III

III - 2 Orgánové a systémové poruchy funkce v resuscitační péči







2. 1. Závažné postižení dýchacího systému, selhání respirace a ventilace





2. 1. 1. Některé anatomické a fyziologické údaje





Dýchací cesty se dělí na horní a dolní cesty dýchací. K horním dýchacím cestám patří nos,

nosohltan a hrtan. Dolní se skládají z tracheobronchiálního stromu a plicního parenchymu.

Horní dýchací cesty jsou systémem vedoucím vzduch do dolních dýchacích cest, jsou

protektivním systémem, který zabraňuje vstupu cizích látek do dolních dýchacích cest. Horní

dýchací cesty představují podstatnou část mrtvého prostoru ( 30 - 50 procent), podílejí se z

45 % na rezistenci dýchacích cest a fungují jako systém zvlhčující inspirované plyny.

Trachea je složena ze 16-20 podkovovitých chrupavčitých prstenců. Dorsálně je uzavřena

membránou. V úrovni kariny se dělí na dvě hlavní průdušky. Pravý bronchus u dospělého

člověka odstupuje pod 25 stupňovým úhlem, levý potom pod 40 - 60 stupni od vertikální

osy.

Bronchiální strom je rozdělen do 23 generací bronchů. Bronchioli začínají desátou

generací. Neobsahují již chrupavičté struktury. Od 16 generace se bronchioli podílejí na

výměně plynů.

Rozlišujeme lobární bronchi, segmentální bronchi, subsegmentální bronchi, bronchioli a

terminální bronchioli. Plicní parenchym anatomicky dělíme na respirační bronchioli,

primární lobuli, alveolární ducti, alveoli.

Mukociliární clearance je nejdůležitějším čistícím mechanismem periferních dýchacích cest.

Sliznice dýchacích cest obsahuje řasinkový epithel a epitel glandulární. Vrstva tekutiny

pokrývající povrch epithelu je tzv.vrstva solová, nad ní je umístěna vrstva gelová. Za

fyziologické situace řasinky svým pohybem uvádějí v pohyb vrstvu gelovou, která se

pohybuje po vrstvě solové. Stavy, které vedou k poruše složení či poměru mezi

jednotlivými uvedenými vrstvami vedou k tzv. visko-mechanické disociaci.

Visko - mechanická disociace vzniká v následujících případech :

periciliární vrstva je příliš vysoká ( plicní edém, předávkování mukolytik)

periciliární vrstva je příliš tenká ( dehydratace, nedostatečné zvlhčení )

složení obou vrstev je patologické ( dyskrinie)





202

Alveolokapilární membrána je tlušťky jednoho mikrónu. Alveolární epitel obsahuje

epiteliální buňky ( buňky I. řádu) a alveolární granulocyty ( buňky II. řádu). Posledně

uvedené produkují surfaktant.

Surfaktant je fosfolipid, který redukuje povrchové napětí na hranici plicní tkáň - vzduch a

tím brání kolapsu alveolů na konci exspiria. Je faktorem ovlivňujícím plicní

hysterézu.

Hrudník

K hlavním dýchacím svalům patří bránice a interkostální svaly.

Pomocnými dýchacími svaly jsou svaly skalenické, m. sternokleidomastoideus, m.

trapezius a m. pectoralis.

Neurochemická kontrola ventilace

Centrální a periferní chemoreceptory

Respirační centrum je uloženo v mozkovém kmeni a reguluje jak inspirium, tak exspirium.

Chemoreceptory jsou primárně ovlivňovány chemickým složením mozkomíšního moku.

Změny pH navozené primárně hladinou oxidu uhličitého stimulují chemoreceptory k inspiriu.

Stejně tak ovlivňují centrum vazomotorické. Dochází ke zvýšení hloubky dýchání a

následně potom i dechové frekvence. Vazomotorické centrum zajišťuje zvýšení

minutového srdečního výdeje a periferní cévní rezistenci.

Periferní chemoreceptory

Jsou uloženy v aortálním oblouku, bifurkaci interní a externí karotidy a nazývají se

karotická a aortální tělíska. Tyto struktury vykazují mnohem vyšší spotřebu kyslíku než

ostatní tkáně. Jsou proto extrémně citlivé na snížení jeho dodávky. Při poklesu pH jsou

touto cestou stimulovány centrální chemoreceptory.

Periferní chemoreceptory zvyšují dechový objem, navozují tachykardii, systémovou

arteriální hypertenzi, zvyšují tonus bronchiálního svalstva, stimulují činnost nadledvin,

zvyšují aktivity mozkové kůry. Pokud jde o změny hladin CO2, reaktivita těchto

chemoreceptorů je ve srovnáním s centrálním chemoreceptory podstatně nižší .

Toxicita kyslíku.

Vyšší obsahu kyslíku v inspirované směsi plynů ( nad 0, 6 ) po dobu delší než 48 hodin může

vyústit v řadu komplikací. Vysoké koncentrace kyslíku indukují plicní změny již za 6 hodin

( FiO2 =1 ).

Vysoké koncentrace kyslíku ovlivňují efektivitu mukociliárního eskalátoru, snižují aktivitu

makrofágů, snižují vitální kapacitu, dochází k postižení endoteliálních buněk a k





203

absorpčním atelektázám. Vysoká koncentrace kyslíku snižuje produkci surfaktantu, plicní

poddajnost, difúzní plicní kapacitu. Dochází také ke zvýšení agregace destiček v plicní

cirkulaci. Za 72 hodin expozice vznikají v plicním parenchymu změny srovnatelné se

změnami při syndromu akutního syndromu dechové tísně ( ARDS).





2. 1. 2 Pojmy , veličiny a vztahy spojené s plicní ventilací





Respirační mechanika

Plicní ventilace popisuje způsob pohybu plynů během inspiria a exspiria

Fyzikálním základem pohybu plynů je Boyle Mariottův zákon:





P x V = konst.

P – tlak, V – objem

Při spontáním dýchání kontrakce bránice zvětší nitrohrudní prostor a tlak v alveolech se

stane negativním vůči tlaku atmosferickému. Tlakový gradient navodí proudění plynů ze

zevního prostředí do dýchacích cest a plic, dochází k inspiriu. Společně s bránicí působí

zvětšení průměru hrudního koše zevní interkostální svaly. Během inspiria je třeba překonat

elastické retrakční síly, elastanci. Výdech tak může být pasivním procesem s podporou

vnitřních interkostálních svalů, ev. s podporou mm. recti abdominis a mm. obliqui abd.

k její akceleraci. Tlakový gradient v průběhu exspiria je ve srovnání s inspiriem opačný.

Přenos objemové změny nitrohrudního prostoru na plíce je zajišťován intimním spojením



obr. III. - 54 dvou plerálních listů tenkou vrstvou tekutiny. Adhesivní síly

brání oddálení obou listů, viscerálního a parietálního. Plíce tak sledují pohyb hrudníku.

V interpleurálním prostoru tak vzniká negativní tlak v mezích -4 až - 8 mbar. Při řízené

ventilaci je nitrohruní tlak, ve srovnání s ventilací spontánní, zvýšený.





Fyziologické plicní objemy a kapacity .

Uvádíme v přehledu : totální plicní kapacita, dechový objem, inspirační rezervní objem,

exspirační rezervní objem a reziduální objem, inspirační kapacita, funkční reziduální

kapacita . Zastoupení jednotlivých objemů či kapacit je zobrazeno níže na obr. III. –54 .





Parametry ventilační mechaniky a důležité pojmy se vztahem k umělé plicní ventilaci a

dýchání.







204

Resistence je odporem, který kladou dýchací cesty proudění plynů. Jde o parametr

dynamický . Lze ji definovat jako tlakovou diferenci mezi začátkem a koncem trubice při

průtoku definovaného objemu plynů. Resistence dýchacích cest je však pouze jednou

položkou, kterou je třeba zohlednit. Celkovou resistenci respiračního systému reprezentují

však i další komponenty, resistence plicní tkáně a resistence hrudní stěny.





Rozměr : mbar/l/sec.

R=  p/ V

R – resistence,  p - tlakový gradient, V - objem

Normální hodnoty 2-4 mbar/l/sec.

Intubace navyšuje resistenci na 4 - 6 mbar/l/sec.

Rezistence v dýchacích cestách se může výrazně měnit v závislosti na charakteru proudění,

lineárním či turbulentním. Laminární i turbulenntní proudění se řídí Poiseuilleovým

zákonem, kdy odpor kladený proudění je přímo úměrný délce trubice a nepřímo úměrný

čtvrté mocnině poloměru.





R=xlx8/ 4









R - rezistence, l - délka trubice,  – konstanta vázaná na viskozitu plynu, r - poloměr

trubice

Pro podrobnou informaci odkazujeme na kapitolu fyzikálních základů.





Elastance ( E) - míra plicní expanzibility

Elastance - je míra elasticity respiračního systému a je obrácenou hodnotou poddajnosti.

E st  P /  V

Est – statická elastance,  P – tlaková diference,  V - objemová diference





Poddajnost ( C- compliance )

Poddajnost je parametr statický . Je definována vztahem mezi změnou objemu

vyvolávající jednotkovou změnu intraalveolárního tlaku.

Rozměr : ml/mbar

C = V / P

V podmínkách umělé plicní ventilace je možné celkovou hodnotu poddajnosti určit

z hodnot dechového objemu a níže uvedených tlaků.



205

Specifická poddajnost je poddajnost vztažená k objemu funkční reziduální kapacity.









Cstat = exsp. Vt / plateau P - PEEP





PEEP- endexspirační přetlak, tlak inspirační prodlevy ( plateau ), Vt exsp. – exspirovaný

dechový objem

U intubovaných pacientů s normální plicní funkcí je hodnota statické poddajnosti 50 - 70 ml

/mbar

Dynamická poddajnost (Cdyn).

Je hodnotou , která se v klinické praxi neuplatňuje, nicméně je ji možné určit z hodnoty

špičkového inspiračního tlaku (PIP) a hodnoty vnitřního endexspiračního přetlaku (PEEPi ) .

Časová konstanta - ( tau )

Hodnota je mírou rychlosti vyprázdění plic.

Je násobkem hodnoty resistence a poddajnosti plic jako celku či jednotlivých oddílů.

Během doby jedné časové konstanty se vyprázdní 64 procent dechového objemu.

Čtyřnásobek hodnoty časové konstanty potom stačí k tomu, aby došlo ke kompletní

exspiraci.

Metoda určení časové konstanty není vhodná k praktickému využití u pacientů

v podmínkách umělé plicní ventilace s ohledem na patologie v distribuci plynů, přítomnost

tracheální rourky a především heterogenitu plicní tkáně (obr. III-55).









obr. III. -55









Přetlak na konci exspiria (PEEP - positive endexpiratory pressure ).

Endexspirační přetlak je důležitým parametrem ventilace a uplatňuje se i u spontánně

dýchajících nemocných ( grunting novorozenců a dětí nedonošených, výdech proti odporu

vyvolaným přívřením rtů u pacientů s chronickou respirační nedostatečností).

Endexspirační přetlak v alveolech (PEEPt) je součtem hodnot přetlaku, kterým působíme na

úrovni vstupu do dýchacích cest ( extrinsic PEEP ) a vnitřního endexspiračního přetlaku (

PEEP i - intrinsic, auto -PEEP, inadvertent PEEP ).





206

Endexspirační přetlak zlepšuje oxigenaci, snižuje dechovou práci, zlepšuje plicní

poddajnost, může zlepšit funkci levé komory, mobilizuje sekrety uložené v distálních

dýchacích cestách.

K nežádoucím účinkům patří zvýšené riziko barotraumatu, snížení žilního návratu či nárůst

nitrolebního tlaku u pacientů s edémem mozku.





Vnitřní endexspirační přetlak ( intrinsic PEEP , PEEPi , dynamický PEEP, auto

PEEP).

U nemocných s obstrukcí dýchacích cest s vysokými požadavky na minutovou ventilaci

dochází k situacím, kdy inspirium začne v době, kdy exspirační proudění neskončilo.

Za normální situace dojde k aktivnímu urychlení výdechu nebo k hyperinflaci a nastolí se

nová tlakově – oběmová rovnováha. U pacientů, kteří na konci exspiria zadrží určitý

objem plynů, vzniká na konci výdechu přetlak v alveolech a malých dýchacích cestách.

Přitom tlak ve velkých dýchacích cestách zůstává na stejné hodnotě. Distribuce tzv .

vnitřního endexspiračního přetlaku (autoPEEP, intrinsic PEEP) může být heterogenní.

Tento fenomén může nepříznivě ovlivnit srdeční plnění a hodnoty plicního kapilárního tlaku

v zaklínění ( PCWP). Dochází k nárustu dechové práce. Zavedení externího přetlaku (

PEEPext) může stav podstatně zlepšit. Jeho titrační nastavení zabraňuje kolapsu distálních

dýchacích cest a tím snižuje hodnotu dynamického přetlaku resp. zadrženého objemu.

Příčinou vnitřního přetlaku může být abnormální respirační mechanika, navýšení resistence

dýchacích cest nebo vlastní typ ventilace ( velký dechový objem - Vt, vysoká dechová

frekvence, krátké doba výdechu –Te ) ( obr. III. -56).

obr. III. - 56





Tlakově objemová křivka dává obraz o statické poddajnosti plic a hrudníku. Konkrétnímu

objemu v plicích odpovídá určitý tlak. Křivka má “ S „ charakteristiku.

Plochá, dolní část křivky vzniká v případě, že dojde při exspiriu ke kolapsu distálních

dýchacích cest a alveolů. Během inspiria docházi opět k jejich otevření (obr. III-57).

Toto je provázené vyšším nárůstem tlaku na jednotku objemu (alveolární otvírací tlak -

alveolar opening pressure ). Tento tlak je vždy vyšší než tlak, při kterém dochází

k alveolárnímu kolapsu a je fenoménem plicní hysterézy.





obr. III. - 57









207

Hysteréza je obecným jevem, kdy sledovaný vzestupný průběh děje v trendu od nejmenší

hodnoty do hodnoty největší není totožný s průběhem opačným tj. od hodnoty nejvyšší

k nejnižší). (Obr. III-58)

Střední, linerární část křivky představuje část charakterizovanou nejvyšší poddajností

s lineární závislostí tlaku na objemu. Z praktického hlediska je třeba vždy řízený dech uložit

do této části tlakově - objemové charakteristiky.

Plochá, horní část křivky, je výrazem maximální alveolární elasticity. Navýšení tlaku

již nevede k zvětšení objemu. Přepětí alveolárních sept může vyvolat strukturální poranění

alveolů a snížit perfuzi v oblasti alveolokapilární membrány.

obr. III. - 58

Místa , kde dochází ke změně charakteristiky křivky se popisují jako dolní inflekční bod a

horní inflekční bod.









Dechová práce

Práce je definovaná jako síla působící po určité dráze.

W= Fx d

W – práce, F – síla , d - vzdálenost

Tlak je možné definovat jako sílu působící na určitou plochu. Z toho lze potom odvodit

dechovou práci :

tlak na plochu ( síla F) násobena vzdáleností ( přitom plocha násobená vzdáleností odpovídá

objemu).

Dechová práce je tedy představována tlakem ( sílou F) a objemem. . Normální hodnota

dechové práce je mezi 2, 5 - 3 J/min. V tlakově objemovém diagramu je mírou dechové

práce jeho plocha. Je možné ji diferencovat na práci potřebnou na překonání elastických sil

a práci potřebnou k překonání odporu dýchacích cest . Dechová práce je schematicky

zobrazena plochou trojúhelníku ABE na obr. III. - 58.





2. 1. 3 Dělení respiračního selhání





Respirační selhání je možné diferencovat na respirační selhání hypoxické,

hyperkapnické a smíšené tj. hypoxicko - hyperkapnické. Z hlediska trvání poruchy je

možné rozlišovat akutní respirační nedostatečnost a respirační nedostatečnost chronickou.

Obecně je však vždy možné rozlišit dva fenomény: selhání oxigenace a selhání ventilace.





208

Respirační selhání je stav navozený závažnou plicní poruchou transportu kyslíku,

která nedovoluje dostatečnou dodávku kyslíku do tkání ( selhání oxigenace – respirační

selhání hypoxické, parciální) a stejně tak i adekvání eliminaci oxidu uhličitého (

selhání ventilace – respirační selhání hyperkapnické). Rspirační selhání je provázeno

narůstající energetickou potřebou vyvolanou postupným nárůstem dechové práce.

V klinické praxi je hyperkapnické selhání provázené i selháním oxigenace. Proto

hovoříme o respiračním selhání globálním, globální respirační nedostatečnosti či o

selháním hypoxicko – hyperkapnickém.





Za hypoxemii je možno označit stav, který je provázen poklesem parciální tenze kyslíku pod

9 kPa.





Hypoventilace je spojena se vzestupem parciálního tlaku oxidu uhličitého nad 6. 0 kPa.





Obecně je obtížné stanovit kritéria pro stav označovaný jako akutní respirační

nedostatečnost.

Definice je zpravidla vázána na klinickou symptomatologii a hodnoty arteriálních

krevních plynů. Za limit oxigenační považujeme pokles parciální tenze kyslíku v arteriální

krvi pod 6,7kPa při spontánním dýchání vzduchu v kombinaci s navýšením dechové

frekvence nad 35/min. Stejně významným indikátorem tohoto stavu je vzestup hladin

PaCO2 nad 7. 3 kPa.





Arteriální hypoxemie může být způsobena:

a) nízkou koncentrací kyslíku v inspirované směsi ( FiO2 )

b) hypoventilací

c) poruchou difuze kyslíku

d) poruchou ventilačně - perfuzní

e) zkratem

f) desaturací smíšené žilní krve





Při hypoventilaci dochází k poklesu parciální tenze kyslíku v alveolární směsi plynů.

Množství kyslíku procházejícího přes alveolokapilární membránu je větší, než jeho







209

množství dopravené do alveolů v inspirované směsi. Alveolární tenze kyslíku je

nejdůležitějším určujícím faktorem oxigenace desaturované krve v plicních kapilárách.

Parciální tenze v alveolární směsi plynů ( PAO2) je určena parciální tenzí kyslíku

v inspirované směsi (PiO2), parciální tenzí oxidu uhličitého v arteriální krvi a respiračním

kvocientem ( RQ).





PAO2 = PiO2 - PaCO2 / RQ





Porucha difuze může být způsobena postižením alveolokapilární membrány, zrychlením

průtoku v alveolokapilární oblasti, snížením alveoloarteriálního gradientu (AaDO2 = PAO2 -

PaO2 )





Zkrat ( Qs / Qt ) lze definovat jako procentuální zastoupení venozní krve v celkového

systémového průtoku, které nepřichází do kontaktu s funkční alveolokapilární

membránou. Navýšení frakce vdechovaného kyslíku má pouze malý vliv na PaO2

v případě, že hodnota zkratu přesáhne hodnotu 30 procent. Jeho nejčastější příčinou je

perfuze neventilovaných částí plic. Normální hodnota nitroplicního zkratu je 3 -5 procent.

Anatomický zkrat je dán fyziologickým průtokem bronchiálními vénami, vénami

pleurálními, Thebesianskými vénami a nitrosrdečním zkratem .





Qs/Qt= AaDO2 x 0. 0031 / AaDO2 x 0. 0031 + (CaO2 - CvO2 )





Qs – průtok zkratem

Qt - celkový průtok

AaDO2 – alveoloarteriální diference kyslíku

0. 0031 - objemová procenta kyslíku rozpuštěného v plazmě při daném PaO2

CaO2 - obsah kyslíku v arteriální krvi

CvO2 - obsah kyslíku ve venózní krvi

Určení velikosti zkratu je možné při nabídce čistého kyslíku tak, že alveoloarteriální

diferenci parciální tenze kyslíku dělíme dvaceti.

670 - PaO2 / 20

Poměr PaO2/FiO2 ( tzv. hypoxemický index) za normálních poměrů přesahuje vždy

hodnotu 400.







210

Ventilačně perfuzní nepoměr ( V/Q mismatch)

Výměna plynů mezi alveolárním prostorem a plicní kapilární krví závisí na absolutních

hodnotách ventilace a perfuze, difuze, jejich regionální distribuci a vzájemném poměru.

Ventilace i perfuze je významně ovlivněna gravitačními silami. Je zjištěno, že gravitace

způsobuje zvýšení intrapleurálního tlaku o 0. 25 mbar na 1 cm (průměrná hodnota je – 4 až - 6

mbar ). Ventilace a perfuze je menší v plicních hrotech než bazálně. Alveolární ventilace

dosahuje normálně 4 -5 l/min, minutový srdeční výdej 5 l. Normální hodnota V/Q je tedy

0,8.

Regionálně může však dojít k poruchám , kdy V/ Q je rovno nekonečnu ( plicní embolizace)

nebo naopak při atelektáze je rovno nule.

Distribuci perfuze v plicích určuje krevní tlak . Nízkotlaký oběh v plicním řečišti a tlak

v alveolech určuje průsvit plicních kapilár. Gravitace způsobuje, že perfuze je větší

v bazálních oblastech plic. Distribuci ovlivněnou gravitačními silami vysvětluje tzv.

Westův model plic, model 3 zón.

I. zóna PA je větší než Ppa je větší než Ppv

II. zóna Ppa je větší než PA je větší než Ppv

III. zóna Ppa je větší než Ppv větší PA

PA alveolární tlak, Ppa – tlak v arteriální části kapiláry, Ppv – tlak na venózním konci

kapiláry.









Abnormální desaturace venózní krve v systémové cirkulaci

Příměs desaturované venózní krve je důležitý mechanismus , který příspívá k hypoxemii u

pacientů s postižením výměny plynů v plicích a sníženým minutovém srdečním výdejem.





SvO2 = SaO2 - ( VO2/Hb x Q )

VO2 spotřeba kyslíku, Q – minutový srdeční výdej, průtok , SaO2 – saturace arteriální

krve kyslíkeum, SvO2 – saturace venózní krve kyslíkem.





2. 1. 3. 1 Selhání oxigenace jako projev respiračního selhání





Selhání oxigenace je stav navozený závažnou plicní poruchou transportu kyslíku,

která nedovoluje dostatečnou dodávku kyslíku do tkání ( selhání oxigenace – respirační

selhání hypoxické, parciální).





211

Nejčastějšími příčinami selhání oxigenace jsou: atelektázy různého rozsahu, difuzní plicní

infiltrace, hydrostatický edém, syndrom akutního plicního postižení ( PaO2/FiO2 pod 300

acute lung injury- ALI), akutní syndrom dechové tísně(PaO2/FiO2 pod 200 , acute respiratory

distress syndrome – ARDS) , edém jiného původu než kardiogenního, jednostranné

postižení plicního parenchymu.

V terapii hypoxemického selhání se uplatňují metody kyslíkové terapie a některé speciální

techniky. V iniciální fázi vystačíme s klasickou kyslíkovou terapií dávkovači směsi kyslíku

a vzduchu se zmlžením. Spojení s dýchacími cestami pacienta je neinvazivní, převážně

maskou, dovolující přivdechování vzduchu z okolí. Výjimečně využíváme kontinuálního

dýchání při trvalém přetlaku (CPAP). Při intubaci a použití systému dýchání při trvalém

přetlaku tato metoda vede k navyšení dechové práce pacienta ( průměr tracheální rourky je

vždy menší než průměr průdušnice ). Je proto výhodné kombinovat distenzní léčbu

s inspirační asistencí ( režimem tlakové podpory s trvalým přetlakem na konci exspiria).





2. 1. 3. 2 Selhání ventilace





Ventilační selhání je charakterizováno nedostatečnou eliminací CO2 takové závažnosti,

že není možné udržet normální hodnoty pH bez potřeby ventilační asistence, vzniku

svalové únavy nebo dyspnoe.





Ventilační selhání mohou způsobit či k němu přispět následující hlavní mechanismy :

poruchy centrálního řídící mechanismu dýchání, málo účinné svalové kontrakce a

nadměrná pracovní zátěž.

K udržení efektivní ventilace je nejprve třeba signálu z CNS vedoucího ke kontrakci

dýchacích svalů. Dýchací svaly potom vyvolávají dýchací pohyby, které vedou ke změně

nitroplicních tlaků a zajišťují tok plynů do plic či navenek. Velikost dechové práce závisí

na obtížích spojených se zajištěním pohybu plynů a velikosti minutové ventilace. Dělení

příčin ventilačního selhání je možné provést podle různých kritérií .





Příčiny ventilačního selhání je možné dělit jednoduše na příčiny centrální etiologie a příčiny

etiologie periferní. Druhá zmíněná kategorie je pochopitelně zastoupena širokou škálou

poruch spojených s onemocněním plicního parenchymu a dýchacích cest. Jiné dělení více

zohledňuje postižení anatomických struktur. Jednotlivá dělení v textu uvádíme záměrně.







212

Domníváme se, že pomohou lépe pochopit mechanismy a příčiny vedoucí k respirační

insuficienci.





Centrální

dysfunkce respiračního centra

krční či hrudní míšní léze





Periferní příčiny

periferní neuromuskulární poruchy

poruchy mechaniky dýchání





Z jiného pohledu je možné dělit hlavní příčiny na selhání z obstrukce proudění plynů,

svalové slabosti, postižení funkce dýchacích svalů a neadekvátní funkce řídícího

mechanismu ventilace .





Obstrukce proudění plynů

horních dýchacích cest

extrathorakální, nitrohrudní, funkční

dolních dýchacích cest

asthma

chronická obstrukční choroba bronchopulmonální

bronchiální stenóza

Svalová slabost

postižení kosterního svalstva

paralýza bránice

funkční porucha

hyperinflace plic ( např. při obstrukční chorobě

bronchopulmonální)

léky, elektrolytové poruchy

Postižení účinné funkce dýchacích svalů

konfigurce hrudníku

chronická

kyphoskoliosa

akutní





213

hyperinflace

vlající hrudník

pneumothorax

fluidothorax





Neadekvátní řídící mechanismus ventilace

vnitřní

kongenitální, pokročilý věk, endokrinní poruchy

zevní

léky ( sedativa, opiáty)

spánková deprivace

metabolická alkalóza





V přehledu uvádíme ještě dělení, které více zohledňuje postižení jednotlivých

anatomických struktur a je snad v klinické praxi nejvíce používané.





selhání centrální – intoxikace sedativy, opiáty, krvácení do mozku, trauma atd.

postižení mozkového kmene a míchy – tetanus, trauma, onemocnění postihující

motorické neurony.

nervosvalová postižení- syndrom Guillain – Barré, polyneuropatie

postižení hrudní stěny a její svaloviny – vlající hrudník, podání některých léků –

nervosvalové blokátory

postižení dýchacích cest – obstrukce horních dýchacích cest – epiglottitis, laryngitis,

obstrukce distálních dýchacích cest - asthma

postižení parenchymu – pneumonie, akutní syndrom dechové tísně, fibróza, tumory

plicní

postižení mimoplicní – pneumothorax, hemothorax,

postižení oběhu - plicní embolie, srdeční selhání









Klinický význam respiračního monitorování

Selhání dostatečné dodávky kyslíku do tkání může vyústit ke zvýšení anaerobního

metabolismu. Optimalizace dodávky kyslíku do tkání v zátěžové situaci je jedním ze

základních léčebných cílů terapie šokových stavů. Respirační monitorování v resuscitační





214

péči je vázané na metody invazivní , které sledují respirační parametry a některé metabolity

přímo v cévním systému, eventuálně ve tkáních. K neinvazivním patří pulzní oximetrie a

kapnometrie a některé typy metabolické monitorování. V návaznosti na respirační selhání

je třeba problém zajištění respirace vidět v několika úrovních tj. nabídky na úrovni

alveolokapilární membrány, kterou můžeme ovlivnit ventilací nebo kyslíkovou terapií,

nabídky na úrovni transportu krevních plynů v cévním systému a na úrovni tkáňové,

buněčné. Zajištění dostatečné nabídky kyslíku na úrovni tkání je především problémem

léčby regionálních perfuzních poruch a optimalizace minutového srdečního výdeje,

systémové vaskulární rezistence. Nadále zůstává otevřená otázka klinického dopadu tzv.

supranormální kyslíkové dodávky ( DO2 ) a jejího vlivu na výsledky resuscitační péče,

především na mortalitu a morbiditu pacientů. Nastavení ventilační podpory či pouhé

kyslíkové léčby může pochopitelně významně ovlivnit situaci oběhovou a tím , pozitivně či

negativně, sledované respirační parametry. Rozhodující jsou pochopitelně parametry na

úrovni tkání, na úrovni buněčného metabolismu. Parametry vlastního využití kyslíku ( VO2

– kyslíkové spotřeby) však mnohdy nemůžeme zlepšit zvýšením jeho nabídky. Sledováním

vztahu mezi nabídkou kyslíku a její spotřebou je proto vhodné pro určení oběhových i

respiračních parametrů celého systému. Vhodné je doplnění monitorovaných hodnot o

parametry metabolické – pH, laktátu, pyruvátu. Při sledování respiračního stavu některých

orgánů je možné toto doplnit o stanovení některých specifických ukazatelů postižení

buněčných membrán nebo i struktur nitrobuněčných (např. glutamátu či glycerolu

v mezibuněčném prostoru mozkové tkáně mikrodialýzou) .





2. 1. 4 Některé klinické jednotky vyžadující specifický přístup nastavení ventilační

podpory.





2. 1. 4. 1 Obstrukce horních dýchacích cest





Hlavní symptomatologie

omezené inspirační proudění

stridor ( inspirační či inspiračně - exspirační)

retence sekretů v dýchacích cestách

laryngeální kašel

změny funkce hlasivek provázené změnou hlasu

změny symptomatologie při změnách polohy krku





215

rychlý ústup dyspnoe po intubaci

náhlý vznik plicního edému





U dospělých mohou být příčiny extrathorakální a intrathorakální ( nejčastěji tumory různé

etiologie, tj. i zánětlivé ).

Při extrathorakálně uloženém zúžení dýchacích cest převažuje dyspnoe inspirační.

Inspiračním úsilím dochází k zúžení dýchacích cest. Při nitrohrudně uloženém zúžení

dochází k dyspnoi v průběhu exspiria, stejně tak i při navýšení nitrohrudního tlaku

usilovným výdechem se zapojením pomocných exspiračních svalů. Většina lézí, které leží

v oblasti přechodu mezi nitrohrudní a krční částí dýchacích cest, může způsobovat jak

inspirační, tak exspirační obtíže.

Zásadní pro prognózu a následnou terapii je diagnostika. Tato spočívá v komplexního

vyšetření zaměřeného do oblastí specializací otorinolaryngologie a plicního lékařství

s využitím zobrazovacích metod endoskopických a radiodiagnostických. V případě řešení

neodkladného stavu je třeba zajistit dýchací cesty intubací v topické anestezii při zachovalém

spontánním dýchání či dilatační koniopunkcí. Tracheostomie je výkonem plánovaným. Do

farmakoterapie může patřit podávání studených aerosolů s adrenalinem, kortikosteroidy.





2. 1. 4. 2. Akutní syndrom dechové tísně, syndrom akutního plicního poranění,

( acute respiratory distress syndrom - ARDS , acute lung injury- ALI)





Uvedené nozologické jednotky patří etiopatogeneticky do problematiky rozvoje systémové

zánětlivé reakce organismu na zátěž ( SIRS – systemic inflammatory response syndrome) a

liší se svou závažností. Akutní syndrom dechové tísně a syndrom akutního plicního

poranění, pokud se chceme držet anglické terminologie a přitom diferencovat tyto specifické

jednotky od termínů s obecným významem, patří do kategorie orgánového postižení typu

těžké zánětlivé odpovědi organismu na zátěž či těžké sepse ( severe SIRS, severe sepsis -

dříve septický syndrom ) . V klinickém obraze nalézáme známky hypoxemie a tachypnoe.

Na rtg plic je průkazný obraz oboustranných difuzních infiltrátů v plicním parenchymu

postihující všechny či pouze určitá plicní pole. ARDS je jednotkou s hodnotou tzv.

hypoxemického indexu pod 200 ( PaO2/ FiO2 ), ALI vykazuje hodnoty vyšší ( 300 a méně ).

Jednou z podmínek diagnostiky ARDS či ALI je hodnota PCWP pod 18 torr. Ze skórovacích

systému je nutné ještě zmínit tzv . skóre plicního poranění – L I S ( lung injury score)







216

zohledňující rentgenologický obraz, hodnotu endexspiračního přetlaku, hypoxemický index

a plicní poddajnost.

Při rozvoji globální respirační nedostatečnosti s indikací umělé plicní ventilace zavádíme

režim zohledňující parametry ventilační mechaniky plicní tkáně tak, aby došlo k obnovení

vzdušnosti plic při minimalizaci rizik plicního poškození. K zásadním opatřením patří

zavedení protektivního režimu s malými dechovými objemy a nízkými tlaky, dostatečnou

hladinou endexspriačního přetlaku, permisivní hyperkapnie a nastavení hodnot hraničního

přetlaku během řízeného dechu.

Dechový objem ( 3 – 12 ml/ kg t. h. ) a hodnotu endexspiračního přetlaku určujeme

z analýzy tlakově objemové charakteristiky plic. Důležitým opatřením jsou i tzv.

recruitment manévry vedoucí k opětovnému otevření distálních dýchacích cest a alveolů.

Výsledkem je opětovné získání plochy k výměně plynů. Stanovení tzv. optimální hladiny

endexspiračního přetlaku je vázáno mnohdy na nejvyšší kyslíkový zisk či optimální hodnotu

dodávky kyslíku do tkání a nejlepší hodnotu plicní poddajnosti. Dle součaných doporučení

nastavujeme hladinu endexspiračního přetlaku zpravidla nastavujeme 1-2 cm nad dolní

inflekční bod tlakově objemové charakteristiky. Toto však zajišťuje, že nedochází ke

kolapsu provzdušnělých alveolů, ale nezajišťuje otevření a provzdušnění alveolů

kolabovaných. K manévrům, které zajišťují opětovné získání respirační plochy patří např.

opakované krátkodobé navýšení plateau tlaku v průběhu inspiria na hodnotu kolem 3,

5 kPa po dobu 15 vteřin. K metodám volby patří i polohování na břicho umožňující

rovnoměrnější distribuci perfuze a ventilace, inhalační podání oxidu dusnatého je v současné

době vhodné pouze k řešení život ohrožující hypoxemie. Probíhá i výzkum efektu

nekonvenčních forem ventilační podpory, zvláště potom vysokofrekvenční oscilační

ventilaci. Z praktického hlediska je polohování na břicho doporučováno v časné fázi

rozvoje onemocnění. Pozitivně na tento manévr reaguje 65 – 70% pacientů. Změna polohy

se provádí zpravidla 2 x až 3 denně. K minimalizaci poranění plíce přetlakem i objemem

bychom měli při nastavení ventilátoru zohlednit parametry ventilační mechaniky s tím, že

špičkové tlaky by neměly přesáhnout hodnotu 3,5 kPa s možností využití tzv. kontrolované

hyperkapnie (permisivní hyperkapnie) či řízené hypoventilace. Bezpečnost zmíněného

postupu je určena hodnotou pH 7,25.

Při nastavení ventilačního režimu je třeba brát v úvahu i časovou dynamiku postižení plic,

tedy fázi časnou ( do tří dnů) a fázi pozdní ( nad sedm dnů). Pozdní fáze je provázena

zvýšenými rizikem klinických projevů barotraumatu.







217

V časné fázi není ještě porušen plicní kolagen, převažují atelektázy, edém a projevy

heterogenní distribuce plynů. V pozdní fázi dochází k degradaci kolagenu, ostatní

parametry výše uvedené nejsou tak významné. V první fázi je v souvislosti s umělou plicní

ventilaci větší riziko edému a hemoragií, v pozdější fázi potom pneumothoraxu a vzniku

cyst.

Závěrem uvádíme v přehledu ještě jednotlivé položky postupu k ochraně plic před

poškozením:

nastavení ventilátoru dle fáze onemocnění ( v pozdní fázi je třeba snížit PEEP)

minimalizace expozice plic kyslíkem

minimalizace plicních transvaskulárních tlaků

kontrola alveolárního tlaku ( PEEP + autoPEEP)

péče o otevření nestabilních alveolů ( Palv je třeba držet několik centirmetrů nad hodnotou

dolního inflekčního bodu).

volba dechového objemu ( Vt) s cílem užití malých dechových objemů

hodnota transalveolárního tlaku – pod 3. 5 kPa

FiO2 pod 0, 65





Z farmakoterapie je třeba, kromě léčby komplexní zaměřené na hlavní příčinu stavu,

zdůraznit léčbu mukolytickou a kortikoterapii, jejíž indikace vzniká v pozdější fázi léčby

tohoto syndromu.





2. 1. 4. 3. Status asthmaticus.





Existuje řada definic tohoto závažného, život bezprostředně ohrožujícího stavu.

Obecně lze řící, že k obstrukci dýchacích cest dochází na základě zánětlivého edému

bronchiální sliznice, spasmu bronchiální svaloviny a hypersekrece vazkého sekretu . U

mladých pacientů při vzniku onemocnění dominuje pouze spasmus, posléze také obstrukce

zátkami retinovaného sekretu. U starších nemocných s obstrukční bronchitidou může být

symptomatologie již od počátku navozena obstrukcí retinovaným sekretem.

Protrahovanou ataku bronchiálního asthmatu neragující na běžnou terapii a vedoucí

k vyčerpání nemocného takové míry, že nemůže ani mluvit, je možné označit jako

status asthmaticus.

U těchto stavů se mnohdy rozvíjí globální respirační insuficience vyžadující zavedení umělé

plicní ventilace. K nepříznivým známkám patří alterace stavu vědomí, známky závažné





218

hyperinflace, zvyšování retence CO2, cyanóza, retence sekretů v dýchacích cestách,

městnavé srdeční selhání a nestabilní hemodynamika.

Ke standardní léčbě patří kyslíková léčba, bronchodilatátory, kortikosteroidy,

aminophyllin, přívod tekutin a elektrolytů. Při nastavování řízené ventilace je třeba

dodržovat obecné principy bezpečnosti ventilačního režimu ( Vt 7 ml/ kg t. h. při frekvenci

12 – 16 dechů za minutu, decelerační proudění 80 – 100 l/minutu). Zvlášní pozornost je

třeba věnovat nastavení poměru inspiria k exspiriu ( Ti/Te) s prevencí vzniku dynamického

endexspiračního přetlaku ( PEEPi). Poměr může dosáhnout hodnot 1 : 3-6. Inspirační

tlaky by neměly přesáhnout hladinu 3, 5 kPa v parametru „ plateau tlaku “. V případě,

že tento limit není dodržen, je třeba snížit dechový objem i za cenu tzv. řízené

hypoventilace. Užití endexspiračního přetlaku při léčbě status asthmaticus je nadále

diskutováno. Pokud jeho použití zlepší distribuci plynů a sníží retinovaný objem( sníží

dynamický PEEP) a přitom nedojde ke zvýšení „ plateau“ tlaku, je možné jeho

hladinu nastavit až do úrovně hodnot 0, 8 – 1 kPa.





2. 1. 4. 4 Obstrukční choroba bronchopulmonální

Komplexní etiopatogeneza onemocnění patří do náplně oboru vnitřního lékařství. Proto zde

zmiňujeme pouze některé důležité aspekty.

Ke spouštěčům onemocnění patří kouření cigaret. Pokud jde o postižení plic, je třeba

diferencovat mezi postižení dýchacích cest ( chronická bronchitis) a postižením plicního

parenchymu ( emfyzém). Při emfyzému dochází k destrukci alveolárního povrchu alveolu

a cév. Dochází ke snížení elasticity a difuzní kapacity. Dýchací cesty však zůstávají

nepoškozeny. Při chronické bronchitidě dochází k postižení dýchacích cest,

k bronchospasmům a ke zvýšené produkci hlenu.

Nemocní ztižení pouze emfyzémem přicházejí k hospitalizaci teprve v konečné fázi

onemocnění. Při progresi choroby je možné udržet normální krevní plyny zvýšením

minutové ventilace ( pink puffers). Tato skupiny pacientů má sklon k malnutrici. Plicní

hypertenze se rozvíji později a souvisí se závažností destrukce plicních cév. Pacienti

s převažující symptomatologií bronchitidy ( blue bloaters) mají známky poruchy výměny

plynů podmíněných ventilačně – perfúzními abnormalitami. Pacienti s převažující

symptomatologií obstrukční bronchitidy přicházejí dříve a opakovaně k hospitalizaci při

zánětlivých exacerbacích a progresi onemocnění, k dekompenzaci respiračních funkcí

dochází častěji. Hypoxická hypertenze plicní se rozvíji dříve a reaguje dobře na kyslíkovou

terapii.





219

Ke standardním opatřením léčebným patří kyslíková terapie. Aplikace kyslíku by měla

zvýšit parciální tenzi kyslíku na hodnoty do 60 torr. Nutná je opakovaná kontrola krevních

plynů a acidobazické rovnováhy po změně obsahu kyslíku v inspirované směsi. K dalším

položkách patří léčba bronchodilatační, antibiotická a léčba srdečních arytmií, které často

provázejí pacienty s chronickou obstrukční chorobou bronchopulmonální. Správné

nastavení přívodu tekutin a vodní i elektrolytové rovnováhy je někdy náročné s ohledem na

komplikované oběhové poměry. Má však pro pacienty zásadní význam.

Zavedení umělé plicní ventilace je u těchto nemocných velmi závažným rozhodnutím.

K indikacím patří narůstající porucha vědomí a neschopnost mobilizovat sekrety, progrese

respirační acidózy, nestabilní hemodynamika.

V počáteční fázi je možné využít možnosti neinvazivní umělé plicní ventilace s maskou,

teprve při selhání této terapie je třeba pacienta intubovat. Ventilační režim musí zohledňovat

předchozí situaci, zvláště potom stupeň retence CO2 tak, aby nedošlo k rozvoji závažné

alkalózy. Hladinu externího přetlaku (PEEP ex) je třeba titrovat dle hladiny přetlaku

dynamického (PEEPdyn). Cílem je užití endexspiračního přetlaku, který vede

k minimalizaci přetlaku dynamického. Odvykání od ventilátoru pacientů s obstrukční

chorobou bronchopulmonální je delikátním problémem a je mnohdy dlouhodobé. Některé

nemocné je možné stabilizovat až po provedení tracheostomie, která může zůstat

zachována i trvale. Při řešení onemocnění je možné zvážit i indikaci plicní tranplantace

nebo transplantace srdce-plíce. K alternativnímu řešení patří u heterogenního plicního

emfyzemu i tzv. volum-redukční operace (LVRS), kdy odstraněním hyperinflandovaných

emfyzematózních částí plic se příznivě ovlivní poměr Vd/Vt. Stejně tak se zlepší

pohyblivost bránice, která je emfyzematózní plící utlačena.









2. 1. 5 Specifická problematika dětského věku

Fyziologické a vývojové aspekty

Intrauterinně se plíce účastní s ledvinami a trávicím systémem na oběhu plodové vody.

Procházejí postupně stádiem pseudoglandulárním, kanalikulárním, sakulárním a

alveolárním. Po porodu se prvními vdechy vytváří funkční reziduální kapacita a plodová

voda je drénována cévním a mízním řečištěm. Surfaktant, který je třeba k udržení

vzdušnosti plic, je detekovatelný v plodové vodě od 14. týdne, jeho dostatečnou funkci však

nelze očekávat dříve než po 33. týdnu gestace.







220

Novorozenci a kojenci dýchají obligatorně nosem. Dechová frekvence je podstatně vyšší než

u dospělých. Mají takřka vodorovně postavená žebra. Objem hrudníku mohou proto

zvětšovat pouze pohyby bránice. Minutovou ventilaci proto zvyšují především frekvencí.

Proudové odpory dýchacích cest jsou s ohledem na jejich průsvit podstatně vyšší. Proto

sklon k obstrukci dýchacích cest je vyšší a to i s ohledem na menší tuhost chrupavek

dýchacího systému. Po narození se zvětšuje počet chrupavek do 2 měsíců věku, po tomto

období se zvětšuje pouze jejich plocha. U dětí do 8 let věku je nejužší částí hrtanu oblast

krikoidální chrupavky, u starších potom hlasová štěrbina.

Počet alveolů je u novorozence podstatně nižší než u dospělých . V průběhu vývoje se však

zvětšuje i jejich velikost. Při narození je přítomno v plicích cca 20 milionů alveolů, v osmi

letech 300 milionů, stejně jako v dospělosti. Velikost alveolů je cca 150 m, v dospělosti

250 – 300m. Tomu odpovídá i celková alveolární plocha při narození 2,8 m 2, v osmi

letech 32 m2, v dospělosti 75 m2.

Děti mladší šesti let mají hodnotu uzavírací kapacity vyšší než funkční reziduální

kapacitu. Je tedy zřejmé, že v průběhu exspiria dochází ke kolapsu některých částí plic,

ev. při nepříznivých podmínkách i kolapsu celé plíce. Toto je také způsobeno nižší

elasticitou plicní tkáně při nižší hodnotě intrapleurálního tlaku. Dostatečná hodnota funkční

reziduální kapacity je udržována u novorozenců přivřením glotické štěrbiny v průběhu

exspiria ( tzv. grunting), při intubaci potom odpovídajícím nastavením endexspiračního

přetlaku nebo trvalého přetlaku. Zavedení distenzní léčby je základní podmínkou racionální

ventilační péče. V této souvislosti je třeba zmínit její zavedení Miloslavem Drapkou

v šedesátých letech na anesteziologických pracovištích dětských klinik v Praze na Karlově.

Tehdy byl používán dětský jednocestný systém s vyvedením odtoku plynů pod vodní

hladinu. Distenzní léčba byla používána standardně později v letech sedmdesátých na

základě prací amerických autorů.

Absolutní hodnoty poddajnosti jsou u dětí podstatně nižší, protože je její hodnota přímo

úměrná základnímu objemu. Naopak specifická poddajnost vztažená k hodnotě funkční

reziduální kapacity je stejná jako u dospělých. Dechový objem na jednotku hmotnosti je

v průběhu dětství přibližně stejný tj. 6 – 8 ml/ kg . Zvýšené nároky na výměnu plynů

pokrývají děti především navýšení dechové frekvence.





V tab. č. III. -2 uvádíme srovnání některých ventilačních parametrů kojenců a dospělých.









221

2. 1. 5. 1 Umělá plicní ventilace u dětí





Pro děti novorozené a nedonošené je převážně k dispozici konvenční ventilační technika

označovaná jako neonatální nebo dětská. Dříve tyto ventilátory byly zastoupeny systémy

s kontinuálním průtokem plynů, byly časově cyklované s tlakovým limitem ( 10 – 15 – 20 –

25 – 30 cm H2O). Přepnutí z inspiria na exspirium bylo zajištěno ventilem umístěným

převážně na konci exspirační větve okruhu. V inspirační části okruhu byl vřazen zvlhčovač

s malou dětskou komorou. Okruh byl konstruován tak, aby jeho poddajnost byla co

nejmenší. Tyto ventilátory byly vhodné pro distenzní terapii – CPAP, zástupovou ventilace

i ventilaci řízenou.

Nová kategorie ventilátorů pro novorozence, batolata a děti již nabízí v podstatě stejné

spektrum režimů jako u dospělých. Tyto ventilátory disponují i analýzou parametrů

ventilační mechaniky. Obecně platí, že děti do 20 kg tělesné hmotnosti a to i přes

počítačovou korekci poddajnosti systému, je třeba zajistit užšími hadicemi ventilačního

okruhu i menší zvlhčovací komorou. Základní zvrat v možnostech ventilační péče přinesly

nové technologické přístupy a možnosti, specielně potom kvalitní proudové snímače

zajišťující spouštění inspiria. Senzitivita spouštěče je založena na změně průtoku tzv.

bazálního proudění v průběhu exspiria či na jeho konci.





Umělá plicní ventilace a jeji režimy v dnešní době odpovídají svým profilem dospělým.

Standardně je však třeba používat endexspirační přetlak , respektovat dechovou frekvenci

s ohledem na věk a dechové objemy nejlépe kalkulované v ml/ kg v rozsahu cca 8-10 ml.

frekvence ( orientační ) : novorozenec 40

kojenec 35-30

batole 25-35

do 6 let 25-30

do 12 let 18-25

do 16 let 15- 25

Indikace umělé plicní ventilace vzniká na základě analýzy klinického stavu a hodnot krevních

plynů.

Jednoznačnou indikací je pochopitelně apnoe, dále potom PaCO2 větší než 50 – 55 torr,

cyanóza při FiO2 0,6 nebo PaO2 pod 70 torr při FiO2 nad 0,6. Zkrat nad 20%.









222

Kriteria k převedení na spontánní dýchání : PaO2 větší než 70 torr při FiO2 0,4 při

kontinuální distenzi kolem 0,3 kPa ev. minimalizaci tlakové podpory. Stabilita oběhu,

normotermie.

Tolerance ventilačního režimu je s ohledem na výkonnost oběhového systému a stabilitu i

jiných orgánových funkcí ve srovnání s dospělými většinou dobrá. Odvykání od ventilátoru

je rychlejší.

Ke specifickým jevům ventilační péče patří prevence deprivace a trvalá stimulace i těch

nejmenších dětí včetně komunikace s rodiči. Stejně důležitá je i prevence spontánní

extubace pacienta a péče o průchodnost dýchacích cest v těch nejnižších věkových

kategoriích. Metodou volby dlouhodobého zajištění dýchacích cest je nazotracheální intubace.

Tracheostomie je u dětí do tří let zcela výjimečnou a mimořádnou událostí. Musí být

indikována společně s dětským otorinolaryngologem, který by měl i vlastní výkon zajistit.

Děti intubujeme zásadně rourkou bez manžety, výjimkou jsou pochopitelně děti školního

věku. Tam už můžeme zajištění dýchacích cest i vedení ventilační podpory přiblížit kritériím

pro dospělé. Jistě však bude rozdíl v rozhodovacím procesu u dětí ve věku 6- 8 let a dětí 14

– 15 letých. Intubace se provádí, pokud neexistují některé kontraindikace, po uvedení

dětského pacienta do celkové inhalační anestezie, při spontánním dýchání. Intubace

v analgosedaci nebo v topické anestezii je naprosto nepřípustná. Na pracovišti, které se

zabývá dětskou resuscitační péči, by měl být trvale k dispozici anesteziologický přístroj

vybavený dětským jednocestným systémem s komplexní sadou pomůcek.

Stejně tak po ukončení umělé plicní ventilace či pouze k oxygenoterapii některých stavů je

třeba mít pro kojence a batolat k dispozici tzv. kyslíkový stan





2. 1. 5. 2. Nozologické jednotky spojené nejčastěji s rozvojem respirační

nedostatečnosti u dětí .





Obstrukce hlavních dýchacích cest.





Příčiny obstrukce hlavních dýchacích cest u dětí : tracheomalacie, subglotická stenóza při

laryngitidě, epiglottitis, pseudomembranózní zánět, paralýza hlasivek , aspirace cizího

tělesa, malformace velkých cév, adenotonzilární hypertrofie, strangulace.

V případě, že vzniká stridor u dětí ve věku pod 1 rok je potřeba diferenciálně diagnosticky

myslet především na malformaci velkých cév ev. jinou vrozenou poruchu. U dětí starších

tří let je laryngitida subglotická spíše výjimkou. Epiglottitis i laryngitis vyžaduje trvalou





223

dostupnost neodkladné péče. Epiglottitis není tak zdaleka častá jako subglotická laryngitida,

ale o to nebezpečnější. Úlevová poloha je v sedě, po uložení na záda prudce vzroste

symptomatologie akutního dušení, inspiračně - exspirační stridor. Dítě je zpravidla

febrilní, brání se změně polohy. Sliny, které nepolyká, mu vytékají z úst. Pokud

nemáme k dispozici vše k intubaci včetně erudovaného specialisty, je třeba dětského pacienta

nechat v klidu. Jakákoliv obranná reakce nebo neklid z úzkosti může navodit akutní dušení

( zkušený pediatr se takového dětského pacienta raději nedotýká). Úvod do anestezie je

nejlepší v poloze v sedě za přítomnosti matky pro zajištění klidného úvodu ( matka může

držet dítě v klíně i během úvodu). Úvod do anestezie i intubace je jednoznačně delikátním

odborným problémem. V přímé laryngoskopii, kterou provádíme při spontánním dýchání

v hluboké inhalační anestezii, dominuje nález difuzního otoku měkkých tkání orofaryngu i

hypofaryngu. Flegmonózní , lividní epiglottis a otok vchodu do hrtanu zcela obturuje

orificium. Většinou vchod identifikujeme podle tekutiny či bublin, které se v této oblasti

objevují. Průnik rourkou je však volný, otok je měkký a dá se jím bez použití vyššího tlaku

volně proniknout. Po intubaci dyspnoe zcela mizí. Při antibiotické terapii je možná extubace

zpravidla do 24 – 48 hodin. Nejčastějším etiopatogenetickým agens je Haemofillus

influenzae. Před extubací je vhodné ještě v direktní laryngoskopii ústup otoku ověřit.

Při subglotické laryngitidě je postup stejný. Vchod do hrtanu je přehledný, otok je však

tuhý a mnohdy se dá překonat až při nasazení vyššího tlaku. Postup při extubaci je stejný.

Je třeba si opět ověřit ústup nálezu . Dítě ukládáme zásadně do kyslíkového stanu se studenou

nebulizací. Torpidní edémy je možné řešit ve spolupráci s otorhinolaryngologem, většinou

užitím tenší rourky, ev. i dilatací či tracheostomií při opakovaných nezdarech.

V diferenciální diagnostice stridorů kojenců a batolat je třeba pomyšlet na vyloučení

malformace velkých cév a následné malacie trachey z útlaku. Prvním vhodným vyšetřením je

kontrastní vyšetření polykacího aktu. Toto je dostupné prakticky v každé nemocnici.

K další diagnostice je třeba dítě odeslat na specializované pracoviště k echokardiografickému

vyšetření a další léčbě. Po chirurgickém zásahu, pokud je indikován včas, se tracheální

stěna může stabilizovat.

Obstrukce periferních dýchacích cest : asthma, bronchiolitis, cystická fibróza a

bronchomalacie.

Zvláštní a specifický problém představuje mukoviscidóza – cystická fibróza pankreatu,

geneticky podmíněné onemocnění. Děti se dožívají výjimečně 18 let. Řešením je

transplantace plic. Při dobře fungujícím transplantačním programu je možné použít u

těchto pacientů umělou plicní ventilaci k překlenutí doby do vlastního výkonu. Pokud





224

transplantace není reálná, ventilační podpora je v podstatě kontraindikovaná a prodlužuje

pouze utrpení dítěte. Aplikace metod časné a neinvazivní genetické detekce postižení zřejmě

povede ke komplexnímu vyřešení tohoto problému v budoucnosti.

Difúzní postižení parenchymu : akutní syndrom dechové tísně - ARDS, syndrom akutního

plicního poranění - ALI, sepse, tonutí, plicní edém, cystická fibróza.

Postupy při ARDS jsou v podstatě stejné jako u dospělých pacientů. Nejčastější příčinou

ARDS u dětí je stav po tonutí a trauma , sepse.

Zvláštní jednotkou v neonatologii je syndrom dechové tísně novorozenců ( RDS

respiratory distress syndrom), který vzniká na základě deficitu surfaktantu ihned po

narození. Léčbou volby je podání surfaktantu, který stimuluje jeho tvorbu a oscilační

vysokofrekvenční ventilace.





Postižení mimoplicních struktur :

hrudní stěna : diafragmatická kýla, trauma,

mozkový kmen : spánková apnoe, intoxikace, infekce

mícha a periferní nervy: trauma a degenerativní míšní onemocnění,

syndrom Guillan – Barré, porodní trauma.









2. 2. Oběhová nedostatečnost

Poruchy regulace oběhu







2. 2. 1. Fyziologické základy patofyziologické poznámky





V této kapitole je třeba zmínit některé fyziologické zákonitosti týkající se funkce myokardu .

Tvorba vzruchu a inotropní podpora je včleněna do příslušných kapitol.





Za fyziologických podmínek se v každém srdečním oddílu střídá fáze systoly a diastoly,

přičemž systola trvá přibližně 1/3 cyklu a diastola 2/3 jeho celkového trvání. Doba trvání

systoly je při růstu srdeční frekvence relativně konstantní. Proto se při zvýšení srdeční

frekvence odpovídajícím způsobem zkracuje trvání diastoly.









225

Systolou nazýváme časový úsek, v němž dochází ke vzniku kontrakce a napětí.

Začíná v okamžiku před uzavřením mitrální chlopně a končí ihned po uzavření chlopně

aortální.





V průběhu systoly rozlišujeme dvě fáze, fázi izovolemické kontrakce a fázi ejekční.

a) izovolemická kontrakce.

Dochází k ní, když tlak v levé komoře přesáhne tlak v levé síni, přitom je ale nižší, než

tlak v aortě.

Na začátku stahu je tlak v levé komoře o něco nižší než tlak v levé síni. Tlak v levé

komoře rychle roste a překonání tlaku v levé síni způsobuje uzavření mitrální chlopně.

Tlak v levé síni se dále rychle zvyšuje, ale komorový objem se nemění pokud tlak v levé

komoře nepřesáhne tlak v aortě ( AoP).

b) ejekce.

Dochází k ní, když tlak v levé komoře přesáhne tlak v aortě a způsobí otevření aortální

chlopně. Po periodě rychlé ejekce během níž jsou vytlačeny dvě třetiny tepového objemu,

následuje delší, pomalá fáze.

Diastola je komplexní jev chemický a mechanický. Relaxace myokardu komor vyžaduje

výdej energie při zpětném vychytání cytoplazmatického kalcia v sarkoplazmatickém

retikulu. Během diastoly se komory plní krví a připravuje se další systola.

a) izovolemická relaxace začíná, když tlak v levé komoře klesne pod hodnotu tlaku

v aortě (AoP) a aortální chlopeň se uzavře. Končí v okamžiku, kdy tlak v levé

komoře (LVP) klesne pod tlak v levé síni ( LAP) a mitrální chlopeň se otevírá (

obvykle 50 – 60 ms po uzavření aortální chlopně). Během této doby se komorový

objem nemění.

b) rychlé plnění začíná otevřením mitrální chlopně, které umožní rychlý přítok

krve z levé síně. Předpokládá se, že rychlé uvolnění komorové stěny může způsobit,

že se komorový tlak stane negativním a tím napomáhá plnění komory.

pasivní plnění neboli diastáza probíhá během období redukovaného

transmitrálního toku, kdy se tlak v levé komoře blíží tlaku v pravé síni.





Síňová systola probíhá na konci diastoly, kdy se tlak v levé síni (LAP) na okamžik převýší

tlak v levé komoře ( LVP) a tím způsobí větší přítok krve do komory. Zvýšení hodnoty LAP

je krátkodobé, takže střední hodnota LAP zůstává nízká. Síňová kontrakce zajišťuje

normálně 15 – 20 procent obsahu komory. I když jsou děje probíhající v pravém a levém





226

srdci podobné, nejsou zcela synchronní. Systola pravé síně předchází systolu levé síně a

stah pravé komory začíná až krátce po kontrakci levé komory. Ejekce pravé komory začíná

dříve než ejekce levé komory. Dochází k tomu proto, že tlak v plicnici je nižší, než tlak

v aortě. Pří výdechu se obě semilunární chlopně uzavírají současně, během vdechu se

aortální chlopeň uzavírá dříve. Měříme- li srdeční výdej obou komor několik minut, je

totožný. Přechodné rozdíly ve výdeji obou komor během respiračního cyklu jsou

fyziologické.





Model tlakových a objemových cyklů srdce je funkční grafickou metodou hodnocení

celkové funkce srdce a jeho jednotlivých částí. Stejně jako u všech ostatních modelů je

provedení zjednodušené .





V tlakově- objemovém modelu rozlišujeme čtyři fáze ( Obr III-59).





obr. III. - 59





I. fáze:- plnění komory ( A-B)

V této části srdečního cyklu dochází k fázi rychlého a pasivního plnění a k diastolické

kontrakci síně. Zahrnujeme sem tedy celé plnění komory.

II. fáze: izovolemická kontrakce (B a C)

Začíná uzavřením mitrální chlopně (bod B) a končí otevřením aortální chlopně (bod C).

Komorový objem zůstává během této fáze konstantní.

III. fáze: komorová ejekce( C-D)

Odpovídá celé době, po kterou je aortální chlopeň otevřená a zahrnuje období rychlé i

pomalé ejekce.

IV. fáze : izovolemická relaxace (D-A)

Začíná uzavřením aortální chlopně a trvá až do rychlého poklesu LVP pod hodnotu LAP,

čímž dochází k otevření mitrální chlopně.

Sytolický objem, tepový objem (SV) se rovná rozdílu mezi objemem na konci diastoly

(enddiastolickým objem - EDV) a objemem na konci systoly ( endsystolický objemem -

ESV).

Je graficky znázorněn šířkou tlakově-objemové smyčky. Ejekční frakce (EF) se rovná

poměru mezi tepovým objemem a objemem na konci diastoly (SV/EDV) a je možné ji

odvodit z tlakově objemové smyčky.





227

EF=(EDV-ESC) /EDV

Normální hodnota EF se pohybuje mezi 55-70%. EDV a ESV je možné změřit levostrannou

ventrikulografií prováděnou během srdeční katetrizace nebo dvojozměrnou

echokardiografií.





Ejekční frakce ( EF )

Je část end-diastolického objemu (EDV) vypuzená během jednoho srdečního cyklu.

Ejekční frakce, podobně jako všechny ostatní, patří mezi parametry hodnotící srdce jako

pumpu. Je ovlivněna preloadem ( náplní komory) i afterloadem (výtokovou impendancí).

Hodnota ejekční frakce vyjadřuje mechanickou výkonnost komory a lze ji používat při

prognostickém hodnocení pacienta. Jako všechny ukazatele je nutné její srovnání s dalšími

parametry. Např. vysoká hodnota EF sice ukazuje na dobře výkonný myokard, může

ovšem bez dalších hodnocení zastřít stavy s hyperkinetickou cirkulací nebo nízké plnění srdce

při periferním selhání.

Hodnoty ejekční frakce 45 – 55% jsou interpretovány jako její mírné snížení. Jako

významné snížení se udávávají hodnoty pod 35%. Ejekční frakce se snižuje s deplecí end-

diastolického objemu, mění se změnou kontraktility. Dojde li ke zhoršení kontraktility,

ejekční frakce rychle klesá. Je- li kontraktilita normální, zvýšení afterload způsobí jen její

minimální změny.

Determinanty srdeční činnosti : kontraktilita, poddajnost, elastance, předtížení,

dotížení, systémová vaskulární resistence, plicní vaskulární resistence.

Kontraktilita

Kontraktilita je vniřní síla srdečního svalu. Dá se těžko určit, protože většina klinicky

dostupných měření je silně ovlivněna počátečním napětím (preload) a dotížením ( afterload).

Poměr tlaku a objemu na konci systoly je indexem, který u pokusných zvířat není

závislý na zátěži a vykazuje lineární vztah vůči kontraktilitě. Ačkoliv korelace mezi

kontraktilitou a poměrem tlaku a objemu na konci systoly není u lidí s intaktními vegetativní

nerovou soustavou přesně lineární, slouží přesto jako model pro analýzu srdeční činnosti.

Sklon linie poměru objemu a tlaku na konci systoly ( end- systolic pressure- volume

relationship – ESPVR) se stává strmějším, když vzrůstá kontraktilita. Pokud preload a

afterload zůstává konstatní, stoupá tepový objem. Deprese myokardu způsobuje posun

poměru objemu a tlaku na konci systoly směrem dolů a doprava. Klinicky se vyvíjejí

znaky a symptomy systolického selhání.

Poddajnost ( compliance)





228

Je poměrem změny objemu vůči změně tlaku.

Vztah mezi tlakem a objemem je při normálních úrovních komorového tlaku relativně

plochý. I u normálního srdce se však komora, když se rozšiřuje, stává tužší. Poddajnost

klesá a sklon poměru tlaku a objemu na konci diastoly se stává zcela strmý. Podmínky

spojené s poklesem poddajnosti souvisí s posunem poměru tlaku a objemu směrem nahoru a

doleva. Vzrůst poddajnosti, např. při nedomykavosti chlopní, je spojen s posunem nahoru

a doprava. Ve většině případů ke změnám poddajnosti nedochází náhle, ale v průběhu

určitého času.

Pružnost ( elastance) je opakem poddajnosti. Je to poměr změny tlaku vůči změně objemu.

Srdeční cyklus, počínaje plněním komory a konče aortální ejekcí, můžeme popisovat i jako

období postupně vzrůstající elastance a klesající poddajnosti. Během diastoly se komora

plní a její elastance se pasivně zvyšuje s prodlužováním vláken myokardu. Elastance pak

rychle během fáze kontrakce přerůstá v aktivní děj. Nakonec, během izovolemické relaxace,

elastance před dalším cyklem klesá a stoupá poddajnost ( Obr III. -60 ).

Obr III. -60





Ventrikulární preload (počáteční komorové napětí)

Je lépe definován jako end - diastolický objem (EDV) tj. objem určující srdeční svalovině

počáteční pasivní napětí před aktivní kontrakcí. Klinicky se v důsledku relativně

snadného měření užívá namísto end- diastolického objemu hodnot tlakových, tedy

end- diastolického tlaku (EDP) nebo jejich korelátu t j. diastolického tlaku a.

pulmonalis.

Základem pro pochopení předtížení (preload) a dotížení ( afterload) byly studie izolovaného

srdečního svalu. Na základě těchto studií bylo komorové předtížení vztaženo k délce

vláken srdečních v okamžiku zahájení kontrakce. Protože změna délky svalu byla provázena

změnami v délce sarkomery, byla tato považována za základní jednotku vymezující

kontrakci. Sarkomera je tedy základem Frank - Starlingova zákona.

Vyvinutá síla kontrakce je funkcí počáteční délky svalových vláken.

Při prodloužení svalu stoupá síla vyvinutá po podráždění až k maximu, při dalším

prodlužování svalu síla klesá. Mechanická energie uvolněná od fáze klidu k napjatému

stavu závisí na ploše chemicky aktivního povrchu, tj. na délce svalového vlákna.

Žilní návrat je primární determinantou předtížení a tepového objemu. Pravá komora

může přečerpávat pouze ten objem, který do ní přivádí dutá žíla a to bez ohledu na

kontraktilitu. Stejně tak levá komora, bez ohledu na ejekční frakci, může vypudit pouze ten





229

objem krve, který se do ní vrací z plicního řečiště. Objem levé a pravé komory musí být

stále stejný.

Afterload( dotížení, následné napětí)

Dotížení je zátěž, kterou musí srdeční sval překonat během kontrakce. Je ovlivňován

zejména arteriálním tlakem. Je základním faktorem, který určuje objem krve vypuzené

během ejekce. Afterload má úzký vztah k impedanci aorty ( poměr tlaku a průtoku).

Impedance je závislá na viskozitě krve, průměru aorty, elasticitě aortální stěny a systémové

cévní rezistenci. Pokud je impedance aorty zvýšena, spotřebovává se více energie

komorového stahu na vytvoření potřebného tlaku a méně potom zbývá na zkrácení vláken

myokardu.

Afterload je určen periferní cévní rezistencí a objemem krve v tepenném řečišti na

začátku systoly.

Intaktní srdce reaguje na zvýšení následného napětí stahu a průvodní zvýšení objemu na

konci systoly mírným zvýšením preloadu. Pravá komora dále čerpá svůj obvyklý objem a

v levé komoře se stabilizuje nová úroveň počátečního napětí. Tepový objem se udrží za

cenu určité rezervy předtížení.

Ke špatné koordinaci afterloadu dochází, když se dotížení zvýší k bodu, kdy je rezerva

preloadu vyčerpána a end- diastolický objem a tepový objem se již nemůže zvýšit.

Při narušené inotropii myokardu se zvyšuje vliv dotížení na srdeční výdej. Za této situace

snížení dotížení vede ke zlepšení práce komory. Snížení předtížení práci komory naopak

zhorší.

Systémová vaskulární rezistence (SVR)

Je ovlivněna preloadem, kontraktilitou a srdeční frekvencí. Je v mnoha případech

v korelaci se skutečnou arteriální rezistencí.

Systémová vaskulární rezistence často sleduje změny krevního tlaku. Neplatí to, pokud

dochází ke změnám minutového srdečního výdeje ve stejném směru, nahoru nebo dolů. .

Plicní vaskulární rezistence (PVR)

Pravá komora musí vyvinout určitý tlak k překonání odporu kladeného plicním řečištěm a

odporu v levé síni. Ten odráží velikost plnícího tlaku levé komory. Hodnotu plicní cévní

rezistence získáme odečtením odporu daného působením tlakových poměrů v levé síni,

resp. v levé komoře, od celkové plicní rezistence.





Komorová dysfunkce







230

Kontraktilita je definována jako vnitřní schopnost vlákna myokardu se zkrátit. Čerpací

schopnost srdce a její kriteria jsou závislá nejen na kontraktilitě, ale ve značné míře na

preloadu a afterloadu.





Systolická dysfunkce

Porucha kontraktility vede ke zvýšení endsystolického objemu (ESV) s průvodním snížením

tepového objemu (SV). Pokud pravá komora funguje normálně, obvyklý tepový objem

pravé komory se přidává ke zvýšenému ESV levé komory. Tak dochází k rozšíření levé

komory. Toto vede k zachování tepového objemu ( v korelaci s Frank-Starlingovým

zákonem). Tyto změny provázejí navýšení středního tlaku v plicnici, ev. se známkami

plicního selhání při městnání krve v plicní cirkulaci.

Stane- li se tepový objem neadekvátní, objevují se příznaky dysfunkce periferních orgánů.

Diastolická dysfunkce

Příznaky plicního městnání podobné těm, které jsou popsány u systolické dysfunkce, se

mohou projevit i při absenci změn kontraktilní dysfunkce. U diastolické dysfunkce stoupá

poměr enddiastolického tlaku a objemu . Enddiastolický objem levé komory zvýšen není,

end- diastolický tlak se však zvyšuje. Vše je výsledkem nižší poddajnosti srdečních komor.

Podobně se zvyšují tlaky v plicnici.





2. 2. 2 Šok , oběhová nedostatečnost





Oběhová nedostatečnost a šok odráží stav insuficientní perfuze ve vztahu k požadavkům

tkání.

Šok byl definován řadou autorů, kteří preferovali různá kriteria. Od toho se potom

odvíjela řada klasifikací. Snad nejpřijatelnější pro klinickou praxi je definice vzniklá

kombinací dvou definic, Kumara a Parilly .





Šok je stavem vyvolaným těžkou a rozsáhlou redukcí efektivní tkáňové perfuze vedoucí

nejprve k reverzibilnímu, později k irrverzibilnímu postižení buněk. Efektivní

tkáňová perfuze může být redukována globálně tj. snížením minutového srdečního

výdeje nebo zvýšením neefektivní regionální perfuze na základě poruch distribuce

krevního průtoku či poruchou utilizace substrátů na buněčné úrovni.









231

Faktory určující efektivitu tkáňové perfuze mohou pochopitelně vyvolat šok v případě, že

dojde izolovaně k jejich závažnému postižení. Ve většině případů, především v pozdějších

formách šoku, jde jednoznačně o projevy vyvolané více faktory.





Determinanty efektivní tkáňové perfuze je možné řadit do třech hlavních

kategorií. Jsou to veličiny ovlivňující výkonnost kardiovaskulární, faktory ovlivňují

distribuci cirkulujícího objemu krve a faktory ovlivňující využitelnost kyslíku na úrovni

buněčné.

Uvádíme je v následujícím přehledu.



1. funkce myokardu

2. venózní návrat

¨ tlak v pravé síni ( závislý na srdečním výdeji)

střední systémový tlak ( dle Guytona)

objem krve podílející se na tlakových změnách

( tzv . stressed vascular volume)

cévní poddajnost





venózní rezistence

distribuce krevního proudu





3. distribuce srdečního výdeje





vnitřní lokální - tkáńové faktory

zevní regulační systémy (sympatoadrenální systém)

cévní onemocnění vyvolávající anatomické změny

exogenní vazoaktivní látky





4. Funkce mikrocirkulace

funkce prekapilárního a postkapilárního sfinkteru

integrita kapilárního endothelu

obstrukce v mikrocirkulaci





5. Lokální poruchy vazby a difuze kyslíku







232

Afinita oxihemoglobinu

erytrocyty, 2, 3 difosfoglycerát

pH krve

teplota





6. Buněčná produkce energie a její využitelnost

funkce Krebsova cyklu

oxidativní fosforylace

metabolické cesty spojené s produkcí energie





Z celkového přehledu je třeba komentovat veličinu tzv. středního systémového tlaku. Tato

veličina je dána tlakem krve v cévním systému při zástavě cirkulace. Tento tlak je vytvořen

tzv. nestlačitelným objemem a objemem stlačitelným ( viz obr. III-61) .





2. 2. 2. 1. Klasifikace šoku







Klasifikace šoku je řadou autorů vnímána různě. Mnohdy pouze popisuje vlastní příčinu

šokového stavu tj. krvácení, trauma , sepsi atd. Tuto terminologii vázanou na

vyvolávající příčinu je pochopitelně možné akceptovat. Pomocí vytypovaných kriterií je

však možné určit šokové stavy 4 hlavních kategorií a rozlišit :

šok hypovolemický

šok distribuční

šok obstrukční

šok kardiogenní

. V klinickém obraze však většinou rozlišujeme šok smíšený. Ten je kombinací dvou,

někdy i tří základních typů. Jeden typ v tomto smíšeném obraze zpravidla převažuje.

Z pohledu diagnostiky syndromu šokového stavu je parametr efektivity perfuze

s následnými projevy orgánové dysfunkce zásadní. Ke klinické symptomatologii patří

tachykardie, tachypnoe, nízký střední systémový tlak, špatně perfundovaná kůže a

akra končetin,, porucha vědomí, oligurie, zástava peristaltiky střevní, zvracení.









233

Prvním terapeutickým cílem léčby oběhové nedostatečnosti je dosáhnout a udržet

adekvátní perfuzi. To se projeví změnou stavu vědomí, výdeje moče, sytémového

pH a přijatelnými plnicími srdečními tlaky.

Oběhovu nedostatečnost či její závažné formy vyúsťující v obraz šokového stavu je možné

ovlivnit léčebnými postupy při znalosti zákonitostí veličin určujích funkci oběhu.





Orgánová perfuze je udržována energií proudění krve a vaskulární rezistencí. Za

normální situace je přítomný dostatečný tlakový gradient a vazomotorická kontrola reguluje

individuální orgánovou perfuzi podle metabolické potřeby. Za klidových podmínek je

otevřena jenom část cévního systému. Vznik šokového syndromu je vázán na pokles tlaku a

selhávání orgánová perfuze při současné dilataci cév. Stejně tak i v případech, kdy dochází

k poruše regulace cévního tonu a poruchám perfuze takového stupně, že tkáně nemohou

být dostatečně zásobeny kyslíkem a energetickými substráty.

Závažnost šokového stavu určuje primárně hloubka poruchy tkáňové perfuze. Rozhodujícím

parametrem určujícím perfuzi regionální je krevní proud generující dynamický krevní tlak.

Dle Poiseuillova zákonna je Q = / Pin - Pout / R .

Q - srdeční výdej, průtok, Pin - vstupní tlak, Pout - výstupní tlak, R -rezistence je

určena průměrem trubice, její délkou , je závislá na čtvrté mocnině poloměru a hodnotě

viskozity proudící tekutiny .

Regionální perfuze je tedy určena krevním tlakem a regionální resistencí. Resistence

různých oblastí systémového oběhu a minutový srdeční výdej určuje hodnotu systémového

arteriálnho tlaku. Lokální faktory kontrolující regionální perfuzi mohou mít jiné účinky,

než kontrolní mechanismy regulující systémový arteriální tlak. Například hypoxie vede

k vazokonstrikci aktivací centrálních baroreceptorů, na periferii však dochází k vazodilataci.

Pokud budeme negovat položku P out , což je atriální tlak , který v porovnování s hodnotou

arteriálního tlaku je malý, dostaneme rovnici :

Pa = Q x SVR.

Pa – arteriální tlak, Q – minutový srdeční výdej, SVR – systémová vaskulární rezistence.

Pokud tedy dochází k hypotenzi, je to výsledkem nízkého minutového srdečního výdeje

nebo nízké vaskulární rezistence. V závislosti na tomto dělení je možné šokový stav dělit

pouze do dvou základních kategoriíí - šok s nízkým minutovým srdečním výdejem a šok

s nízkou systémovou vaskulární rezistencí.









234

2. 2. 2. 1. 1 Kardiogenní šok

Přehled příčin

Myopathie

infarkt myokardu s postižením

levé komory

pravé komory

kontuze myokardu

myokarditis

kardiomyopatie

deprese funkce vyvolaná sepsí

farmakologická deprese

např. blokátory kalciových kanálů, anestetika

Mechanické postižení myokardu

selhání funkce chlopní

hypertrofická kardiomyopatie

defekt mezikomorového septa

Arytmie

bradykardie

sinusová

atrioventrikulární bloky

tachykardie

supraventrikulární

ventrikulární





Nejvýznamnější diagnostickou metodou resuscitační péče, která pomůže správně

diagnostikovat závažnost kardiogenního selhání je echokardiografie a pochopitelně

elektrokardigrafické vyšetření, nejlépe dvanáctisvodové. Na základě uvedených vyšetření je

možné stanovit optimální terapii a podmínky dalšího monitorování. K nim patří i rozhodnutí

o indikaci zavedení invazivního monitorování minutového srdečního výdeje, sledování

oxigenačních parametrů, tlaků v plicním rečišti. Stabilizace oběhové situace je i klíčovým

předpokladem úspěšné terapie základního onemocnění v případě, že kardiogenní selhání je

jeho komplikací. Primární postižení funkce myokardu je doménou kardiologů . Užití

nových léčebných postupů invazivní kardiologie a kardiochirurgie vede v současné době

k dříve těžko představitelným výsledkům v léčebně - preventivní péči o pacienty





235

s ischemickým postižením myokardu. S typickým kardiologickým pacientem se setkáváme

na multidisciplinárním resuscitačním oddělení pouze v případě, že v průběhu kardiologické

péče došlo k závažným orgánovým komplikacím.

V podmínkách resuscitační péče je kardiogenní šokový stav nejčastěji podmíněn vznikem

tachyarytmií, nejčastěji při septických komplikacích. V podmínkách umělé plicní ventilace

se významně může komplikovat oběhová situace u nemocných s pravostranným selháváním.

Naopak pacientům se selháváním levostranným může zavedení přetlakového dýchání

prospět.

Při volbě ventilačního režimu vždy zohledňujeme její potencionálně negativně účinky na

oběh, včetně poruch regionální perfuze. K dějům, které významně ovlivňují

kontraktilitu myokardu patří i celý komplex mediátorů systémové zánětlivé reakce

organismu na zátěž.

V terapii srdečních arytmií je třeba volit antiarytmika s nejmenším kardiodepresivním

účinkem, snížit metabolické požadavky organismu i myokardu účinnou analgosedací a

terapií horečnatých stavů. Při tachyarytmiích je vždy třeba uvažovat o včasné kardioverzi

farmakologické či kardioverzi elektrickým výbojem. Základní podmínkou úpravy funkce

myokardu je i péče o vnitřní prostředí pacienta, zvláště acidobazickou rovnováhu, krevní

plyny a rovnováhu elektrolytovou se zaměřením na prevenci poruch hladin kalia, kalcia a

hořčíku. Terapie inodilatátory a inokonstriktory musí být vždy vedena titračně a flexibilně.

Dostatečnost srdečního výdeje je veličinou relativní a musí být vždy vztažena ke konkrétní

metabolické situaci a typu onemocnění. Je třeba pamatovat na to, že i při sinusovém rytmu

,existují hranice tolerance tachykardie. Jedno z doporučení vychází z rovnice, kde

proměnnou veličinou je věk - maximální přípustná frekvence F max = 220 – věk ( v letech).

Srdeční frekvence přesahující kalkulovanou hodnotu mohou snižovat srdeční výdej zvláště u

pacientů s koronární insuficiencí a u pacientů s nízkou poddajností komor .





2. 2. 2. 1. 2. Distributivní šok





Přehled příčin

toxický šok

anafylaktický šok

neurogenní šok ( spinální)

z endokrinologických příčin

adrenální krize





236

hyperfunkce štítnice

toxický ( předávkování některými léky např. nitroprusid sodný)

traumatický





Traumatický šok je obecně řazen k šoku hypovolemickému., protože je spojen a také

vnímán v souvislosti s hemoragií. V případě, že by k této hemoragii nedošlo a jeho obraz by

byl ovlivněn pouze uvolněním tkáňových mediátorů ( pokud přehlédneme aktivaci

sympatoadrenální osy), měl by být řazen k šoku distributivnímu.





Vzhledem k tomu, že orgánová perfuze je ovlivňována tlakovým gradientem a rezistencí cév,

selhání vazomotorického tonu nebo ztráta kontroly distribuce cirkulujícího objemu může

vést ke vzniku šokového syndromu a to i v případě, že srdeční index je zcela normální.

Klasickým klinickým obrazem je počáteční obraz sepse. Selektivní arteriolární dilatace u

šokových stavů způsobuje přímé celulární poškození a masivní transudaci tekutin do

obr. III-61 extracelulárního prostoru. V případě transudace tekutin

z intravaskulární oblasti do intersticia se k poruše distributivní

přiřazuje porucha hypovolemického typu. V této souvislosti připomínáme klasické

fyziologické dělení poruchy mikrocirkulace na fázi přílivu a fázi odlivu. V první fázi

distributivní poruchy oběhu řešíme stav doplněním cirkulujícího objemu, teprve při

přetrvávající hypotenzi indikujeme titrační dávky inokonstriktorů, ev. inodilatátorů.

Standardní kombinací současných farmakologických schémat je noradrenalin a dobutamin.

Na (obr. III. -61) je zaobrazen význam nárůstu tzv. nestlačeného objemu (VO) pro

cirkulující objem (tzv. stressed volume), který je rozhodující pro vznik dostatečného tlaku

v systémovém oběhu. Titrační terapie je vázána na komplexní sledování a analýzu

hemodynamických parametrů.









2. 2. 2. 1. 3 Šok hypovolemický

Přehled příčin

hemoragie

trauma





237

deplece tekutin

externí

dehydratace

zvracení

průjem

polyurie

redistribuce objemu do mezibuněčného prostoru

poranění tepelnou energií

trauma

anafylaxe





Primární hypovolemický šok se rozvíjí během rozsáhlého krvácení nebo při velkých ztrátách

objemu tekutin při popálení, zvracení, průjmu, hypoproteinemii a polytraumatu.

V průběhu šokového stavu dochází v důsledku poruch perfuze k postižení funkcí CNS

s projevy poruchy vědomí různého stupně, k porušení funkce zažívacího traktu včetně

narušení permeability gastrointestinální bariery. Dochází k postižení funkce jater, ev.

pankreatu, rozvíjí se koagulační porucha, je snížena glomerulární filtrace. Hyperpnoe,

která provází šokový stav, je příčinou nárůstu dechové práce. Dochází k indikaci

zavedení umělé plicní ventilace. Při nejasné diagnóze hypovolemického šoku, je možné

použít algoritmu objemové výzvy k určení reaktivity některých parametrů oběhu na doplnění

intravaskulárního objemu.

Objemová výzva

Cílem tohoto postupu je diferenciální diagnostika příčiny hypotenze.

Základem tohoto postupu je podání dostatečně velkého objemu krystaloidů v krátkém

časovém úseku tj. objemu 200 - 500 ml během 20 minut.

Pokud objemová výzva způsobí pouze malý, tranzientní vzestup plnícího tlaku , který je

spojený se vzestupem srdečnho výdeje a středního arteriálního tlaku, další doplnění

objemu je žádoucí. Při výrazném vzestupu hodnoty centrálnío žilního tlaku a přetrvávající

hypotenzi je zřejmé, že příčinou stavu je srdeční selhání.

Titraci náplně v konečné fázi řešíme v podmínkách invazivního monitorování tlaků-

centrálního žilního tlaku, ev. tlaku v zaklínění a pulmonalis.





Náhradní roztoky používáné v léčbě hypovolémie je možné diferencovat na dva hlavní

typy: elektrolytové roztoky a roztoky koloidů.





238

Podání elektrolytových roztoků vede k jejich rychlé redistribuci v celém extracelulárním

prostoru. Při normovolemii vede podání elektrolytových roztoků ( roztok Ringerův,

fyziologický roztok) k expanzi cirkulujícího objemu na hladině 1/3 podaného množství, za

půl hodiny však zůstane v cirkulaci pouze 16%. Bylo zjištěno, že podání 1500-2000 ml

krystaloidů nahradí akutní krevní ztrátu 450 ml. Pokud tedy hradíme krevní ztrátu

krystaloidy, je třeba je aplikovat v množství 3 x – 4 x větším, než je krevní ztráta. Ringerův

roztok je považován za optimální léčebné řešení, jeho osmolalita (273 mOsm/l proti

osmolalitě plasmy 285-295 mOsm/l ) však může být potencionálně nebezpečný u pacientů

s kraniocerebrálním poraněním.

Dochází ke vzniku edémů a k brzkému odeznění objemového efektu v systémovém oběhu.









Roztoky koloidní

Z koloidních roztoků je možné volit koloidní roztoky dextranové, želatiny a

hydroxyetylované škroby, z plazmatických derivátů - albumin.





Preferenci koloidních či elektrolytových roztoků v léčbě hypovolemického resp.

traumatického šoku, nelze v současné době jednoznačně obhájit. V současné době lze však

konstatovat, že volba elektrolytů vede k potřebě podání větších objemů, naopak podáním

koloidů vystavujeme pacienta riziku anafylaktických reakcí. Lze proto pouze doporučit

kombinaci obou typů roztoků, koloidů i elektrolytů. Podání koloidů je možné zdůvodnit

jejich lepší retencí v intravaskulární oblasti a vedou ke sniženému výskytu plicního edému.

Naopak ve fázi kapilárního úniku může jejich přesun do extracelulráního prostoru způsobit

řadu komplikací spojených s edémy.

Koloidy jsou roztoky koloidních částic, které setrvávají v intravaskulární oblastí déle

než elektrolyty.

Dextrany jsou dostupné ve dvou formách , o molekulární hmotnosti 40 000 a 70 000.

Dextran 40 je hyperonkotický a je mnohem rychleji vylučován levinami než dextran 70.

Frakce o nízké molekulární hmotnosti jsou filtrovány ledvinami, velké molekuly jsou

vychytávány a metabolizovány retikuloendoteliálním systémem. Do 24 hodin uniká

z intravaskulárního prostoru cca 80 procent podaného objemu. Dextrany ovlivňují viskozitu

séra, mají antiagregační účinek a snižují interakce mezi erytrocyty a cévní stěnou. Zvyšují





239

však dobu krvácivosti a mohou způsobit tubulární obstrukci v ledvinách. Interferují

s některými laboratorními testy – stanovením glykémie, bilirubinu a koncentrací proteinů.

Závažné anafylaktické reakce nejsou běžné. Jsou způsobeny přirozeně se vyskytujícími

reaktivními protilátkami (dextran reactive antibodies – DRAs). Alergická reakce je

způsobena imunokomplexem typu III. Pokud je aplikován před podáním dextranu tzv.

dextran 1 ( monovalentní hapten dextranu) dojde k bloku reaktivních míst protilátek a tím i

k prevenci tvorby imunokomplexů po podání dextranových roztoků.

Hydroxyethylované škroby ( s velikostí molekuly 450-800 kDa, střední velikosti 130-200

kDa, nízkomolekulární 40-70 kDa) jsou polysacharidy podobné glykogenu.. Polymery

s velikostí molekul pod 50 kDa jsou rychle eliminovány glomerulární filtrací, větší molekuly

jsou hydrolyzovány. Velikost molekul se proto během několika hodin po infúzi podstatně

zmenšuje. Jsou degradovány sérovou amylázou, vylučovány ledvinami a vychytávány

retikuloendotheliálním systémem. Protrahová aplikace může vést k jejich kumulaci ve

fagocytujících buňkách. Anafylaktické reakce jsou extrémně vzácné. Aplikace

hydroxyethylovaných škrobů o střední a nízké molekulární hmotnosti snižuje riziko

koagulačních komplikací. Vysokomoelkulární přípravky prodlužují APTT, snižují hladinu

f.VIII a von Willebrandova faktoru. Proto nejsou vhodné pro polytraumatizované nemocné.

Studie s hydroxyethylovanými škroby o velikosti molekul 100 – 1000 kDa ( tzv. pentafrakce)

prokázaly snížení kapilárního úniku při rozvoji systémového zánětu u polytraumatizovaných a

septických nemocných. V případě, že tyto výsledky budou opakovaně potvrzeny, je možné

považovat užití koloidních roztoků tohoto typu za nejvhodnější.

K dalším typům koloidních roztoků jsou roztoky želatinové. Jsou odvozeny z hovězího

kolegenu a modifikovány tak, aby došlo ke zvětšení velikosti molekuly. Hemodynamický

efekt je krátkodobý (2-3 hod). Asi 80% procent částice o velikosti menší než 20 kDa je

rychle vylučováno ledvinami. Některé práce upozorňují na výskyt hyperkoagulačních stavů .





Albumin

Lidský abumin je polypeptid o molekulární velikosti 65-69 kDa. Podílí se cca 80% na

onkotickém tlaku. Užití albuminu u kriticky nemocných nezvyšuje přežití . V současné době

neexistuje žádný důvod k tomu, aby byl užíván v léčbě traumatického šoku.





Specifickou kategorii roztoků představují tzv. roztoky hypertonické.

Obsahují hypertonický roztok NaCl (7,5%), který navozuje přechodný vzestup

intravaskulárního objemu. Je vhodný především pro užití v přednemocniční neodkladné péči.





240

Léčebný postup je nazýván jako tzv. nízkoobjemová resuscitace cirkulujícího objemu ( 4

ml/kg t.hm.). Infuze hypertonické soli zvyšuje srdeční frekvenci, kontraktilitu a snižuje

systémovou vaskulární rezistenci. Může tedy zlepšit perfuzní podmínky v oblasti kapilárního

řečiště. Výhodná je i kombinace hypertonického roztoku soli s roztokem koloidním,

dextranem ( např. přípravek Tensiton).

Diskutovaným postupem v léčbě hypovolemického hemoragického šoku u traumat je tzv.

permisivní hypotenze do doby chirurgické intervence spojené se zástavou krvácení. Teprve

poté je cirkulující objem plně uhrazen a normalizovány perfúzní parametry. Tento postup

však není obecně přijat. Je možné jej však individuálně zvolit.









2. 2. 2. 1. 4 Šok obstrukční

Přehled příčin





Extrakardiální obstruktivní šok





postižení diastolického plnění ( snížený preload)

venózní obstrukce

intrathorakální tumory

zvýšení intrathorakálního tlaku ( snížení transmurálního gradientu)

tenzní pneumothorax

umělá plicní ventilace

asthma

Kardiogenní obstruktivní šok

snížení srdeční poddajnosti

konstriktivní perikarditida

tamponáda

akutní

ruptura stěny komory po infarktu

traumatická

hemoragická ( při antikoagulační léčbě)

chronická

maligní

uremická





241

idiopatická

postižení systolické kontrakce (zvýšení ventrikulárního dotížení)

pravá komora

plicní embolizace

akutní plicní hypertenze

levá komora

saddle embolus

aortální dissekce

S obstrukčním šokem v resuscitační péče se nejčastěji setkáváme při pneumothoraxu,

agresivní umělé plicní ventilaci (obr. III-62), embolizaci a. pulmonalis, asthmatu (

extrakardiální příčiny). Umělá plicní ventilace má stejný efekt na předtížení a následně

kontraktilitu jako hypovolemie a vede k posunu Frank-Starlingovy křivky doleva.

Z intrakardiálních příčin vzniká nejčastěji obstrukční šok při tamponádě srdeční či plicní

hypertenzi.





obr. III-62





Léčba primární příčiny je mnohdy neodkladná a prioritní ( drenáž pneumohoraxu, snížení

agresivity umělé plicní ventilace, punkce perikardu). U některých postižení můžeme

výhodně ovlivnit tlak v a. pulmonalis podáním oxidu dusnatého či jiných dilatátorů plicního

řečiště Výhodným diagnostickým pomocníkem je echokardiografie.





2. 2. 2. 2 Inokostrikční a inodilatační léčba





Základním cílem podání těchto látek je zvýšit tkáňovou perfuzi a udržet perfuzní gradienty.

Předpokladem jejich účinku je však dostatečná náplň cévního řečiště. Podání látek

inodilatačních u hypovolemického pacienta může způsobit závažné komplikace vzniklou

hypotenzí či tachyarytmií. Podání látek inokonstrikčních není naopak v běžných dávkách

v takových případech účinné. Normální reaktivitu myokardu i cévního systému zajistíme i

tím, že udržujeme normální acidobazické poměry a hladiny elektrolytů, zvláště kalia,

magnezia a kalcia. Inokostriktory či inodilatátory podáváme zpravidla lineárním

dávkovačem. Při řešení oběhových komplikací kriticky nemocných užíváme jednoho nebo

dvou látek, výjimečně více. Působení na jednotlivé receptory je v některých případech

závislé na dávce ( např. dopamin) a jejich přívod do systémového řečiště by měl být zcela





242

oddělen od látek ostatních. S výhodou používáme pro tento účel víceluminových

centrálních žilních katetrů. Podání do periferních žil způsobuje brzy reaktivní zánět.





Z klinického pohledu je možné rozdělovat skupinu na látky inokostrikční (

noradrenalin, adrenalin, dopamin) a látky inodilatační ( dopexamin, dobutamin a

izopreterenol ). Specifickou skupinou inotropních látek jsou blokátory fosfodiesterázy III (

PDE III)





Mechanismus účinku.

Adrenergní receptory představuje jeho 8 genových subtypů, z praktického hlediska však

rozlišujeme alfa1, alfa 2, beta1 , beta2 a DA1 a DA2 receptory.

Beta1 i beta2 receptory jsou umístěny ve svalovině komorového myokardu a svalovině síní

(beta2 v zastoupení 14 – 40 procent ve svalovině komor, v atriální svalovině 20 – 55 %).

Beta2 receptory jsou navíc umístěny na presynaptických zakončeních sympatických nervů a

stimulují uvolnění neuromediátorů. Beta 1 a beta 2 receptor je spojen v sarkolemě

s adenylcyklázou pomocí tzv.G- proteinů ( guanin nukleotid regulačních proteinů), které řídí

jejich funkci. Aktivace adenylcyklázy je stimulována Gs proteiny a inhibována Gi proteiny.

Adenylcykláza přeměňuje adenosintrifosfát na cyklický adenosinmonofosfát. V cytoplazmě

přeměňuje cAMP inaktivní proteinkinázu (PK) na její aktivovanou formu( Pka). Ta zajišťuje

fosforylaci membránových proteinů a tím otvírá pomalé kalciové kanály. Kalcium vstupuje

do buněk a v srdečním svalu stimuluje sarkoplazmatické retikulum. Dochází k dalšímu

uvolnění kalcia a k jeho vazbě na troponin C. Ten mění konfiguraci tropomyosinu a

umožňuje vláknům aktinu a myosinu po jejich vzájemném přemostění vyvolat kontrakci.

V hladké svalovině cév vede aktivace beta 2 receptorů se vznikem cAMP k jevu opačnému,

tedy k vazodilataci. Konečným výsledkem fosforylačních dějů včetně fosforylace troponin –

tropomyosinového komplexu je uvolnění kalcia z troponinu C. Dochází k relaxaci hladké

svaloviny. Identicky probíhá tento proces v období srdeční diastoly.





Beta 1 stimulací myokardu se nezvyšuje pouze inotropie ( síla kontrakce), ale i různým

stupněm chronotropie ( zvýšení srdeční frekvence), dromotropie ( zvýšení rychlosti

převodu) a bathmotropie ( zvýšení dráždivosti ).





Alfa receptory nacházíme především v hladké svalovině cév, kde způsobují vazokonstrikci.

Alfa 1 receptory nalézáme však i ve svalovině myokardu. Jejich podráždění nemá vliv na





243

srdeční frekvenci. Struktura alfa receptoru v sarkolemě je podobná jako struktura beta

receptoru. Enzymem, který zajišťuje jeho propojení s regulačním proteinem není

adenylcykláza, nýbrž fosfolipáza C. Stimulace alfa-receptoru vede k aktivaci fosfolipázy C,

která štěpí fosfatidyl inositol na inositol trifosfát a diacylglycerol. Ten potom aktivuje

proteinkinázu C a otevírá kalciové kanály v sarkolemě. Inositol trifosfát indukuje uvolnění

kalcia ze sarkoplazmatického retikula. Dochází stejně jako při stimulaci beta receptoru

k aktivaci aktinu a myosinu. Důležité je, že kontrakce v tomto případě není závislá na c

AMP.

Alfa receptory byly původně diferencované s ohledem na jejich umístění na nervových

zakončeních. Postsynaptický receptor byl označen jako alfa1 a presynaptický receptor jako

alfa 2. Stimulace alfa 1 receptoru vede ke kontrakci hladké svaloviny, kdežto stimualce alfa

2 receptoru inhibuje uvolňování noradrenalinu z presynaptických granulí, podporuje tedy

vazodilataci .

Dopaminergní receptory jsou rozděleny stejně jako ostatní na postsynaptické DA1 a

presynaptické DA2. DA1 receptory stimulují cyklickou adenylcyklázu propojením s Gs

proteinem a jsou umístěny v hladké svalovině cév renálních, splanchnických, koronárních

a cerebrálních. Jejich aktivace vede ke zvýšení hladiny cAMP a vazodilataci. DA2

receptory, stejně jako alfa-2 adrenoreceptory jsou propojeny s Gi proteinem, který

snižují aktivitu adenylcyklázy a inhibují uvolňování noradrenalinu ze sympatických

zakončení.





Poruchy funkce receptorů.

Snížení funkce receptorů (desensitizace) je spojena s fosforylací receptoru, poklesem

denzity beta 1 receptorů a fosforylací G proteinů nebo vzrůstem aktivity G- inhibičních

proteinů. Redistribuci receptorů z povrchu buněk je možné rozdělit na sekvestraci ( proces

je otázkou několika minut) a tzv. „down regulaci“, která se vytváří až po hodinách.

K tomuto jevu dochází u některých klinických jednotek ( sepse, kongestivní selhání

myokardu).









Mechanismus účinku blokátorů fosfodiesterázy

Normálně je cAMP inaktivován fosfodiesterázou, která způsobuje jeho konverzi na AMP.

Inhibice fosfodisterázy zvyšuje koncentraci cAMP a zvyšuje aktivitu zprostředkovanou beta

receptory.





244

Rozlišujeme 3 podskpiny fosfodiesterázy ( PDE)

PDE I inaktivuje cyklický guanosin monofosfát

PDEII inaktivuje cyklická guanosin monofosfát a cyklický adenosinmonofosfát

PDE III inaktivuje cyklický adenosin monosfosfát.





Poznámky ke klinickému použití





Inokonstriktory

Adrenalin je potentní, přímo působící beta2 a beta1 agonista. Alfa1 účinkem působí

vazokonstrikci arteriol a žil v kůži, splanchniku a v plicní cirkulaci. Beta2 aktivita působí

vazodilataci cév ve svalstvu.

Dávkování : 0.02 – 0,2 g/ kg/min

Je degradován monoaminoxidázou nebo katechol -O- methyl transferázou.

Noradrenalin je potentní inotropní látka s přímým účinkem na beta 1 a alfa 1 receptor.

Nemá žádný beta2 agonistický efekt. Dávkování : 0,02 do 0,4 g/ kg/ min

Dopamin je prekurzor noradrenalinu .

Je beta1 adrenergní látka užívaná v dávkách do 10 g/kg/min. Padesát procent jeho aktivity

je nepřímé a způsobené jeho transformací na noradrenalin. Navýšení dávky vede ke zvětšení

alfa1 účinků. Při dávkování pod 5 g/kg/min převažují převážně účinky způsobené

podrážděním dopa1-receptorů.





Inodilatátory





Dobutamin je syntetický analog dopaminu, racemická směs D a L izomeru.

Nemá žádnou dopaminergní aktivitu. Je potentním inodilatátorem s inotropní beta1 a beta 2



vazodilatační aktivitou postihující arteriolární a venózní řečiště. Snižuje i plicní vaskulární

rezistenci.

V kombinaci s noradrenalinem je v současné době nejčastěji používanou vazoaktivní látkou

v resuscitační péči.

Používá se v dávkách od 1 do 25 g/kg/min.

Dopexamin je syntetický analog dopaminu. Jeho dominantním účinkem je beta 2 agonismus.

Má zachovanou aktivitu k dopa1 receptoru.

Isoproterenol je syntetický analog dopaminu. Je potentním agonistou beta1 a beta2 receptoru.

Má extrémní chronotropní a bathmotropní aktivitu.





245

Blokátory fosfodiesterázy III se dělí na preparáty bipyridinové ( amrinon a milrinon) a

imidazolové ( enoximon a pyroximon). Jejich indikace je vázána na speciální indikace („

down regulace receptorů“).





tab. III. - 3 Přehled nejdůležitějších inotropních látek .





2. 2. 3. Antiarytmika a základy léčby závažných poruch rytmu



2. 2. 3. 1 Fyziologické poznámky.



V úvodu do této kapitoly je třeba zmínit některé fyziologické základy průběhu podráždění

svalové buňky myokardu. Z hlediska elektrofyziologie je možné rozděli podráždění do pěti

fází (obr. III-63) . Průběh akčních potenciálů: A - buňky komory, B - sinoatriální uzel, C -

síně.





obr. III. - 63





Fáze 0

Začíná aktivací myokardiální buňky v okamžiku, kdy k ní dorazí impuls ze sinusového uzlu.

Otevírají se rychlé Na- kanály a pomalé Ca-kanály. To dovoluje vstup pozitivně nabitých

iontů do buňky a dochází k depolarizaci. Kaliové ionty opouštějí buňku podle

koncentračního gradientu. Membránový potenciál stoupá k hodnotě prahového potenciálu (

asi - 60mV) a vzniká potenciál akční.

Rychle probíhající depolarizace stěn komory se na EKG projeví jako QRS komplex.





Fáze 1

Rychlé obnovení nové rovnováhy ( steady – state).





Fáze 2

V této fázi jsou Na i Ca kanály otevřeny a udržují relativně dlouhé plateau ( asi 100 ms).

Tato fáze se nazývá „ steady state plateau“ a na EKG odpovídá ST segmentu.





Fáze 3









246

Je charakterizována rychlým vznikem negativního transmembránového potenciálu. Otevírají

se rychlé K- kanály a jsou vypuzovány pozitivně nabité Na – ionty z buňky. Pumpa funguje

tak, že za jeden K-iont vstupující do buňky jsou vypuzeny dva Na-ionty. Proto je konečný

klidový potenciál záporný.

Fáze 4

Klidový membránový potenciál je udržovaný energeticky závislými Na-K iontovými

pumpami. Na EKG odpovídá úseku mezi T vlnou a následným QRS komplexem

Myokard síní a komor má obvykle stabilní membránový potenciál. Naopak buňky

odpovědné za vznik impulsu mají pomalu se zvyšující klidový potenciál způsobený větší

propustností buněčné membrány pro Na-ionty.





Od počátku fáze 0 do poloviny fáze rychlé repolarizace nemůže dojít k depolarizaci. Toto

období se nazývá absolutní refrakterní fází. Dosáhne-li hodnota membránového potenciálu

hodnoty –60 mV tzv. prahového potenciálu obnovuje se schopnost reagovat na podněty

vznikem akčního potenciálu. Tzv. supranormální fáze je období těsně kolem dosažení

hodnoty klidového membránového potenciálu. V této fázi k vybavení akčního potenciálu stačí

podnět nižší intenzity než normálně. Vulnerabilní interval myokardu síní a komor souvisí

se supranormální fází a spadá před konec vlny T. Pokud v této fázi působí na na myokard síní

nebo komor jakýkoliv nadprahový impuls, je pravděpobnost vzniku fibrilace komor téměř

100%, vznik fibrilace síní 80%. Relativní refrakterní fáze je období mezi koncem absolutní

refrakterní fáze a začátkem fáze supranormální.

. Za normálních podmínek je rychlost růstu membránového potenciálu ve 4. fázi

elektrofyziologického cyklu nejrychlejší v sinusovém uzlu (SA). Proto funguje jako srdeční

pacemaker. Za určitých podmínek může vznikat zrychlení spontánní diastolické depolarizace

i v jiných buňkách srdce. Pak tato oblast předběhne SA uzel a působí ektopické stahy.

Poruchy tvorby vzruchu jsou ovlivněny změnami depolarizace, prahového potenciálu,

klidového potenciálu a dobou trvání akčního potenciálu.

Automatické srdeční arytrmie vznikají pak zvýšením automaticity, tj. poruchou strmosti 4.

fáze depolarizace srdečního akčního potenciálu určitého místa myokardu, které je schopné

vyvolávat opakovaně spontánní depolarizaci podobně jako sinusový uzel. Strmost

depolarizace zvyšuje hypoxemie, hyperkapnie, sympatomimetika, hypokalemie,

hypertermie a hypertenze. Naopak se snižuje vagovou stimulací, pozitivním nitrohrudním

tlakem, hyperkalemií a hypotermií.







247

Na vznik arytmií z poruchy vedení impulsu mohou působit farmakologické nebo

fyziologické vlivy. Srdeční vodivost závisí na amplitudě akčního potenciálu a rychlosti

depolarizace. Ty mohou být v perioperačním období ovlivněny arteriální hypoxemií,

elektrolytovou dysbalancí, acidobazickou nerovnováhou, pozměněnou aktivitou

autonomního nervového systému, zvýšeným napětím vláken myokardu, ischemií

myokardu, vlivem farmak a výskytem přidružených onemocnění ( syndrom preexcitace,

syndrom prodlouženého QT intervalu).

Arytmie v průběhu resuscitační péče mohou významně ovlivnit snižením minutového výdeje

orgánovou perfuzi . U kriticky nemocných je léčba arytmií s následnou stabilizací oběhu

velmi významným léčebným postupem.





2. 2. 3. 2 Arytmie z poruch tvorby vzruchu a arytmie z poruch vedení vzruchu.





Arytmie z poruch tvorby vzruchu :





Sinusové arytmie - vzruch vzniká v sinoatriálním uzlu

Arytmie síňové – vzruch vzniká v síni, mimo sinoatriální uzel

K arymiím, které ovlivňují minutový srdeční výdej patří v této kategorii flutter síní a

fibrilace síní.

Flutter síní ( 220 – 230 /min ) - převod na komory může být blokován

v určitém, pravidelném poměru. Frekvence záleží na stupni bloku.

Fibrilace síní - frekvence nad 350/min . Akce komor je naprosto

nepravidelná, vždy způsobuje oběhové změny.

Nodální rytmy – vzruchy vznikají v atrioventrikulárním uzlu.

Komorové arytmie – vzruch vzniká v komorách

komorové extrasystoly

komorová tachykardie ( frekvence 140 – 220)

fibrilace komor

Parasystolie – vzruchy vznikají ve dvou současně činných pacemakerech.





Arytmie z poruch vedení vzruchu:



Poruchy převodu ze sinoatriálního uzlu na síně

(sinoatriální blokády)





248

Poruchy převodu ze síní na komory

(atrioventrikulární blokády)

inkompletní

I. stupně – všechny vzruchy se převedou ze síně na komory

II. stupně - všechny vzruchy se nepřevedou

Wenkenbachův typ Mobitz I.

periodický typ Mobitz II.

konstantní typ

kompletní III. stupně





Poruchy nitrokomorového vedení (raménkové blokády)

blokáda levého raménka Tawarova ( LBBB)

blokáda pravého raménka Tawarova ( RBBB)

levý přední hemiblok (LAH)

levý zadní hemiblok ( LPH)

bifascikulární blokády : RBBB + LAH

RBBB +LPH

trifascikulární blokáda





Základní parametry určující charakteristiku poruchy rytmu je srdeční frekvence,

přítomnost či nepřítomnost P vln, šířka QRS komplexu, délka intervalu P-R,

pravidelnost komorového rytmu, přítomnost předčasných stahů či abnormálních pauz

po QRS komplexu





2. 2. 3. 3 Základní dělení antiarytmik





Skupina I .





Tlumí vstup Na do buňky inhibicí rychlých Na - kanálů. Zpomalují rychlost fáze 0 (

depolarizace). Snižují amplitudu akčního potenciálu a zpomalují rychlost převodu.









249

Tato skupina se dělí na tří podskupiny:

Ia – prodlužují trvání akčního potenciálu a efektivní refrakterní fáze přímým membránovým

účinkem a tím zpomalují repolarizaci. Tyto látky mají přídatný, nepřímý anticholinergní

účinek ( chinidin, procainamid) .

Ib – zkracují trvání akčního potenciálu a efektivní refrakterní periodu zrychlením repolarizace

a působí proti prodloužení QT intervalu ( lidocain).

Ic – antiarytmický efekt vzniká zpomalením vedení Hissovým svazkem a Purkyňovými

vlákny. Působí prodloužení QRS komplexu se zpomalením repolarizace. Tyto látky mají

malý nebo nemají žádný vliv na repolarizaci. Působí mírné až významné prodloužení PR

intervalu. Do této kategorie patří vysoce potentní antiarytmika užívaná pro tzv. reentry

komorové tachyarytmie. Mohou však mít i významný proarytmogenní účinek ( encainid,

flecainid, propafenon).





Skupina II.

Betablokátory. Zpomalují tvorbu impulsu v srdeční tkáni.





Skupina III.

Působí zpomalení 2. a 3. fáze repolarizace a prodlužují tak efektivní refrakterní periodu.

Neovlivňují automaticitu ani rychlost vedení. Jsou vhodné pro léčbu reentry komorové

arytmie a ektopie ( amiadoron, sotalol).

Skupina IV.

Kalciové blokátory. Blokují pomalé kalciové kanály, ale mají malý vliv na rychlé Na –

kanály. Sinoatriální a atrioventrikulární uzel obsahují pomalu reagující vlákna aktivovaná

Ca-kanály. Proto jsou tyto látky účinné pro zpomalení rychlosti vedení přes AV uzel a tím

prodlužují jeho refrakterní periodu. Zpomalují tedy převod supraventrikulárních impulsů na

komory.





Skupina V.

Ostatní

Digoxin – jako antiarytmikum působí především vagovým vlivem a to na sinoatriální a

atrioventrikulární uzel.

Adenosin - zpomaluje vedení AV uzlem a prodlužuje PR segment.

K těmto antiarytmikům je možné řadit i vazopresin, který je zmíněn v postupech neodkladné

rozšířené resuscitace.





250

2. 2. 3. 4 Nejčastěji užívaná antiarytmika v léčbě arytmií srdečních





Amiadoron ovlivňuje sodíkové, kaliové a kalciové kanály , stejně tak vykazuje účinky

blokující alfa a beta receptory. Je vhodný pro léčbu síňových a ventrikulárních arytmií.

Indikace : vhodný ke kontrole komorové činnosti při rychlých atriálních arytmiích u pacientů

s těžkou dysfunkcí levé komory.

Je doporučován po defibrilaci a po podání adrenalinu při léčbě srdečního selhání (zástavy

oběhu) s přetrvávající komorovou tachykardií nebo ventrikulární fibrilací.

Stejně tak je i vhodný pro léčbu oběhově stabilní ventrikulární tachykardie nebo polymorfní

ventrikulární tachykardie . Je vhodným doplňkem v léčbě paroxysmální supraventrikulární

tachykardie nereagující na defibrilaci, síňové tachykardie a pro farmakologickou konverzi

fibrilace síní.

Atropin

Atropin je indikován k úpravě symptomatické sinusové bradykardie, při léčbě AV bloku na

nodální úrovni.

Betablokátory

Beta adrenergní blokátory je možné použít u pacientů s akutním koronárním

syndromem. Měli by být podány u všech pacientů s podezřením na infarkt myokardu a

nestabilní anginou pectoris. Snižují výskyt ventrikulární fibrilace.

Profil : atenolol, metoprolol, propranolol.

Esmolol je beta 1 selektivní betablokátor s krátkým poločasem určený pro léčbu

supraventrikulárních tachyarytmií, dále potom ke kontrole flutteru síní a aktopické síňové

tachykardie, sinusové tachykardie a polymorfní ventrikulární tachykardie.





Kalciové blokátory, verapamil a diltiazem

Verapamil a diltiazem jsou blokátory kalciových kanálů, které zpomalují vedení vzruchu a

refrakterní fázi AV uzlu. Tento mechanismus účinku může příznivě ovlivnit reentry

arytmie potřebující AV uzel pro své pokračování. Verapamil a diltiazem mohou také

ovlivnit ventrikulární odpověď u pacientů s fibrilací síní, atriálního flutteru nebo u

multifokální atriální tachykardie. Obě zmiňované látky snižují kontraktilitu myokardu s tím

, že mohou vyvolat i kongestivní srdeční selhání u pacientů s těžkou dysfunkcí levé komory.

Verapamil by měl být podán pouze u pacientů s paroxysmální supraventrikulární tachykardií

s úzkým QRS komplexem.





251

Disopyramid

Je antiarytmikum zpomalující rychlost vedení a prodlužuje refrakterní periodu podobně jako

prokainamid. Má významné anticholinergní, negativně inotropní a hypotenzivní účinky.

Jeho užití v urgentních situací je s ohledem na jmenované vlastnosti omezené.





Flecainid

Flecainid je potentní blokátor kalciových kanálů ovlivňující významně snížení rychlosti

vedení vzruchu. Je vhodný k léčbě atriálního flutteru a síňové fibrilace, ektopické síňové

tachykardie, AV nodální reentry tachykardie a Wolf-Parkinson–Whiteova syndromu (

supraventrikulární tachykardie asociované s akcesorní cestou).

Je nevhodný pro pacienty s postižením funkce levé komory.

Ibutilid

Ibutilid je krátkodobě působící antiarytmikum. Prodlužuje trvání akčního potenciálu a

zvyšuje refrakterní periodu srdeční tkáně. Je doporučován pro akutní farmakologickou

konverzi atriálního flutteru a atriální fibrilace,stejně tak i u pacientů, kde samotná kardioverze

nebyly účinná.

Lidocain

Je jedno z mnoha antiarytmik vhodných pro léčbu ventrikulárních ektopických rytmů,

ventrikulární tachykardie a ventrikulární fibrilace. Jeho profylaktické podání snižuje výskyt

ventrikulární fibrilace, nicméně nesnižuje mortalitu. Profylaktické podání lidokainu při

podezření na infarkt myokardu se nedoporučuje.

Je antiarytmikem druhé volby ( po amiadoronu, procainamidu či solatolu) při ventrikulární

fibrilaci, ventrikulární tachykardii přetrvávající po defibrilaci a po podání adrenalinu, při

oběhově stabilní ventrikulární tachykardii.

Procainamid

Procainamid potlačuje obě, atriální a ventrikulární arytmie. Je vhodný pro farmakologickou

konverzi supraventrikulárních arytmií na sinusový rytmus, pro prevenci vzniku rychlých

ventrikulárních arytmií a tachykardií s rozšířeným komplexem, kde nelze rozlišit jejich

supraventrikulární či ventrikulární původ.





Propafenon

Propafenon stejně jako flecainid působí zpolení vedení vzruchu. Má negativní inotropní

efekt, který omezuje jeho použití u pacientů s postižením funkce levé komory.







252

Sotalol

Prodlužuje trvání akčního potenciálu. Je i neselektivním betablokátorem. Je indikován

k terapii supraventrikulárních a ventrikulárních tachykardií.





2. 2. 4. Hypertenzní krize

Závažná hypertenze s diastolickým tlakem nad 120 torr s projevy orgánového postižení

je stavem vyžadujícím neodkladnou péči. Maligní hypertenze je provázena retinopatií,

zvýšeným nitrolebním tlakem a závažným postiženíim cévního systému. Vazospasmus,

uvolnění reninu a zvýšený tonus sympatiku může spustit hypertenzní krizi. Pokud navýšení

tlaku přetrvává, difúzní vaskulární postižení spustí děje vedoucí k uvolnění angiotensinu II,

norepinefrinu a vazopresinu. Ty způsobí další vazokonstrikci s ukládáním fibrinu a

agregaci destiček intravazálně . Postižené arterioly ztrácí schopnost autoregulace, zužují

se a snížení perfuze v postižených oblastech vede k ischemii. Ischemie vede k navýšení

presorické odpovědi. Orgánové dopady hypertenze zahrnují postižení funkce mozku,

intrakraniální krvácení, změny na sítnici. Vaskulární postižení ledvin může vést k oligurii,

k hyperazotemii , proteinurii a hematurii. Hlavními příčinami hypertenzní krize je

vazospasmus, uvolnění reninu, zvýšená sympatická aktivita centrální a periferní etiologie.

Cílem počáteční terapie je ovlivnění systémové vaskulární rezistence potlačením

vazospasmu se zajištěním orgánové perfuze. K lékům volby zde patří přímé vazodilatátory (

nitroprusid či diazoxid , ACE inhibitory blokující uvolňování angiontezinu, clonidin a alfa-

blokátory). Volba medikace je ovlivněna tím, jak rychle je třeba snížit systémový tlak.

V neodkladné péči je třeba použít především látek intravenózních k nimž lze řadit nitropusid

sodný, urapidium působící periferně i centrálně, diazoxid, hydralazin, fentolamin,

labetalol. Vlastní potenciace účinku při kombinaci hypotenzivních látek je největší při užití

ACE inhibitorů a thiazidů, vazodilatátorů a ACE inhibitorů.





2. 2. 5 Oběhové selhávání u dětí

Šok v pediatrické kategorii dělíme stejně jako u dospělých na čtyři základní typy – tj.

kardiogenní, distributivní, hypovolemický a obstruktivní. Nejčastějšími formami šoku , se

kterým se setkáváme, je šok hypovolemický a distributivní.





Kardiogenní šok. Nejčastějšími příčinami v dětské kategorii jsou vrozené kardiomyopatie,

myokarditidy, deprese funkce myokardu vyvolaná sepsí. V oblasti dětské trumatologie

potom kontuze myokardu. K typickému obrazu kardiogenního selhávání dochází u některých





253

závažných intoxikací exogenních i endogenních. Není možné opomenout potencionální vznik

kardiogenního šoku při předávkování drogou , zvláště amfetaminy či heroinem.

S klasickým profilem arytmií tak, jak ho vidíme v dospělé kategorii se u kriticky nemocných

dětí nesetkáváme za předpokladu, že nepracujeme na specializovaném dětské kardiologickém

pracovišti. Zpravidla jde o sinusové tachykardie, výjimečně o tachykardie

supraventrikulární. Ty jsou ovšem komplikací jiných závažných onemocnění, nejčastěji

sepsí. V případě, že zajistíme u dětí adekvátní oxigenaci a ventilaci, jedinou arytmii,

kterou občas vidíme na monitoru, je arytmie respirační .

Distributivní šok je v resuscitační péči u dětí snad nejčastější. Jeho příčinou bývají

septické komplikace, ev. šok anafylaktický.

U dětí je zahajujeme léčbu oběhové nedostatečnosti podáním zmražené plazmy či

plazmaexpanderu s následnou terapií vazodilatační. Iniciální dávka zmražené plazmy je

20 ml/kg t. h., pokud dáme přednost koloidním náhradním roztokům podáváme iniciálně

objem 10 ml/ kg t.h. v intervalu 30 minut. Jestliže po doplnění objemu přetrvá hypotenze,

jsou indikovány inokonstriktory , ev. inodilatátory ( dobutamin). V souvislosti s potřebou

zajistit vazodilataci při doplňování objemu zde uvádíme složení lytických směsí, jejichž

užívání zavedl M. Drapka nejprve v anesteziologickém provoze, posléze však byly užívány

i v dětské resuscitační péči.





M1 směs chlorpromazin 2ml 50 mg

prothazin 2 ml 50 mg

dolsin 2 ml 100 mg





M2 směs dolsin 2 ml 100 mg

DH-ergotoxin 4ml 1, 2 mg

prothazin 2ml 50 mg





Mk směs chlorpromazin 2 ml 50 mg

prothazin 2 ml 50 mg

dolsin 1 ml 50 mg





Při tachykardii dáváme přednost M2 směsi. M1 směs díky obsahu chlorpromazinu

navozuje tachykardii. Mk směs se používá u kojenců. Dávkování : 1 ml/ 8kg t. hm. /24

hod . Celkový objem je rozdělen do čtyř dávek podávaných intravenózně, nejlépe





254

v krátkodobé infuzi. U zvlášť závažných stavů je možné podat celou dávku v infuzi během

30 minut s následnou aplikací dávek čtvrtinových po šesti hodinách. Kromě příznivého

účinku vazoplegického působí lytické směsi i snížení pyrexie centrálním mechanismem.









Vznik šoku hypovolemického je spojen s krevní ztrátou při traumatu, externími ztrátami

tekutin a elektrolytů při zvracení, průjmu a nedostatečném přívodu tekutin perorální cestou.

K hypovolemii docházi při redistribuci cirkulujícího objemu do mezibuněčného prostoru při

závažném popálení a anafylaktické reakci. Oproti dospělým jsou děti schopné kompenzovat

ztrátu i arteriolární konstrikcí. Minutový srdeční výdej však udržují pouze navýšením

frekvence, nikoliv tepového objemu. Zvláště v nižších věkových kategoriích je důležité

odhadnout výši ztráty a objem, který je třeba dodat. Titraci cirkulujícího objemu

provádíme v podmínkách monitorování centrálního žilního tlaku. U dětí předškolního věku a

starších si již můžeme dovolit i komplexní monitorování hemodynamiky zavedením

plicnicového katetru. Stejně jako u dospělých může být vyšetření echokardiografické

významnou metodou diagnostickou.

Šok obstrukční je možné dělit na extrakardiální a intrakardiální. Příčinou exktrakardiálního

obstrukčního šokového stavu u dětí je v podmínkách resuscitační péče tenzní pneumothorax,

nejčastěji jako komplikace léčby, agresivní umělá plicní ventilace a závažný status

asthmaticus. Může však být způsoben i nitrohrudní lokalizací některých nádorových

onemocnění. Do této kategorie patří i šok způsobený sekundární plicní hypertenzí pří

závažnému obraze akutního syndromu dechové tísně.

Terapeutické zásahy při řešení tohoto stavu jsou stejné jako v kategorii dospělých tj. drenáž

pneumothoraxu, úprava ventilačního režimu, kardiochirurgický výkon či punkce perikardu.





2. 3. Neurointenzivní péče





2. 3. 1 Fyziologické a patofyziologické poznámky

Mozek má průměrnou hmotnost 1400 g, cerebrální perfuze představuje 15% klidového

minutového srdečního výdeje ( 700 ml/min), 20% spotřeby kyslíku. Průtok zajišťuje

průměrně 90ml krve/100g mozkové tkáně/min., 70 ml pro šedou hmotu, 20 ml pro hmotu

bílou.









255

Mozkomíšní mok představuje u dospělého objem cca 140 ml. Polovina objemu je v oblasti

mozkovny, polovina ve spinálním subarachnoidálním prostoru. Produkce mozkomíšního

moku je aktivní proces závislý na energii a odpovídajícím enzymatickém vybavení.

V průměru je jeho produkce 0,4 ml/ hod. Reabsorbce probíhá klky arachnoidey do sinus

sagitalis. Je podmíněna tlakovým gradientem mezi tlakem moku a tlakem žilní krve v sinus

sagitalis.

Hematoencefalická bariéra je představována třemi celulárními komponentami-

buňkami endotelu, astrocyty, pericyty a bazální membránou endotelu. Endoteliální

buňky mozkových kapilár vykazují vysokou elektrickou rezistenci a nejsou propustné ani

pro malé molekuly ( např. manitol má velikost molekuly jen 180 Da ). Histologicky

specifickou strukturou jsou interendoteliálních spojení, tzv. zona occludens. Funkce

mozkomíšní bariéry je spojena s vnitřním prostředím mozku a propustnost

hematoencefalické bariery není funkcí molekulární hmotnosti. Lipofilní substance

prostupují bariérou relativně snadněji. Některé hydrofilní molekuly prostupují bariérou

aktivním transportem. Tyto procesy vyžadují energii. Denzita mitochodnrií je

v endotheliálních buňkách výjimečně vysoká. Za regulaci propoustnosti hematoencefalické

bariery odpovídaji dopaminergní neurony. K metabolickým zvláštnostem patří vztahy mezi

spotřebou kyslíku, energetickou potřebou a utilizací glukozy. Astrocyty utilizují glukózu

glykolýzou a produkovaný laktát je transferován do neuronů, kde slouží jako zdroj energie

společně s glukózou ( obr III.64). Energie vzniklá při glykolýze je využívána pro

vychytávání glutamátu astrocyty z oblasti excitačních synapsí.

obr. III.64





Autoregulace

Autoregulace mozkové perfuze je schopností mozkové cirkulace udržovat průtok krve

mozkem na relativně konstantní úrovni. Při změnách mozkového perfuzního tlaku

dochází k odpovídajícím změnám mozkové vaskulární rezistence.

Autoregulační změny cerebrální vaskulární rezistence jsou podmíněny myogenními reflexy

odporových cév. Ty však může být modulovány aktivitou sympatického systému či

přítomností chronické hypertenze. Autoregulace je významně ovlivňována hladinou PaCO2,

parciální tenzí kyslíku ( pod 8,5kPa) navozující vazodilataci. Naopak vazokonstrikci je možné

způsobit hyperoxiií. Významnými mediátory vazodilatace jsou oxid dusnatý a oxid

uhelnatý produkovaný hemovou oxygenázou.







256

Při poruše autoregulace mozkové perfuze dochází se vzestupem středního systémového tlaku

k nárůstu tlaku nitrolebního ( změna je hodnocena tzv. PRx indexem- MAP/ICP ) a

vzestup průtoku mozkem je provázen snížením perfúzního mozkového tlaku ( průtok/ CPP-

index Mx ). Hodnota perfuzního mozkového tlaku (CPP) je dána středním arteriálním

tlakem (MAP) a hodnotou tlaku nitrolebního (ICP) ev. centrálního žilního tlaku (CVP).





CPP= MAP – (ICP + CVP)





Normální hodnoty : nitrolební tlak 10-15 torr, v doporučeních pro neodkladnou péči

však platí hodnota pod 20 torr.

Mozkový perfuzní tlak : nad 70 torr

Hodnota centrálního žilního tlaku není běžně ve vzorcích uváděna. V poměru k hodnotám

systémového arteriálního tlaku je v podstatě zanedbatelná.

Postižení mozku

Postižení mozku je možné diferencovat na primární a sekundární, ložiskové a difuzní.

Hlavní mechanismus, který se uplatňuje v etiopatogenezi mozkového postižení je cerebrální

hypoxie nebo ischemie vyvolávající odpovídající změny mozkového metabolismu. Mezi

základní typy mozkového postižení je možné řadit inzulty traumatické, ischemické či

hypoxické. Mozkové trauma je následně komplikováno rozvojem mozkového edému

vedoucího ke zvýšení objemu mozku a zvýšení nitrolebního tlaku s následným snížením

mozkové perfuze. Zvláštním typem mozkového traumatu je difuzní axonální poranění (

DAI – difuse axonal injury) jako důsledek působení střižných sil na nervová vlákna a

kapiláry.





Sekundární inzult je vyvolán metabolickými změnami a postižením mozkové

neuromediace s uvolněním vazoaktivních substancí. Toto souvisí s biochemickými a

molekulárními aspekty mozkového postižení. Hypoxie a ischemie vede k postižení syntézy

ATP s následným porušením buněčné funkce. Dochází k k anaerobní glykolýze s následnou

intracelulární a extracelulární acidózou, k produkci kyslíkových radikálů, k poruchám

iontové homeostázy k abnormálního pohybu sodíku, chloridů, kalia a kalcia. Stejně tak

dochází k postižení mitochondriálních membrán a proteosyntézy.

K významným molekulárním mechanismům mozkového postižení patří nahromadění tzv.

excitačních aminokyselin v extracelulárním prostoru, tj. kyseliny glutamové a asparagové.

Jednu z nejvýznamnějších struktur, která je zapojena do mechanismu mozkového postižení





257

jsou iontové kanály osazené tzv. glutamátovými receptory. K nim patří NMDA receptor (

N-metyl D aspartat ), AMPA ( amino-3 hydroxy -5-methyl – 4 isoxazol propoionic acid), tzv.

kainatové receptory a metabotropní receptory glutamátové. NMDA receptor odpovídá za

regulaci fluxu kalciových iontů. Aktivace kanálů odpovědných za transport kalcia

hraje významnou roli v mechanismu mozkového postižení vyvolaném kumulací kalcia

v intracelulární oblasti. Důsledkem tohoto procesu je aktivace proteolytických

enzymů, aktivace fosfolipázy a xanthin oxidázy.

Acidóza a hyperglykemie je výsledkem metabolických změn při hypoxii mozkové tkáně

vedoucí k anaerobní glykolýze a produkci laktátu, který se může podílet na irreverzibilním

postižení mozku. Rozvoj takového procesu je vázaný na selhání iontových pump ( Na-K,

Na-Ca, Ca–H, Cl-HCO3 ) s dominujícím vlivem na regulaci pohybu kalcia, depresi

proteosyntézy a apoptózy buněčné. Procesy apoptózy a buněčné nekrózy jsou velmi

podobné. Apoptoźa může hrát důležitou roli při dějích vedoucích k opožděné nekróze

neuronů v perifokální zóně mozkových lézí. K dalším procesům podílejících se na

mozkovém postižení je peroxidace lipidů a tvorba volných kyslíkových radikálů, metabolitů

kyseliny arachinodové a aktivace vzniku neuronálního oxidu dusnatého se vznikem

peroxynitritů a zvýšení exprese některých adhezivních molekul ( cell adhesion molecules-

CAMs). Ty jsou za normální situace aktivovány v kapiláním endotelu pouze malou měrou.

Edém mozku vzniká dvěma základními procesy – procesem cytotoxickým a

vazogenním. Cytotoxický edém je výsledkem selhání ionických pump s odpovídajícími

přesuny iontů a tekutin. Vazogenní edém je důsledkem působení mediátorů poškozujících

endoteliální buňky nebo buňky glie, tedy změn vedoucích k porušení hematoencefalické

bariéry. K mediátorům tohoto edému patří metabolity kyseliny arachidonové, kyslíkové

radikály, bradykinin a faktor aktivujícího krevní destičky ( PAF – platelet activating factor).

Astrocyty a buňky mikrogliové produkují cytokiny ( TNF alfa, IL-1 beta a IL - 6) a

chemokiny ( IL-8, chemotaktické faktory neutrofilů – CINC) a faktor aktivující monocyty.

Látky používané a zkoušené v neuroptekci patří do skupiny anestetik ( barbituráty, propofol,

etomidát, opioidy, některá inhalační anestetika, ketamin, benzodiazepiny ), kalciové

blokátory, antagonisté excitačních aminokyselin, zametače kyslíkových radikálů,

inhibitory volných mastných kyselin a inhibitory prostaglandinů. Testovaným léčebným

postupem je i střední hypotermie.





2. 3. 2 Monitorování v neurointenzivní péči.







258

Všichni nemocní by měli mít kontinálně sledované EKG, pulsní oximetrii, kapnometrii a

invazivní měření systémového a centrálního žilního tlaku.





Monitorování nitrolebního a mozkového perfuzního tlaku.

Zlatým standardem je stále měření tlaku intraventrikulárního. V podmínkách

neurointenzivní péče se současné době preferuje intraparenchymatózní měření

zavedením mikrosenzoru. Ukázalo se, že vzestup nitrolebního tlaku nad 25 torr je

spojen s horšími klinickými výsledky léčby. Hodnoty perfuzního tlaku je třeba udržovat

nad 70 torr.

Oximetrie krve z jugulárního bulbu (SvJO2) po retrográdním zavedení katetru cestou v.

jugularis interna umožňuje intermitentní nebo kontinuální sledování saturace krve

opouštějící cerebrální cirkulaci. Normální hodnoty SvJO2 se pohybují od 55 do 75 procent.

Hodnoty pod 50 procent indikují hypoperfuzi, naopak hodnoty nad 80 % jsou známkou

hyperemie. K identifikace stavu metabolismu mozku je vhodné sledovat hladiny laktátu

v krvi z jugulárního bulbu. I normální hodnoty saturace však nemohou vyloučit přítomnost

mozkové hypoxie s ohledem na změny buněčného metabolismu při postižení mozkové

tkáně.

Transkraniální dopplerovská sonografie je užívána pro sledování rychlosti krevního toku

v bazálních arterií i krkavicích. Je užívána k diagnostice vazospasmů, které mohou

provázet mozkové trauma či subarachnoidální krvácení. Vazospasmu odpovídá zrychlení

průtoku krve ve sledované tepně. Důležité je i porovnávání rychlosti proudění v a. cerebri

media a extrakraniálním úseku a. carotis interna.





Další možnosti v neurointenzivní péči otvírají metody metabolického sledování mozku

intraprenchymatózním monitorováním parciální tenze kyslíku, oxidu uhličitého a pH.

Metabolické změny v extracelulárním prostoru umožnuje sledovat mozková mikrodialýza.

Tak jako jugulární oximetrie je metodu sledování globálních změn, zmíněné metody

metabolického sledování jsou cestou identifikace metabolických změn fokálních.









2. 3. 3 Léčebné postupy při edému mozku









259

Projevem mozkového postižení je v objektivním nálezu klinický obraz poruchy vědomí.

Jeho závažností se potom řídíme v indikaci terapie. Indikací pro intubaci a umělou plicní

ventilaci je hodnota GCS ( Glasgow Coma Scale and Score) pod 8, vymizení ochranných

laryngeálních reflexů, ventilační insuficience nebo spontánní hyperventilace s PaCO2 pod 3,

5 kPa. Indikací k intubaci je však i prohloubení poruchy vědomí o GCS 2, bilaterální

fraktura dolní čelisti a masivní krvácení v ústech, křeče.

Základem je stanovení poruchy vědomí je GlasgowComa Scale and Score.





Otevření očí spontánní 4

na zvuk, oslovení 3

na bolestivý podnět 2

nereaguje 1

Slovní odpověď orientovaná 5

zmatená, neklidná 4

neadekvátní slova 3

nesrozumitelné zvuky 2

bez odpovědi 1

Motorická odpověď

vyhoví výzvě 6

adekvátní na bolestivý

stimulus 5

flekční, úhybná 4

abnormální flexe 3

extenze 2

bez odpovědi 1





Výsledky léčby se hodnotí tzv. Glasgow Outcome Scale (GOS) - po šesti měsících





1 přežití s dobrým výsledkem

schopen nezávislého života s minimálním či žádným neurologickým postižením.





2 střední porucha mozkových funkcí

neurologické a intelektuální postižení s možností nezávislého života







260

3 těžká porucha mozkových funkcí

při vědomí ale zcela závislý na pomoci v denních aktivitách





4 vegetativní stav

5 smrt





Léčebná opatření : polohování , normotermie

oxigenace a umělá plicní ventilace

přívod vody a elektrolytů, výživa

hyperosmotická léčba ( osmolalita do 320 mosm/l)

analgosedace ev. nervosvalvá blokáda

barbituráty, propofol, midazolam

relaxancia s minimálním rizikem kumulace

antiepileptická terapie

Cílové hodnoty tlakové : mozkový perfúzní tlak nad 70 torr, tlak nitrolební pod 15 torr,

SvJO2 nad 55%.

Z budoucích možných látek, které se budou uplatňovat v neuroptekci po kraniocerebrálním

poranění se uvažuje o antagonistech excitačních aminokyselin, blokátorech kalciových

kanálů nebo nitrodilatátorech tam, kde došlo k subarachnoidální traumatické hemoragii,

stejně tak o antioxidantech, kortikosteroidech a lehčí či střední hypotermii. Součástí

neuroprotekce může být i podpora mechanismů antiapoptotických a celá řada možných

genetických manipulací.





Protokol péče o pacienty s mozkovým edémem a nitrolební hypertenzí vychází

z doporučení odborných společností evropského či světového významu. Protokoly jsou

často na pracovištích invidualizovány. Sporné je v některých indikacích podávání manitolu,

barbiturátů, podchlazení. Významné změny přinesla do léčebných protokolů jugulární

oximetrie a v poslední době také monitorování metabolických parametrů mozkové tkáně. Ty

budou zřejmě v budoucnu řídícímí veličinami neurointenzivní léčebně preventivní péče.

Zásady léčby a monitorování jsou zpravidla zavzaty do odstupňovaných protokolů dle

projevů závažnosti postižení ( tzv. “ staircase protocol“ ).

1. fáze









261

Polohování

10-150 elevace horní poloviny těla hlavy s polohováním, které zamezí obstrukci drenáže

krve s intracerebrální cirkulace

Tlaky : CPP= MAP – ( ICP + CVP)

ICP - nitrolební tlak

CPP – mozkový perfúzní tlak

MAP – střední systémový arteriální tlak







Mozkový perfuzní tlak nad 70 torr při CVP 0, 6-1 kPa, nitrolební tlak pod 15 torr

Oxigenace a umělá plicní ventilace

Sp02 97%, PaCO2 4, 5 kPa, PaO2 11 kPa

teplota

37 stupňů Celsia

SvJO2 nad 55 %

glykemie 4 –7 mmol/ l

Sedace

propofol 3-5 mg/ kg/ hod

midazolam + fentanyl, ev. relaxace – atracurium.

phenytoin 15 mg/ kg





2. fáze





20% manitol 0, 25 g/ kg t. h. a 4 hod. v 15 min infúzi do osmolality 320mosmol/l

systémový arteriální tlak (MAP) vazoaktivními látkami tak , aby bylo CPP 90 – 100

PaC02 3,5 – 4 kPa při SvJO2 nad 55%

Teplota 35 stupňů Celsia





3. fáze není standardně doporučovaným postupem. Může obsahovat hypotermii 33 stupňů

Celsia, hlubokou sedaci bolusy anestetik ( propofol 50 – 200 mg), při dobré odpovědi 3-5 g

thiopentalu a 250 mg , navázat infuzi 4 – 8 mg/ kg/h









262

Léčba vazospazmů je speciálním problém terapie subarachoidálního krvácení.

Diagnostika je založena na ultrasonografii a cerebrální angiografii.

V terapii:

Obecně je akceptováno, že vypuštění krve snižuje riziko vzniku vazospasmu.

3H protokol – hypertenze systémová, hypervolemie, hemodiluce.

Denní přívod tekutin 2 – 3 litry/ den, vyrovnaná vodní bilance.

hematokrit 30 – 35%

tlak v zaklínění (PCWP) 14 - 18 mm Hg

Indexovaný srdeční výdej (CI ) 4,5 l/ m 2/ min

systémová vaskulární rezistence indexovaná( SVRI ) 1400 – 2000 dyn/sec/cm-5

systolický tlak nad 120 – 150 torr

při klipovaném aneuryzmatu 160 – 200 torr

inotropika

blokátory kalciových kanálů

nimodipin 1-2 mg/ h po dobu 3 týdnů

papaverin - možno zopakovat po 12 – 24 hod





2. 3. 4. Charakteristika mozkových postižení





Subdurální hematom (obr. III-65a)

Vzniká porušením přemosťujících vén nebo kortikálních arterií s následným krvácením do

subdurálního prostoru.

akutní, subakutní a chronická fáze

akutní fáze trvá do dvou dnů, přiCT vyšetření jsou známky léze o vysoké denzitě

subakutní fáze trvá 2 dny až 14 dnů

Na CT je léze o stejné denzitě jako mozek, k diagnóze je třeba podání kontrastu.

Chronická fáze po dvou týdnech. Na CT je hypodenzní nález.

Evakuace do 4 hodin zlepšuje výsledek léčby.





obr. III. 65a obr. III. 65b





Epidurální hematom ( Obr. III. –65b)

Arteriální krvácení do epidurálního prostoru, nejčastěji při fraktuře frontální kosti.





263

Lucidní interval mezi traumatem a neurologickou symptomatologí ( v jedné třetině případů).

Obecně není spojen s přímým poraněním mozku

Na CT – čočkovitý tvar nebo bikonvexní léze o vysoké denzitě

Terapie : neurochirurgická intervence





Intraprenchymatózní hemoragie

Porucha vědomí, neklid a ložiskový nález neurologický.

Hematom může být indikován k drenáži





Difúzní axonální poranění

Střižné síly způsobují mikroskopické hemoragie na přechodu šedé a bílé hmoty, v bílé hmotě

v periventrikulární oblasti, corpus callosum.

Diagnostika : nukleární magnetická rezonance

Klinicky závažná poruchy vědomí nekoreluje s CT nálezem.

Subarachnoidální hemoragie

Bolesti hlavy a rigidita šíje.

Diagnostika : CT - krev v komorách, cisternách a mezi mozkovými závity.





Mozkový infarkt

Terapií první volby je podání kyseliny acetylsalicylové v iniciální dávce 160 – 300 mg.

Další 4 týdny 300 mg denně, dále potom je dávka redukována na 75 mg.

Antikoagulační léčbu warfarinem je možné indikovat u rizikových nemocných až po 14

dnech. V případě arteriální hypotenze by měla být zavedena terapie vazopresory v případě,

že střední tlak poklesne pod 90 torr. Zvýšení hladiny krevního cukru je reakcí organismu na

vlastní ischemickou příhodu. Doporučuje se udržovat glykemii na hodnotách 4 – 7 mmol/ l.

Zvýšení tělesné teploty je známkou nepříznivé prognózy.

Trombolýza se jednoznačně objevila v nových doporučeních postupů neodkladné resuscitace

2000. Měla by být provedena nejpozději do 3 hodin od začátku obtíží. Řešení těchto stavů

dostává stejné priority jako trauma a infarkt myokardu.





2. 3. 5. Specifika dětského věku

Léčba edému mozku v dětském věku ke založena na stejných postupech: umělá plicní

ventilace, osmoterapie – manitol 20% v dávce 1,25 ml / kg t.hm.( 6 x denně v krátkých 15

minutových infuzích), analgosedace, ev. thiopental v bolusech 1 mg/ kg při zvýšení





264

intrakraniálního tlaku. S ohledem na hodnoty středního arteriálního tlaku jsou v nižších

věkových kategoriích předškolních a batolecích přijatelné hodnoty mozkového perfuzního

tlaku (CPP) nižší tj. 50 torr ev. 40 torr. Umělou plicní ventilaci indikujeme na stejné

úrovni poruchy vědomí hodnocené dle dětské škály Glasgow Coma Scale tj. skóre 8 a

méně. Profil monitorování v současné době zahrnuje vše, co je používáno u pacientů

dospělých, včetně mikrodialýzy. Obecně lze říci, že reaktivita nitrolebního tlaku tj.

mozkové cirkulace na hyperventilaci je lepší a pokles nitrolebního tlaku po navození

hypokapnie trvá déle. Hodnoty saturace krve kyslíkem v jugulárním bulbu nejsou tímto

postupem ovlivněny tak dramaticky, jak je tomu u dospělých. Přesto můžeme doporučit při

titraci léčebné hypokapnie monitorování hladin laktátu z krve jugulárního bulbu.

Dynamika jeho hladin by potom mohla určit stejně jako u dospělých přijatelnou strategii

ventilační. Po stabilizaci nitrolebního tlaku, pokud k ní dojde, převádíme dětského

pacienta v podmínkách měření nitrolebního tlaku na spontánní dýchání. Zpravidla

intraparenchymatózní čidlo rušíme až u spontánně ventilujícího dítěte.

Reparabilita mozkových funkcí je u dětí podstatně lepší. Rehabilitace a komplexní péče

neurologická může v rekonvalescenci trvající až 1 rok dosáhnout velmi příznivých výsledků

přes iniciální velmi závažného postižení. Dobrou prognózu maji ložiskové léze traumatické

etiologie, difúzní léze převážně hypoxické etiologie jsou prognosticky nepříznivé.





Glasgow Coma Scale - modifikace pro děti

kojenci





Otevření očí spontánní 4

na zvuk 3

na bolestivý podnět 2

nereaguje 1





Slovní odpověď žvatlání 5

dráždivý křik 4

křik jako reakce na bolest 3

sténání jako reakce na bolest 2

bez odpovědi 1

Motorická odpověď

normální , spont. pohyb 6





265

úhybná reakce na dotek 5

úhybná reakce na bolest 4

dekortikační křeče 3

decerebrační křeče 2

bez odpovědi 1

U batolat se parametry hodnocené formou reakce na zvuk (slovo) hodnotí přiměřeností

reakce vzhledem k věku. Pro indikaci resuscitační péče však reakce na zvuk ev. slovo není

příliš podstatná. V parametru „ slovní odpověď“ výše skóre zpravidla odpovídá hodnotě 1-

2.





2. 3. 6 Křečové stavy

Křeče jsou výsledkem paroxysmální aktivity mozkových buněk vedoucí k ložiskovým nebo

generalizovaným příznakům. Indikací k resuscitační péči je status epilepticus, kdy křeče

trvají více než 30 minut nebo dochází k opakovaným záchvatům křečí bez nabytí vědomí

pacienta.

Etilogie křečí je spojena s infekcí CNS, hyperpyrexií, mozkovým infarktem,

traumatickým postižením mozku a některými intoxikacemi.

V neodkladné péči je základním léčebným úkolem křeče potlačit a teprve potom podrobně

provést diferenciální diagnostiku. U křečových stavů spojených s poruchou vědomí (GCS

pod 8 a méně) je třeba pacienta intubovat a zavést umělou plicní ventilaci. V případě

známek nitrolebního poranění a GCS pod hodnotu 8 je indikováno navíc měření nitrolebního

tlaku. V přednemocniční neodkladné péči stačí k indikaci intubace GCS o hodnotě 9.

Mezi nejzávažněší křečové stavy, které by měly být indikované k okamžité diagnostice a

terapii jsou křeče decerebrační či dekortikační. Tyto stavy jsou především indikované

k okamžitým léčebným zásahům a k terapii na úrovni péče resuscitační.

Při status epilepticus je možné v iniciální fázi k potlačení křečí podat benzodiazepiny. Při

potřebě opakovaných dávek se pochopitelně prohlubuje porucha vědomí vedoucí k

hypoventilaci. Lékem druhého kroku je phenytoin, ev. thiopental. Ten však většinou

podáváme nemocnému se zajištěním dýchacích cest při umělé plicní ventilaci. Podání

svalových relaxancií nám brání jednoduché diagnostice záchvatů a tím i odpovídající

terapii. Při trvání záchvatového stavu navozujeme léčebně hluboký barbiturátový útlum

v podmínkách měření nitrolebního tlaku.

U nižších dětských věkových kategorií( kojenci, batolata ) je nejčastější příčinou křečí

hyperpyrexie. Iniciální léčba spočívá v podání antikonvulsiv a kyslíku. Neodkladně





266

zajišťujeme opatření vedoucí ke snížení tělesné teploty. Zajišťujeme fyzikální chlazení a

podání antipyretik. Zvlášť rizikovu skupinou s tendencí ke křečím jsou děti předčasně

narozené. Rizikovou kombinací v souvislosti s hyperpyrexií je dušení či hypoxická

expozice. Tato kombinace může velmi závažně a trvale poškodit centrální nervový systém .

Každý pacient, který prodělal první záchvat křečí, je plně indikován k hospitalizaci na

neurologickém oddělení se zaměřením na diferenciální diagnostiku tohoto stavu.





2. 4 Metabolická odpověď organismu na zátěž

Výživa kriticky nemocných





Postupy nutriční intervence u kritických stavů doznaly v posledním desetiletí významných

změn. Doporučení pro optimalizaci výživy pacientů v zátěži dostaly realistický profil

pokud jde o nabídku energetických substrátů , spektrum donorů dusíku. Nejvýznamnějším

pokrokem je objev celé řady farmakologických účinků aminokyselin a mastných kyselin,

které mohou hrát významnou roli v modulaci metabolismu a cíleně ovlivnit funkci některých

systémů nebo tkání.





2. 4. 1 Metabolická odpověď organismu na zátěž.

Základní otázky výživy kritických stavů souvisí s aktivací a přetrváváním metabolických

změn zátěžové reakce. K těmto otázkám patří řešení způsobu načasování, výběru a

dávkování substrátů v průběhu tzv. poplachové reakce, fázi rezistence a fázi exhaustivní.

Cílem našeho snažení je ovlivnit příznivě intermediální metabolismus i hormonální prostředí

tak, aby nedocházelo k přetížení metabolicky důležitých orgánů či systémů, které by vedlo

k progresi jejich dysfunkce. Stejně tak i příznivě zasáhnout do rozvoje hormonálních a

metabolických změn tak, aby funkce orgánů či systémů byla odpovídajícím způsobem

zajištěna a chráněna.

Konkrétně by mělo jít o udržení procesů generujících efektivním způsobem energii, snížit

aktivaci procesů, které jsou energeticky nevýhodné, zabránit katabolismu bílkovinné masi,

udržet funkci imunitního systému a zažívacího traktu, jater, ledvin. Z dynamiky zátěžové

reakce logicky vyplývá požadavek na flexibilitu nutričního přístupu, která zatím

v nutričních režimech není plně respektována. V inicální fázi aplikace substrátů výživy nelze

hovořit a vyvážené výživě, ale metabolické intervenci využívající spíše farmakologických

účinků některých složek výživy. Je potřeba se zaměřit na dodávku substrátů jejichž obrat je







267

v dané situaci významně zvýšen a zamezit tím vzniku nutričních deficiencí, případně

příznivě ovlivnit průběh zánětlivé reakce a to ve smyslu jejího potlačení či naopak podpory.

Podmínkou tohoto procesu je komplexní terapie příčiny zátěžové situace, především úprava

a udržení adekvátní perfuze a oxigenace tkání a orgánů včetně postižení regionálních poruch.





Zajištění výživy kriticky nemocných bezprostředně souvisí se změnami metabolismu

navozených zátěžovou reakcí, její intenzitou a trváním. Katabolická odpověď organismu

na zátěž byla poprvé popsána D. Cuthbertsonem ve třicátých letech. Stejně v padesátých

letech H.Seley rozpracoval koncepci adaptačního syndromu diferencovaného na fázi

alarmovou, fázi rezistence a exhaustivní fázi, kdy adaptační mechanizmy selhávají. Dle

Seleyho prací substance uvolňované v zátěži vykazuji specifické a nespecifické účinky.

Účinky specifické mobilizují obranné mechanismy, účinky nespefické jsou vyvolané

uvolněním hormonů nadledvin a cytokiny. .

Endokrinní reakci na zátěž lze zjednodušeně rozdělit na změny, které jsou vyvolány

katabolickými hormony a změny vyvolané hormony anabolickými, propojení hormonální

a cytokinové aktivity v tomto procesu je zobrazeno na (obr. III-66). .





obr. III. - 66







Katabolické hormony

Ke katabolickým hormonům patří katecholaminy, glukokortikoidy a glukagon.

Jsou uvolňovány bezprostředně po poranění. Přestože mají krátký poločas, jejich sekrece

může přetrvávat řadu dnů a u protrahovaného stresu i několik týdnů. Adrenalin stimuluje

glykogenolýzu, glukoneogenezu, stimuluje také sekreci glukagonu, inhibuje sekreci

insulinu, stimuluje lipolýzu, zvyšuje uvolňování aminokyselin z příčně pruhovaného

svalstva a inhibuje vychytávání glukózy periferními tkáněmi.

Bezprostředně po zátěži dochází k rychlému vzestupu kortisolu, který trvá 34 - 48 hodin. U

těžkého nebo protrahovaného stresu obsah 17- hydroxykortikosteroidů je zvýšen po řadu

týdnů i měsíců. Kortisol stimuluje lipolýzu, inhibuje proteosyntézu, urychluje mobilizaci

aminokyselin ze svaloviny, indukuje enzymy glukoneogenezy, zvyšuje sekreci glukagonu.

Inhibuje sekreci insulinu a stimuluje konverzi laktátu na glykogen.









268

Glukagon je potentní katabolický hormon produkovaný alfa - buňkami pankreatu. Působí

především na hepatocyty , kde stimuluje glukoneogenezu. Na periferii indukuje lipolýzu a

proteolýzu.





Anabolické hormony

Insulin

Insulin je anabolický hormon uvolňovaný beta - buňkami Langerhansových ostrůvků. Má

rozhodující význam v regulaci glukozového metabolismu tím, že inhibuje glukoneogenezu a

glykogenolýzu. Insulin podporuje vychytávání glukózy a kalia periferními tkáněmi,

inhibuje lipolýzu a podporuje proteosyntézu. Zátěžová reakce ve své iniciální fázi vede

k depresi produkce insulinu ( katecholaminy vyvolaná reakce) a ke snížení jeho hladin.

Poměr molárních koncentrací insulin/ glukagon je snížen. To vše vede ke zvýšení

glukoneogenezy a glykogenolýze.

Růstový hormon

Stres je významným stimulátorem sekrece růstového hormonu. Růstový hormon podporuje

retenci dusíku, fosforu, kalia, oxidaci mastných kyselin a ketogenezu. Inhibuje sekreci

insulinu a podporuje vychytávání aminokyselin a proteosyntézu.

Androgeny

Testosteron stimuluje proteosyntézu a snižuje katabolismus aminokyselin. Dochází k retenci

dusíku, kalia, fosforu, kalcia . Stres a katecholaminy vedou k lehké depresi sekrece

testosteronu.





Hormony ovlivňující vodní a elektrolytovou rovnováhu





Antidiuretický hormon

ADH reguluje adekvátní rovnováhu mezi soluty a solventy. Hypovolemie a hypertonicita

silně stimuluje ADH sekreci Primárním místem působení jsou ledviny, kde zvyšuje absorbpci

vody.





Aldosteron

Aldosteron podporuje reabsorbci bikarbonátu a zvyšuje ztráty kalia a vody. Sekrece

aldosteronu je podporována katecholaminy a hyponatremií. Izotonická hypovolemie tím, že

zvyšuje produkci reninu, vede k uvolňování angiotenzinu a ten stimuluje sekreci

aldosteronu.





269

Infuzí kortisolu, glukagonu a adrenalinu lze navodit zátěžovou reakci

charakterizovanou negativní dusíkovou bilancí, hyperglykemií a insulinovou rezistencí.

Zvýšení tělesné teploty, produkce proteinů akutní fáze a leukocytóza je reakcí

vyprodukovaná cytokiny, především TNF- alfa , interleukinem- 1 a interleukinem- 6 ,

jejichž zdrojem jsou především makrofágy.

Změny metabolismu v zátěži uvádíme ještě v následujícím přehledu.





Změny metabolismu za hladovění a stresu

hladovění metabolický stress

klidová energetická potřeba snížena zvýšena

glukagon zvýšen zvýšen

insulin snížen zvýšen

glukoneogeneza zvýšena zvýšena

plazmatická glukóza snížena zvýšena

ketogeneza zvýšena snížena

plazmatické lipidy zvýšeny sníženy

somatické proteiny šetřeny odbourávány

viscerální proteiny šetřeny odbourávány

zdroj energie tuk smíšené





Kompletnější profil je dokumentován přehledem odrážejícím změny hormonální a

metabolické tak, jak jsou popisovány u všeobecného adaptačního syndormu.





První fáze – alarmová

glukagon zvýšen

ACTH zvýšen

oběhová nedostatečnost, vazokostrikce

snížená produkce enzymů v zažívacím traktu

snížena produkce moči

oběhová nestabilita





Fáze rezistence

glukagon výrazně zvýšen

insulin zvýšen





270

glukokortikoidy zvýšeny

mineralokortikoidy zvýšeny

hyperglykémie

proteosyntéza snížena

glukoneogeneza zvýšena

exkrece dusíku zvýšena

lipolýza zvýšena

vodní a elektrolytová nerovnováha

mírná metabolická acidóza

zvýšená energetická potřeba

fáze vyčerpání

glukagon výrazně zvýšen

insulin zvýšen

glukokortikoidy zvýšeny

mineralokortikoidy zvýšeny

triglyceridy zvýšeny

azotemie zvýšena

amoniak zvýšen

glykemie zvýšena

multiorgánová dysfunkce





Pro tzv. prázdné cyklování substrátů ( např. cukrů a tuků) je typické to, že

v intermediárním metabolismu těchto látek nedochází k jejich oxidaci s pojené

s produkcí ATP (obr. III. -67 a obr III. -68).





V průběhu zátěžové reakce probíhá adaptace metabolismu v tom smyslu, že jsou využívány

endogenní zdroje – karbohydráty, proteiny a tuky.

Hlavní zásobárnu cukrů představuje jaterní glykogen ( 500 g). Mobilizace glykogenolýzou

tedy zajistí 1700 kcal ( cca 6800 kJ) zásoby jsou vyčerpány během 8 hodin.

Glukoneogeneza z tělesných proteinů probíhá v játrech a ledvinách. Jde o energeticky

nevýhodný proces, který uvolňuje cca 20 kcal ( cca 80kJ) z každého gramu katabolického

dusíku. To odpovídá 6,25 g proteinu a 30 gramům svalové tkáně. Za den může být

teoreticky oxidováno 300 – 500 g tuku s uvolněním 2700 – 4500 kcal (10 800 – 18 000 kJ).

V katabolické fázi poruchy elektrolytové a vodní rovnováhy odráží destrukci tělesné hmoty,





271

proteolýzu a v první fázi především změny oběhové. Dochází ke zvýšenému vylučování

kalia, fosforu, sulfátů, magnesia a kreatininu, kreatinu a kyseliny močové.

Dochází k retenci natria a bikarbonátu jako výsledek působení aldosteronu.

Při příznivém vývoji dochází ke konverzi hormonálního rovnováhy hlavně působením

anabolických hornoů – insulinu, STH a androgenů. V anabolické fázi by měly být pokryty

reálné požadavky metabolismu.

2. 4. 2

Zajištění přívodu energie.

Určení energetického přívodu se stanovením a tím i respektováním požadavků organismu je

v podmínkách klinické péče zajištěno indirektní kalorimetrií. Obecně jsou doporučovány

různé protokoly, zkrácené měření trvající 5 minut nebo měření až třicetiminutová. Bazální

metabolická potřeba ( BMR – basal metabolic rate – basal energy expenditure – BEE) je

měřená před probuzením nebo bezprostředně po probuzení, před požitím jídla či vykázáním

další aktivity. Odpovídá minimálnímu množství energie potřebné k udržení homeostázy.

Tzv . klidová energetická potřeba (REE – resting energy expenditure ) je množství

energie spotřebované v klidovém stavu nemocného. Ten je definován jako stav, kdy

nemocný leží nerušen v klidu na lůžku. Výživu při měření není třeba omezovat. .

Kalorimetrické měření zahajujeme až po deseti minutách klidové periody.

Kalkulace z rovnic je metodou volby v případech, že nelze měřit energetickou potřebu

nepřímou kalorimetrií. Asi nejznámější je Harris – Benedictova rovnice založená na

velikosti těla a věku. Uvádíme ji v původní formě pro muže i ženy:





Muži BEE = 66, 4730 + 13, 7516 w(hmotnost v kg) + 5. 0033s ( výška v cm) - 6. 7550a

(věk v letech)

Ženy BEE = 655. 0955+9. 5634(w) + 1. 8496(s) – 4. 6756 (a)









Řada dalších již více zohledňuje podmínky intenzivní péče a zahrnuje do kalkulace korekce

na teplotu pacienta, respirační frekvenci, dechový objem. Stejně tak i i takový parametr

jako je dávkování analeptik a multiorgánové selhávání.

Energetický výdej, který určujeme v podmínkách resuscitační péče se nejvíce blíží

podmínkám stanoveným pro klidovou energetickou potřebu. Je označován zkratkou ZEV (

zevní energetický výdej).







272

Energetické denzity některých nutričních substrátů :

Karbohydráty ( glukóza, maltodextrin, hydrolyzované škroby)

3, 4 - 4 kcal/g

mastné kyseliny s krátkým řetězcem vznikající fermentací v tlustém střevě

3,5 -5, 9 kcal/g





triglyceridy s dlouhým řetězcem mastných kyselin

9 kcal/g

triglyceridy se středním řetězce mastných kyselin

8kcal/ g

aminokyseliny, proteiny 4 - 6kcal /g





Do dnešní době zůstává otevřený problém, zda do energetického přívodu kalkulovat i

proteiny, aminokyseliny. Toto bude třeba i nadále zvažovat, protože porce aminokyselin

podstupující oxidaci může být při specializované výživě podstatně vyšší a dosáhnout hodnot

nad třicetiprocentní hranici jejich celkového množství . Obecně se soudí, že oxidací

aminokyselin v zátěžové situaci vzniká cca 10 – 25 % energie.

Proporcionální oxidace jednotlivých substrátů ovlivňuje hodnotu respiračního kvocientu.

Hlavně změny trendu hodnot pří změnách složení výživy mohou vést k interpretaci změn

v utilizaci jednotlivých substrátů. Hodnoty RQ při oxidaci základních nutričních komponent

a RQ některých metabolických dějů uvádíme v přehledu:

substrát nebo metabolický děj RQ

glukóza a ostatní sacharidy, glykogen 1

tuk 0, 7

protein

glutamin 0, 89

leucin 0, 73

glukoneogeneza 0,4

lipolýza 0,7

lipogeneza 2,75





Je zřejmé, že nejvýrazněji ovlivňují hodnoty RQ děje, které navozují lipogenezu. Proto

hodnota RQ nad 1 indikuje lipogenezu a nadměrnou nabídku glukozy, hodnota pod 0,7 je

ukazatelem neschopnosti oxidovat glukózu a hladovění, tedy lipolýzu a glukoneogenezu.





273

U kriticky nemocných je klidová energetická potřeba vyšší, stejně tak katabolismus. Podání

karbohydrátů však nepotlačuje glukoneogenezu. Přes adekvátní dodávku energie u

nemocných přetrvává negativní dusíková bilance. Stav je značně komplikován

glukoneogenezou a recyklací tuků a lipidů při snížení aktivity jejich oxidačních procesů





2. 4. 3 Nutriční substráty parenterální a enterální výživy





Proteiny – aminokyseliny.

Přívod proteinů v enterální či v parenterální výživě je určován základními potřebami

organismu, závažností a fází zátěžové reakce, orgánovým postižením a vlastní tolerancí

proteinové nálože či nálože roztoků aminokyselin.

Přestože vyvážené aminoroztoky i proteiny obsahují celé spektrum aminokyselin, je třeba

z hlediska potřeby jejich dodávky zohlednit kritérium jejich postradatelností a

nepostradatelnosti ve výživě.

Nepostradatelné aminokyseliny - esenciální aminokyseliny

Organismus není schopen tyto aminokyseliny syntetizovat. K nim patří následující:

fenylalanin

isoleucin

leucin

lysin

methionin

histidin

threonin

tryptofan

valin

Aminokyseliny asistující jsou produkovány intermediárním metabolismem a jejich přívod je

daný aktuálními potřebami proteosyntetických pochodů. Lze předpokládat, že deficit

některé z nich by za určitých podmínek mohl nepříznivě ovlivnit anabolické děje.





K těmto aminokyselinám patří :

alanin

kyseliny asparagová

asparagin







274

kyselina glutamová

glycin

prolin

serin

K asistujícím se řadí i aminokyselin nepostradatelné za určitých situací, kdy požadavky

organismu na tyto substráty převyšují jejich endogenní produkci zvláště se zřetelem na

možné metabolické bloky vzniklé v souvislosti s patogenním procesem a orgánovým

postižením.

K těmto asistujícím aminokyselinám patří :

cystein/cystin

glutamin

arginin

taurin

tyrosin

Z hlediska potřeb pediatrických pacientů je třeba upozornit na to, že u novorozenců je

esenciální aminokyselinou cystein . Tyrosin je třeba suplementovat ve větším množství pro

nízkou aktivitu degradačních cest phenylalaninu. Stejná situace vzniká u pacientů s renálním

selháním. U septických nemocných a závažných traumat je naopak postižena degradace

methioninu na cystin a následně na taurin. Požadavky na glutamin u zátěžových stavů jsou

tak vysoké, že je třeba tuto aminokyselinu zvlášť dodávat ve formě dipeptidických směsí (

glutamin – alanin, glutamin – glycin). Dostatečná dodávka cysteinu představuje stále

základní problém technologický. Ve směsích aminokyselin je přítomen v množství, která

nepokrývají hlavně potřebu děti novorozených. Ve vyšších koncentrací se v roztoku vysráží.

Otázky cysteinu se řeší připravovanými směsmi depeptidů, tedy obdobně jako u glutaminu.

Z hlediska hodnocení kvality proteinů je třeba zmínit některé parametry a termíny, které

se v tomto pohledu užívají. Ve všech přípravcích enterální výživy je třeba použít protein o

vysoké nutriční kvalitě. Ta se hodnotí tzv. biologickou hodnotou danou poměrem mezi

dusíkem retinovaný a dusíkem absorbovaným. Chemické skóre srovnává složení

aminokyselin v jídle se složením proteinu vaječného bílku. Mezi proteiny vysoké kvality

patří vaječný protein, mléčný protein, protein z masa a ryb.

Parenterální podání aminokyselin v neodkladné péči mělo cíleně podpořit

proteosyntetické pochody a zasáhnout příznivě do dusíkové bilance ve smyslu minimalizace

negativity rozdílu mezi proteosyntézou a proteolýzou. Obecně je akceptováno, že tradiční

vyvážené či vybalancované aminoroztoky v dávce do 1,5g/ kg t.h./den podpoří





275

proteosyntetické pochody, ale úroveň katabolismu neovlivní. Proto u kriticky nemocných

nepřekračujeme v době přetrvávání zátěže tuto dávku. Vyvážené aminoroztoky obsahují

obecně 50 procent L- forem esenciálních a 50 procent L-forem asistujících aminokyselin ( D-

formy nejsou pro proteosyntézu využívány). Další skupinou aminoroztoků jsou směsi

zaměřené na úpravu dysbalancí aminokyselin v plazmě při jaterním selhání či chronickém

selhání ledvin – roztoky orgánově specifické. Roztoky indikované k výživě u jaterního

selhání respektují svým složením dysbalanci aminokyselin v plazmě charakterizovanou

nízkým poměrem aminokyselin rozvětvených k aminokyselinám aromatickým ( tryptofan ,

tyrosin, phenylalanin). Proto obsahují vysoké, až 40 - 60 procentní zastoupení valinu,

leucinu a izoleucinu. Neobsahují kyseliny aromatické. Stejně tak roztoky pro použití u

pacientů s chronickým renálním selháním obsahují pouze esenciální aminokyseliny

s navýšením obsahu aminokyselin rozvětvených, tyrosinu a histidinu. V obou případech

tedy nejde o roztoky obsahují celé spektrum aminokyselin a po odeznění orgánové poruchy je

třeba přívod spektra aminokyselin změnit. Dávkování těchto směsí většinou nepřekračuje

hodnotu 1g aminokyselin/ kg t. h. /den.

Klinicky běžným parametrem sledování efektu podání proteinů nebo aminokyselin je

hodnocení dusíkové bilance. Z praktického hlediska je třeba sledovat bilance mezi

přívodem a výdejem dusíku. Hodnota dusíková bilance představuje rozdíl mezi příjmem a

výdejem dusíku. Výdej dusíku je součtem ztrát dusíku močí, stolicí, kůží a dalšími

tělesnými tekutinami.

V neodkladné péči při totální parenterální výživě sledujeme přívod dusíku v obsah dusíku

v roztocích aminokyselin a výdej dusíku močí kalkulovaný z dusíku močoviny s korekcí na

celkový dusík.

Přitom je potřeba zohledňovat způsob vyhodnocovní těchto ztrát v návaznosti na potřebu

konečné hodnoty v gramech. Hodnotu ztrát močoviny ( v mmol) převádíme na gramy

dusíku s odpovídající korekcí tj. násobíme koeficientem 0,0336. Dalším možným

parametrem je sledování intenzity proteinového katabolismu, sledování dusíkové bilance u

pacientů s progresivním renálním selháním, pacientů hyperkatabolických s narůstající

hladinou urey atd. Do těchto výpočtů je třeba začlenit i změnu hladiny urey za daný

sledovaný interval, distribuční prostor pro ureu atd.

V souvislosti s otázku přívodu dusíku a jeho energetickým zajištěním lze říci , že u

hypermetabolických nemocných je vhodný poměr mezi přívodem neproteinové energie na 1

g N ( kcal/ 1g N) určen poměrem 150: 1 ( 600 : 1 v případě vyjádření poměru v kJ )







276

V návaznosti na otázku využití farmakologických vlastností aminokyselin a využití tohoto

efektu v určité zátěžové reakci k metabolické intervenci, zmiňujeme se o skupině

následujících aminokyselinách.

Jde o cystein, arginin, glutamin, rozvětvené aminokyselin, taurin. Použití glutaminu

a cysteinu je možné ve vyšších koncentracích pouze ve formě dipeptidů.

Cystein a glutamin jsou dvě látky , které limitující syntézu glutathionu, látky s významnou

antioxidační potencí. Cystein je v roztocích aminokyselin nestabilní. Je však

aminokyselinou esenciální pro novorozence a je třeba jej v budoucnu suplementovat,

pravděpodobně ve formě dipeptidu. Zatím je ve všech roztocích cysteinu nedostatek.

Arginin je významnou aminokyselinou cyklu urey. Je také aminokyselinou, jejiž dusík

dává vznik jedné z nejvýznamnějších mediačních molekul – oxidu dusnatému. Touto

cestou je i modulována imunoreaktivta organismu a hormonální prostředí.

Glutamin je snad nejvýznamější aminokyselinou zátěžových stavů. V intracelulární oblasti

svalových buněk je jeho zastoupení čtyřicetiprocentní.

Je významným substrátem glukoneogenezy (v ledvinách), prekursorem syntézy nukleotidů,

substrátem regulující acidobazickou rovnváhu v ledvinách. Stimuluje syntézu glykogenu,

reguluje proteosyntézu.

Je významným zdrojem energie pro enterocyty a buňky imunokompetentní. Pravděpodobně

ovlivňuje nepřímo buněčnou hydrataci.

Glutamin vzniká v kosterním svalstvu de novo (60%) a jeho prekurzorem je i glukóza.

Aminoskupiny využívané pro jeho syntézu vznikají degradací rozvětvených aminokyselin.

Tím se svalová hmota významně podílí na vzniku substrátu , který reguluje funkci

imunitního systému a funkci gastrointestinální bariery, specielně funkci enterocytu .

Obecně negativně hodnocený katabolismus proteinů tedy hraje významnou roli

v zajištění odpovídající funkce imunitního systému a střeva. Navýšení přívodu

glutaminu ovlivňuje pravděpodobně i takový parametr zátěžové reakce jako je vznik

insulinové rezistence.

Glutamin je v roztoku nestabilní. Proto byly vyvinuty roztoky dipeptidické s 20%

koncentrací dipeptidu glutamin-alanin, přesněji glutamyl - alanyl. Jsou součástí parenterální

výživy pro zátěžové stavy, specielně pacienty v sepsi a pacienty polytraumatizované.

Rozvětvené aminokyseliny se podílejí na vzniku glutaminu a mohou tedy významně

ovlivnit jeho endogenní produkci.. Ostatní jejich účinky zaměřené specielně na otázku léčby

jaterního selhání a jaterní encefalopatie nejsou zatím zcela vyjasněny.







277

Taurin je aminokyselinou s antiooxidačními účinky. Podílí se na udržování intracelulární

hydratace a hraje významnou regulační roli v buněčné energetice ovlivněním funkce

membránových kanálů. Vznik metabolických bloků v zátěžových reakcích částečně blokuje

vznik taurinu cestou methionin- cystin – taurin (sepse, trauma).





Histidin, serin i tyrosin mohou hrát významnou roli v metabolismu pacientů s renálním

selháním. Suplementace histidinu a tyrosinu je potřebná u dětských pacientů, zvláště

potom u nedonošených a dětí novorozených.

Nelze opomenout suplementaci některých aminokyselin s pozitivním vlivem na zátěžovou

situaci, zvláště potom ornitinu a alfa - ketoglurátu.





Metabolismus aminokyselin je v zátěžové situaci zatížen akcelerovanou glukoneogenezou,

proteolýzou a jejich zvýšenou oxidací. Specifická a cílená nabídky některých aminokyselin

hraje významnou roli v regulaci zátěžové reakce. Z hlediska modulace zánětlivé odpovědi

mají v obecné rovině aminokyselin prozánětlivé účinky.

Pro úplnost informace uvádíme ještě základní spektrum přípravků v terminologii používané

M. Krufem:

aminoroztoky zohledňující věk :

pro dospělé

pro novorozence a děti do 18 měsíců věku

pro nedonošené

aminoroztoky (dělení dle receptury) :

vyvážené či vybalancované

orgánově specifické ( pro jaterní a renální

selhání)

pro zátěžové stavy

doplňkové





Roztoky dipeptidické pro zátěžové stavy a metabolické intervence





Karbohydráty, glukóza

Karbohydráty lze chemicky definovat jako látky obsahující uhlík, kyslík a vodík

v chemickém vzorci Cn(H20)n, kde n = 1 - 7.

Patří k nim sacharóza obsahující glukózu, fruktózu





278

maltóza obsahující glukózu

laktóza obsahující galaktózu, glukózu a fruktózu





Z monosacharidů uplatňovaných v parenterální výživě je cukrem volby glukóza. Od

používání ostatních cukrů v parenterální výživě bylo upuštěno( fruktóza, sorbit, xylit ).

V enterální výživě jsou cukry nejčastěji dodávány ve formě maltodextrinu či

hydrolyzovaného obilného škrobu.

Glukóza je preferovaným nutričním substrátem pro mozek a nervovou tkáň, stejně tak je

energetickým substrátem pro erytrocyty, leukocyty a dřeň ledvin. Regulace hladin glukózy

je pod hormonální kontrolou adrenalinu, glukagonu, kortisolu, růstového hormonu a

inzulinu. Při jejím nedostatku je aktivována glukoneogenza. Zásadní otázkou indikace

glukózy u zátěžových stavů, obecně i ostatních cukrů, je její dávkování v dynamice stavu.

Hormonální kontrola metabolismu glukózy je ovlivněna cytokiny a aktivitou sympatiku. Je

zvýšena hladina glukagonu, kortizolu a adrenalinu. U těchto stavů nalézáme hyperglykémii

a inzulinorezistenci, zvýšenou degradaci proteinů. Jaterní glukoneogenezu nelze ovlivnit

navýšením přívodu glukózy či zvýšením přívodu inzulinu. Na periferii je glukóza

vychytávána především buňkami imunitního systému, jejichž transportní systémy nejsou

závislé na insulinu. Je prokázáno, že oxidace glukózy u zátěžových stavů je výrazně

zvýšena. Tato glukóza však převážně pochází z endogenní produkce. Významnou roli

v intermediáním metabolismu glukózy v zátěžových stavech hrají opět tzv. prázdné cykly.

Obecně se uznává, že dodávka glukózy by v každém případě měla být minimálně 150 g/den

a to i při hyperglykemii, která je navozena nadprodukcí glukózy glukoneogenezou ( alanin,

glutamin ) a inzulinorezistencí. Hyperglykemie samotná může navodit hyperosmolalitu,

osmotickou diuréza, lipogenezu , steatózu jater a u pacient s limitovanými respiračními

rezervami i hyperkapnii. Pokud jde o procentuální zajištění energetické potřeby cukry,

mělo by se pohybovat na hladině 60 % celkového přívodu. Vlastní doporučována dávka by

v žádném případě neměla přesáhnout 5 mg/ kg/min .

U kritických stavů právě inzulinová rezistence a glukoneogeneza nutriční postupy

zásadně pozměňují a nedovolují, alespoň v iniciální fázi, navýšit přívod cukrů nad

250g/den .









279

Vláknina





Vláknina je součástí přípravků enterální výživy. V minulosti se jí nepříkladal nutriční

význam. Současný stav znalostí však vlákninu řadí mezi látky se specifickým nutričním

významem. Proto je v tomto úseku také uvedena.

Vláknina má základní vliv na udržení funkce zažívacího traktu. Jde o zbytky rostlinných

skeletonů, které jsou rezistentní k účinku trávících enzymů.

Hlavními složkami vlákniny je celulóza, hemicelulóza, gumy, lignin, pektiny a slizy.

K solubilní vláknině patří pektiny, gumy, některé hemicelulózy a slizy.

K nerozpustným patří celulóza, lignin a některé hemicelulózy.

Solubilní vláknina má malý vliv na rychlost průchodu stravy střevem, zvyšuje růst

bakterií v tlustém střevě, zvyšuje váhu stolic, snižuje hladinu cholesterolu a reguluje

hladinu krevního cukru. Nerozpustná vláknina zrychluje průchod stravy střevem a zvyšuje

objem stolic.

Vláknina je účinkem bakteriální anaerobní fermentace v tlustém střevě natrávena. Tímto

procesem jsou uvolňovány mastné kyseliny s krátkým řetězcem, kyselina octová, máselná

a propionová (SCFA- short chain fatty acids). Ty jsou hlavním zdrojem energie pro

kolonocyty, stimulují proliferaci slizničních buněk a zvyšují krevní průtok ve stěně tlustého

střeva. Jsou potřebné pro udržení jeho integrity

Užití přípravků s obsahem vlákniny snižují u kriticky nemocných incidenci některých

komplikací, např. průjmů.





Tuky, tukové emulze





Natrávení požitých triglyceridů začiná již v ústech a dále potom v žaludku účinkem lingualní

a gastrické lipázy. Vzniklé diglyceridy a mastné kyseliny dále pokračují do duodena a

tenkého střeva, kde působením pankreatické lipázy vznikají monoglyceridy a mastné

kyseliny. Sekreci pankreatu stimuluje cholecystokinin a sekretin. Sekretin stimuluje

produkci bikarbonátu pankreatem, cholecystokinin stimuluje zevní sekreci pankreatu a

kontrakce žlučníku. Volný cholesterol je emulzifikován účinkem žluče. Estery cholesterolu

jsou degradovány hydrolýzou na cholesterol a mastné kyseliny pankreatickou cholesterol

esterázou. Fosfolipidy jsou hydrolyzovány pankreatickou fosfolipázou A2. Lysofosfolipidy,

cholesterol a mastné kyseliny pasivně difundují do enterocytůl, stejně tak i monoglyceridy.





280

Uvnitř enterocytů probíhá reesterfikace s proudukcí triglyceridů, které jsou inkorporovány

do chylomikronů obsahujícící cholesterol, cholesteryl estery, fosfolipidy a proteiny a

dostávají se lymfatickými cestami do ductus thoracicus a dále potom do cirkulace.

Triglyceridy na periferii podstupují degradaci působením lipoproteinové lipázy kapilárního

endotelu. Uvolněné mastné kyseliny difundují do adipocytů, tam probíhá opět

reesterifikace na triglyceridy Ve svalstvu jsou mastné kyseliny použity jako energetický

zdroj nebo i tam probíhá reesterifikace. Hlavním orgánem odpovědným za clearance

fosfolipidů i cholesterolu jsou játra dávající vznik VLD lipoproteinům či HD lipoproteinům.

Triglyceridy ze středním řetězcem mastných kyselin (MCT C 6 – C12) jsou rozpustné ve

vodě, emulzifikace vyžaduje pouze malé množství žlučových kyselin a difundují do

luminálních buněk rychleji. Mastné kyseliny jsou hydrolizovány pankreatickou lipázou.

Podstupují reesterifikaci nebo se dostávají přímo do lymfy a následně do cirkulace, kde jsou

metabolizovány játry nebo dochází ke ketogenezy. Je třeba zdůraznit skutečnost, že

mastné kyseliny s dlouhým řetězcem (LCFA) jsou vychytávny adipocyty a mobilizovány dle

požadavků organismu ( pro játra a svalstvo), kdežto MCFA jsou vychytávány ihned játry a

tam bezprostředně utilizovány na energii nebo k produkci ketonických látek. Ketony jsou

využívány především jako zdroj energie svaly.

V zátěžových situacích je metabolismus tuků pod vlivem změn navozených hormony.

Zvýšení hladin adrenalinu a glukagonu vede ke zvýšené hladině mastných kyselin v plazmě,

naopak vyšší hladina insulinu při hyperglykemii vede k inhibici lipolýzy. Metabolické studie

zaměření na sledování utilizace základních energetických substrátů potvrdily, že v zátěžové

situaci jsou tuky využívány jako zdroj energie a měly by zajišťovat cca 15-20% její potřeby.

Aby nedošlo k deficienci esenciálních mastných kyselin je třeba, aby cca 4% energetické

potřeby byly pokryty dodávkou kyselin linolové. Procentuální zastoupení této

vícenenasycené mastné kyseliny v sojovém oleji je 51 procent . Kyselina alfa- linolenová je

zastoupen v sojovém oleji v 7%. Pokud jde o parenterálně doporučenou dávku tukových

emulzí ( LC triglyceridy sojového oleje, vaječného fosfolipidu a lecitinu jako

emulgátoru) představuje tato cca 30% celkového přívodu kalorií.

V současné době jsou však k dispozici směsi triglyceridů s dlouhým řetězcem

vícenenasycených mastných kyselin a triglycedridů se středním řetězcem mastných kyselin (

LCT/MCT směsi).

Zdrojem tuků v enterální výživě je zpravidla olej s vysokém obsahem vícenesacených

mastných kyselin – sojový olej, slunečnicový olej či olej z řepky olejné, rybí olej

v kombinaci s rostlinným, triglyceridy se středním řetězcem mastných kyselin.





281

Zvláštní část kapitoly je věnována některým mastným kyselinám, které vykazují významné

farmakologické účinky a mohou významně ovlivnit zánětlivou reakci organismu na zátěž.

Omega – - 6 vícenenasycené mastné kyseliny jsou součástí jak parenterální ,

tak enterální výživy . První kategorii reprezentuje např. přípravek Omegaven ( Fresenius

Kabi), druhou potom Intralipid ( Fresenius Kabi) , v enterální oblasti potom srováváme

běžné přípravky s produkty vycházející obsahem tuků z rybího oleje ( z mořských ryb – deep

sea fish oil )





Omega - 3 vícenenasycené mastné kyseliny





Omega-3 vícenenasycené mastné kyseliny , které jsou ve vyšších koncentracích obsažena

v rybím oleji dávají vznik leukotrienům a prostaglandinům s podstatně nižší zánětlivou

potencí než degradační produkty omega 6– vícenenasycených mastných kyselin . Z omega-3

vícenenasycených mastných kyselin se soustředil zájem na kyselinu eicozapentaneovou

(EPA 20:5 n-3) a decosahexaenovou kyselinu (DHA 22:5, n-3 ). Tyto mastné kyseliny se

objevují ve všech lipoproteinových frakcích a dosahují špičkových hladin za 5-7 hodin.

Omega-3 vícenesacené mastné kyseliny se objevují ve fosfolipidech buněčných membrán až

po týdnech pravidelného přívodu. Tam se stávají substráty pro vznik prostaglandinů a

leukotrienů za působení cyklooxigenázy či lipooxigenázy. EPA přitom soutěží o degradační

cestu s kyselinou arachidonovou ( omega- 6 mastná kyselina) a inhibuje také její degradaci

lipooxigenázou.

Zvýšením nabídky omega-3 vícenenasycených mastných kyselin dochází k potlačení vzniku

PGE2 a LTB4. Místo toho je zvýšena nabídky prostainoidů s menší zánětlivou aktivitou –

PGE3 a LTB 5.

Je prokázáno, že nadprodukce PGE2 makrofágy v období po traumatu vede k imunosupresi.

Cílem nutriční manipulace u kritických stavů je snížit produkci zánětlivých leukotrienů a

prostaglandinů a tím i modulaci zánětlivé reakce organismu, snížení postižení kapilárního

endotelu a ovlivnění i reaktivity imunitního systému .





Strukturované lipidy





Strukturované triglyceridy jsou vyráběné směsi triglyceridů obsahující mastné kyseliny různé

délky . Při enterální aplikaci je prokázané, že EPA a DHA umístěné na 2. pozici

triglyceridu ovlivňují příznivě jejich vstřebávání, stejně tak byla prokázána rychlejší





282

absorpce triglyceridů se středním řetězcem mastných kyselin na 1. a 3. pozici a mastnou

kyselinou s dlouhým řetězcem na 2.pozici . Při parenterálním podání strukturovaných

triglyceridů ( LCT-MCT směs) byla prokázána lepší funkci retikuloendotheliálního systému.

Použití strukturovaných lipidů v zátěžových stavech vedlo k významnému zvýšení oxidace

tuků.





2. 4. 3 Enterální výživa a parenterální výživa





Výživa enterální

Z hlediska receptury enterálních přípravků je třeba sledovat jejich eneregetickou denzitu,

osmolalitu, obsah proteinů a jejich hlavní zdroj, obsah tuku a jeho hlavní zdroj, stejně tak

obsah karbohydrátů . Některé přípravky jsou specificky obohaceny o arginin,

nukleotidy, taurin, glutamin a samozřejmě i vlákninu.





Základní dělení přípravků enterální výživy do skupin je následující :

1. vyvážená, vybalancovaná

orgánově specifická

imunomodulační





2. výživa molekulární

výživa oligomerní ( oligopeptidická)

výživa polymerní

modulární









Výživa vyvážená obsahuje standardně všechny nutriční komponenty a svým složením

zpravidla splňuje potřeby organismu bez závažnějšího orgánového postižení.

Výživa orgánově specifická je indikována nemocným s orgánovým postižením, specielně

jater a ledvin. Zpravidla slouží ja dodatek k výživě vyvážené ( např. u pacientů

s chronickým renálním selháváním).

Výživa imunomodulační je postavena na bázi vyváženého přípravku s navýšením látek

s imonomodulačním účinkem ( nukleotidy, glutamin, arginin, taurin, omega- 3

vícenenasycené mastné kyseliny). Zpravidla je využívána k výživě závažných zátěžových

stavů a pacientů se sekundární imunodeficiencí.





283

Výživu molekulární představují přípravky, kde je většina složek přítomna v molekulární

formě. Výživa má vysokou osmolalitu, ke vstřebání z GIT nevyžaduje enzymatické

vybavení.

Výživa oligomerní je standardním profilem výživy nemocných v kritickém stavu. Protein je

hydrolyzován, obsahuje tedy oligopeptidy a aminokyseliny, tuky, olej s vysokým

obsahem vicenesacených mastných kyselin – sojový olej, slunečnicový olej či olej z řepky

olejné, rybí olej v kombinaci s rostlinným, triglyceridy se středním řetězcem mastných

kyselin. Cukry jso nejčastěji dodávány ve formě maltodextrinu či hydrolyzovaného obilného

škrobu.

Přípravky mají osmolalitu kolem 350 mOsm/l, jsou vhodné pro aplikaci do tenkého střeva.

Přípravky polymerní obsahují vysokomolekulární látky – protein vysoké nutriční hodnoty,

škrob jako zdroj cukrů a tuky. Osmolalita těchto přípravků je pod 300 mOsm/l a jsou i dobře

chuťově adjustovány. Jsou vhodné k aplikaci do žaludeční sondy.

Modulární výživa nabízí jednotlivé nutriční substance v substrátových modulech.

Nemocnému je možné potom složení výživy vytvořit podle aktuální situace ( výživy

připravená dle potřeb pacienta – tzv. tailored nutrition).

Profil elektrolytů, vitaminů a stopových prvků odpovídá ve všech přípravcích denním

potřebám organismu při dodržení doporučené denní dávky.

Z hlediska tolerance výživy je velmi důležitý vlastní způsob zavedení enterální výživy .

Zahájení aplikace je nejvhodnější kontinuálně , neředěným nutričním přípravkem..

Zpravidla začínáme rychlostí 25 – 30 ml za hodinu, po 4 hodinách přívod na jednu hodinu

přerušíme a potom aspirujeme obsah žaludku. Pokud je větší než 120 ml, je třeba tento

pokus opakovat alespoň třikrát.za sebou. Při neúspěchu zvažujeme indikaci parenterální

výživy. V případě, že je objem menší než 120 ml, je možné zvýšit rychlost dávkování na

60 ml/hodinu a dále potom na konečné dávkování 75 ml / hod. Ve většíně případů tak

dosáhneme přívodu cca 2000 kcal /den tj.cca 8000 kJ/den.







Enterální výživa je preferovaným a fyziologickým způsobem výživy. Je bezpečnější a

s menším výskytem nežádoucích účinků. V případě, že není dostatečně tolerována, je

indikována doplňková parenterální výživa. Tzv. časná enterální výživa v pozátěžovém

období je enterální výživa zahájená do 24 hodin po inzultu nebo do 8 hodin po

operačním výkonu. Výhodou tohoto přístupu je redukce hypermetabolické odpovědi a





284

zlepšení integrity gastrointestinálního traktu. Zabraňuje vzniku atrofie sliznice, zlepšuje

hojení ran, snižuje incidenci infekčních komplikací a bakteriální translokace. V některých

studiích se potvrdilo i zkrácení doby hospitalizace.

Pokud jde o vlastní metodiku zavedení enterální výživy, je třeba začínat s přívodem

enterální výživy co nejdříve. V řadě klinických studiích a studiích na zvířatech se prokázalo

snížení incidence septických komplikací. Také projevy imunosuprese jsou nižší..

Parenterální výživa vede k atrofii sliznice zažívacího traktu, k průniku střevní mikroflóry

do cirkulace a postižení funkce neutrofilů , může dojít k bakteriální translokaci. Dochází ke

snížení produkce intestinálních hormonů – enteroglukagonu, gastrinu atd. Enterální

výživa snižuje i intenzitu metabolické odpovědi po poranění a výskyt průjmových

komplikací, pokud je zahájena do 48 hodin. Startovací denní dávka je doporučována

v objemu 20 – 25 ml/hod, někteří autoři při projevech průjmových komplikací snižují

přívod na 5 – 10 ml/ hod.

Výhody časné enterální výživy

uspokojení nutričních požadavků

omezení komplikací vztažených k TPN

nižší cena

podporuje integritu zažívacího traktu

zlepšuje toleranci enterální výživy

zlepšuje hojení ran

zkracuje dobu pobytu v nemocnici

snižuje incidenci infekcí, sepse a bakteriální trnaslokace

snižuje hypermetabolickou odpověď na zátěž





Parenterální výživa

Parenterální výživa v závažných zátěžových situací vychází z kombinačního využití

hlavních substrátů t. j. glukózy, aminokyselin a tukových emulzí . Stejně tak tato

léčebná metoda zajišťuje přívod vody, elektrolytů, vitamínů a stopových prvků.

I v zátěžových situacích platí , že parenterální výživa je indikována tam, kde výživa

enterální není možná.

V iniciálním období po zvládnutí perfuzních poruch hovoříme spíše o metabolické

intervenci s použitím substrátů parenterální výživy. Využíváme farmakologických účinků

aminokyselin i tukových emulzí, energetický přívod nastavujeme dle tolerance glukózy a

tuků. Pokud nepoužíváme indirektní kalorimetrii, přívod energetickkých substrátů by neměl





285

v prvních dnech přesáhnout hladinu 2000 kcal/den u dospělého tj. cca 30 kcal/kg/den (120

kJ/kg/den) . Ze substrátů je třeba zvážit indikaci užití dipeptidu glutaminu, omega-3

vícenenasycených mastných kyselin a specializovaných směsí aminokyselin. V období

bezprostředně po zátěži považujeme za vhodné kombinační využití dipeptidického roztoku

glutaminu, roztoku pro léčbu jaterní encefalopatie a roztoku vyváženého do celkové dávky

1 – 1,5 g /kg/den. Lze však předpokládat , že při navýšení podílu oxidace aminokyselin ( až

30 procent ) a zvýšených potřebách některých specifických substrátů ( glutamin), bude

tolerance jejich celkového přívodu mnohem vyšší. Hladinu glykemie zbytečně nekorigujeme

přiváděným insulinem. Teprve při jejich vyšších hladinách , dle našeho názoru nad 12

mmol/l, je třeba zasáhnout. Výjimku v tomto postupu představují pacienti s postižením

mozku, kde korekci provádíme okamžitě.

Při orgánové dysfunkci podáváme specializované roztoky aminokyselin pouze doplňkově

v kombinaci s roztoky vyváženými ( např v poměru 1:3). Samostatný přívod roztoku pro

léčbu jaterniho selhání je indikován až při rozvoji jaterní encefalopatie. Stejně tak roztok

esenciálních aminokyselin pro výživu pacientů s chronickou nedostatečností renální

zavádíme izolovaně jako doplněk k výživě enterální nebo tam, kde postižení renálních funkcí

ještě není indikací k zavedení eliminační metody. Přívod esenciálních aminokyselin by

neměl převýšit dávku 1g /kg/den. U pacientů s chronickou respirační insuficiencí používáme

kombinačního využití vyvážené směsi s přídavkem roztoku pro léčbu jaterního selhání (

poměr 3:1). Nemocným s multiorgánovou dysfunkcí je vhodné v parenterální aplikaci

zajistit přívod všech substrátů podle tolerace, tedy cukrů i tuků. Spektrum přívodu

aminokyselin zajišťujeme kombinací roztoku vyváženého, roztoku pro léčbu jaterní

encefalopatie a dipeptidu glutaminu .









2. 4. 4 Přívod vody, elektrolytů, vitamínů a stopových prvků







Denní potřeba vody, elektrolytů, stopových prvků a vitaminů je pro stabilizované

nezátěžové stavy relativně dobře známa. Pro zátěžové situace, sepsi či pacienty

s multiorgánovým postižením, je dávkování vitaminů a stopových prvků empirické.

K dodržení vodní a elektrolytové rovnováhy se zpravidla řídíme dynamikou změn ve





286

sledovaných šestihodinových či dvanáctihodinových intervalech. Korekci potom

navrhujeme pro další interval tak, že sledujeme změny v koncentraci elektrolytů v plazmě

s ohledem na přívod a ztráty elektrolytů v moči. Tento přístup je nejlepší prevencí poruch

jejich hladin.

Doporučení v tomto směru mají jen orientační charakter. Pro hypermetabolického

dospělého pacienta jsou tedy následující :

Sodík více než 60

Kalium více než 60

Kalcium mmol 20 - 30

Fosfor 15 - 40

Magnesium 12 - 16









Železo 1-2

Zinek 2. 5 - 5

Měď mg 0. 2 - 0. 5

Mangan 1-3

Fluor 1-2

Molybden 0. 1 - 0. 2



Chróm 1 - 10

Kobalt 1-3

Jód ug větší než 20

Selén 50 - 150









Vitamin A 2000-5000

D IU 200-400

E mg 8 - 15

K 0. 15 - 1



Vitamin B1 ( thiamin) 3 - 50

B2 ( riboflavin) 3 - 10

B3 ( niacin) mg 40 - 100

B5 ( kys. pantotenov ) 15 - 40

B6 ( pyridoxin) 4 - 100

C ( kyselina askorbová ) 50 - 200





B8 ( biotin) 60 - 300

B12 ug 5 - 60





287

kyselina listová 400





U nestabilizovaných nemocných je doporučováno navýšení vitaminu K na 10 mg/den,

vitaminu B1 a B6 na 100 mg /den, stejně tak i vitaminu A, C a E.

U stopových prvků potom navýšení zinku na 15-20 mg/den a selenu na 120 ug/den.





Z přívodu elektrolytů kromě standardně bilancovaných, je třeba počítat s navýšením přívodu

fosforu na hladinu nad 16 mmol/l a magnesia nad 200 mg/den









Příjem bezsolutové vody u dospělích můžeme doporučit v objemu

40 - 60 ml/ kg t. hm./ den.







2. 4. 5. Doporučení pro dětskou věkovou kategorie je závislé na věku dítěte a hmotnosti

dětské pacienta. Pro orientaci uvádíme některé normy v tabulkách.

Celou problematiku dětské výživy není možné pochopitelně uvést. Je samostatnou a

rozsáhlou kapitolou.. S ohledem na podáváné objemy klademe v dětské resuscitační péči

důraz na přesné dávkování objemů i substrátů a minimálně dvanáctihodinové

bilancování.

Pokud jde o parenterální výživu připouští odborná literatura přívod glukózy v maximální

dávce 7-8 mg/ kg/min, nicméně je třeba se řídit její tolerancí při zátéžovém stavu. Za

vhodnější považujeme přívod glukózy podstatně nižší ( 0, 2g/kg/hod). Inzulinová rezistence,

zvláště u menších dětí, není zdaleka takovým problémem jako u dospělých. Tukové emulze

je možné podávat ve formě LCT v dávce od 0,5 g/ kg - 1 g/ kg/den se zaměřením na prevenci

deficitu esenciálních mastných kyselin. Dávku tuků i cukrů postupně navyšujeme.

V přívodu aminokyselin vycházíme z dusíkové bilance. Lze očekávat dobrou toleranci

přívodu do 3g/ kg/den , u tuků potom 2,5 – 3 g/ kg/den. Specifickou recepturu mají tzv.

dětské vyvážené aminoroztoky pro děti novorozené a nedonošené. V budoucnu budou

obsahovat větší množství cystinu. Již nyní obsahují vyšší koncentrace tyrosinu, histidinu a

taurinu.





Doporučované množství vody je následující:



hmotnost dítěte v kg základní přívod tekutin







288

1 – 10 100 ml/ kg

11-20 1000 ml + 50 ml na každý kg nad 10 kg

nad 20 1500 ml + 20 ml na každý kilogram nad 20 kg





Doporučené denní dávky elektrolytů pro parenterální výživu u dětí jsou pouze orientační,

protože vždy platí to, že rozhodující pro přívod jsou hladiny elektrolytů v plazmě a jejich

pravidelné a trvalé bilancování:



Nátrium, kálium 1,5 - 2,5 mmol/kg/den

Calcium 0,5 mmol/kg/den

Fosfor 0,5 mmol/kg/den

Magnezium 0, 5 mol/kg/den



Pokud jde o novorozence, přívod kalcia, fosforu a magnezia je vyšší a pohybuje se u prvních

dvou zpravidla kolem 1 mmol/l, u magnezia je doporučován přívod 0,7 mmol/kg/den.



Ze stopových prvků je největší rozdíl v přívodu železa

100 mg/ kg/den 1ug/ kg/den









Přívod energie je třeba zajistit u kojenců na hladině 80 – 120 kcal/ kg/den, u batolat a dětí do

15 let mezi 60 – 90 kcal/ kg/den.

Přesněji pro kojence 108 kcal/ kg v prvních šesti měsících, dále potom 98 kcal/ kg, u

batolat 102 kcal/ kg/den, v předškolním věku 90 kcal/ kg/den, ve věku školním ( 7-10 let 70

kcal/ kg, ve stáří 11-14 let 55 kcal/ kg/den).









Přípravky enterální výživy jsou pro dětské věkové kategorie specifické. Pro kojence je

výživou volby mateřské mléko nebo přípravky obsahující protein vaječného bílku a casein.

Pro věk od 1roku do deseti let jsou to přípravky kompletní enterální výživy neobsahující

glutein a laktózu. Oligomerní výživa obsahuje MCT, aminokyseliny a oligopeptidy.





2. 5. Poruchy vodní a elektrolytové rovnováhy



Distribuci tekutin a minerálů v jednotlivých kompartmentech těla uvádíme v přehledné

tabulce ( tab. III. – 4).





tab. III. - 4









289

2. 5. 1 Základní pojmy

Fyzikální a chemická aktivita elektrolytů je definována třemi veličinami: počtem částic

v jednotce objemu, počtem elektricky nabitých částic v jednotce objemu a počtem osmoticky

aktivních částic. Osmotický tlak je dán počtem osmoticky aktivních části v roztoku.

Celkový osmotický tlak ( 290 – 310 mOsm/l) je součtem parciálních tlaků všech solutů. Pro

doplňující informace odkazuji na kapitolu fyzikálních základů.





Regulace objemu tekutin a osmolality.

Změny intravaskulárního objemu jsou detekovány receptory v sinus caroticum, aortálním

oblouku, síních srdečních a renálních cévách. Výsledkem podráždění těchto receptorů jsou

změny v srdečním výdeji, periferní vaskulární rezistenci a renálních funkcích.

Akutní změna cirkulujícího objemu je zaznamenána sympatickým systémem a vede ke

zvýšení aktivity sympatiku. Dochází ke snížení renální perfuze a stimulaci ledvin k produkci

reninu. Sled dalších dějů vede k aktivaci mohutného vasokonstriktoru – angiotenzinu II.

Ingiotenzin II stimuluje navíc produkci aldosteronu. Toto vede ke zvýšené reabsorbci

sodíku, vody a zvýšenému vylučování kalia a vodíkových iontů. Sekrece aldosteronu je

podporována hyperkalemií, hyponatremií a zvýšenou sekrecí ACTH.





Regulace osmolality

Osmolalita extracelulárního prostoru je určující veličinou pohybu tekutin mezi

extracelulárním a intracelulárním prostorem. Při hyposmolalitě extracelulárního prostoru

tekutiny směřují do intracelulárním oblasti, při hyperosmolalitě naopak je dehydratován

prostor intracelulární.

Pro regulaci osmolality má zásadní vliv pocit žízně a sekrece antidiuretického hormonu.

ADH zvyšuje reabsorbci vody v renálních tubulech a tím zvyšuje koncentraci moče. ADH

sekrece je zvyšována hyperosmolalitou, snížením intravaskulárního objemu a snižením

krevního tlaku. ADH sekreci zvyšuje obecně i zátěžová situace.

Osmolalitu je možné orientačně vypočítat dle vzorce:

Osmolalita (mOsm/l) = 2 x Na +( mmol/l) + 2K+ ( mmol/l ) + 10 ( za předpokladu normální

hladiny glukózy a urey).









290

Hypovolemie a hypervolemie



Hypovolemie znamená depleci extracelulárního objemu a objevuje se při abnormální ztrátách

tekutin. Ztráta vody je provázena ztrátou elektrolytů, která vede k poruchám osmolality,

acidobazické a elektrolytové rovnováhy. Při terapii hypovolemie je třeba zabránit prudkým

přesunům vody do intracelulární oblasti. Je třeba si uvědomit, že dodávkou cukerných

roztoků a roztoků hypoosmolárních zvyšujeme objem jak extracelulárního, tak

intracelulárního prostoru. Podání fyziologického roztoku vede pouze k expanzi prostoru

extracelulárního.

Hypervolemie znamená expanzi extracelulárních tekutin. Terapie je založena na restrikci

tekutin a sodíku v kombinaci s diuretickou terapií.





2. 5. 2. Poruchy elektrolytové rovnováhy.





2. 5. 2. 1 Sodík

Hyponatremie.

Hyponatremie je odrazem relativního navýšení ztrát sodíku, které nejsou proporcionální ke

ztrátám vody ( Na+ v plazmě je nižší než 130 mmol/l ).

Hyponatremii lze dělit na níže uvedené typy :

Isotonická hyponatremie, hypertonická hyponatremie a hypotonické hyponatremie. Posledně

uvedené se dále dělí na hypovolemické, hypervolemické a isovolemické.





Izotonická hyponatremie ( Posm 280 – 290 mOsm/l) provází nejčastěji hyperlipidemii nebo

hyperproteinemii. Je také výsledkem podání většího množství isotonických roztoků (

manitolu, glukózy, škrobů). Jejich redistribuce do extracelulárního prostoru je spojena

s odpovídajícím přesunem vody. Po jejich degradaci dochází k opět k redistribuci vody a

hyponatremii.

Hypertonická hyponatremie ( Posm je větší než 295 mOsm/l ) je obvykle spojena

s hyperglykémií či podáním manitolu. Sodík je mobilizován do intracelulárního prostoru.





Ze skupiny hypotonických hyponatremií je třeba zmínit izovolemickou hypotonickou

hyponatremie jako výsledek inadekvátní sekrece antidiuretického hormonu ( SIADH). V péči





291

o kriticky nemocné se nejčastěji vyskytuje u traumat, infekcí a mozkových příhod. Celkový

obsah sodíku není změněn, je snížen výdej moče. Osmolalita moče je vyšší než osmolalita

plazmy. Hypervolemická hypotonická hyponatremie vzniká pri srdečním selhávání,

chronickém renálním postižení a hypoproteinemií. Hypovolemická hypotonická hyponatrémie

je nejčastěji výsledkem nedostatečného hrazení ztrát solí hypotonickým roztokem ( po

průjmech, zvracení, podání diuretik).

K symptomatologii hyponatremie patří nausea, bolesti hlavy, zvracení, únava svalová,

svalová slabost, svalové záškuby, psychotická reaktivita, křeče, koma.





Závažné symptomy z hyponatremie se rozvíjejí po dosažení hladin mezi 120 – 125

mmol/l.

V případě známek expanze extracelulárního objemu bez přítomnosti edémů je možné

korigovat plazmatickou hladinu přívodem hypertonického roztoku NaCl k hodnotám nad

125 mmol/l. Vzestup natremie by neměl být rychlejší než 12 mmol/l / 24 hod. V případě

přítomnosti edémů je třeba podat furosemid , manitol a zajistit náhradu ztrát sodíku močí.

Eliminační metody jsou indikovány v případě renálního selhání.

V případě asymptomatické hyponatremie při expanzi extracelulárního objemu je třeba omezit

přívod vody. Pokud nedojde k úpravě natremie, je třeba vyloučit syndrom inadekvátní

sekrece ADH (SIADH). V případě podezření na tento syndrome je třeba podat fyziolologický

roztok a zvážit podání demeclocyclinu.

Pokud je SIADH nepravděpodobný, je třeba podat furosemid, manitol a uhradit ztráty sodíku

močí hypertonickým roztokem NaCl ( 1,8%).





V případě deplece extracelulární tekutiny a přítomnosti klinické symptomatologie

hyponatremie je třeba podat fyziologický roztok , ev. zvážit podání hypertonického roztoku

chloridu sodného. Pokud je poruchy vnitřního prostředí asymptomatická, je možné volit

podání fyziologického roztoku.

Poznámky k terapii. Bilancování tekutin a monitorování hladin v plazmě je třeba provádět

v intervalu 2-3 hodin.

Užití rovnic je nepřesné a může situaci komplikovat.

U chronických forem hyponatremie rychlost korekce nemá přesáhnout hodnotu 0,5

mmol/l/hod prvních 24 hodin, v dalších dnech 0,3mmol/l/hod

U akutně vzniklých hyponatremií se přípouští maximální rychlost 20 mmol/l/den.







292

Neurologické komplikace jsou v korelaci s rychlostí korekce ( u chronických stavů), u

akutních stavů se stupněm poruchy.





Hypernatremie

Hypernatremie je stavem, který vede k dehydrataci intracelulárního prostoru. Je

stavem s hladinou natria v plazmě vyšší než 150 mmol/l. Hypernatremii je možné dělit na

hypovolemickou, izovolemickou a hypervolemickou. Pro hodnocení hypernatremie je

důležité stanovit deficit vody a obsah celotělového natria.

Stav tělesné vody v litrech

normální sérové Na/ měřená hladina Na x normální objem celkové tělesné vody v litrech.

Obsah celkové tělesné vody jako % tělesné hmotnosti :

stáří : nedonošení 80 %

3 měsíce 70

6 měsíců 60

10 – 18 roků 59

dospělí muži 60% ženy 50%





Příčiny hypernatremie

typ etiologie moč

deplece renální ztráty Na nad 20 mmol/l

celotělového Na ( diuretika,osmotická diuréza) izotonická či hypotonická moč





extrarenální ztráty: Na pod 10 mmol/l

nadměrné pocení hypertonická moč





normální renální ztráty : Na variabilní

celotělové Na diabetes insipidus hypo, izo nebo hypertonicita





zvýšený obsah nadměrný přívod Na Na větší než 20 mmol/l

celotělového Na sy.Cushingův izo nebo hypertonicita moče









293

Klinická symptomatologie : žízeň, letargie, koma, křeče, svalový třes a rigidita, riziko

nitrolebního krvácení.

Léčba hypernatremie je podmíněna přívodem roztoků, jejichž osmolalita je menší než

osmolalita plasmy. Z praktického hlediska zde platí pravidlo: čím pomalejší korekce, tím

lépší. Iniciálně by tedy mohlo jít o přívod plného roztoku fyziologického tak, aby korekce

probíhala po dobu několika dnů, pokles natremie by neměl být rychlejší než 0,7 mmol/ hod.

Postup je pochopitelně podmíněn dostatečnou funkcí ledvin, přesným bilancováním tekutin a

monitorováním koncentrace elektrolytů v plazmě. Podání výrazně hypoosmolárních roztoků (

vztaženo k osmolalitě plazmy), vede k přesunu vody do intracelulární oblasti s nebezpečím

vzniku maligního edému mozku. Ten může být i komplikací smrtící.





U hypovolemických pacientů je možné použít k expanzi objemu fyziologický roztok i

koloidy.

Při poruše způsobené především dehydratací , je třeba postupovat podle příčiny, kterou

může být centrální či nefrogenní diabetes insipidus.

Při centrálním diabetus insipidus je třeba omezit přívod elektrolytů a podat thiazidová

diuretika a dále potom zvážit podání desmopresinu intranazálně.

U nefrogenního typu diabetu insipidu) je třeba omezit přívod solí a podat thiazidová

diuretika.

Při deplecí zásob nátria i vody je třeba léčit základní příčinu, např. uremii.

Pro doplnění zásob natria a vody je třeba podat fyziologický roztok nebo hypotonický roztok

natrium chloridu ( 0,45%).

Pří zvýšení množství celotělového nátria je třeba zajistit dostatečnou dodávku vody

perorálně, pokud toto není možné je třeba volit roztok glukózy, podpořit eliminaci natria

fusemidem.









2. 5. 2. 2 Draslík

Devadesát pět procent kalia je umístěno v intracelulárním kompartmentu. Snížení jeho

hladiny v extracelulárním prostoru však ovlivňuje neuromuskulární funkce. V případě, že

zachytíme hypokalemii v extracelulárním prostoru, je možné odhadnout průměrný deficit

kalia na 250 – 300 mmol.









294

Hypokalemie ( pod 3,5 mmol/l ) může vzniknout omezením přívodu kalia, jeho ztrátami

nebo redistribucí. Sledování odpadů kalia a pH moče je důležitou diferenciálně

diagnostickou pomůckou.





Příčiny hypokalemie při odpadech kalia v moči nad 20 mmmol/l





ABR v normě Acidóza





aminoglykosidy diabetická ketoacidéza

amfotericin renální tubulární acidóza

hypomagnezemie









Příčiny hypokalemie při alkalóze

chloridy v moči pod 10 mmol/l chloridy v moči nad 10 mmol/l

diuretika mineralokortikoidy

zvracení





V případě , že kalium v moči je nižší než 20 mmol/l, je třeba myslet na extrarenální

mechanismus vzniku hypokalemie tj. ztráty kalia nebo snížený přívod kalia.

Hladina kalia klesá v souvislosti se vzestupem pH ( na každou 0,1 pH se sníží hladina kalia

v plazmě o 0.1– 0. 4 mmol/l ). Metabolická alkalóza vede k přesunu kalia do intracelulárního

kompartmentu výměnou za vodík.

Hypokalemie postihuje významně svalovou kontraktilitu Těžká hypokalemie může vést

k rhabdomyolýze narušením membrán, stejně tak vede k poruše funkce hladkého svalstva –

způsobuje paralytický ileus, snižuje motilitu ureterů. Signifikantně zvyšuje nebezpečí

vzniku závažných arytmií při ischemii myokardu. Hypokalemie středního typu prodlužuje

repolarizaci komor srdečních, dochází k depresi ST segmentu a k inverzi T vln. Dochází také

k prodlužení PR invervalu a QRS komplexu.

Při repleci hladiny kalia by rychlost podání neměla přesahovat 40 mmol/ hod . Je

vhodné přívod kalia zajistit v infuzi glukózy v podmínkách monitorování plazmatických

hladin, v život ohrožujících situacích i v jednohodinových intervalech.





Hyperkalemie ( nad 5, 5 mmol/l )





295

Může být způsobena třemi základními mechanismy : zvýšeným přívodem kalia, přesunem

kalia z intracelulárního do extracelulárního prostoru a sníženou exkrecí kalia.





Příčiny hyperkalemie v přehledu

zvýšený přívod kalia

posuny v hladině kalia

acidóza

0.1 pokles pH vyvolá změnu o 0,6 mmol/l

hypertonické roztoky kalia

hyperkalemie při rozpadu červených krvinek z hematomů nebo při poranění uvolněním:

z masivních nekróz

při terapii betablokátory

při hemolytické reakci

po podání succinylcholin jodidu

při snížení exkrece

při renální selhání ( 80 – 90 procent renální funkce)

při adrenální insuficienci

při vystupňovaném katabolismu

Nejzávažnější klinickým symptomem hyperkalemie je vznik srdečních arytmií.

(rozšíření QRS komplexů, zkrácení QT intervalu).





K terapii hyperkalemie je možné řadit následující opatření :

podání infuze roztoku glukózy s inzulinem, podání bikarbonátu, kalcia gluconica,

diuretik , zavedení dialýzy, užití enterální aplikace iontoměničů.





2. 5. 2. 3 Vápník



Plazmatické hladiny kalcia jsou regulovány parathormonem příštítných tělisek a

kalcitoninem. Kalcium je přítomno v plazmě jako ionizované (45%), vázané na proteiny -

především albumin ( 40%) a ve formě komplexů s fosfáty, citráty, sulfáty, laktátem ( 15%

). Poměr ionizovaného kalcia k celkovému je ovlivněn pH a hladinou proteinů. Acidóza

zvyšuje ionizovanou frakci, alkalóza působí opačně.









296

Hypokalcemie – klinická symptomatologie se zpravidla objeví při poklesu hladiny

celkového kalcia v plazmě pod 2mmol/l a při poklesu jeho ionizované frakce pod 0,8 mmol/l.





Hypokalcemie vzniká u stavů spojené s alterací regulace jeho hladin, při poruše absorbce

kalcia, zvýšení ztrát. Akutní a chronické renální selhání, hyperfosfatemie.

K hypokalcemii dochází při:

- hypomagnezemii

-systémové alkalóze

-pankreatitidě,

-sepsi,

-masivních transfuzích,

-tukové embolii,

-u popálených,

- u pacientů s akutním či chronickým renálním selhání

- u nemocných s hyperfosfatemií. .

Klinická symptomatologie : tetanie, svalová slabost, hypotenze, parestezie kolem úst a na

periferii, prodloužený interval QT, křeče.

Urgentně se stav řeší nitrožilním podáním roztoku 10% roztoku calcium chloridu

intravenózně během 2 – 5 minut. Dávku je možné pokud je potřeba opakovat.

Je třeba korigovat hypomagnezemii a hypokalemii. Při respirační alkalóze je třeba upravit

nastavení ventilátoru nebo zajistit u spontánně dýchajícího tlumení , psychoterapii a zpětné

vdechování vydechovaného oxidu uhličitého.





Hyperkalcemie



Symptomatická hyperkalcemie vzniká, pokud hladiny celkového kalcia přesáhnou hodnoty

3,5 mmol/l ( normální hladiny 2,2 – 2,6 mmol/l).

K příčinám vzniku poruchy lze řadit někerá nádorová onemocnění s metastázami do kostí,

myelom, hyperfunkcí příštitných tělísek, dlouhodobou nehybnost pacienta, nadměrný přívod

kalcia, vitaminu A nebo D

Symptomatologie je vyjádřena neuromuskulárními poruchami – letargií, somnolencí,

únavou a dehydratací, poruchymi psychiky, srdeční arytmiemi.

Terapie závisí na příčině stavu .









297

V iniciální fázi je doporučována expanze cirkulujícího objemu, forsírovaná diuréza

s obratem kolem 6-8 l tekutin /den k zabránění reabsorpce kalcia ( furosemid ), podání

glukokortikoidů u hematologických onemocnění, calcitonin.









2. 5. 2. 4 Fosfor



Hyperfosfatemie

Vysoké hladiny fosfátů jsou vyvolány poruchami jejich vylučování nebo jeho zvýšením

uvolňování z buněk. Při léčbě hyperfosfatemie je třeba se zaměřit na vlastní příčinu stavu.

Hypofosfatemii není možno slučovat s celotělovou fosfátovou deplecí. Transfer do

intracelulárního kompartmentu probíhá při anabolismu, podávání insulinu, při korekci

acidózy a v akutní fázi respirační alkalózy, podávání diuretik, při alkoholismu, při

hyperparathyreose a vysokém přívodu glukózy s insulinem. Symptomy zahrnují dysfunkci

svalovou, dysfunkci nervové činnosti. Deplece 2, 3- difosfoglycerátu snižuje schopnost

erytrocytů vázat kyslík. Dysfunkce kosterního svalstva, specielně dýchacích svalů, u

pacientů s ventilační podporou přispívá ke svalové slabosti a závislosti na ventilátoru.

V suplementaci je třeba řešit přívod formou molárního KH2 PO4 13,6% ( 5-10 mmol na 6

hodin v infúzi) do než dojde k normalizaci jeho plazmatických hladin.



2. 5. 2. 5 Hořčík



Hypomagnesemie





Hypomagnesemie je jednou z nejčastějších abnormalit elektrolytové rovnováhy.

Stavy, které mohou vyvolat hypomagnesemii jsou často spojeny s malabsorpcí při

zánětlivých onemocnění GIT, průjmech, alkoholismu a diabetu. Z léků vyvolávají

hypomagnesemii uvádíme aminoglykosidy a některá diuretika.

Normální plazmatické hladiny hořčíku jsou 0,7 mmol- 1 mmol/l, závažnější symptomatologie

se zpravidla objeví až při dosažení hladin v plazmě pod 0,5 mmol/l.

K příznakům patří podrážděnost, neklid, svalová slavost, letargie a srdeční arytmie. ( na

EKG je prodloužený QT a PR interval, dlouhé ploché T vlny).

K příznakům patří symptomy hypokalcemie a hypokalemie, které nevymizí s jejich

suplementací.







298

Při urgentních situacích je možné podat 10 mmol magnesium sulfátu intravenózně během

3-5 minut, ev. dávku opakovat. Při méně akutních situacích se doporučuje podání 10-20 mmol

MgSO4 v infúzi během 1-2 hodin.





Hypermagnesemie

Není běžnou komplikací u kriticky nemocných. Může vzniknou při vysokém přívodu

magnesia se současně postiženou eliminací , např. při renální nedostatečnosti. Klinicky se

projeví pokud jeho hladiny v plazmě překročí 4 mmol/l. ( hyporeflexie, hypotenze), při

dalším nárůstu dochází k somnolenci a srdečním blokům. Jako antidótum je možné podat

kalcium gluconicum









2.5.3 Acidobazická rovnováha (ABR) a její poruchy





2. 5. 3. 1 Význam sledování ABR v intenzivní a resuscitační péči.

Otázky acidobazické rovnováhy a krevních plynů jsou spojeny s každodenní léčebně -

preventivní péči na anesteziologicko – resuscitačních odděleních. Jsou pochopitelně nosnou

problematikou oboru klinické biochemie, ale obor AR a obecně intenzivní medicína je asi

z klinických medicínkých specializací této problematice nejblíž. Problematika sledování

parametrů acidobazické rovnováhy, kyslíku a CO2 , se v posledních letech přenesla přímo

k lůžku. Díky monitorovacím metodám můžeme kontinuálním způsobem sledovat saturace

krve kyslíkem pulsní oximetrií, hladiny oxidu uhličitého v exspirovaném dechovém

objemu. Významným přínosem jsou i fibrooptické metody intravaskulárního sledování

saturace v jugulárním bulbu i saturace ve smíšené žilní krvi. V posledních letech se

monitorování acidobazické rovnováhy přeneslo přímo do tkání. Hodnocení PtiO2 , PtiCO2

a pHti představuje významný pokrok v neurointenzivní péči.





Hodnocení acidobazické rovnováhy nelze provádět izolovaně bez znalosti celkového stavu

pacienta, znalosti rozsahu terapie ( např. ventilačního režimu), bez informací o krevních

plynech a hladinách elektrolytů. Celkové hodnocení je také podmíněno sledováním trendů

hodnot elektrolytů a parametrů ABR.









299

Interpretace je tedy jednou stranou problému, na druhé straně je však třeba zdůraznit

hodnověrnost dat. Podmínkou je správná kalibrace analyzátoru a jeho umístění co nejblíže

pacientovi.

Normální hodnoty pH se pohybují mezi hodnotami 7,35 a 7, 45, PaCO2 mezi 35 – 45 torry

a parciální tenze kyslíku vyšší než 90 torr. Z klinického hlediska je důležité sledování i

hodnot ve venózní části krevního řečiště, zvláště smišené žilní krve. Venózní desaturace je

např. významným ukazatelem nedostatečného minutového srdečního výdeje.





V resuscitační péči jsou patologické hodnoty pH mnohdy cíleně tolerovány, ať už jsou

respirační či metabolické etiologie. Stejně tak jsou indikací k zahájení ventilační podpory (

např. u sepse zjištěná metabolická acidóza s hodnotami pH pod 7,25). Kontinuální sledování

PaCO2 a sledování kapnometrické umožnilo zavedení tzv. permisivní hypoventilace jako

jednoho z postupů režimů prevence plicního poškození přetlakovou ventilací, uplatňuje se i

v režimech neurointenzivní péče k optimalizaci péče o poškozenou mozkovou tkáň.

Kontinuální sledování eliminace CO2 plícemi vedlo k zavedení hypokapnické i

normokapnické hyperventilace. Sledování parciální tenze kyslíku se v současné době odráží

v termínech normoxie, hyperoxie a dysoxie. Dysoxie představuje snížení parciální tenze

kyslíku v krvi na hladinu fyziologické tolerance zajišťující ještě aerobní metabolismus.

Důležité je z klinického hlediska i sledování alveolo - arteriálních diferencí parciální tenze

kyslíku nebo hypoxemického indexu ( PaO2/FiO2). Důležitým parametrem oxigenace tkání

je míra extrakce kyslíku ve tkáních měřená regionálně či systémově. Sledování poklesu

saturace krve kyslíkem v krvi z jugulárního bulbu či ve smíšené žilní krvi pomáhá

k optimalizaci perfuze mozkem či nastavení minutového srdečního výdeje.





Základní význam pro udržení homeostázy mají plíce a ledviny. Ventilace zajišťuje

eliminaci oxidu uhličitého, ledviny jsou na druhé straně cestou eliminace kyselých

fosfátových, sulfátových či bikarbonátových aniontů. Rozhodující pro regulaci pH je

hlavně dynamika rovnováhy mezi hodnotami CO2, vody, kyseliny uhličité, koncentrací

vodíkových kationtů a aniontu bikarbonátového.





H++ HCO3 H2CO3  H2O + CO2





Navýšení hladin CO2 vede k navýšení hladin kyseliny uhličité a následně bikarbonátového

aniontu. Vodíkový proton je vychytáván jinými nárazníkovými systémy, především





300

systémem fosfátovým, nepřímo potom i nárazníkovým systémem hemoglobinu.. Zmíněný

nárazníkový systém hemoglobinu je druhým nejvýznamnějším nárazníkem oxidu uhličitého

s tvorbou karbaminových sloučenin. Proteinový nárazníkový systém je především založen

na nárazníkové schopnosti albuminu. V jeho struktuře na imidazolové skupině histidinu.

Se změnou pH může příjímat nebo uvolňovat vodíkové kationty.

Pochopitelně nevýznamnějším systémem je první zmíněný systém bikarbonátového aniontu a

kyseliny uhličité.

V této souvislosti je třeba zmínit Henderson – Hasselbalchovu rovnici vysvětlující fungování

tohoto systému. Tato praví, že pH roztoku je rovno negativnímu logaritmu disociační

či ionizační konstanty Ka s přičtením hodnoty logaritmu poměru mezi konjugovanou

bází ( HCO3-) a kyselinou ( H2CO3).

Disociační konstanta odpovídá takové hodnotě pH, kdy konjugovaná báze a odpovídající

kyselina jsou ve stejné koncentraci.

Normální poměr mezi bikarbonátovým aniontem a kyselinou uhličitou je 20/1 ( disociační

konstanta pK bikarbonátového nárazníkového systému je 6,1).

Změnami hladin bikarbonátového aniontu či kyseliny uhličité dochází k navození acidózy

či alkalózy. Z uvedeného je zřejmé, že systém může být ovládán na jedné straně retencí

či eliminací CO2, na druhé straně ledvinami.

Vzájemné vztahy mezi respirační a metabolickou složkou acidobazické rovnováhy klasicky

vyjadřuje tzv. Siggaard-Andersenův nomogram, který je stále dobrým pomocníkem

v klinické praxi ( obr. III- 69).

V ostatním odkazuji na učebnice klinické biochemie.





2. 5. 3. 2 Poruchy acidobazické rovnováhy

V klinické praxi je podstatné identifikovat především typ poruchy homeostázy či stupně

jejich kompenzace.

Základní typy jsou následující :

metabolická acidóza charakterizovaná poklesem hodnot bikarbonátového aniontu

s možnou respirační kompenzací navozením hypokapnie.

metabolická alkalóza daná navýšení bikarbonátového aniontu s možnou respirační

kompenzací navozením hyperkapnie

respirační acidóza primárně navozená vzestupem oxidu uhličitého s možnou kompenzací

navýšením hladin bikarbonátového aniontu

obr. III. - 69





301

respirační alkalóza primárně navozená poklesem parciální tenze oxidu uhličitého a

kompenzovaná poklesem hladin bikarbonátového aniontu.





Metabolická acidóza může být způsobena poklesem hladin bikarbonátu při snížené

schopnosti eliminovat vodíkový kationt, poklesem jeho hladin pří zvýšené produkci

vodíkových kationtů nebo přímo ztrátou bikarbonátového aniontu.

Příčiny : laktátová acidóza

intoxikace salicyláty

renální selhání

renální tubulární acidóza

diabetická ketoacidóza

intoxikace methanolem a etylenglykolem

průjmové onemocnění

hypoaldosteronismus

požití kyselin

chronická renální nedostatečnost

hyperfunkce štítné žlázy

hyperfunkce příštítných tělísek





Metabolickou acidozu je možné dělit obecně na acidozu s normální hladinou chloridů a

acidozu se zvýšenou hladinou chloridů ( normochloremická a hyperchloremická acidóza).

V této souvislosti je třeba zmínit fenomén „ aniontového okna“, které vychází z principu

elektroneutrality daného rovnováhou mezi kationty a anionty.

Jeho normální hodnota odpovídá cca 9 – 13 mmol/l a odpovídá koncentraci běžně

nesledovaných aniontů – proteinových, fosfátových, laktátu, sulfátu a ketokyselin.

V případě, že dojde k navýšení tzv. neměřených aniontů, klesá hladina nárazníkových

bikarbonátových aniontů a aniontové okno se rozšiřuje. Tato situace vzniká při laktátové

acidóze, intoxikaci salicyláty, etylenglykolem, renálním selhání atd. U hyperchloremické

acidózy s normálním aniontovým oknem dochází k přímým ztrátám bikarbonátu ( např. při

půrjmových onemocnění) či přívodem kyselin s obsahem chloridů.







302

V resuscitační péči dochází k metabolické acidóze při globálních či regionálních poruchách

perfuze u šokových stavů. Korekce roztokem bikarbonátu sodného je indikovaná

v případech, kdy hodnota pH poklesne pod 7,2. Při paralelní terapii oběhových poruch a

oxygenoterpii je vhodné případnou korekci provádět frakcionovaně, abychom předešli

vzniku nevýhodné alkalózy. Na tomto místě je třeba uvést vzorec kalkulace deficitu bazí

v extracelulárním prostoru s jejich poloviční korekcí. Prakticky však postupujeme mnohem

opatrněji a korekci vždy provádíme k hodnotám pH 7,2 . Potom vyčkáváme další dynamiky

změn při předpokládané úpravě oxigenace a perfúzních poruch.





celkový deficit bazí ( BE) x hmotnost v kg x 0,3 / 2 = počet mmol NaHCO3





V kalkulaci korekce k libovolnému pH můžeme optimálně využít Siggaard-Andersenův

nomogram.





K příčinám metabolické alkalózy patří zvracení, hyperaldosteronismus, léčba diuretiky

a steroidy.

Obecně při hypokalemii je preferována směna kalia za vodíkový kationt. Paradoxně tedy

dochází pří alkalóze nadále k vylučování kyselé moče. Situace může být vyřešena pouze

dostatečnou dodávkou kalia při sledování pH moče.

Při hyperaldosteronismu vysoká hladina mineralokortikoidů vede v distálním tubulu

k retenci sodíku, ztrátám kalia a vodíkového kationtu. Za kritickou hodnotu metabolické

alkalózy považujeme hladiny pH nad 7,55. Zpravidla ji můžeme korigovat podáním 0,1

molárního roztoku kyseliny chlorovodíkové do centrálního žilního katetru. Kalkulaci

jejího množství provádíme stejně, jako pří terapeutické aplikaci bikarbonátu.





Příčiny respirační acidózy jsou uvedeny v kapitole věnované problematice respiračního

selhání, akutního a chronického.

Respirační alkalóza je spojena s hyperventilací pacienta různé etiologie. Pokud je tato

navozena arteficielně umělou plicní ventilací může významně ovlivnit hodnoty minutového

srdečního výdeje či přispět navozením cerebrální vazokonstrikce k nepříznivé hypoxické

expozici mozku. Hyperventilace vedoucí k respirační alkalóze při spontánním dýchání je

nejčastěji navozena hysterickým záchvatem, úzkostnými stavy, postížením regulačních

center v CNS, thyreotoxikózou, delirium tremens alkoholiků, hypoxií.







303

U hysteriformních záchvatů je terapie podmíněna podáním sedativ, psychoterapií a

zajištění zpětného vdechování oxidu uhličitého z jednocestného systému.

V souvislosti s poruchami acidobazické rovnováhy je třeba pouze zmínit vliv posunů

hodnoty pH na disocialční křivku hemoglobinu.





2. 5. 3. 3 Poruchy acidobazické rovnováhy u dětí.

U dětí je problematika poruch acidobazické rovnováhy podobná. S ohledem na podstatně

nižší výskyt orgánových lézí je nejčastější příčinou metabolické acidózy hypoxie. Korekci

acidózy bikarbonátem je třeba provádět titračně k pH 7,2 a vyvarovat se jeho předávkování.

Perfúzní poruchy při stabilizaci oběhu odeznívají rychleji než u dospělých. Při nesprávně

vedené terapii proto může dojít k rozvinutí nežádoucí metabolické alkalózy. Zvláště je

třeba upozornit na metabolickou alkalózu navozenou hypokalemií při nesprávně vedené

parenterální výživě či diuretické léčbě.







2. 6. Multiorgánové selhání





Multiorgánové selhání je jednou z nejzávažnějších nozologických jednotek resuscitační péče.

Mechanismus, který vede k orgánovému dysfunkci nebo selhání bylo možné určit až

v době, kdy byly objeveny reaktanty zánětu a pokroky v imunologii vedly k objevům

změněné reaktivity imunologického systému v zátěži. Bylo však třeba, aby jednotlivé fáze

orgánového postižení byly identifikovány, vysvětlen mechanismus postižení kapilárního

endotelu charakterizovaný syndromem kapilárního úniku, diferencovány fáze časného a

pozdního orgánového selhávání. Bylo třeba definovat řadu klinických situací, které

primárně souvisí se závažným inzultem a následně vedou k typickým změnám v oblasti

vitálních funkcí. Tento inzult mohl být primárně infekční, hypoxický, traumatický.

Vzhledem k tomu, že nejčastější příčinou orgánového selhávání je sepse, byl tento syndrom

nazýván septickým. V případě, že iniciálním inzult je např. traumatický, ztrácí potom

tato terminologie logiku. Vzájemný vztah dějů vedoucích k rozvoji zánětlivé odpovědi a

orgánové dysfunkce je schematicky zobrazen na obr. III. -70.





obr. III. -70









304

Z hlediska etiopatogeneze stavu je třeba zdůraznit to, že na rozvoji orgánového postižení

se podílí inzultem iniciovaný systémový zánět – systémová zánětlivá reakce organismu na

zátěž ( systemic inflammatory response syndrome – SIRS). Zjednodušeně je možné říci,

že zátěžový děj aktivuje ve tkáních cirkulující mononukleáry ( makrofágy). K jejich aktivaci

dochází uvolněním intracelulárních mediátorů uvolněných s postižených buněk, aktivací

komplementu, mediátorů nebo enzymů koagulační kaskády. Nejvýznamnějšími mediátory

zánětu uvolňovanými z makrofágů jsou cytokiny. V prvním kroku tumor necrosis faktor a

interleukin 1 ( TNF a IL - 1). Tyto cytokiny rozbíhají kaskádu dějů v organismu aktivací

neutrofilů . Polymorfoneukleáry uvolňují celou řadu cytokinů včetně TNF, IL – 1,

prostanoidy. Časový sled uvolnění nejvýznamnějších zánětlivých mediátorů není totožný (

obr. III. 71). TNF a IL –1 aktivují také adhezivní molekuly neutrofilů a adhezivní

molekuly kapilárního endotelu. Dochází ke kapilárnímu postižení a transferu zánětlivé

reakci přes porušenou kapilární stěnu do mezibuněčného prostoru .

Toto pochopitelně vede k akceleraci zánětu s následnou buněčnou dysfunkcí a k orgánovému

selhávání. K orgánovým projevům těžkého systémového zánětu potom dochází manifestací

plicního postižení, změnami v systémovém oběhu, v oblasti centrálního nervového

systému, ledvin, koagulačními poruchami, poruchami jaterní funkce a gastrointestináního

traktu. Právě postižení gastrointestinální bariéry může být klíčové pro další urychlení a

rozvoj systémové zánětlivé reakce. Zvýšením permeability gastrointestinální bariéry

dochází k přestupu bakteriálních toxinů ze střeva do oběhu, při závažnější lézi k translokaci

bakterií. Tímto mnohdy splývá zánětlivá reakce aktivovaná neinfekčním spouštěčem se

septickým syndromem. Vzhledem k tomu, že infekce hraje velmi důležitou roli

v etiopatogenezi děje, uvádíme obecně přijaté definice stavů s ní spojených.





Základní pojmy:

Kolonizace je přítomnost mikroorganismů bez zánětlivé odpovědi.

Infekce je přítomnost organismů vedoucí k zánětlivé reakci organismu nebo přítomnost

mikroorganismů v normálně sterilních tkáních.

Bakterémie je množení vitálních bakterií v krvi.

Sepse je zánětlivá systémová reakce organismu (SIRS) na infekční noxu.

SIRS - zánětlivá systémová reakce organismu na neinfekční noxu









2. 6. 1 Definice SIRS/sepse





305

Systémová odpověď organismu na inzult/infekci s naplněním 2 nebo více uvedených

kriterií :

teplota nad 38oC nebo pod 36oC

srdeční frekvence nad 90/min

dechová frekvence nad 20/min nebo pCO2 pod 4, 3 kPa

leukocyty nad 12 000/mm3 nebo pod 4000mm3 nebo přítomnost více než 10 procent nezralých

forem v krevním obraze.





Těžká sepse ( septický syndrom)

Těžký SIRS ( severe SIRS)

Definice

Sepse ( SIRS) spojená s orgánovou dysfunkcí ( alespoň jednoho z uvedených), hypoperfuzí

nebo hypotenzí :

- hypoxie ( PaO2/FiO2 pod 280)

- laktatemie nad 2 mmol/l

- oligurie ( pod 0, 5 ml/ kg /h)

- alterace vědomí ( snížení GCS o více než dva body)

- hypotenze nereagující na objemovou výzvu

(systolický tlak pod 90 torr nebo pokles systolického tlaku o 40 torr)

- hyperbilirubinemie

- koagulopatie ( počet destiček pod 100 000 mm3, prodloužení APTT na 1. 5 normálu,

zvýšené fibrin degradační produkty, D- dimery)





Septický šok





Sepse s hypotenzí, a to i přes adekvátní objemovou náhradu tekutin, spolu s přítomností

abnormalit perfuze. Vše bez podpory inotropiky či vazopresory.

Hypotenze je definována jako pokles systolického tlaku pod 90 torr nebo pokles o více než 40

torr výchozí hodnoty.

Syndrom multiorgánové dysfunkce

K definování stupně poruchy orgánové dysfunkce se používá skórovací systém SOFA (

Sepsis Related Organ Failure Assesment,tab III-5), který popisuje závažnost orgánových

poruch, Gorisovo schéma slouží k predikci mortality.







306

SOFA skore

(Sepsis related organ failure assesment)

tab. III. - 5



Projevy selhávání každého jednotlivého systému zvyšují riziko úmrtí o 15 až 20 procent.

Syndrom multiorgánové dysfunkce je definován jako přítomnost poruchy orgánových

funkcí s nutností terapeutické intervence k udržení homeostázy organismu.





Gorisovo skorování

Plíce :

Dysfunkce

ventilační podpora s PaO2/FiO2 větší než 250 ( PEEP pod 5 torr)

Selhání

ventilační podpora s PaO2/FiO2 menší než 250, PEEP nad 5 torr

Ledviny :

Dysfunkce

kreatinin větší než 170  mol/l

Selhání

Je dáno indikací eliminační metody

Játra :

Dysfunkce

bilirubin 34 – 101  mol/l nebo AST, ALT nepřesahující trojnásobek normy.

Selhání

bilirubin nad 102  mol/l nebo ALT, AST přesahující trojnásobek normy

Hemokoagulace :

Dysfunkce : destičky pod 50 000 a/nebo leukocyty 30 – 60 x 103/mm3

Selhání

Hemoragická diatéza nebo leukocyty pod 2500 nebo nad 60 000 mm3

Gastrointestinální trakt:

Dysfunkce

Krvácení do GIT bez nutnosti transfuze

Selhání

Krvácení do GIT s nutností transfuze

Oběh :





307

Dysfunkce

Hypotenze reagující na objemovou náhradu nebo dopamin/ dobutamin pod 10 g/ kg/min

Selhání

Trvající hypotenze při adekvátní volemii a s podporou nad 10g/ kg/min dopaminem či

dobutaminem

Centrální nervový systém:

Dysfunkce

GCS 11-9

Selhání GCS pod 8





2. 6. 2. Mechanismy SIRS





Látky resp. mechanismy, které odpovídají za rozvoj SIRS nebo sepse je možné rozdělit

do několika skupin. V případě, že jde o sepsi, patří k nim pochopitelně bakteriální agens,

v případě translokace bakterií nebo endogenní toxemie může toto být toto v souvislosti

s rozvinutím těžkého SIRS.

Další skupiny lze řadit následovně :



Mechanismy imunoregulační:



neadekvátní regulace syntézy a eliminace

TNF IL -1 a IL – 1 IL- 6, IL- 8

zánětlivé proteiny makrofágů ( MIP -1, MIP -2)

faktor agregující destičky

metabolity kyseliny arachidonové

oxid dusnatý









Inadekvátní kompenzační mechanismy





nedostatečná syntéza protizánětlivých cytokinů

antagonista IL -1 receptoru

IL- 4, IL -10

poruchy celulární apoptózy

systémová imunosuprese



308

poruchy regulace koagulačního systému





Hemodynamické mechanismy





VO2 závislé na dodávce kyslíku

regionální poruchy perfuze

deprese myokardu

poruchy mikrocirkulace způsobené poruchou kapilární permeability, kumulace neutrofilů

v kapilární cirkulaci - aktivace jejich kapilární adherence

mikrovaskulární trombózy



Biochemické změny



radikálové poškození

peroxidace fosfolipidů v buněčných membrán

uvolnění lyzozomálních enzymů





Metabolické změny

změny v intermediárním metabolismu

existence tzv. prázdných cyklů,

proteolýza

hyperglykemie, inzulinová rezistence

syntéza reaktantů akutní fáze









2. 6. 3 Průběh orgánové dysfunkce





Průběh vzniku orgánového postižení lze rozdělit následovně :

Po základním inzultu dochází k selhání jednoho systému, které progreduje do typického

multiorgánového selhání.

V jiných případech dochází po iniciálním rozvinutí multiorgánového postižení ke přechodné

stabilizaci i orgánových funkcí. S odstupem několika dnů se potom rozvíjí opět







309

multiorgánová dysfunkce. Při příznivém průběhu dochází k odeznění orgánové dysfunkce,

při přůběhu nepříznivém progreduje stav do fáze multiorgánového selhání a onemocnění

končí fatálně.

Plicní postižení

Akutní selhání plic ( ARDS) je definováno selháním oxigenace na úrovni hodnot

hypoxemického indexu PaO2 / FiO2 pod 200 , ALI ( acute lung injury) pod 300. Přitom

jsou prokazatelné difuzní bilaterální infiltráty ( ne jako výsledek kardiálního selhání –

PCWP pod 18 torr ). Kromě toho je možné plicní lézi hodnotit tzv. Lung Injury Score -

skóre plicního postižení (LIS), které vychází z profilu hypoxemického indexu, rtg obrazu,

hodnoty endexspiračního přetlaku a hodnoty poddajnosti plicní.

Postižení oběhu

Je možné popsat jako oběhové selhání při nízké systémové vaskulární rezistenci.

Normálních hodnot je možné v první fázi dosáhnout objemovou náhradou, v případě že

přetrvává hypotenze je indikováno zavedení Swan- Ganzova katetru. Na základě získaných

dat můžeme celou situaci korigovat, ovlivnit systémovou vaskulární rezistenci a funkci

myokardu dle potřeby. Standardní kombinací užívaných farmak je zpravidla v tomto případě

titrační podávání noradrenalinu a dobutaminu.

Renální postižení

Projevy selhání ledvin jsou v iniciální fázi časté ( oligurie pod 0,5 ml/ kg/hod). Eliminační

metody však vyžaduje zhruba 5% pacientů. Užití CVVHDF v tzv. nonrenální indikace je u

některých stavů s překvapivě dobrým účinkem a je provázeno poklesem teploty, snížením

inotropní podpory a dávek vasopresorů.

Metabolická acidóza

Metabolická acidóza zde vzniká nejčastěji jako důsledek poruch regionální perfuze.

Pochopitelně u některých pacientů je možné zvýšit spotřebu kyslíku navýšení jeho nabídky.

Základní problém je v tom, že i optimalizace dodávky kyslíku mnohdy nevede k odeznění

metabolické, laktátové acidózy .

Postižení koagulace

Postižení koagulace je hodnoceno snížením počtu trombocytů na 75 – 100 000 mm3.

Prodloužení aktivity protrombinového komplexu je běžné. Na diagnostiku syndromu

intravaskulární koagulopatie se toto hodnocení neváže.









310

Postižení centrálního nervového systému

Alterace vědomí ( pokles o dva body GCS ) může signalizovat špatnou prognózu

onemocnění.





Postižení gastrointestinálního traktu

Hypoperfuze gastrointestinální traktu může vést ke zvýšené permeabilitě gastrointestinální

bariery, stejně tak může vést ke krvácení ze stresových žaludenčních vředů. Proto použití

H2 blokátorů a sucralfatu představuje důležitý preventivní léčebný postup. Hypoperfuze

v oblasti gastrointestinálního traktu může způsobit i závažné celulární jaterní postižení.





Obr III. -72





Zásadní význam pro děje spojené s rozvojem systémového zánětu souvisí s charakterem

dysregulace imunologické reakce, která v konečném obraze dominuje jako aktivace

systémového zánětu či imunoparalýza. ( Obr III-72)









2. 6. 4

Léčebné postupy SIRS

Z postupů, které se v současné době uplatňují v léčbě jsou některé používané klinické

praxi, některé pouze experimentálně.





redukce DO2 deficiencí

udržování optimálního cirkulujícího objemu

terapie infekce

prevence nozokomiální pneumonie

prevence hypoxie GIT/ jater

snížení oxidativního stresu

extrakorporální eliminace zánětlivých mediátorů

antiendotoxinové protilátky

TNF a IL – 1 antagonismus

podávání protizánětlivých cytokinů

podání prozánětlicých cytokinů v korekci sekundární imunosuprese

inhibice produkce NO





311

modulace komponent koagulační kaskády

farmakologická modulace exprese cytokinových genů nebo jejich tkáňových účinků

kortikosteroidy

blokátory cyklooxygenázy

blokátory lipooxygenázy nebo blokáda leukotrienových receptorů

susbtráty parenterální výživy s imunomodulačním působením









2. 6. 5 Disseminovaná intravaskulární koagulopatie (DIC), hemoragická diatéza u

kritických stavů.

Disseminovaná intravaskulární koagulopatie je typickou poruchou kriticky nemocných.

Vzhledem k tomu, že může být součástí rozvoje SIRS je přiřazena ke kapitole

multiorgánového selhávání.





Vzniká aktivací koagulačního a fibrinolytického systému. Většinou je diagnostikována až

ve fázi hypokoagulace z nedostatku faktorů a s prodlouženými koagulačními časy. Této fázi

předchází hyperkoagulační stav, kdy dochází ke konsumpci koagulačních faktorů a

destiček. Hypokoagulace z projevy hemoragické diatézy při nedostatku faktorů je stav,

který provází sepsi, pankreatitidu, metabolické rozvraty, těžká onemocnění jater,

traumata, maligní tumory atd.. Disseminovaná intravaskulární koagulopatie je jeden ze

závažných projevů multiorgánové dysfunkce. Ve skorovacích systémech je většinou

ohodnocen počtem trombocytů, v klinické praxi jde však o stav bezesporu komplexnější.

Aktivaci koagulace předchází navýšení hladiny cytokinů ( TNF

jejich hladin naopak vede k inhibici aktivace koagulačních dějů. Aktivace koagulačního

děje probíhá tkáňovým faktorem a je é významně potencována postižením funkce inhibičních

koagulační cest. Nerovnováha mezi prokoagulačními ději a ději fybrinolytickými vede

k aktivaci inhibitoru působícího na aktivaci plazminogenu ( plazminogen activator inhibitor

– typ 1 ).

V klinickém obraze při rozvinutém syndromu dominuje krvácení ze sliznic a kůže včetně

jejího nekrotického postižení. Dochází ke krvácení ze sliznice zažívacího traktu, do

dýchacích cest, v nejtěžších průbězích do nadledvin. Testy užívané k diagnostice lze

rozdělit na testy screeningové, konfirmační a následné. K testů screeningovým patří

protrombinový čas, APTT a fibrinogen. K testům konfirmačním potom průkaz fibrinových

monomerů, fibrin degradačních produktů a D - dimerů. K testúm následným lze řadit





312

stanovení AT III a počtu trombocytů. Je také možné kombinovat data anamnestická, klinické

nálezy a laboratorní vyšetření do skorovacího systému, jak je uvedeno níže.









body

1. etiologie - závažný stav 1





2. klinické příznaky

krvácení 1

orgánové postižení 1

3. laboratorní testy

protrombinový čas nad 20 sec. 2

16-20 sec. 1

do 16 sec. 0

fibrinogen (g/l) 1 a méně 2

1,0-1,5 1

1,5 a více 0

FDP(g/l) nad 40 3

20-40 2

10-20 1

pod 10 0

trombocyty pod 50 tisíc 3

50 – 80 2

80-120 1

nad 120 0





Skore 7 a více odpovídá diagnóze DIC, pří 6 bodech je DIC suspektní, při pěti bodech je

třeba diagnózu potvrdit dalšími dvěma konfirmačními testy - FDP, D-dimery,

parakoagulačním testem, AT III, vzestupem schistocytů, poklesem plasminogenu, zlepšení

po heparinu, pokles trombocytů a fibrinogenu při vzestupu FDP.

V terapii je třeba léčit základní příčinu. Přestože kontrolované studie nepotvrdily

terapeutický přínos heparinu v léčbě DIC, nadále patří heparin k základním lékům tohoto

postižení. Heparin je tedy třeba podat k potlačení hyperkoagulace, stejně tak podání AT







313

III má pro léčebu koagulační poruchy zásadní význam. Repleci koagulačních faktorů

zajišťuje čerstvá plazma, ev. fibrinogen pří jeho depleci pod 1g/ l.

Suplementaci koagulačních faktorů bez zavedení titrační antikoagulační terapie je třeba

nadále vnímat jako postup non-lege artis. Otázkou zůstává jaké dávky heparinu v době

hemoragické diatézy použít. Při masivní suplementaci faktorů je třeba heparin dávkovat tak,

aby koagulační časy byly dvojnásobně prodlouženy. Zásadní pro zvládnutí této poruchy je

včasná diagnóza a titrační, agresivní léčba. .

Antifibrinolytická terapie by měla být indikována hematologem.





2. 7 Akutní jaterní selhání

Akutní jaterní selhání vzniká jako proces primární , exacerbací chronické jaterní choroby

nebo jako součást multiorgánového selhání.





Manifestace probíhá pod obrazem alterace hlavních jaterních funkcí k nimž patří:





1. udržování acidobazické rovnováhy

2. metabolismus léků a toxinů

3. metabolismus tuků a lipidů

4. syntéza proteinů





Fulminantní jaterní selhání se rozvíjí jako primární proces v časovém období do dvou

týdnů .





Etiologie : virová

Hepatitis

Adenovirus

Varicella- Zoster

Cytomegalovirus

Ebstein – Barr virus









314

Játra jsou metabolicky nejaktivnějším orgánem lidského těla a jejich funkce je spjata rovněž

s imunitním systémem. Z těchto důvodů jakákoliv závažnější noxa postihující lidský

organismus zanechává stopu na jejich činnosti či vede k jejich strukturálnímu narušení.

Některá infekční agens projevují však větší afinitu k jaterní tkání tzv. hepatotropismus

(legionelly, leptospiry, mykoplasmata). V souvislosti se SIRS může však jakýkoli

závažnější infekční proces způsobit i závažné jaterní postižení.





2. 7. 1 Infekční hepatitis





Hepatitis typu A

Původcem tohoto onemocnění je RNA virus přenášený nejčastěji fekalorální cestou. Je

výrazně hepatotropní a působí po napadení hepatocytů poškození až nekrózu těchto buněk

(cytopatický efekt). Při masivní nákaze a významné počáteční převaze patogenních vlivů

viru nad obrannými mechanismy hostitele, může dojít k rozsáhlé nekróze jaterní tkáně.

Tato se projeví až hepatální insuficiencí či selháním. Typický je v těchto případech rychlý

rozvoj choroby, který vede k obrazu jaterního selhání již v prvním týdnu onemocnění. Tento

průběh je nazýván fulminantní hepatitis.





Hepatitis typu B

Virus hepatitidy B je celosvětově nejčastějším původcem jaterního selhání při infekční

hepatitidě. Působení tohoto DNA viru přenášeného především cestou parenterální je daleko

komplikovanější než v případě hepatitidy A. Rozhodujícím mechanismem pro poškození

hepatocytů není cytopatický efekt , ale spíše změny, které virus vyvolá po usídlení na

buněčné membráně hepatocytu. Tyto změny mohou vést k závažné autoimunitní reakci,

která je vlastním patogenetickým mechanismem při vzniku rozsáhlé nekrózy jater.

Minimální cytopatický efekt a schopnost dlouhodobého přežívání v napadeném hepatocytu

jsou také důvodem, proč hepatitis B často přechází do chronického stadia. Dochází ke

střídání období intenzivnější a méně intenzivní imunopatologické reakce spojené

s poškozováním jaterního parenchymu. V nepříznivém případě vedou tyto změny až ke

vzniku jaterní cirhózy či k malignímu zvratu jaterní buňky a vzniku maligního hepatomu .

U hepatitidy B se tedy setkáváme v klinickém průběhu se 3 typickými situacemi, kdy

proces vyústí do jaterního selhávání.









315

První z nich je fulminantní hepatitis, která se rozvíjí již v prvních 14 dnech rozvoje

hepatálního postižení a příčinou je vysoce aktivní imunopatologická reakce proti hepatocytům

„imunisovaných „ virem hepatitidy B.

Dalším typem je maligní hepatitis. Stav, kdy k jaterní insuficienci dochází po zhruba 2 až

3 týdenním průběhu hepatitidy B . Při komplexní terapii se stav může přechodně zlepšovat a

zase zhoršovat, ale ve většině případů nakonec stejně vede k nezvratnému selhání jater.

Příčinou je rovněž imunopatologická reakce, ne však tak intenzivní jako u fulminantní

hepatitidy . Jen část populace napadených hepatocytů je zničena, ale ve zbylých se dále

pomnožuje virus, který napadá regenerovanou jaterní tkáň. Tento proces se stále opakuje,

aniž by byla dána možnost k významnější reparaci postiženého orgánu.

Posledním typem je chronická progredující hepatitida, kdy intenzita autoimunitního

procesu je nižší a pravděpodobně i jiné povahy než v předešlých případech. Vede spíše

k dlouhodobému poškozování jater. Toto vyvrcholí rozvojem jaterní cirhózy. Ta

v dlouhodobějším vývoji směřuje rovněž k jaternímu selhání.

Hepatitis C je působena malým RNA virem.

Pro toto onemocnění je typický plíživý průběh s častou, klinicky němou anikterickou

hepatální lézí, která však jeví značný sklon k chronicitě a rozvoji hepatální cirhózy. Virus

hepatitidy C je nejčastějším původcem parenterálně přenášené hepatitidy (častěji než virus

hepatitidy B). Jeho význam v oblasti intenzivní a resuscitační péče spočívá především v

možnosti přenosu tohoto nebezpečného původce na pacienty hospitalizované s jiným

závažným onemocněním prostřednictvím krve a krevních derivátů

Další původci hepatitid (označovaní jako E, F, G), kteří byli izolováni v posledním

desetiletí, působí onemocnění blízká patogenezou i klinickou charakteristikou spíše

hepatitidě A, včetně možného rozvoje fulminantní hepatitidy. Vzhledem k dosud relativně

nevelkému počtu identifikovaných onemocnění, zůstává v jejich patogeneze i klinice řada

otázek nezodpovězena.





Fulminantní hepatitis

Fulminantní hepatitis se projeví zpravidla velmi rychle nastupujícím ikterem po prudkém

vzestupu hodnot aminotransferás v séru. Potom dochází k jejich rychlému poklesu na

hodnoty lehce abnormální či dokonce normální. Rozvíjí známky selhávání detoxikačních

funkcí jater v podobě encefalopatie a produkční funkce s typickou koagulační poruchou.

Diagnózu mohou potvrdit nálezy dalších biochemických vyšetření jaterního selhání jako je







316

např. vysoká hladina volného amoniaku a poklesy hladin látek vytvořených v játrech

(albumin, fibrinogen, pokles produkce močoviny, hyperosmolalita, hyperamonemie).

Stav většinou velmi rychle, nejdéle do několika dnů, vyústí do klinického obrazu hepatálního

komatu s těžkou poruchou hemokoagulace a dalšími atributy jaterního selhání.

Při komplexní konzervativní terapii, kompenzující v co největší míře rozvinuté metabolické

poruchy a poruchy hemokoagulace, dojde zhruba v jednom z 10 případů ke stejně rychlému

zlepšování klinického stavu. Ústupu poruchy vědomí, poklesu hladiny bilirubinu a následné

úpravě všech ostatních poruch. V těchto případech zřejmě dojde po rozsáhlé nekróze

jaterního parenchymu k prudkému snížení infekční nálože viru. Ten je pak v krátké době

působením obranných mechanismů natrvalo vytlačen z hepatocytů ( v případě hepatitidy A),

nebo dojde k „vybití „ imunopatologické reakce ( u hepatitidy B).

Jaterní parenchym se hojí tzv. velkouzlovou fibrózou , která jen výjimečně způsobí závažnou

funkční poruchu dlouhodobého rázu. Časté je v těchto případech až nápadně rychlé

uzdravení pacienta spojené s rychlou úpravou laboratorních testů.

V „zbylých „ 90 % případů fulminantní hepatitidy je však stav jaterního selhání nevratný přes

veškeré terapeutické úsilí. Dále progredují zásadní metabolické poruchy, koagulační porucha

i encefalopatie. Dochází k rozvoji edému mozku, k typickému selhávání oběhu a

terminálně k selhávání hepatorenálnímu.

Maligní hepatitis

Tato forma je typická pro hepatitidu B. Hepatální selhávání se rozvíjí postupně v průběhu 2

až 3 týdnů, příznaky mohou být poměrně nenápadné a jsou přičítány obvyklému obrazu

závažné hepatitidy tj. spavost a nízké psychomotorické tempo, pomalu narůstající ikterus

se stacionární, ale vysokou hladinou aminotransferáz a lehké prodloužení koagulačních časů.

Dojde-li však po tomto průběhu k manifestaci hepatální insuficience, zvláště v podobě

encefalopatie a koagulační poruchy, nedaří se ji přes veškeré terapeutické úsilí významněji

ovlivnit. Průběh se pouze zpomaluje. Aktivita imunopatologické reakce trvá. Vždy po

krátkém zlepšení stavu dochází k nové atace nekrózy jaterního parenchymu a nakonec k

nezvládnutelnému hepatálnímu selhání, obvykle po několika týdnech.





Jaterní selhání u hepatální cirhózy způsobené chronickou infekční hepatitidou má stejný

průběh jako u cirhóz jiné etiologie.

Diagnostika









317

Pacient je přijat na oddělení intenzivní či resuscitační péče s obrazem jaterní insuficience či

jaterního selhání. Toto vytváří tak nápadný klinický obraz, že stanovení této diagnózy nečiní

větší obtíže.

Méně častá, ne však raritní je situace, kdy pacient je v inkubační době některé z hepatitid

hospitalizován pro jiné závažné onemocnění. S ohledem na zátěž organismu se potom projeví

velmi závažným průběhem, tedy fulminantní či maligní formou.

Diagnóza hepatitidy vychází z klinického obrazu a souboru laboratorních testů. Při

podezření na rozvoj akutní hepatitidy musí být provedena neprodleně serologická,

popřípadě virologická vyšetření ukazatelů detekovatelných hepatitid. V současné době toto

zahrnuje pro většinu pracovišť soubor diagnostiky hepatitidy A, B, popřípadě i C.

Terapie

V léčbě chronických forem hepatitidy B a C bylo dosaženo v posledním desítiletí značného

pokroku (terapie interferony, nové přístupy k imunosupresivní terapii , možnosti protivirové

léčby). Léčba akutních forem se stále opírá spíše o léčbu symptomatickou. Léčba jaterní

insuficience a jaterního selhání se řídí stejným algoritmem jako u selhání jiné etiologie.

Základem je léčba metabolická s použitím roztoků větvených aminokyselin ( tzv. koma-

roztoků) a dodržováním limitů využitelných substrátů v parenterální výživě tj. cukrů i tuků.

Je třeba zde zdůraznit, že hlavním nutričním substrátem pro jaterní buňku jsou mastné

kyseliny. Další složkou je substituční léčba koagulačních poruch, zahrnující jak základní,

tak speciální náhradní přípravky ( antitrombin III, koncentráty faktorů závislých na jaterní

produkci) . Vedle těchto postupů musí být samozřejmostí péče o základní životní funkce.

Tedy odpovídající zajištění ventilace při jaterní encefalopatii či komatu a včasné zahájení

terapie edému mozku v podmínkách monitorování nitrolebního tlaku. Větší význam než u

jaterního selhání jiné etiologie může mít použití imunosupresivních dávek kortikosteroidů.

Jediným terapeutickým postupem, který může dát pacientovi lepší naději na přežití je akutní

transplantace jater (okolo 50 až 60 %). Každý pacient s incipientní či rozvíjející se formou

jaterní insuficience při infekční hepatitidě by měl být již po prvních 24 hodinách

konzultován s transplantačním centrem.

Komplikace a prognóza

Komplikace jaterního selhání vycházejí z hlubokého rozvratu metabolismu ( maligní edém

mozku u těžké encefalopatie, rozvrat vnitřního prostředí a poruchy koagulačního systému).

Koagulační porucha je produkčního typu v kombinaci s poruchou konzumpční (DIC).

Spouštěcím mechanismem je aktivace cytokinové sítě při rozsáhlé nekróze jaterní tkáně (







318

především cytokinů „první vlny“ s dominancí TNF) . Vlivem rozsáhlé nekrózy jaterní tak

může dojít i k manifestaci SIRS a multiorgánového selhávání (MOF).

Při delším průběhu jsou značnou hrozbou sekundární infekce, především nozokomiální

pneumonie. Pacient s jaterním selháním se nemůže efektivně bránit při výpadku jaterních

funkcí z komplexu obranného systému .

Od infekční hepatitidy je v diferenciální diagnostice nutno odlišit jiná infekční onemocnění

jater působená především herpetickými viry, cytomegalovirem a virem Epstein-Barrové .





Kažný pacient s infekční hepatitidou je pacientem potenciálně nebezpečným svému

okolí. Je tedy nutno dodržovat stanovený protiepidemický režim a při významném

kontaktu s krví či sekrety pacienta( zvláště při onemocnění typem B a C). Je třeba

neprodleně provést profylaktická opatření včetně podání imunoglobulinu u neimunní

osoby.

Dříve palčivý problém profesionálně získané hepatitidy B je výrazně omezen zavedením

povinného očkování





2. 7. 2 Jaterní postižení navozená léky

Halogenovaná anestetika

Acetaminophen

Tetracyklin

Izoniazid

Rifampin

Anabolické steroidy

Sulfonamidy

Chemikálie

Ethanol

Ethylénglykol





Ostatní Amanita phaloides

Autoimunní hepatitis

Reyeův syndrom





Nejčastější komplikace : encephalopathie

bakteriální peritonitida





319

mozkový edém

infekce

krvácení do GIT

koagulační poruchy ( produkční i DIC)

renální selhání - hepatorenální syndrom

akutní tubulární nekróza

multiorgánové selhání





Léčba poruch jednotlivých systému se řídí standardními protokoly léčby edému mozku

a oběhové insuficience. Tato má charakteristiku distributivního šokového stavu

s hyperdynamickou cirkulací a s vysokým výskytem závažných regionální perfuzních

poruch. Terapie je vázána v první fázi na doplnění cirkulujícího objemu, dále potom na

titrační terapii poruchy vaskulární rezistence. Noradrenalin je v tomto případě

inokonstriktorem volby, teprve později připadá v úvahu i léčba inodilatační dobutaminem.

Reaktivita systémového oběhu na podání vazopresorů je však při jaterním selhání nízká.

Progrese encefalopatie a mozkového edému a indikace umělé plicní ventilace je vázána na

standardní neurologické hodnocení formou Glasgow coma scale při dosažení skóre 8 a méně.

Antibiotická i ostatní léková terapie by měla respektovat přítomnou jaterní lézi. K ovlivnění

hyperamonémie se podává do gastrointestinálního traktu laktulóza, parenterálně potom

roztoky určené pro nemocné s jaterním selháním v kombinaci s glukózou a tuky dle jejich

tolerance.

2. 7. 3 Specifická onemocnění dětského věku.

V dětském věku postupujeme podle stejných zásad. Specifickou jednotkou dětského věku je

Reyeův syndrom

Reyeův syndrom zvaný též hepatocerebrální byl v naší literatuře popsán v roce 1962 prof.

Procházkou. Jeho práce publikovaná v Československé pediatrii rok před Reyem však

nebyla na světovém fóru zaznamenána. Teprve publikace Reyeova v roce 1963 obrátila

pozornost na tuto nozologickou jednotku. Hepatocerebrální syndrom je v podstatě

syndromem multiorgánového selhávání s dominující symptomatologií jaterní nedostatečnosti,

nezánětlivou encefalopatií s nitrolební hypertenzí a selháním svalstva, srdce, pankreatu a

ledvin. Hepatopatie má však charakteristický histologický obraz , tedy mikrovezikulární

intracelulární steatózu. Tato však později byla prokázána i v jiných orgánech. Syndrom je

také vzácným a jedinečným příkladem významu cíleného epidemiologického sledování

některých onemocnění. Toto také vedlo v USA k doporučením, která v podstatě vedla





320

k vymýcení tohoto letálního onemocnění. Omezení užívání salicylátů, spouštěcího agens

choroby v dětské populaci, mělo jednoznačný dopad na výskyt onemocnění v USA a

posléze i v Austrálii, Anglii a také v České republice.

V druhé polovině 80. let byla incidence této choroby v českém regionu nejvyšší na světě.

Díky cílenému směrování dětí s tímto onemocněním na specializované pracoviště v Praze -

Motole byla mortalita této jednotky v průměru třicetiprocentní. Teprve dostatečná

dostupnost paracetamolu a dalších alternativních antipyretik po roce 1990 v podstatě vyřešila

výskyt choroby a poslední závažný případ onemocnění byl zaznamenán v roce 1996.

K významnému snížení výskytu onemocnění však došlo již v roce 1991.

Onemocnění je ve svém typickém průběhu dvoufázové. V prvním období je dítě nejčastěji

postiženo chřipkovým onemocněním s febriliemi. Po zlepšení stavu a přechodu do

rekonvalescence dochází k alteraci vědomí s rychlou progresí symptomatologie edému mozku

a nitrolební hypertenze, k poruše funkce i ostatních orgánů – jater, myokardu, pankreatu,

svalstva a plic. K průvodní nálezům laboratorním patří metabolická acidóza s respirační

kompenzací, hyperamonemie, snížení aktivity protrombinového komplexu, zvýšení hladin

jaterních transaminás, kreatinfosfokinázy, pankreatických amyláz, hypoglykemie.

Kritéria pro diagnózu : průkaz nezánětlivé encefalopatie analýzou likvoru či pitevním

nálezem, průkaz jaterní léze zvýšením hladin aminotransferáz nad 300 procent normy nebo

zvýšením hladin amoniaku. Stejně tak je významný i nález mikrovezikulární intracelulární

steatózy jater. Je třeba však vyloučit i všechna ostatní onemocní, která by mohla vést

k podobnému obrazu, zvláště potom vrozené metabolické vady, encefalitidu, hepatitidy,

intoxikace .

Zvláštní pozornosti si zaslouží i jaterní selhání po při intoxikaci houbami, specielně

muchomůrkou hlíznatou a jaterní postižení při předávkování paracetamolem.

Při intoxikaci paracetamolem je možné ještě v době před rozvinutím orgánového postižení

podat N-acetylcystein v kontinuální infuzi. Doporučená dávka pro dospělé se přepočte na

hmotnost dítěte. U intoxikací amanitou phaloides je třeba klást důraz na udržení funkce

gastrointestinálního traktu s možností eliminace toxické nálože. Hemoperfuze a hemodialýza

je vhodná do 48 hodin po požití. Jde o výkony, které se u dětí provádějí zvláště v nižších

věkových kategorií v podmínkách umělé plicní ventilace a analgosedace. Tento postup však

může nepříznivě ovlivnit střevní peristaltiku.

K eliminaci toxické nálože výplachem žaludku s aplikací aktivního uhlí ( 1g/ kg tělesné

hmotnosti), vysoké klyzma s náloží aktivního uhlí a vysoká klyzmata vody s octem ( 1 lžíce

8% octa do 1000 ml vody) po 5 dnů. Po stejnou dobu je třeba zajistit trvalou laváž





321

zažívacího traktu izotonickým roztokem používaným k rychlopřípravě GIT před

kolonoskopií ( natrií hydrogencarbonici 16,8 g, natrii sulphurici sicc. 56,8 g, natrii chlorati

14,6 g, kalii chlorati 7,4 g, macrogolli 300 g, aquae dest. ad 10 000). Roztok

podáváme nazogastrickou sondou. Dalším opatřením k vytěsnění amanitinu z vazby na

buňku je krystalický penicilin - 1 mil jednotek / kg/den , ev. při jeho nesnášenlivosti

cotrimoxazol .





2. 8 Akutní renální selhání





2. 8. 1 Akutní renální selhání dospělých

Akutní renální selhání je náhle vzniklé zhoršení renálních funkcí u nemocných s dosud

normální nebo stabilizovanou renální funkcí. Náhle vzniklým selháním se rozumí vznik

orgánové léze během několika hodin až dnů. Stejně tak do této kategorie je třeba řadit i

nemocné s předchozí chronickou renální insuficiencí.

Diagnosticky je charakterizováno oligurií nebo anurií. Lze je řadit k jednotkám

syndromologickým.

Laboratorní kriteria : kreatinin nad 310mol/l , urea nad 36 mmol/ l v plazmě. U chroniků

(kreatinin nad 150 mol/ l) je vázána diagnóza na dvojnásobného vzestup urey a kreatininu.

Hyperazotemie je s výjimkou funkčního renálního selhání způsobena sníženou glomerulární

filtrací.

Alternativně je možné, zvláště pro oblast resuscitační péče, definovat akutní renální selhání

jako nedostatečnost renálních funkcí ve vztahu k nárokům na ně kladených při

multiorgánové dysfunkci. V rámci skórovacích systémů je někdy definováno jako

nejzávažnější stupeň renální dysfunkce s potřebou náhrady funkce ledvin dialýzou či

hemofiltrací. Indikací těchto metod pro oblast renální patří následující nálezy:

Clearance endogenního kreatininu pod 20% pro dané pohlaví a věk při současné

izostenurii bez odpovědi na kombinaci diuretik a nemožnosti zvýšit denní obrat tekutin

a odpadů katabolitů v moči. Dalšími kritérii mohou být : oligurie pod 500 ml /den, anurie

trvající déle než 12 hodin, urea nad 35 mmol/l, kreatinin nad 500 umol/l, plazmatické

kalium nad 5, 5 mmol/l, metabolická acidóza s pH pod 7,2 , plicní edém bez odpovědi na

diuretika, uremická encefalopatie, uremická perikarditida a uremická neuropatie.

Akutní renální selhání je možné klasicky rozdělovat na selhání prerenální, renální a

subrenální. V prvním případě je hlavní příčinou hypovolemie, snížení regionální perfuze







322

ev. cirkulujícího objemu definového minutovým srdečním výdejem a selháním autoregulace

renální perfuze. V druhém případě může být renální selhání způsobeno onemocněním

postihujícím glomeruly a onemocnění cév či tubulointersticiálním onemocněním ( akutní

tubulární nekróza, akutní intersticiální nefritidy). Subrenální selhání je způsobeno obstrukcí

odtoku moče.

K hlavním příčinám vzniku této syndromologické jednotky patří ischemie, akutní bilaterální

kortikální nekróza a postižení parenchymu nefrotoxickým látkami, dále potom

renovaskulárními onemocněními.

K průvodním znakům onemocnění patří hyperkalemie, metabolická acidóza, porucha

metabolismu vody a sodíku, kalcia a fosforu, hyperazotemie a hyperosmolalita. Při tomto

postižení je třeba počítat s ovlivněním eliminace některých léků. V přednemocniční fázi

potom glomerulonefritis, vaskulitis a obstrukce cest močových.





Nejčastější příčinou renálního postižení v resuscitační péči je hypoperfuze ledvin při

hypovolemii a sepsi, rozsáhlém traumatu, při chronickém selhávání myokardu.

Zásadní význam v prevenci tohoto postižení je především optimalizace regionální perfuze

podmíněná titrační terapií oběhové poruchy dle etiologie. U sepse, v období pooperačním,

pankreatitidě i traumatu hraje navíc roli systémové uvolnění mediátorů zánětu či uvolnění

lokálních mediátorů s vazokonstrikčním účinkem ( tromboxany, endoteliny), u traumatu

potom i uvolněný myoglobin. Terapeuticky se doporučuje udržení dostatečného obratu

tekutin s diurézou nad 150 ml/hod a v případě crush syndromu i alkalizace moči. Při

zachovaní diurézy je třeba dát jednoznačně přednost kontinuální aplikaci diuretik (

furosemidu) za pečlivého sledování hladin elektrolytů a acidobazické rovnováhy.





Laboratorní známky diferenciálně diagnostické mezi prerenálním a intrarenálním

selháním.

tab. III. - 6



2. 8. 2 Zvláštnosti dětského věku



U dětí sledujeme diurézu v jednohodinových intervalech a v neodkladné péči se snažíme

udržet její intenzitu na hladině vyšší než 1ml/ kg t. h. /hod. Za oligurii se označuje stav

s výdejem moče pod 0,5 ml/ kg /hod.

U oligurického dětského pacienta je třeba co nejdříve rozhodnout, zda se jedná o ještě

reverzibilní prerenální poruchu či poruchu již „fixovanou“ morfologickým postižením





323

ledviny. Postupy, které užíváme jsou v podstatě shodné s postupy u dospělých

pacientů. K prvním krokům patří snaha o optimalizaci cirkulujícího objemu a ovlivnění

regionálních perfuzních poruch. Pokud se diuréza po doplnění cirkulujícího objemu za

dalši hodinu nezvýší, je možné podat manitol ( 1,5 – 2,5 ml 20% manitolu na kg t.hm.

během 10 minut). Z diuretik volíme furosemid, který podáváme vždy kontinuálně.

Oběhové účinky hyperkalemie je možné na přechodnou dobu ovlivnit podáním kalcium

glukonicum ( 0,5 ml/ kg pro dosi) a 40% glukózy s insulinem v dávce 0,5 ml/ kg t. h.

s přidáním insulinu ( 1j. /4g - během 10 minut). Korigujeme nejzávažnější abnormality

v elektrolytovém hospodářství : metabolickou acidózu pod 7,25 , hyponatremii pod 125

mmol/l, hyperfosfatémii a eventuálně hypokalcemii při rozvinutí klinických známek jeho

deficitu.

Dialyzační léčba u dětí je indikována při hyperkalemii přes 7 mmol/l, při hypernatremii nad

150 mmol/l a hyponatremii pod 120 mmol/l. K jejím indikacím patří i výrazná acidóza pod

pH 7,2 .





Hemolyticko – uremický syndrom je definován jako výrazná hemolytická anemie

s trombocytopenií a nefropatií, která má často charakter akutního selhání ledvin.

Histologicky je charakterizován trombembolickou mikroangiopatií. V etiopatogenezi hraje

nepochybně roli infekce E. coli, shigelami, samonelami, pneumokoky. Dochází

k postižení endotelu glomerulárních kapilár, kde vzniká lokální intravaskulární koagulace.

Kromě glomerulárních kliček mohou být postiženy přívodní arterioly ev. interlobární arterie.

Onemocnění se nejvíce vyskytuje u kojenců, méně často u batolat. V klinickém obraze

začíná většinou onemocnění gastroenteritidou . Průjmové stolice jsou někdy s příměsí krve,

dítě zvrací, mohou být známky respiračního infektu a febrilie. Objevuje se nápadná bledost

a snížená diuréza. Hodnoty hemoglobinu klesají při probíhající hemolýze pod 70g, počet

erytrocytů pod 2 miliony/ul3 , objevuje se retikulocytóza a změněná morfologie erytrocytů (

anizocytóza, schistocyty, fragmentocyty atd). Poče trombocytů je snížen pod 150 000,

někdy až pod 30 – 50 000. Nefropatie bývá různě těžká, většinou se ale objevuje výrazná

porucha glomerulární filtrace. V moči je nález proteinurie a hematurie

Přes řadu pokusů se žádná léčebná metoda doporučovaná jako kauzální neosvědčila.

Pacienti s chronickou renální insuficiencí po proběhlém akutním onemocnění jsou zařazeni

do chronickém dialyzačního programu a do programu transplantačního.









324

2. 9 Intoxikace





2. 9. 1 Základní dělení, obecné zásady

Z obecného hlediska je možné dělit intoxikace na endogenní a exogenní.

Endogenní intoxikace vzniká při selhávání některých orgánů s detoxikačním posláním –

jater i ledvin. Stejně tak hovoříme o endogenní intoxikaci oxidem uhličitým při

dekompenzaci chronické respirační insuficience.

Exogenní intoxikace můžeme dělit na náhodné, profesionální, kriminální a suicidální.

Definice

Exogenní akutní intoxikace je náhle vzniklé onemocnění způsobené exogenní biologicky

aktivní látkou různého původu.





Indikace resuscitační péče při akutní intoxikacích vzniká u těch postižených, kde již noxa

navodila nebo mohla navodit selhávání základních vitálních funkcí. Při rozhodování o

přijetí pacienta může hrát důležitou roli délka expozice, toxicita látky a komplikující

příhody v průběhu prvních léčebných opatření nebo i předchorobí pacienta. V některých

případech je rozhodujícím faktorem možnost realizace detoxikačního postupu. U dětí

dochází k intoxikace nejčastěji v důsledku nešťastné náhody. U dospělých jsou nejčastější

příčinou intoxikace pokusy o sebevraždu .

Nejčastější intoxikací jsou u dospělých intoxikace kombinované, především alkohol ve

směsi s jinou, především psychotropní látkou tj. s tranquilizery, hypnotiky, analgetiky.

Vzhledem k tomu, že k intoxikacím dochází nejčastěji ve věkových kategorích mezi 20 – 40

lety, jejich léčba je krátkodobá a efektivní. V poslední době narůstá počet pacientů

intoxikovaných požitím návykových psychotropních látek - heroinu, amfetaminů a

benzodiazepinů.





V léčbě se zaměřujeme na obecná preventivní opatření zaměřená na stabilizaci vitálních

funkcí a cílenou detoxikaci. Ta může být zajištěna podáním antidot či postupem

zabraňujícím vstřebání noxy, vytvořením podmínek pro urychlení eliminace .

Nesmírně důležitá a mnohdy rozhodující je fáze přednemocniční. Hlavním příznakem,

který zpravidla vede k aktivaci záchranného řetězce, je porucha vědomí. Ve spolupráci

s kontaktní osobou je možné získat informace, které indikují diferenciálně diagnostický

postup. V případě podezření na intoxikaci je třeba najít odpověď na základní otázky : Jaká







325

látka byl mohla způsobit intoxikaci, kdy a jakou cestou k intoxikaci došlo, jaké množství

bylo pravděpodobně podáno, proč k intoxikaci došlo.





2. 9. 2 Antidota

Při prvním kontaktu s postiženou osobou je třeba zjistit stav vitálních funkcí a v případě

známek jejich selhávání zahájit jejich podporu. Jde tedy o zhodnocení poruchy vědomí,

stav oběhu a dýchání. V některých případech je třeba se také soustředit na symptomy

z oblasti gastrointestinálního traktu a kožní afekce, typický odor z dýchacích cest. Dále to

mohou být křeče, hypertermie, delirantní stav či agitovanost, hypotenze.

K látkám, které indukují delirium a agitovanost patří : amfetaminy, anticholinergika,

kokain, lithium, theophyllin. Při výskytu křečí může jít o intoxikaci amfetaminy,

karbamazepiny, kokainem, izoniazidem, theophylinem, tricyklickými antidepresívy.

Hypertermii vyvolávají anticholinergika, amfetaminy, kokain, MAO inhibitory,

sylicyláty.

Podle závažnosti symptomatologie indikujeme uložení pacienta do fixované polohy na boku

nebo intubaci, parenterální dodávku tekutin a podporu oběhu. Antidota v přednemocniční

fázi je možné podat z diferenciálně diagnostických důvodů při podezření na intoxikaci opiáty

či benzodiazepiny. V případě intoxikace zplodinami hoření nebo plyny musí být postižený

z toxického prostředí evakuován. U perkutánní intoxikace je třeba odstranit oděv a umýt

kůži vodou. Při perorálním požití látky podáváme antidota výjimečně. Jde o indukci

zvracení, neutralizaci některých substancí - kyselin, louhů, olejů a organických

rozpouštědel.

Antidota je možné podat také při průkazné intoxikaci organofosfáty, kyanidy, intoxikaci

methanolem a etylenglykolem.





V následujícím přehledu uvádíme některá antidota užívaná při intoxikacích:

tab. III. - 7





Při intoxikace benzínem podáváme parafinový olej, při intoxikaci kyanidy roztok peroxidu

vodíku nebo roztok hypermanganu , při požití paraquatu roztok bentonitu.





S ohledem na dojezdové doby RZP probíhá další terapie zpravidla v nemocničních

podmínkách. V některých případech je však podání některých léků indikované již v této

fázi. Vše se odvíji od rozhodnutí lékaře.





326

V nemocniční fázi je třeba dokončit diferenciální diagnostiku, vyloučit především trauma.

Je třeba mít na paměti, že kraniocerebrální poranění může vzniknout v souvislosti

s intoxikací, především pádem. Je třeba zajistit materiál na toxikologické vyšetření a

neprodleně jej odeslat k analýze ( žaludeční obsah, moč, krev ).

Při vymizení či nedostatečné funkci ochranných reflexů dýchacích cest je třeba před

zavedením žaludeční sondy a výplachem žaludku nemocného intubovat.

Podle typu intoxikace, při podpoře vitálních funkcí je třeba rozhodnout o způsobu eliminace

včetně použití extrakorporálních eliminačních metod – hemodialýzy, hemoperfuze,

hemofiltrace či plazmaferézy.





Indikace těchto metod je dána závažností klinické symptomatologie, typem noxy a

potenciálně letálními hladinami toxické látky.

Kvantitativní stanovení má zvlášní význam u intoxikací způsobených následujících

látek :

paracetamol, etanol, theophyllin, etylenglykol, železo, digitális, methanol, salicyláty,

oxid uhelnatý, lithium. Při intoxikaci některými organofosfáty ( paraquat) je automaticky

indikována mimotělní eliminace.

Z dalších metod, které se běžně užívají i v resuscitační péče, je třeba uvést tzv.

forzírovanou diurézu a gastrointestinální dialýzu.

Forzírovaná diuréza využívá vysokého obratu parenterálně podaných tekutin v kombinaci

s osmoticky aktivní látkou, ev. diuretikem.

Gastrointestinální dialýza využívá trvalého proplachu zažívacího traktu tekutinami

s obsahem carbo adsorbens a přídavkem koloidů či elektrolytů. Zabraňuje především

hepatoenterální cirkulaci noxy.





2. 9. 2. 1. Látky způsobující slzení

Uvedená problematika je je jedním ze speciálních problémů léčby intoxikací a informace o

tomto typu postižení můžeme získat pouze ve specializované toxikologické literatuře. Přesto

znalost problematiky v této oblasti považujeme za vhodnou a aktuální.

Jsou to chemikálie v aerosolové disperzi, které způsobují iritaci oči, nosu, úst, kůže

a respiračního traktu. Tyto příznaky většinou ustoupí do 30 minut po expozici. Pouze

podráždění očí a sliznic může přetrvávat až 24 hodin.

V současné době jsou nejčastěji používané tři látky :





327

1- chloroacetophenon (CN), 2-chlorobenzylidenem-1-chloracetophenon či ortho-

chlorobenziliden malononitrit ( CS) , dibenz (b, f)-oxazepin (CR).

Ve zředěných koncentracích způsobují uvedené látky profuzní slzení a blefarosmasmus,

stejně tak i kožní erytém a bolest.

Systémová toxicita je vzácná a objevuje se pouze tehdy, pokud se tyto látky užijí ve

vysokých koncentracích. .





Explodující bomby se slzným plynem způsobily závažná poranění i smrtelné intoxikace.

Slzný plyn vyrobený z kayanského pepře může způsobit závažné respirační obtíže, některé

z nich mají klastogenní a mutagenní efekt.

Obranné spreje

Hlavními složkami těchto látek je chloracetofenon, kerosen a trichlorethan, capsicum

( Guardian) nebo chlorobenzylidenmalononitril ( Paralyzer).

Všechny látky způsobující slzení jsou hydrolyzovány rychle v kontaktu s vodou. Postižení

tkání vzniká z inhibice některých klíčových enzymů ( např. pyruvát dekarboxyláza).

Sekční nálezy : akutní tracheobronchitida s nekrotickýcm postižením sliznice dýchacího

traktu a vznik pseudomembranózního zánětu, ložiskové intraalveolární hemoragie,

bronchopneumonie, plicní edém, edém mozku a tuková degenerace jater.

Klinické příznaky

Oči : blepharospasmus, slzení, bolest, spojivkový erythém, periorbitální edém, vzesup

nitroočního tlaku krátkého trvání. Oční postižení může přetrvávat déle v rozsahu iritace

spojivek, chemózy , edému rohovky, ztráty rohovkohého epithelu ( nekrotizující keratitis,

koagulační nekróza, iridocyclitis).









328

Horní dýchací cesty:

rhinorrhoea, nazální iritace, kongesce, bronchorhoea, bolesti v krku, kašel, pálení

v ústech.

Plíce:

protrahovaná expozice vysokými koncentracemi může způsobit akutní

laryngotracheobronchitis, dysfunkci dýchacích cest ( RADS – reactive airways dysfunction

syndrome) . Kašel a zkrácení dechu může přetrvávat několik týdnů.

Gastrointestinální:

průjem, bolesti břicha

Kůže:

pálení a erytém.

Protrahovaná expozice : popáleniny druhého stupně ( v kombinaci s mokrým oblečením )





Průkaz : chromatograficky

leukocytóza nad 20 000 ( u přípravku CN)

Léčba

Odstranění postiženého z toxického prostředí a stabilizace dýchacích cest. Možný je rozvoj

laryngeálního edému nebo laryngospasmu. Podání kyslíku v případě rozvoje známek

dechové tísně.

Zhodnocení průchodnosti dýchacích cest a ventilace, nitrožilní infuze, monitorování E KG.

Při závažnější expozici je třeba provést rtg plic a vyšetření krevních plynů. Při

bronchospasmu je vhodný aminophyllin a selektivní beta2 mimetika inhalační cestou.

Dekontaminace

Odstranit veškerý oděv – do plastického vaku

Personál musí pracovat pouze v rukavicích

Výplach očí trvale po dobu 15 – 20 minut

Kontaminovaná kůže - umýt tekutým mýdlem a vodou

V případě vzniku puchýřů na kůži umýt pouze fyziologickým roztokem.

K umytí používat pouze studenou vodu.

Ošetření očí - vyloučení poškození rohovky

Analgetika, lokální antibiotika, mydriatika

Kůže - dle zásad péče o popáleniny

Pacienti s dýchacími obtížemi – profylakticky antibiotika, steroidy nejsou účinné,

zvlhčený kyslík.





329

2. 9. 3 Dětská problematika

Ze specifické dětské problematiky je třeba zdůraznit skutečnost, že nelze nikdy věřit

negativním anamnestickým údajům, přestože jsou získané od rodičů. Postupy, které

používáme v dětské resuscitační péči při intoxikacích jsou popsány v jednotlivých kapitolách

metod resuscitační péče. Jde o zajištění dýchacích cest, oběhovou podporu, léčbu arytmií,

umělou plicní ventilaci, centrální žilní kanylaci, katetrizaci močového měchýře, přívod

tekutin a elektrolytů, zavedení žaludeční sondy, monitorování. Antidota a indikace

elimiančních metod zůstávají pro dětskou kategorii pochopitelně stejné jako u dospělých.

Dávkování antidot je třeba přizpůsobit hmotnosti dítěte. Pokud dávka pro dítě není

stanovena, zpravidla ji přepočítáme z dávky pro dospělé. U malých dětí jde převážně o

intoxikace náhodné, ve školním věku potom převažují pokusy suicidální, stejně jako u

dospělých. Z lékového profilu je třeba uvést benzodiazepiny, tricyklická antidepresiva,

náhodné požití toxických tekutin. Novým problémem posledních let jsou drogy a alkohol.

Pokud dojde k intoxikaci, jde u rodičů z hlediska trestně právního o zanedbání zákonné

povinnosti péče o dítě.

Ze standardně používaných eliminačních cest je třeba zvlášť zmínit forzírovanou diurézu.

Forsírovanou diurézu zahajujeme objemem 20 – 25 ml/ kg t.h. izotonického vyváženého

roztoku ( např. R 1/1). Při nedostatečné diuretické odpovědi podáváme teprve ve druhé

hodině manitol. Diuretika podáváme až jako poslední možnost. K diuretické odpovědi

však většinou stačí doplnění cirkulujícího objemu a stabilizace perfuzních poměrů.

S ohledem na podávané objemy v hodinových intervalech, zdůrazňujeme jako podmínku

bezpečnosti metody přesné hodinové bilancování příjmu a výdeje.

I v dětské věkové kategorii platí zásada, že v případě suicidálních pokusů je třeba po

stabilizaci stavu konziliární vyšetření dětským psychiatrem, který rozhodne o dalším postupu

léčby.









2. 10 Duševní poruchy a poruchy chování vyvolané užíváním

psychoaktivních látek



2. 10. 1. Definice jednotlivých poruch, diagnostická kritéria.





Porucha způsobená užíváním psychoaktivních látek je každá duševní nebo behaviorální

porucha, která vznikla jako důsledek užívání jedné nebo více psychoaktivních látek.







330

Klasifikačně specifikovanými psychoaktivními látkami jsou alkohol, opioidy, kanabinoidy,

sedativa nebo hypnotika, kokain, jiná stimulancia včetně kofeinu, halucinogeny, tabák a

inhalační látky. Klinické stavy, které se mohou vyskytnout zahrnují akutní intoxikaci,

nebezpečné užívání, syndrom závislosti, odvykací stav, odvykací stav s deliriem,

psychotickou poruchu, psychotickou poruchu s pozdním začátkem a amnestický syndrom.







Škodlivé užívání



Definice



Způsob užívání psychoaktivní látky, která poškozuje zdraví. Poškození může být somatické

(např. hepatitída po injekční aplikaci drog) nebo duševní (např. sekundární depresivní

epizody po těžkých stavech opilosti).

Musí být jasný důkaz toho, že požití látky je odpovědné za fyzické nebo psychické poškození

nebo se na něm podstatnou mírou podílelo. Typ poškození by měl být jasně prokazatelný a

specifikován. Projevy poškození by měly trvat nejméně 1 měsíc nebo by se měly vyskytovat

opakovaně v průběhu 12 měsíců.



Škodlivé užívání psychoaktivních látek se vyskytuje ve všech vrstvách všech sociálních

skupin.

Škodlivé užívání (abúzus) psychoaktivních látek se často vyskytuje s jinými duševními

poruchami, např. depresivními nebo úzkostnými.



Syndrom závislosti



Definice

Seskupení behaviorálních, kognitivních a fyziologických fenoménů, které se vyvinou po

opakovaném užívání psychoaktivní látky. V typickém případě zahrnují silnou touhu

získat látku, obtíže s kontrolou jejího užívání, trvalé užívání i přes nebezpečné

konsekvence a dávání značné přednosti užívání látky před jinými aktivitami a povinnostmi,

zvýšená tolerance a někdy somatický odvykací stav.





Diagnostika

Syndrom závislosti

Po dobu alespoň jednoho měsíce, nebo opakovaně v kratších obdobích v průběhu

dvanácti měsíců by se měly vyskytovat společně tři nebo více z následujících projevů:





331

1. silná touha nebo pocit nutkání získat látku

2. zhoršená schopnost sebeovládání ve vztahu k užívané látce týkající se začátku jeho

užívání, jeho trvání nebo velikosti dávek a projevující se častým užíváním látky ve

velkých množstvích nebo po období delší než bylo původně zamýšleno, nebo neustálou

touhou nebo neúspěšnými pokusy redukovat nebo regulovat užívání látky.

3. patofyziologické projevy odvykacího stavu, jestliže je užívání látky redukováno nebo je

látka vysazena. Průkazný je charakteristický odvykací syndrom od látky, nebo užívání

stejné látky nebo látky blízce příbuzné za účelem oslabení odvykacích příznaků nebo

vyhnutí se těmto příznakům.

4. průkaz tolerance k účinku látky, kde k dosažení intoxikace nebo žádoucího účinku je

zapotřebí prokazatelně většího množství nebo zřetelně snížený účinek při trvalém užívání

stejného množství látky.

5. zaujetí užíváním látky projevující se opuštěním nebo zredukováním jiných důležitých

zálib nebo zájmů v důsledku užívání látky nebo je většina času věnována činnostem

nezbytným k obstarávání, užívání nebo zotavování se z účinku látky.

6. trvalé užívání látky navzdory jasnému důkazu škodlivých následků, jak vyplývá

z trvalého užívání i v době, kdy si je jedinec vědom (nebo očekávat, že si je vědom),

charakteru a rozsahu poškození.





Diagnostická kritéria pro určení závislosti na substanci.

Maladaptivní způsob užívání psychoaktivní látky vedoucí ke klinicky významnému

postižení nebo k nepohodě, který se projevuje třemi (nebo více) následujícími projevy

v kterémkoli období dvanáctiměsiční periody:

1. tolerance

a) potřeba znatelného zvyšování množství látky za účelem dosažení intoxikace nebo

žádoucího účinku.

b) znatelně snížený účinek při trvalém užívání stejného množství látky

2. odvykací stav, projevující se některým z následujících projevů:

a) charakteristický odvykací syndrom pro psychoaktivní látky

b) oslabení odvykacích příznaků nebo vyhnutí se odvykacím příznakům při užívání

stejné (nebo blízce příbuzné) psychoaktivní látky

3. psychoaktivní látka je často užívána ve větším množství nebo delší dobu, než bylo

původně zamýšleno





332

4. trvalé přání nebo neúspěšná snaha přerušit nebo kontrolovat užívání látky

5. mnoho času pacient stráví činnostmi nezbytnými k získání látky (např. návštěva mnoha

lékařů nebo cestování na velké vzdálenosti), užívání látky (např. nepřetržité kouření)

nebo zotavení se z následků užívání

6. v důsledku užívání látky jsou zcela opuštěny nebo redukovány důležité sociální, pracovní

nebo rekreační činnosti

7. užívání látky pokračuje navzdory podvědomí o tom, že opakované somatické nebo

psychické problémy jsou pravděpodobně způsobovány nebo exacerbovány látkou.



Odvykací stav



Skupina příznaků různého seskupení a stupně závažnosti, které se vyskytují po úplném

nebo částečném odnětí látky a následuje po trvalém užívání této látky. Začátek a

průběh jsou časově limitovány a souvisí s typem látky a dávkou, která byla užívána

bezprostředně před vysazením nebo redukcí užívání. Odvykací stav může být

komplikován křečemi nebo deliriem.





Odvykací stav s deliriem



Delirium způsobené psychoaktivními látkami.

Delirium tremens.





Psychotická porucha

Definice

Různé psychotické fenomény, které se vyskytnou v průběhu užívání nebo jako následek

abúzu psychoaktivní látky, ale nejsou důsledkem samotné akutní intoxikace nebo součástí

odvykacího stavu. Porucha je charakteristická halucinacemi (typicky sluchovými, ale často

je zasaženo více smyslů), narušením vnímání, bludy (často paranoidními nebo

perzekučními), psychomotorickými poruchami (vzrušení nebo stupor) a abnormálními

emocemi (od strachu až po extázi). Vnímání je obvykle jasné, nicméně někdy se může

projevit určitý stupeň zastřeného vědomí. Zahrnuje alkoholickou halucinózu, alkoholickou

žárlivost, alkoholickou paranoiu a trvalý psychotický stav navozený alkoholem nebo

psychoaktivní látkou.









333

Diagnostika





Psychotická porucha





Začátek psychotických příznaků se musí vyskytnout v průběhu užívání nebo do dvou týdnů

o skončení užívání látky.

Psychotické příznaky musí trvat déle než 48 hodin.

Trvání poruchy nesmí být delší než 6 měsíců.

Příznaky : schizoformní, převážně s bludy, s halucinacemi, polymorfní , depresivní

příznaky či příznaky manickými





2. 10.2 Projevy intoxikací u jednotlivých látek - alkohol, opioidy, kanabinoidy,

sedativa nebo hypnotika, kokain, jiná stimulancia včetně kofeinu, halucinogeny,

tabák a inhalační látky.





Psychické poruchy při akutní intoxikaci alkoholem:





Při akutní intoxikaci alkoholem bývá přítomna:

dezinhibice ,hádavost, agresivita, labilita nálady, zhoršení pozornosti, zhoršení úsudku, rušivý

vliv na výkon běžných denních činností.





Při mírné intoxikaci dochází k uvolnění, hovornosti, euforii, dezinhibici osobnosti.

Při těžké intoxikaci se často vyskytuje agresivita, podrážděnost, labilita nálad, zhoršený

úsudek, snížená schopnost výkonu pracovních a sociálních funkcí. Těžká intoxikace může

vést ke stranění se lidí, psychomotorické retardaci, “okénkům“, otupění.





Příznaky alkoholového odvykacího stavu:

Je třeba, aby byly přítomny alespoň tří z následujících znaků:

a) třes jazyka, víček, napřažených rukou

b) pocení

c) nauzea, dávení nebo zvracení

d) tachykardie nebo hypertenze

e) psychomotorický neklid

f) bolesti hlavy





334

g) insomnie

h) malátnost, slabost

i) přechodné zrakové, taktilní nebo sluchové halucinace nebo iluze





Při alkoholovém odvykacím stavu s deliriem bývají přítomny:

poruchy vědomí, poruchy kognitivních funkcí, bludy, vizuální, taktilní, sluchové nebo

čichové halucinace (typické bývají paranoidní bludy, vizuální halucinace hmyzu nebo

malých živočichů a taktilní halucinace), výrazná vegetativní hyperaktivita s tachykardií a

pocením, někdy se záchvaty křečí.





Alkoholová halucinóza:

Živé, trvalé halucinace, často vizuální a sluchové, bez deliria následující obvykle v průběhu

2 dní po snížení množství alkoholu u osoby na něm závislé . Někdy se rozvinou do

chronické formy, která připomíná schizofrenii. Vyskytuje se vzácně.





Psychické poruchy vyvolané užíváním opioidů





Příznaky akutní intoxikace opioidy:

přírodní opioidy (opium, morfin) a syntetické deriváty s účinkem podobným morfinu,

např. diacetylmorfin (heroin), kodein, methadon a další - apatie a útlum,

dezinhibice, psychomotorická retardace, zhoršení pozornosti, zhoršení úsudku,

narušené osobní fungování.





Příznaky odvykacího stavu po opioidech:

Jsou převážně somatické:

sekrece z nosu nebo kýchání, slzení, bolesti svalů nebo svalové křeče, křeče v břiše,

nauzea nebo zvracení, průjem, dilatace zornic, piloerekce nebo opakovaná zimomřivost,

tachykardie nebo hypertenze, zívání, neklidný, mělký spánek.

Psychické poruchy vyvolané kanabinoidy



Příznaky akutní intoxikace kanabionoidy:



Látky obsažené v indickém konopí známé jako marihuana, hašiš. Hlavní aktivní

euforizující složkou je delta-9-tetrahydrokanabinol (THC). Někdy je užíván i purifikovaný

THC. („Tráva, travka, haš…“)





335

Při akutní intoxikaci kanabionoidy bývá přítomna euforie a dezinhibice nebo úzkost a

agitovanost, může být přítomna podezíravost a paranoidní představy, zpomalení času

(pocit, že čas plyne velmi pomalu nebo jedinec prožívá úprk myšlenek), zhoršení úsudku,

zhoršení pozornosti, zpomalení reakčního času, sluchové nebo zrakové taktilní iluze,

halucinace se zachovanou orientací, depersonalizace, derealizace, rušivý vliv na výkon

běžných denních funkcí.

Vysoké dávky mohou vyvolat mírné delirium s příznaky paniky nebo dlouhodobější

kanabisovou psychotickou poruchuo, která může trvat až 6 týdnů. Může dojít k provokaci

relapsu schizofrenie.





Škodlivé užívání kanabinoidů:

Chronické užívání může vést k úzkostným nebo depresivním stavům a k apaticko-abulickému

syndromu. Často bývá současně užíván alkohol, kokain nebo jiné látky. Odvykací stav se

nevyskytuje ani po dlouhodobém užívání vysokých dávek. V moči bývá pozitivní THC.





Psychické poruchy vyvolané užíváním sedativ a hypnotik

Jedná se o nejčastěji předepisované psychoaktivní látky. Užívají se hlavně perorálně.

U subkultury toxikomanů bývají sedatíva nebo hypnotika užívána jako doplněk jiných látek (

k zvýraznění euforizujícího účinku opioidů nebo alkoholu, případně stimulujícího účinku

kokainu apod).





Příznaky akutní intoxikace sedativy nebo hypnotiky-především benzodiazepiny





Euforie a dezinhibice, apatie a útlum, hrubost a agresivita, labilita nálady, zhoršení

pozornosti, anterográdní amnézie, zhoršení psychomotorického výkonu, rušivý vliv na

výkon běžných denních činností.

Kromě toho jsou přítomny příznaky somatické.





Odvykací stav po užívání sedativ a hypnotik:

Třes jazyka, víček nebo natažených rukou, nauzea, dávení nebo zvracení,

psychomotorický neklid, bolesti hlavy, insomnie, malátnost nebo slabost, přechodné

zrakové taktilní či sluchové halucinace nebo iluze, paranoidní myšlení, křeče typu grand

mal.





336

Někdy se vyskytne delirium. V tom případě se jedná o odvykací stav po sedativech nebo

hypnotikách s deliriem.





Poruchy vyvolané užíváním kokainu

Kokain (cocainum) je přirozený alkaloid z listů jihoamerického Erythroxylon coca.

Kokainisté dříve kokain šňupali, v současnosti je častější kouření purifikovaného kokainu

nebo jeho injekční aplikace. Dostupnost relativně levného krystalického purifikovaného

kokainu (crack) vedla v posledních letech k epidemické vlně užívání kokainu s devastujícím

účinkem zejména na nižší socioekonomické vrstvy. Návykovost dosahuje závažnosti návyku

na heroin.





Akutní intoxikace kokainem

Je přítomno dysfunkční chování, projevující se následujícími charakteristikami:

euforie a pocit zvýšené energie, zvýšená bdělost, velikášské představy nebo činy, hrubost

a agresivita, hádavost, labilní nálada, opakované stereotypní chování, sluchové, zrakové

nebo taktilní iluze, halucinace obvykle se zachovanou orientací, paranoidní představy,

rušivý vliv na výkon běžných denních činností.





Odvykací stav po užívání kokainu.

Přítomna je dysforická nálada (sklíčenost, ), letargie a únava, psychomotorický útlum nebo

agitovanost, touha po kokainu, zvýšená chuť k jídlu, insomnie nebo hypersomnie, bizarní

nebo nepříjemné sny.





Poruchy vyvolané užíváním jiných stimulancií (včetně kofeinu)

Stimulancia jsou vysoce návyková a nebezpečná. Mají mocný anorektický účinek. Obvykle

se užívají perorálně, ale mohou být aplikovány injekčně nebo šňupány. Klinické syndromy

jsou podobné jako při užívání kokainu. Návykovost při intravenózní aplikaci je vyšší.

Akutní intoxikace stimulancii včetně kofeinu.

Může být přítomna euforie a pocit zvýšené energie, zvýšená bdělost, velikášské představy

nebo činy, hrubost, agresivita, hádavost, labilní nálada, opakované stereotypní chování,

sluchové, zrakové nebo taktilní iluze, halucinace, obvykle se zachovanou orientací,

paranoidní představy, rušivý vliv na výkon běžných činností.

Rušivý vliv na výkon běžných denních činností uživatelů stimulancií je nejčastěji zřejmý ze

sociálních interakcí, které kolísají mezi mimořádnou družností a sociálním stažením.





337

Odvykací stav po užívání stimulancií včetně kofeinu





Projevuje se dysforická nálada, letargie a únava, psychomotorický útlum nebo agitovanost,

touha po stimulanciích, zvýšená chuť k jídlu, insomnie a hypersomnie, bizarní a

nepříjemné sny,

Chronické užívání může vést k vzniku těžké depresivní poruchy se suicidálními tendencemi.





Poruchy způsobené užíváním halucinogénů





Akutní intoxikace halucinogeny.





Výraznými příznaky úzkosti a strachu, sluchové a zrakové nebo taktilní iluze nebo

halucinace při plném vědomí a bdělosti, depersonalizace, paranoidní představy, senzitivní

vztahovačnost, labilní nálada, hyperaktivita, impulsivní činy, zhoršená pozornost,

rušivý vliv na výkon běžných denních činností.





Mohou se vyskytnout zvláštní panické stavy, při kterých narůstá přesvědčení, že

poruchy vnímání jsou skutečností, intoxikovaný jedinec má intenzivní pocit, že zešílí,

že byl zničen jeho mozek a že jde o nevratný stav. U predisponovaných jedinců může

intoxikace přejít v některou z akutních a přechodných psychotických poruch. Po

užívání halucinogenů se často vyskytují psychotické reminiscence.





Do této skupiny možno zařadit fenylcyklidin - „andělský prach“ - halucinogen, který

vyvolává paranoidní syndrom a nepředvídatelné poruchy chování spojené s útočností.





2. 10. 3 Akutní intoxikace psychoaktivními látkami – somatické projevy, léčba.

Alkohol

Terapie je symptomatická. Pokud dojde k selhávání vitálních funkcí je třeba zajistit umělou

plicní ventilaci a stabilizovat systémový tlak. Poruchu vědomí je možné příznivě ovlivnit

physostigminem či naloxonem. Citlivost k alkoholu je individuální a klinický obraz

alterace vitálních funkcí může shledat jak u intoxikovaných při hladinách v krvi blízkých

jednomu promile. Stejně tak hladina kolem 3 promile nemusí být provázena obrazem







338

závažné alterace. K závažným intoxikacím však dochází zpravidla při dosažení hladin

bližících se dvěma promile.

Pokud řešíme pouze akutní alkoholovou intoxikaci u chronicky závislých je třeba myslet na

to, že k syndrom z odnětí drogy se závažnou oběhovou symptomatologií může dojít mnohdy

při poklesu hladin pod 1 promile. Necháme je proto pouze ostřízlivět a ne vystřízlivět. Ze

záchytné stanice je zpravidla propouštíme při poklesu hladin pod 1 promile. V případě, že

nemůžeme pacienta propustit z nějakého jiného zdravotního důvodu, je třeba počítat

s mnohdy velmi komplikovanou a složitou léčbou bohaté symptomatologie abstinenčního

syndromu. Při detoxikaci je třeba počítat s běžnou rychlostí poklesu hladin alkoholu v krvi

na hladině 0, 15 promile/ hod. Individuálně se však toto může lišit. Pokud porucha vědomí

není v korelaci s alkoholemií je třeba myslet nejčastěji na mozkové trauma či krvácení do

mozku.

U adolescentů je třeba pomýšlet již v iniciální fázi terapie na časté kombinované požití

alkoholu s kanabinoidy.

Opioidy.

Při závažných poruchách vědomí, selhávání dýchání či oběhu je lékem volby titrační

dávka naloxonu. Při rozvoji plicního edému však naloxon podáváme až po intubaci a

zajištění adekvátní ventilace a oxigenace. Tento přístup je ideální prevencí vzniku maligních

arytmií při katecholaminové bouři způsobené podáním naloxonu.

V prevenci vzniku syndromu z odnětí drogy je možné v tomto případě podat

buprenorphin ( např . Subutex) a spazmolytika.

U sedativ nebo hypnotik jde opět o symptomatickou léčbu, v případě benzodiazepinů je

možno podat flumazenil.

Kokain, jiná stimulancia včetně kofeinu, halucinogeny

Léčba je symptomatická. Při křečích podáváme titračně benzodiazepiny, oběhovou

symptomatologii charakterizovanou hypertenzí a tachykardií je možné zvládnout nitráty.

Betablokátory nejsou vhodné protože navozují koronární vazokonstrikci.





2. 11 Trauma





2. 11. 1 Definice, skórovací systémy.

Trauma je nejčastější příčinou úmrtí ve věkové kategorii od jednoho do 40 let. Cílem péče

o traumatizované je zamezit zbytečným úmrtím z příčin, kterým se dá předejít.







339

V organizaci záchranného řetězce hrají významnou roli složky přednemocniční péče a složky

nemocniční . V týmovém přístupu péče musí být vše zaměřeno na to, aby postiženému

byla co nejdříve poskytnuto optimální ošetření dle charakteru a rozsahu poranění. Dnes

však nelze jednoznačně stanovit jaký systém je pro zajištění péče optimální. V každém

případě je třeba zajistit kvalitu a kontinuitu péče od okamžiku úrazu. Zmiňujeme zde

historicky důležité koncepce péče o traumatizované, které významně ovlivnily její rozvoj.

První je tzv. koncepce zlaté hodiny ( Golden Hour of trauma). Druhá je založena na analýze

četnosti úmrtí od okamžiku úrazu, která vykazuje charakteristickou distribuci ( trimodal

distribution of death – bezprostředně po úrazu umírá z celkového počtu zemřelých 50% ,

dalších 30% do 4 hod, 20 % po 4 hodinách). Přednemocniční péče i péče nemocniční byla

proto zaměřena na prevenci úmrtí ve zmíněných dvou intervalech.





K organizaci péče o traumatizované patří i audit péče. Je ideálním prostředkem ke snížení

mortality a prevencí chybných algoritmů.

Neodkladnou péči je třeba poskytnout postiženým s rizikem selhávání vitálních funkcí.

Výjimečně může jít o závažná monotraumata nebo poranění sdružená . Zpravidla však jde o

polytraumatizované.

Polytrauma lze definovat jako traumatické postižení nejméně dvou systémů, z nichž

postižení alespoň jednoho je tak závažné, že dochází či může dojít k selhání vitálních

funkcí.

Ke klasifikaci závažnosti poranění se používá jednoduchých skórovacích schémat. To

umožňuje identifikaci nemocných indikovaných k transportu do traumacentra. Ke

sledovaným veličinám patří stupeň poruchy vědomí, hodnoty systémového tlaku a dechová

frekvence. K závažným příznakům patří pokles systolického tlaku pod 90 torr, srdeční

frekvence pod 50 nebo nad 120/min a dechová frekvence pod 10 nebo nad 30/min u

dospělých.

Porucha vědomí se hodnotí dle klasického Glasgow Coma Score (GCS).

Z hodnocení více parametrů vychází tzv. Revised Trauma Score ( RTS). Hodnocení

dětských poranění uvádíme samostatně. K transportu do traumacentra jsou indikováni

postižení s RTS 11 a méně, pro děti potom skóre s hodnotou 8 a méně.





tab. III. - 8

RTS (0-12)







340

Kalkulaci je možné provést dle rovnice, která zohledňuje význam postižení jednotlivých

funkcí a jejich vliv na přežití.

RTS = 0, 94 GCS + 0, 73 SBP + 0, 29 RR





Pacient s RTS 5 má 80% pravděpodobnost přežití, z RTS 3. 5 –50% a s RTS 2 – 20%.

Pacient s RTS 5 má 80% pravděpodobnost přežití, z RTS 3. 5 –50% a s RTS 2 – 20%





Pediatrické trauma skóre ( -6 –12 )

tab. III - 9





Skóre přes 8 odpovídá 100% pravděpodobnosti přežití, hodnota 0 má statisticky 100%

mortalitu. Skóre mezi 0-8 je v lineární závislosti s mortalitou.





tab. III. - 10

K dalším skórovacím schématů patří ještě ISS ( Injury Severity Score), které více

zohledňuje rizika polytraumat a sdružených poranění. Tzv. TRISS metodologie

(Trauma score and Injury Severity Score ) kombinuje ISS a RTS se závažností

anatomického postižení . Jako jediný systém má pravděpodobně prediktivní význam pro

hodnocení pravděpodobnosti přežití ( Ps – probability of survival). Poslední dva uvedené

skórovací systémy se vyhodnocují zpětně a jsou součástí auditu péče o traumatizované.

Základem celého systému je seznam poranění dle anatomické struktury regionů těla se

stanovením závažnosti léze ( hodnoceno 0-6).

Tato zkrácená škála traumat (Abbreviated Injury Scale – AIS) byla poprvé publikována

v roce 1969, poslední revize je z roku 1990. Kopii brožury je možné získat např. v Anglii

na North Western Injury Research Centre, University of Manchester, Hope Hospital,

Salford nebo na KAR FN Královské Vinohrady.

Při poranění více systémů se vyberou tři nejzávažnější a součet čtverců hodnot ( 1 – 6) dává

potom konečnou hladinu ISS. V případě, že některé poranění je fatální, automaticky je

ostatním poraněním přiřazen čtverec hodnoty 5.

TRISS metodologie je v dnešní době jediným systémem, který umožňuje srovnávat

výsledky léčby jednotlivých center. Nezohledňuje však specifické podmínky

demografické, ani podmínky jednotlivých regionů. Výsledky získané z databáze např.

anglické, nelze automaticky transponovat do podmínek v jiném státě. Vytvoření vlastní

databáze i v českém regionu je tedy opodstatněné. Na základě tohoto auditu je možné





341

následně vytypovat a samostatně provést analýzu zemřelých, jejichž pravděpodobnost

přežití byla stanovena statisticky nad hodnotou 50 procent. Tento audit by měli provést

nezávislí odborníci na základě anylýzy jednotlivých případů, ev. je možné i testovat

rizikové faktory péče a jejich vliv na výsledky ( tzv. filtry péče, např. vliv intubace u

kraniocerebrálních poranění v přednemocniční péči na přežití atd. ).





TRISS metodologie využívá systému RTS, ISS a pochopitelně i AIS kódování.





Ps = 1/ 1+eb

e - je přirozený logaritmus a b= bo + b1 (RTS)+ b2 (ISS) + b3 (A)

bé-3 jsou koeficienty kalkulované na základě Major Trauma Outcome Study v USA.

Odlišují se pro tupá a penetrující traumata.

RTS - trauma skóre

ISS - skóre

A = věk skore 0 pokud je věk pod 54, 1 pokud je věk vyšší než 55.





2.11. 2 Indikace k převozu do traumacentra.

Některá poranění samotná vedou svou závažností k indikaci převozu přímo do traumacentra.

Mezi ně patří penetrující trauma proximálně od kolena a lokte, traumatická amputace

proximálně od lokte i kolene, symptomy vlajícího hrudníku, zlomenina pánve, plegie,

mnohočetné fraktury dlouhých kostí, popáleniny nad 15% tělesného povrchu, inhalační

popáleninové trauma se syndromem dechové tísně, elektrotrauma.





Některé indikace vyplývají z mechanismu poranění :

pády z výše větší než 6 m

dopravní nehody ( např. pokud byla rychlost v době střetu větší než 60 km/hod, umrtí

spolujezdce, vymrštění z vozidla atd. ).

sražení chodce

motocyklová poranění - např rychlost v době střetu větší než 30 km/hod.





Závažnost střelných poranění je možné odvodit od energie střely, typu rotace(např.

v podélné ose ), od tlakové změny, kavitace střelného kanálu a typu střely ( obr. III-73 a

obr. III-74 ).







342

obr. III. - 73 obr. III. - 74









Stabilizace na místě nehody je vázána na uplatnění postupů rozšířené neodkladné

resuscitace. V městských částech s krátkými dojezdovými časy je doporučováno po

uplatnění ABC postupů neztrácet čas, naložit nemocného a další péči již zajistit

v traumacentru ( Scoop and Run ). Zajištění pacienta na místě nehody má mnohdy zásadní

význam. Fixace pacienta k transportu při podezření na poranění krční páteře je schematicky

znázorněna na obr. III-75.





2. 11. 3 Třídění traumatizovaných ( triage) – označení jednotlivých skupin

Při výskytu hromadných neštěstí nebo katastrofách je třeba iniciálně provádět třídění (

triage)postižených s cílem zachránit ty nemocné, u kterých je to možné.

Dělení jednotlivých skupin a jejich barevné označení ( stuha) je následující :





Skupina s předností ( Priority Group) : bezprostřední transfer do traumacentra sanitou

je potřebný. Jde o postižené s reálnou šancí na přežití ( červená stuha) .









obr. III. - 75





Skupina s potřebou urgentního transportu sanitou do nemocnice (traumacentrum není

podmínkou) – žlutá stuha





Skupina s pozdějším transferem ( Delayed Group). Pokud jde o počet poraněných je

zpravidla tato skupina pětinásobně větší než skupina předchozí. Jde o pacienty se

stabilizovanými funkcemi, časově posunutá léčba by neměla pacient ohrozit na životě (

nebo ohrozit končetinu). Transfer po skupinách autobusem. Stuhy : zelená





Expektační skupina

Předpokládá se úmrtí, terapie se příliš nerozšiřuje, transport není potřeba





343

stuha: černá





Při katastrofách je třeba třídění provádět opakovaně.





2. 11. 4 Příjmové místo traumacentra

Oddělení traumacentra vyčleněné pro příjem závažně traumatizovaného pacienta by

mělo být trvale připravené k příjmu nemocného. Při příjmu nemocného by měl být

přítomen celý tým (obr. III-76) . Pacient je přivezen přímo na příjmové místo vybavené

materiálem a technologiemi umožňujícími zajištění dýchacích cest, umělou plicní ventilaci,

monitorování vitálních funkcí, defibrilaci, radiodiagnostickými přístroji v četně CT,

sonografem, infuzními pumpami a lineárními dávkovači, informační sítí.

Bezprostředně po umístění pacienta na příjmové místo je provedeno vedoucím lékařem týmu

primární vyšetření ( ideálně do jedné minuty). Léčebný postup je zaměřený na rozšířené

postupy neodkladné kardiopulmonální resuscitace.

obr. III-76

Provádí se zajištění dýchacích cest a krční páteře pokud již nebylo provedeno

v přednemocniřní fázi neodkladné péče. Dále je třeba zhodnotit dýchání, identifikovat

známky hypoxie a provést život zachraňující výkony ( punkci tenzního pneumothoraxu atd.).

K léčbě oběhové insuficience je třeba zjistit přístup do žilního systému. Vhodný je

vícečetný přístup do periferních žil ev. centrální žilní katetr. Doporučovaným přístupem je

punkce v. femoralis.

Je zahájena resuscitace hypovolemie, pokud je indikována. Dále je provedeno orientační

neurologické vyšetření, zjištěna reaktivita pacienta na oslovení a bolestivá podráždění.

Pacienta je třeba v průběhu prvního ošetření zbavit oděvu a zjistit důležité informce od

skupiny záchranné služby ev. anamnézu od příbuzných pokud jsou přítomni.

K léčebným opatřením patří i péče o normotermii a při velkých krevních ztrátách ( vice než

10 jednotek) je třeba podat koncentrát krevních destiček. Při velkém krvácení je před

definitivním řešení krvácení vhodná tzv. hypotenzivní resuscitace cirkulujícího

objemu.

Sekundární vyšetření by mělo proběhnout během 15 minut metodou od hlavy k patě.





O všech jednotlivých postupech, vyšetřeních, invazích a jejich pořadí, rozhoduje

vedoucí týmu. Ten by měl být jediným, který při ošetřování hovoří a dává příkazy.







344

Ošetření jsou přítomni zpravidla tři lékaři a vedoucí týmu.

Vedoucím týmu by měl být lékař se zkušenostmi z urgentní medicíny nebo chirurg –

traumatolog. V každém případě by to měl být specialista, který je přítomen u pacienta

vždy jako první a vede celou jeho další léčbu.

Každý lékař pracuje se sestrou, jejíž úkoly jsou přesně předem definované. Další

sestra je vyčleněna pro dokumentaci.





2. 11. 5 Některá důležitá doporučení se vztahem k algoritmům péče o traumatizované.

V celém procesu ošetřování od laické až po vysoce specializovou pomoc je nutno mít na

zřeteli, že prioritou je léčba šokového stavu. .

Čas pracuje proti zraněnému. Diagnostický proces je nutno zkrátit na nezbytně nutná

vyšetření. K diagnosticky nedořešeným a méně závažným poraněním se lze vrátit po

stabilizaci nemocného.

Přesná dokumentace průběhu léčby i diagnostického procesu je bezpodmínečně nutná.

K tomu je specielně vyčleněn jeden člen traumatologického týmu ( zdravotní sestra).





Při příjmu zraněného s polytraumatem, zvláště u nemocných s podezřením na poranění

hrudníku, je vhodné přeložit zraněného z nosítek záchranné služby na příjmové lůžko

vybavené rtg kazetou a provést snímek hrudníku alespoň v předozadní projekci. V případě

kolapsu plíce se hrudník drénuje co nejdříve, a to i bez klinických známek dechové nebo

oběhové nedostatečnosti.

Základem terapie hypovolemického šoku je zajištění adekvátního přístupu do cirkulace.

Zpravidla jde o 4-6 žilních linek s použitím víceluminového vysokoprůtokového centrálního

katetru. Zraněnému jsou podávány krystaloidní a koloidní roztoky a transfúze.

Nemocný v bezvědomí (GCS <= 8) musí mít zajištěny dýchací cesty intubací.

Polytraumatizovaný pacient by měl být transportován k dalším diagnostickým výkonům až po

zvládnutí hypotenze ( např . po dosažení systolického tlaku nad 100 torr). Není-li možné

toho dosáhnout, měl by být indikován k chirurgickému výkonu jen na základě klinického

vyšetření. Rozsáhlé poranění pánve by mělo být stabilizováno zevním pánevním fixátorem.

Spirální CT vyšetření je vhodné provádět po intravenózní apliakci kontrastní látky

v pořadí: hrudník - břicho – pánev – hlava – krční páteř.

Urgentní operace:









345

do 2 hodin od úrazu: krvácení z velkých cév, krvácení z parenchymatózních orgánů

břicha, epidurální a subdurální hematom s útlakem; neztišitelné krvácení do dutiny

hrudní, penetrující poranění tělesných dutin.

do 6 hodin od úrazu: kompresi úvní zlomeniny páteře, zlomeniny dlouhých kostí,

otevřené zlomeniny a zlomeniny pánve typu „otevřená kniha“, urologické operace.

Nejčastější chyby: málo žilních vstupů, nedostatečný odhad krevní ztráty, vyčkávání

s hrudní drenáží, upřednostnění diagnostiky před zajištěním vitálních funkcí, přerušení

objemové náhrady během vyšetřování.









2.11.6 Hypertermie a hypotermie



0

Při přehřátí dochází ke vzestupu tělesné teploty ke 40 C a v terapii je doporučován klid,

pobyt v chladném prostředí, nitrožilní a perorální rehydratace.



o

Úžeh je způsoben tepelnou expozic a zvýšením tělesné teploty nad 41 C, poruchou

vědomí, kardiovaskulárními poruchami, akutním renálním selháním, jaterním selháním.

Léčba

Po odstranění oděvu je třeba zahájit okamžitě ochlazování: vodním aerosolem a urychlením

odpařováním vody z tělesného povrchu, přiložením sáčků s ledem do oblasti podpažních

jamek, třísel, krku a hlavy, peritoneální laváží a laváží žaludeční.

Ochlazování je třeba zastavit při poklesu tělesné teploty pod 39 stupňů Celsia.









Podchlazení





Stupně podchlazení

Základní rozdělení dle centrální tělesné teploty

lehká hypotermie 37 – 33

střední hypotermie 32 - 28

těžká hypotermie 27 – 15









346

Podchlazení je provázeno poklesem mozkového metabolismu ( 6-7 procent na 1 stupeň

Celsia). Izolekrickou linii je možné zaznamenat na teplotní hladině 19 stupňů.

Kardiovaskulární symptomatologie je charakteristická počáteční tachykardií, dále potom

bradykardií ( pod 28 oC), postižením převodního systému myokardu ( prodloužení intervalu

PR, QRS komplexu a QT intervalu, Osbornovou J vlnou, dysarytmiemi).

Ventrikulární a atriální arytmie vznikají při poklesu teploty pod 32 oC, ventrikulární fibrilace

a asystolie – při teplotách pod 25 oC.

Rychlejší oteplování ( 1-2 stupně C ) ovlivňuje příznivě prognozu proti oteplování pomalému

( pod 0,5 oC./ hod ).

Z terapeutických postupů : parenterální přívod ohřátých roztoků, zevní oteplování

přikrývkami.

Indikace k zajištění dýchacích cest jsou stejné jako u normotermie.

Péče o oběhový systém : kardiopulmonální resuscitace je méně účinná s ohledem na snížení

elasticity hrudní stěny. Defibrilace je zpravidla neúčinná při teplotách pod 30 oC.

Pasivní ohřátí je optimálním způsobem terapie při tělesných teplotách nad 32 oC ( 0,2

– 0,6 oC/hod)

Aktivní ohřívání je metodou volby při teplotách pod 32 oC.

Teplo je třeba aplikovat na hrudník ( ohřátí probíhá zpravidla rychlostí od 0,5 do 2.0 oC/hod).

Zajištění dýchacích cest je zpravidla indikováno při poklesu teploty pod 32 oC. Zvlhčování

inspirované směsi plynů je třeba zajistit na úrovni 40 – 45 oC.Ohřívání pacienta probíhá

s rychlostí 1.5 oC/ hod. K postupům užívaných pří ohřívání patří podání ohřátých roztoků

cestou parenterální a enterální, podáním fyziologického roztoku do interpelurálního prostoru,

peritoneální laváží . Ohřátí nemocného v podmínkách mimotělního oběhu v případě těžké

hypotermie se srdeční zástavou zajišťuje zvýšení teploty o 1-2 oC každých 2 –5 minut.





2.11.7 Traumatologický plán





Důležitou organizační součástí léčebně preventivní péče zdravotnických zařízení je

traumatologický plán. Ten je vypracován jako organizační opatření v každé nemocnici, pro

jednotlivé úrovně řízení a dostupný na každém oddělení. K aktivaci opatření stanovených

traumatologickým plánem by mělo dojít v případě hromadných neštěstí a katastrofických

událostí. Informace obsažené v tomto dokumentu stanovují způsob aktivace zdravotnických

pracovišť a zdravotnických pracovníků, základní údaje informační, zabezpečení operačních







347

sálů či provizorních jednotek intenzivní péče, přesně vymezuje činnost pracovníků na

jednotlivých úrovních řízení a to i v době ústavních pohotovostních služeb.









2. 12 Skórovací systémy v intenzivní péči.

Skórovací systémy v intenzivní péči se užívají k definování závažností onemocnění,

k definování náročnosti péče a jako prostředek umožňující srovnání léčených postupů

pro audit péče či k výzkumným účelům. Stejně tak slouží jako prostředek

k objektivnímu hodnocení poruch funkce některých orgánů a systémů.





K celosvětově užívaným systémům patří náseldující :





APACHE II ( Acute Physiological and Chronic Health Evaluation) je skórovací systém

umožňující stanovit závažnost onemocnění z hodnot centrální tělesné teploty, středního

arteriálního tlaku, srdeční frekvence, frekvence dýchání, frakce kyslíku v návaznosti na

parciální tenzi kyslíku , arteriálního pH, plazmatického sodíku, kália, kreatininu,

hematokritu, počtu leukocytů v diferenciálním rozpočtu a stupně poruchy vědomí

hodnoceného dle GCS ( Glasgow Coma Scale). Tento systém zohledňje i věk pacienta a

některá chronická onemocnění při plánovaném či urgentním výkonu. (Crit.Care.Med. 1985:

13: 818-829)

SOFA ( Sepsis related organ failure assesment)

Je skórovací systém umožňující hodnocení závažnosti systémové zánětlivé odpovědi

organismu na zátěž. Nespornou výhodou je profil potřebných veličin a jednoduchost

hodnocení postižení : centrálního nervového systému, oběhu, dýchání a hemokoagulace.

Odkazujeme na kapitolu věnovanou problematice multiorgánového selhání.

Tyto dva zmíněné skorovací systémy je možno považovat za standard skórování

v podmínkách resuscitační a intenzivní péče. K tomu je třeba ještě přířadit tzv. TISS (

Therapeutic Intervention Scoring System). Tento systém vztahuje hodnotu skóre k výkonům

a technikám použitých v terapii u jednotlivých pacientů ( množství antibiotik, podpora oběhu,

četnost laboratorních vyšetření, typ ventilace, množství invazivních opatření atd.) Tento

systém umožňuje stanovit pracovní náročnost péče. Nezohledňuje však náročnost péče ve

vztahu k péči o neklidné nemocné či náročnou komunikaci s příbuznými kriticky nemocných









348

atd. V podmínkách České republiky je t.č. používán ke stanovení ceny péče hrazené

zdravotními pojišťovnami.

Jeden z nejvýznamnějších skórovacích systémů hodnotící závažnost postižení orgánů a

systémů je GCS ( Glasgow Coma Scale), který je normou pro hodnocení poruch centrálních

nervových funkcí. V intenzivní péči slouží jeho hodnota např. pro indikaci zajištění

dýchacích cest při poruše vědomí.

Z řady dalších zde zmiňujeme ještě tzv. TRISS ( Trauma Score and Injury Severity Score) ,

který je skórovacím systémem pro pacienty traumatizované a umožňuje srovnávat výsledky

péče v jednotlivých zdravotnických zařízeních. Tato metodologie využívá několika

skórovacích sytémů ke stanovení pravděpodobnosti přežití.

Zvlášní skupinou jsou dětské modifikace systémů dospělých nebo původní skórovací

systémy pediatrické.









Důležitým systémem, který se standardně používát, je klasifikace jednotlivých

léčebných doporučení. Tato klasifikace má několik stupňů a definuje, která doporučení

jsou dostatečně podložena experimentálně a klinicky.





Skórovací systémy budou hrát i v budoucnu velmi důležitou roli v hodnocení výsledků

péče, v indikaci léčebných postupů. Na druhé straně je však třeba vnímat skutečnost,

že v kategorii umění léčit se nedá vše očíslovat, změřit a uzavřít do právnických norem.





2. 13. Zahájení či ukončení resuscitační péče, etické aspekty oboru.





Resuscitační péči zahajujeme u všech stavů, kde došlo k selhání či selhávání alespoň jedné

ze tří základních životních funkcí - vědomí, oběhu a dýchání. Výjimku tvoří terminální

stavy nevyléčitelných onemocnění. V klinickém provozu mnohdy rozhodujeme o

resuscitační péči již vlastním přístupem k problému zahájení neodkladné resuscitace. Ta by

neměla být indikována pacientům, kde selhání vitálních funkcí je projevem konečné,

terminální fáze neléčitelného onemocnění. Ve většině případů je v urgentní situaci obtížné

rozhodnout během několika vteřin jak postupovat, zvláště potom pro konziliárně přizvaného

lékaře, nejčastěji anesteziologa. Mělo by tedy být pravidlem, aby ošetřující personál

oddělení byl od ošetřujícího lékaře informován o prognóze onemocnění s bezprostředním





349

vztahem k zahájení KPR. Pokud v průběhu resuscitační péče hodnotíme prognózu

onemocnění jako infaustní, je možné přejít na tzv. bazální léčbu či léčbu racionalizovanou.

V podmínkách nejvyššího stupně diferencované péče zajišťujeme u takových pacientů

umělou plicní ventilaci, základní infuzní terapii, analgezii a sedaci. Pokračujeme také

v léčbě kardiotonické a v již zavedené léčbě antimikróbní. Zásadně je však třeba dodržovat

zásadu, že s postupem racionalizace péče u daného nemocného souhlasí všichni členové

ošetřovatelského týmu. Euthanazie není přijatelná legislativně ani medicínsky. Její forma

pasivní či aktivní je právně hodnocena stejně jako vražda. Od euthanazie je však třeba

jednoznačně odlišovat postupy, které minimalizují a neprodlužují utrpení nemocného

v terminální fázi neléčitelného onemocnění.

V této souvislosti je třeba zmínit stavovský předpis č.10 - Etický kodex České lékařské

komory a některé zásady tam uvedené :

Stavovskou povinností lékaře je péče o zdraví jednotlivce i celé společnosti v souladu se

zásadami lidskosti, v duchu úcty ke každému lidskému životu od jeho počátku až do

jeho konce a se všemi ohledy na důstojnost jedince.

Úkolem lékaře je chránit zdraví a život, mírnit utrpení a to bez ohledu na národnost, rasu,

barvu pleti, náboženské vyznání, politickou příslušnost, sociální postavení, sexuální

orientaci, věk, rozumovou úroveň a pověst pacienta či osobní pocity lékaře.

Každý lékař je povinen v případech ohrožení života a bezprostředního vážného ohrožení

zdraví neodkladně poskytnout první pomoc.

Lékař u nevyléčitelných nemocných a umírajících účinně tiší bolest, šetří lidskou

důstojnost a mírní utrpení.

Vůči neodvratitelné a bezprostředně očekávané smrti však nemá být cílem jednání

lékaře prodlužovat život za každou cenu. Eutanazie a asistované suicidium není

přípustné.

Lékař je povinen pro nemocného srozumitelným způsobem odpovědně informovat (

nebo jeho zákonného zástupce) o charakteru onemocnění, zamýšlených

diagnostických a léčebných postupech včetně rizik, o uvažované prognóze a o dalších

důležitých okolnostech, které během léčení mohou nastat.





Zadržení informací o nepříznivé diagnóze nebo prognóze je možné individuálně v zájmu

nemocného dle úvahy a svědomí lékaře. V těchto případech by měl lékař, pokud nemocný

neurčil jinak, informovat rodinné příslušníky pacienta nebo osoby jemu blízké.







350

Lékař nesmí zneužít ve vztahu k nemocnému jeho důvěru a závislost jakýmkoliv

způsobem.





Resuscitační péči ukončujeme při nezvratném selhání základních vitálních funkcí nebo

konstatování smrti mozku. Při diagnóze smrti mozku je třeba uplatnit klinický nález a

diagnostické ověření. Rozhodujícím diagnostickým postupem k ověření smrti mozku

s funkčním systémovým oběhem je panangiografický průkaz zástavy mozkové cirkulace.

Diagnózu smrti mozku v tomto případě určuje komise odborných lékařů – zpravidla

anesteziolog, neurolog a rentgenolog. Doba úmrtí je potom shodná s časem provedení

mozkové panangiografie a průkazem zástavy mozkové perfuze.

V průběhu resuscitační péče a při ventilačním zajištění pacienta dochází k smrti po

nezvratné zástavě oběhu. Smrt a okamžik smrti potvrzuje lékař.

Mozková smrt je pojem vyjadřující úplný zánik mozkové činnosti provázený zástavou

mozkové cirkulace. Je totožná se smrtí jedince.

Diagnóza je postavena na základě klinických, laboratorních a pomocných vyšetření.

Průkazné je vyšetření angiografické.

1. klinické známky : koma s chybějící reakcí na algický podnět - apnoe a areflexie nad

C1 , spontánní hypotermie u pacienta, který není intoxikován či jinak farmakologicky

tlumen.

2. Laboratorní a další pomocná vyšetření : rozvrat vnitřního prostředí, hypernatremie,

hyperglykémie, hyperosmolalita, EEG- izoelektrická linie, fluoresceinová retinální

angioskopie se zpožděním větší než 25 vteřin ,nitrolební hypertenze neslučitelná se

zachováním dostatečné mozkové perfuze.

3. Rentgenologický průkaz zástavy mozkové cirkulace panangiografií z oblouku aorty je

doposavád jedinou právní normou platnou v České republice. Je považován za objektivní

kriterium smrti mozku. O mozkovou smrt se jedná v případě, pokud při opakovaném

vstřiku kontrastní látky v odstupu 30 minut je prokázána zástava mozkové cirkulace.

Na základě tohoto vyšetření ztvrzeného podpisy rentgenologa, neurologa a ošetřujícího

lékaře, zpravidla anesteziologa , je stanovena diagnóza mozkové smrti. Za dobu smrti

je považován okamžik prvního vstřiku kontrastní látky.





Závěrem ještě citujeme Věstník MZ ze dne 29.2.1984

Dg: smrti mozku dle následujících kritérií :

-hluboké bezvědomí s úplnou ztrátou reaktivity na zevní a vnitřní podněty





351

-svalová atonie

-areflexie na úrovni C1

- vymizení spontánního dýchání

- při mozkové panangiografii kontrastní látka neproniká dále než k bazi mozkové, tj.je

znázorněn pouze extrakraniální úsek tepen zásobujících mozek ( toto vyšetření se provádí 2 x

v intervalu 30 min).





2. 14. Vztah oboru Anesteziologie a resuscitace k transplantačnímu

programu.





Transplantologie prodělala v posledních dvaceti letech převratný rozvoj. Po 40 letech

intenzivního výzkumu ve fyziologii , patofyziologii , imunologii a farmakologii víme , jak

reaguje lidský organismus na alogenní tkáň ( tkáň jiného jedince stejného živočišného

druhu). Je k dispozici léčba, která je schopná zabránit zničení transplantovaného

alogenního orgánu. Transplantace ledvin, srdce, plic a jater se staly léčebnou metodou .

Na úrovni národní a mezinárodní byly vytvořeny etické, právní a organizační předpoklady

k tomu, aby měli nemocní zařazení na transplantační čekací listinu šanci dožít se

úspěšné transplantace. V některých zemích musí transplantační tým žádat příbuzné

dárce o souhlas k použití jeho orgánů pro transplantační účely. V řadě zemí se však

v legislativě vychází z filozofie předpokládaného souhlasu ( presumed consent) s vysoce

humánním posláním dárce orgánů.

K odběru orgánů je indikován každý nemocný, u kterého byla zákonným postupem

potvrzena smrt mozku a který nevyjádřil za svého života písemný nesouhlas

s darováním orgánů a splňuje všechny další podmínky, jež by měly zaručit dobrý

rozvoj funkce transplantovaných orgánů u potencionálního příjemce.

Obor anesteziologie a resuscitace má v transplantačním programu nezastupitelnou roli.

Jako jediný obor se aktivně podílí na všech fázích tj. od péče o dárce, přes

diagnostiku smrti, transplantaci a pooperační péči po jejím provedení.

Limitujícím faktorem transplantačního programu je dostupnost orgánů, tedy medicínská a

etická vyspělost týmů, které pečují o potencionální dárce. Tito pracovníci musí

poskytnout nemocným v resuscitační péči účinnou komplexní péči a v případě klinických

známek smrti mozku organizují potvrzení této konečné diagnózy „ lege artis „ . I po

průkazu smrti mozku zajišťují řízenou ventilaci a adekvátní oxigenaci těla dárce. Pečují







352

o jeho oběh tak, aby byla zajištěna perfuze vitálních orgánů a aktivně zasahují do

organizace a provedení odběru vhodných orgánů. Pokud je to možné, organizují i

multiorgánový odběr, kdy jsou několika týmy odebrány všechny vitální orgány a následně

nabídnuty vhodným příjemcům. Po klinických známkách smrti mozku, tedy již před

konstatováním smrti mozku, je třeba z forenzního hlediska zvážit, zda jsou orgány

použitelné pro přenos a zda jsou transplatace proveditelné. Tyto informace poskytne

nejbližší transplatační centrum. V případě, že by byly orgány pro transplatanční účely

použitelné, je třeba vytvořit podmínky, aby mohl kolektiv resuscitačního pracoviště i po

průkazu smrti mozku pokračovat v péči o dárce orgánů. Je dál prováděna oxigenace těla .





Protože všude na světě existuje velký nepoměr mezi počtem nemocných čekajících na

orgánové transplantace a mezi počtem nabízených orgánů , snažíme se získat a vždy použít

od každého dárce všechny vhodné tkáně ( srdce, plíce, ledviny, játra, slinivku břišní

atd). Při zástavě oběhu se ještě mohou odebrat další tkáně - oční rohovky, kůže, kosti,

klouby. Po odběru je třeba orgán zachovat v optimálním stavu do transplantace.

Dle kritérií indikací k odběru orgánů je možné určit tzv. dárce ideální, marginální a

nepřijatelné.

U dárce ideálního je možné odebrat všechny orgány vhodné k transplantacím. U dárců

marginálních je třeba provést řadu doplňujících vyšetření po konzultaci koordinátora

transplantačního centra. Je třeba si uvědomit, že jednoznačně jsou dána pouze kritéria

pro potencionální dárce, který je pro odběr absolutně kontraindikován. Všechna

ostatní kritéria jsou pouze relativní.

Vitalitu orgánů zajišťuje preservační technologie, která je v současné době postavena na

ochlazení a jednorázovém promytí orgánu perfuzním roztokem o teplotě 4 stupnů Celsia.

Takto ušetřený orgán je sterilně uložen do plastikových sáčků s ledovou tříští a

v polystyrénovém kontejneru je potom přepravován na transplantační pracoviště. Doba od

přerušení oběhu v odebíraném orgánu do jeho ochlazení je nazývá dobou teplé ischemie.

Organizačním cílem týmů je, aby byla zkrácena na minimum nebo úplně vyloučena.

Studená ischemie je potom doba, po kterou je orgán uchováván v ledové tříšti do obnovení

oběhu v těle příjemce. V současnosti jsou běžně dostupné technologie, které dovolují

tolerovat studenou ischemii ledvin do 48 hodin, u jater 12 – 18 hodin a u srdce nebo bloku

srdce-plíce, 4 – 5 hodin. Doba studené ischemie je čas, který máme na odběr,

transport a vlastní transplantaci orgánu. Transplantace od živých příbuzenských dárců

jsou z medicínského, etického a právního aspektu možné pouze u ledvin a jater. U jater je





353

dárci odebrán jaterní lalok nebo několik segmentů, které jsou transplantovány ortopicky

dítěti. Zvláštností jsou případy transplantace srdce, kdy nemocný , který se podrobuje

transplantaci srdce -plíce pro plicní onemocnění, se stává současně dárcem svého zdravého

srdce.

Před transplantací orgánů je nutné vyloučit infekci štěpu. Kromě běžných infekcí je třeba

vyšetřit i HbsAg, HIV a CMV. U transplantací ledvin dovoluje tolerovaná doba studené

ischemie respektovat shodu v krevní skupině AB0 systému mezi dárcem a příjemcem.

Dále je třeba provést typizaci HLA systému. U transplantací srdce, jater a bloku srdce –

plíce není organizačně možné provést bližší typizaci a tak se všeobecně respektuje pouze

shoda v krevních skupinách AB0 systému a velikost dárce a příjemce.





Podmínky odběru platné v našem státě před uplynutím dvouhodinovém lhůty od

stanovení smrti vyplývají ze směrnice č, 24/77 a č. 1/84 Věstníku MZ ČR. Orgány

vhodné k odběru, k transplatačním účelům musí splňovat zásadní kriteria :

- orgán nesmí být poškozen poruchou perfuze a oxigenace

- odběr lze realizovat v souladu s právní normou pro průkaz smrti dárce

Odběr lze potom provádět :

- je- li známa doba zástavy krevního oběhu a byla- li smrt zjištěna ve zdravotnickém

zařízení.

- jestliže smrt byla zjištěna na základě ukončení neodkladné resuscitace, při dlouhodobé

resuscitaci na základě diagnózy smrti mozku.





Odnímání orgánů z těl mrtvých se nesmí provádět :

- jestliže zemřelý za svého života projevil písemně nesouhlas s odběrem

- je- li příčinou smrti přenosná nemoc nebo nemůže – li lékař zjistit příčinu smrti mozku.

- jedná – li se o zemřelého ve výkonu trestu odnětí svobody

Kontraindikací k odběru orgánů k transplantačním účelům jsou i následující okolnosti :

Infekční přenosné onemocnění ( HIV, aktivní TBC, hepatitidy, malárie, sepse).

Malignita kromě izolovaného tumoru mozku a izolovaného karcinomu kůže.

Předpoklad, že orgány nebudou v těle příjemce schopny dobré funkce.





Kromě uvedených kritérií jsou další kritéria vázaná na konkrétní orgány, jež některá

zmiňujeme :

odběr plic je kontraindikován u dárce :





354

věk nad 55 let

patologický rtg nález

anamnéza plicního onemocnění

trauma hrudníku

zvýšená bronchiální sekrece

doba umělé plicní ventilace nad 5 dnů

frakce kyslíku vyšší než 0.4

PaO2 pod 300 torr po 10 min. při FiO2 1 a hodnotě endexspiračního přetlaku 0. 5 kPa.

Kontraindikace dárce k odběru jater

věk nad 60 let

anamnéza jaterního onemocnění

anamnéza etylismu

doba pobytu na resuscitačním oddělení delší než 7 – 10 dnů

významná obezita

elevace jaterních enzymů

déletrvající hypernatremie (hyperosmolalita).





V rozhodovacím procesu je v řadě případů třeba přihlížet ke klinickému stavu

potencionálního příjemce. Při odběrech dětských dárců je třeba zohlednit i váhové

poměry mezi dárcem a příjemcem.









355