan; snelle geleiding + lange refractaire perioden
      in f-baan
 ECG-book page 112
 Eigenschappen van reentry-aritmieën:
       abrupt begin en einde ( paroxysmaal )
       meestal geïnitieerd door premature slag
       indien 1 duidelijke reentry-circuit ( dus bij atriumflutter, supraventriculaire tachycardie en ventriculaire
        tachycardie )  regulair ritme
       terminatie door mechanismen die het circuit gedeeltelijk refractair maken:
         vagale maneuvers ( b.v. sinuscaroticusmassage ) bij supraventriculaire tachycardie (SVT)
         stomp op de borst bij ventriculaire tachycardie (VT)
         farmacologische cardioversie bij de meeste reentry-aritmieën
         electrocardioversie bij alle reentry-aritmieën




   De belangrijkste reentry-aritmieën:
       atriumfibrilleren (AF): meest voorkomende ritmestoornis:
         etiologie en pathogenese:
              meest voorkomende oorzaak: atrial pressure overload, meestal door:


                                                        24
               systolische LV-dysfunctie bij o.a. coronairvaatlijden en mitralisinsufficiëntie
               diastolische LV-dysfunctie bij o.a. hypertensie en ventrikelhypertrofie (cardiomyopathie)
          ook bij hyperthyreoïdie
          atrial pressure overload  atriumhypertrofie  meerdere atriale reentry-circuitjes
 ECG-book page 113
       kliniek:
          vaak asymptomatisch
          hartkloppingen, collaps, systemische embolisatie
          compleet irregulaire pols
          v. jugularis: cannon a waves
          typisch beloop: eerst paroxysmaal, later persisterend/permanent
       diagnostiek:
          ECG: chaotische atriale activiteit zonder duidelijke P-toppen en irregulaire QRS-complexen
               atriumritme = 400-600 s/min en ventrikelritme = 150-180 s/min
 ECG-book page 114
          vagusprikkeling: vertraging van ventrikelritme
       complicaties:
          stolselvorming  embolisatie
          als ventrikelritme opeens regulair wordt  denk aan VT
       therapie:
          ernstige cardiovasculaire toestand  electrocardioversie
          anders:
               ventrikelritme  met digoxine
               farmacologische cardioversie met:
                   flecaïnide
                   ibutilide
                   sotalol
                   amiodaron ( laatste keus )
               als farmacologische cardioversie niet lukt binnen 24 uur  electrocardioversie
               als AF al meer dan 48 uur bestaat  eerst minstens 2 weken antistolling voor cardioversie
               als cardioversie niet lukt  permanente AF  therapiedoel: ventrikelritme reguleren met
                  digoxine en -blokker of diltiazem/verapamil
                   natuurlijk ook antistolling
               als reguleren van ventrikelritme niet lukt  electroablatie met pacemakerimplantatie
               als cardioversie lukt  preventie met o.a. flecaïnide
     atriumflutter ( boerzemfladderen ):
       etiologie en pathogenese:
            atrial pressure overload  zie AF
            openhartoperaties
            pericarditis
            acuut respiratoir falen
            mechanisme: 1 duidelijkereentry-circuit: tegen de klok in in rechter atrium en atriumseptum
 ECG-book page 115
       kliniek: hartkloppingen en collaps
       diagnostiek:
            ECG: regulair ritme:
                atriumritme = 250-350 s/min en ventrikelritme = 150 s/min ( 2:1 geleiding, maar variatie
                    is mogelijk )  elk volstrekt regulaire regulaire SVT met ritme 150 s/min is atriumflutter
                    met 2:1 blok totdat het tegendeel bewezen is
                typische zaagtandgolven in II, III, aVF en V1
 ECG-book page 116
            vagusprikkeling  vgl. AF
       therapie: vergelijkbaar als bij AF
       paroxysmale supraventriculaire tachycardie (SVT):
         AV-nodale reentry-tachycardie: AVNRT ( meest voorkomende SVT ):




                                                      25
             reentry-circuit in de AV-knoop (f en s)  retrograde atriumactivatie + anterograde
              ventrikelactivatie ( via de normale geleidingsbanen )  P-golf in of vlak na het regulaire,
              smalle QRS-complex; ritme 120-220 s/min
 ECG-book page 118
          symptomen ( meestal vanaf jong volwassen leeftijd ): hartkloppingen, dyspnoe, duizeligheid,
              cannon a waves
          vagusprikkeling  plotseling termineren van SVT in 80% van de gevallen
          therapie:
               vagale maneuvers
               cardioversie met adenosine
               evt. electroablatie
       concealed bypass-tachycardie:
          groot reentry-circuit met anterograde transmissie via AV-knoop en retrograde transmissie via
              een extra AV-verbinding  P-golf meestal ruimschoots achter het smalle QRS-complex
          symptomen, vagusprikkeling, therapie  vgl. AVNRT
       WPW-syndroom:
          anterograde transmissie via bypass-baan en retrograad via AV-knoop  kort PR-interval
               (< 0,12 s ), langzame upstroke QRS-complex (-golf), brede QRS
 ECG-book page 171
    1 van de kenmerkende symptomen van SVT is polyurie na de aanval ( dilatatie van rechteratrium tijdens
     aanval  ANP   diurese )
     ventriculaire tachycardie (VT):
       etiologie en pathogenese:
           myocardbeschadiging, vnl. post-MI ( vroeg of laat )
           cardiomyopathie
           myocarditis
           reentry-circuit gedeeltelijk in beschadigd deel van myocard
 ECG-book page 119
       kliniek:
           “hartjagen”, angineuze klachten
           tekenen van AV-dissociatie:
                cannon a waves
                variërende intensiteit van S1
       diagnostiek:
           ECG: brede QRS-complexen met P-toppen die geen relatie hebben met QRS (  AV-
               dissociatie )
 ECG-book page 120
           vagusprikkeling: geen effect
       therapie:
           farmacologische cardioversie met amiodaron, procaïnamide of sotalol
           steeds vaker: ICD ( ter voorkoming van VF )
           electroablatie mogelijk
     ventrikelfibrilleren (VF):
       etiologie en pathogenese:
           meerdere chaotische reentry-circuits in gehele ventriculaire wand
 ECG-book page 121
           complicatie van VT
           primair bij:
                coronairvaatlijden en complicaties daarvan (vnl. MI)
                myocardhypertrofie (cardiomyopathie)
                myocarditis
                hartklepziekten
                stoornissen van het autonome zenuwstelsel
                electrocutie
                spanningspneumothorax
                trauma
                verdrinken


                                                   26
                longembolie
                hypoxie, acidose
       diagnostiek:
           ECG: zeer chaotisch beeld
 ECG-book page 121
           vagusprikkeling: geen effect
       therapie:
           resuscitatie
           defibrillatie
           ICD
 Overzicht van ECG-kenmerken van reentry-aritmieën:
      Aritmie                Reentry-ritme                    ECG-beschrijving             Vagusprikkeling
        AF                      400-600                      irregulaire baseline,       irregulaire vertraging
                                                                geen P-golven,           van ventrikelrespons
                                                        irregulaire ventrikelrespons
      atriumflutter              250-350               regulaire zaagtand P-golven,      regulaire vertraging
                                                         regulaire ventrikelrespons      van ventrikelrespons
                                                     ( meestal 2:1, 4:1 of variërend )
   paroxysmale SVT:              120-220             P-golf in/vlak na QRS-complex,       abrupte terminatie
        AVNRT                                                 meestal P-inversie
          VT                     120-220                brede QRS-complexen met               geen effect
                                                                AV-dissociatie
          VF                        -                      irregulaire baseline met           geen effect
                                                       chaotische ventrikelactiviteit




                                                27
    Smalle QRS  altijd supraventriculair
    Brede QRS:
          VT
          SVT met aberrante geleiding ( b.v. bundeltakblok )

ECG Criteria That Favor Ventricular Tachycardia
      1.   AV dissociation

      2.   QRS width:
           >0.14 s with RBBB configuration
           >0.16 s with LBBB configuration

      3.   QRS axis:
           Left axis deviation with RBBB morphology
           Extreme left axis deviation (northwest axis) with LBBB morphology

      4.   Concordance of QRS in precordial leads

      5.   Morphologic patterns of the QRS complex
             RBBB: Mono- or biphasic complex in V1
           RS (only with left axis deviation) or QS in V6




             LBBB:
           Broad R wave in V1 or V2 0.04 s
           Onset of QRS to nadir of S wave in V1 or V2 of   0.07 s
           Notched downslope of S wave in V1 or V2
           Q wave in V6




    NOTE: AV, atrioventricular; BBB, bundle branch block.




    Je kan ook de beslisboom van Brugada gebruiken:


                                                            28
                       brede QRS



          RS afwezig in een borstwandafleiding?



     ja                       nee



VT
                     RS > 100 ms?



     ja                       nee



VT
                    AV-dissociatie?



     ja                       nee



VT
             morfologische criteria voor VT?



     ja                       nee



VT
                   SVT met aberrantie




                                    29
    V. Iets korts over hartgeluiden

   Er zijn drie houdingen mogelijk:
          rugligging
          zijligging
       voorovergebogen  vooral voor de grote vaten
   Harttonen:
          laagfrequent
          hoogfrequent
    ste geruis ( crescendo-decrescendo )
   1 harttoon ( vooral bij apex ): sluiten mitralis en tricuspidalis  begin systole
   2e harttoon ( vooal bij basis, 2L en 3L ): sluiten aortaklep en pulmonaalklep  einde systole
          2 componenten: aorta-component en pulmonaal-component
          bij inspiratie: fysiologische splijting 2e harttoon ( eerst aorta, dan pulmonaal )
          persistente splijting van S2  pulmonaalklep sluit later:
            pulmonale hypertensie
            rechter bundeltakblok
            VSD/ASD
        paradoxe splijting S2 ( dus geen splijting bij inspiratie )  aortaklep sluit later:
          hoge hypertensie
          linker bundeltakblok
          aortastenose
   3e harttoon: diastolische harttoon bij hartdilatatie ( hart is al maximaal uitgerekt )
   4e harttoon: diastolische harttoon bij stijve ventrikelwand ( b.v. na myocardischemie )
   Systolisch geruis:
          holosystolisch:
            mitralisinsufficiëntie
            tricuspidalisinsufficiëntie
            VSD in membraneus deel
          midsystolisch:
            aortastenose  uitstraling naar carotiden
            pulmonalisstenose
          holosystolisch met openingssnap:
            aorta-insufficiëntie




                                                           30
    VI. Iets korts over longgeluiden

    Ademgeruis:
        vesiculair ( normaal over perifere longvelden ): laagfrequent, inspirium > expirium
        bronchiaal ( normaal over centrale luchtwegen, pathologisch over perifere luchtwegen  duidt op
         infiltraat, b.v. tumor, pneumonie ): hoogfrequent, expirium > inspirium
        verzwakt bij:
          longemfyseem
          obstructie
          pneumothorax
          adipositas
        verlengd expirium bij obstructieve longaandoeningen
    Bijgeluiden:
        rhonchi ( meestal expiratoir ): obstructie in kleine luchtwegen
          kan hoogfrequent (piepend) of laagfrequent (brommend) zijn
        crepitaties ( meestal eindinspiratoir ): parenchymateuze afwijkingen
          grof: luide knalletjes, ver uit elkaar  longstuwing
          fijn: dicht bij elkaar (klitteband)  longfibrose
          veroorzaakt door adhesie van alveolaire wanden ( verdikte wanden bij longfibrose, stuwing,
             pneumonie )
          vroeginspiratoire crepitaties  ernstig longemfyseem
        pleurawrijven  zowel in- als expiratoir  duidt op pleuritis
        stridor:
          inspiratoir: hoge luchtwegobstructie  NIET PLUIS
          expiratoir: lage luchtwegobstructie




                                                       31