Enfermedad Cerebro Vascular
(ECV)
Dr. José Manuel Pérez Córdova
Neurólogo Pediatra
Profesor del Postgrado de Neurología
Hospital General San Juan de Dios
Introducción
• Se conoce como ECV a
todos los trastornos en
los cuales se daña un
área del cerebro en
forma permanente o
transitoria a causa de
isquemia o hemorragia y
en los cuales los vasos
sanguíneos cerebrales
presentan una alteración
primaria por algún
proceso patológico.
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
Introducción
• Que es Evento Cerebro
Vascular?
– Es un síndrome clínico focal
de instalación rápida que
se origina por un infarto o
hemorragia cerebral, hay
alteración de la función
cerebral de 24 horas por lo
menos y es de origen
vascular.
OMS
Introducción
• Es la tercera causa de muerte en Estados Unidos.
• Incidencia es de 200/100,000 habitantes por año.
• De 14.3 millones de muertes cada año, 4.5 millones son
consecuencia de ECV secundaria a enfermedad
ateromatosa o de origen cardioembólico.
• Sucede un ECV cada 53 segundos.
• Cada 3.3 minutos alguien muere por ECV.
• Del total de ECV 80 a 90% son infartos cerebrales y 10 a
15% son casos de hemorragia cerebral o subaracnoidea.
Introducción
• La incidencia de ECV
en el grupo de 15 a
44 años es de 9 por
100.000 individuos.
• La isquemia explica
de 3 a 5 casos por
cada 100.000
individuos.
Introducción
• La incidencia de ECV isquémica en la población
pediátrica es de 1.2 por 100.000 niños al año.
(deVeber et al., 1995)
• Los neonatos predominan con el 25 a 30% de la
ECV isquémica en niños.
• La incidencia de ECV hemorrágica es de 1.9 por
100.000 niños por año. (Schoenberg et al., 1978)
• La incidencia de todas las ECV en niños es de
2.5 a 2.7 por 100.000 por año. (Broderick et al.,
1993)
Tipos de ECV
• Isquémicos
– Causado cuando
hay un bloqueo en
el flujo sanguíneo
cerebral
Tipos de ECV
• Hemorrágicos
– Causado por fuga en
un vaso sanguíneo
Causas del ECV isquémico
• Inicia con el desarrollo de
depósitos grasos en las
paredes del vaso sanguíneo
– Trombosis: Desarrollo de
un coagulo sanguíneo a
nivel del depósito graso
– Embolia: Partícula muy
grande que ocluye un
vaso pequeño
Causas del ECV hemorrágico
• Ocurre cuando la pared
debilitada de un vaso se
rompe
• Aneurismas:
formación de un balón
en una región
debilitada de un vaso
• Malformación
Arteriovenosa (MAVs):
Racimo de vasos
sanguíneos anormales
Factores de riesgo para ECV
• No tratables
– Edad
– Género
– Etnia
– Historia familiar
• Antecedente paterno (2.4)
• Antecedente materno (1.4)
– Infarto previo
Factores de riesgo para ECV
• Tratables,
bien documentados RR
– Hipertensión arterial (4.0)
– Enfermedad cardiaca (4.0)
– Fumar (1.8)
– AIT (9.5)
– Diabetes (1.8-6)
– Hiperlipidemia
• Colesterol 240-279 (1.8)
• Colesterol >280 (2.6)
– Enfermedad de carótida (2.0)
Factores de riesgo para ECV
• No bien documentados
– Obesidad (1.75-2-37)
– Inactividad (2.7)
– Ingesta de alcohol
• >5 tragos/día (1.6)
• Exceso (1.8)
– Uso de drogas (?)
– Hipercoagulabilidad (0.8-8.8)
– Terapia de reemplazo hormonal
(0.23-1.46)
– Anticonceptivos orales (0.6-7.09)
– Área geográfica
Fisiopatología: ECV isquémico
Ateromatosis y Aterotrombosis
Aterotrombosis
• Definición (fisiopatología):
– Formación de un trombo rico en plaquetas
en un vaso aterosclerótico
• Implicaciones clínicas:
– Puede involucrar múltiples lechos
arteriales (Ej., los pacientes con EAP son
de alto riesgo de ECV e IAM)
– Es la mayor causa de IAM, ECV, y muerte
vascular
Manifestaciones Clínicas de la Aterotrombosis
• Ataque isquémico transitorio
• Ataque Isquémico (ECV) Muerte
súbita por
isquemia
• Angina de pecho (estable, inestable)
• Infarto al Miocardio
• Claudicación
• Trombosis de extremidades, dolor en reposo,
gangrena, necrosis
Aterotrombosis: un proceso
progresivo y generalizadode
Ruptura
Angina
inestable
Normal
Estría
grasa
Placa
fibrosa
Placa
Atero-
esclerótica
la placa/
fisura y
trombosis IAM
}SCA
ECV/AIT
Isquemia
trombosis
Subclínico venosa
Angina estable
Claudicación intermitente Muerte
Cardiovascular
Incremento de la edad
SCA, Síndrome coronario agudo; AIT, Ataque isquémico transitorio
Mecanismos de ruptura de la placa
Formación del Tapón Trombótico
Lesión a la pared del vaso
Depósito de plaquetas
Activación de las plaquetas
Reclutamiento plaquetario
Tapón
Trombótico
Plaquetas
Concentración en sangre 150 - 350 X 109/L
Características Sin núcleo, muchos
gránulos
Vida media 9-11 días
Función Formación de tapones
hemostáticos (trombos)
Adhesión y Activación
Plaquetaria
Adherencia plaquetaria al
endotelio dañado Agregación
Plaquetas normales y posterior de plaquetas
en torrente sanguíneo activación en un trombo
Trombo
plaquetario
Plaquetas
adheridas al
Plaquetas espacio
subendotelial
Células endoteliales
Espacio subendotelial
Vías de activación
ESTIMULO
PLAQUETAS PARED VASCULAR
Fosfolípidos Fosfolípidos
Fosfolipasa A 2
Ac. Araquidónico Ac. Araquidónico
Ciclooxigenasa
plaquetaria vascular
Endoperóxidos Endoperóxidos
Sintetasa
Tromboxano prostaciclina
Tromboxano A2 ATP Prostaciclina
AMPc Plaquetario
Agregación Fosfodiesterasa
5 AMP Antiagregación
Vía de Activación Plaquetaria
Trombina
Plaqueta
Sitio de Unión a Fibrinógeno
Fibrinógeno
Agregación Plaquetaria
Efectos de la Activación del Receptor de ADP
ADP
ADP unido al receptor
P2
AC
Actividad de
Adenil-ciclasa
bajo- Ca2+
regulación
Actividad del
Ca2+ liberado de los receptor ajustada
depósitos intracelulares al cambio
Fibrinógeno
unido al
receptor
ADP: Una Llave Mediadora de la
Activación Plaquetaria
Agregación Plaquetaria
Fibrinógeno
Sitio de unión del Fibrinógeno
Reclutamiento
plaquetario
ADP externo
ADP
ADP
ADP interno
Activación Sitio de unión del Fibrinógeno
plaquetria Fibrinógeno
Agregación Plaquetaria
Signos de alarma para la
ECV
• Debilidad súbita o parestesias de la cara,
brazos o piernas, especialmente en
hemicuerpo
• Confusión, dificultad para hablar o entender
de forma aguda
• Dificultad para ver con uno o ambos ojos
• Alteración de la marcha, mareo, inestabilidad
o mala coordinación que se establecen de
forma súbita
• Cefalea intensa de forma súbita, sin causa
conocida
Ataque isquémico transitorio
(TIAs)
• TIAs son signos de alerta que suelen
ocurrir antes de un ECV mayor
• Suceden cuando el flujo de sangre a
través de una arteria es bloqueado por un
corto periodo de tiempo
Ataque isquémico transitorio
(Continuación)
• Es un síntoma temporal pero similar al
de un evento vascular mayor
• Una persona que tiene un AIT tiene
9.5 veces mayor riesgo de sufrir un
ECV
Los síntomas dependen del
área cerebral afectada
Cómo se trata un ECV
• Medidas generales
– ABC
– Tratamiento de la P/A: si PAS >220 mmHg
o PAD > 120 mmHg.
– Control de la hiperglucemia e hipertermia
– Prevención de TVP con heparinas
– Prevención de infecciones nosocomiales
– Tratamiento de las complicaciones
Cómo se trata un ECV
• Tratamiento antiagregante
– ASA más clopidogrel en las primeras 24-48 horas
• Tratamiento anticoagulante
– Cardiopatías cardioembólicas
• Tratamiento trombolítico
– Pacientes seleccionados en las primeras 3 horas del evento
• Tratamiento neuroprotector
• Tratamiento intervencionista
– Trombosis intraarterial, sólo en pacientes seleccionados y en las
primeras 6 horas del evento
Rehabilitación
• Después de sufrir un ECV, es importante
comenzar un programa de rehabilitación
tan pronto como sea posible
Rehabilitación
• Física, reeducación de la marcha y
deglución
• Alteraciones neuropsicológicas
• Incontinencia urinaria y disfunción
intestinal
• Terapia de lenguaje
Prevención
• Control de hipertensión arterial
• Control y prevención de enfermedad
cardiaca
• Evitar el tabaco
• Reducción de colesterol
• Reconocimiento temprano de signos de
alerta
• Inicio de antiagregación plaquetaria de
forma profiláctica
TERAPIA CON ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
– ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
• Ácido acetilsalicílico
• Ticlopidina
• Clopidogrel
• Dipiridamol
• Triflusal
TERAPIA CON ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
ESTIMULO
PLAQUETAS PARED VASCULAR
Fosfolipídos Fosfolipidos
Fosfolipasa A 2
Ac. Araquidónico ASA Ac. Araquidónico
Ciclooxigensa
plaquetaria vascular
Endoperóxidos Endoperóxidos
Sintetasa
Tromboxano prostaciclin
Tromboxano A2 ATP Prostaciclina
AMPc Plaquetario
Agregación Fosfodiesterasa Antiagregación
5 AMP
TERAPIA CON ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
ESTIMULO
PLAQUETAS PARED VASCULAR
Fosfolipídos Fosfolipidos
Fosfolipasa A 2
Ac. Araquidónico Ac. Araquidónico
Ciclooxigensa
plaquetaria vascular
Endoperóxidos Endoperóxidos
Sintetasa
Tromboxano prostaciclin
Tromboxano A2 ATP Prostaciclina
AMPc Plaquetario
DIPIRIDAMOL
Agregación Fosfodiesterasa 5 AMP Antiagregación
TERAPIA CON ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
ESTIMULO
PLAQUETAS PARED VASCULAR
Fosfolipídos Fosfolipidos
Fosfolipasa A 2
Ac. Araquidónico Ac. Araquidónico
COX COX
plaquetaria vascular
Endoperóxidos Endoperóxidos
TRIFLUSAL
Tromboxano A2 ATP Prostaciclina
AMPc Plaquetario
Agregación Fosfodiesterasa Antiagregación
5 AMP
Clopidogrel Bloquea los
Receptores de ADP
Plaqueta ADP
Sitio de unión del Fibrinógeno
Fibrinógeno
Unión del Fibrinógeno Reducida
• Actúa inhibiendo selectivamente la unión del ADP a su receptor
plaquetario y así previene la subsecuente agregación plaquetaria
Mayores Inhibidores de la
Agregación Plaquetaia
Mecanismo de Perfil de
Droga Acción Eficacia Seguridad
Clopidogrel
ADP unido al +++ +++
receptor
Aspirina TxA2 ++ ++
Ticlopidina DP unido al
A +++ +
receptor
Clopidogrel: Evidencia Clínica de Eficacia
Eventos Prevenidos/año/1,000 Pacientes
25
26% de 20
26%
incremento
adicional en el
15
número de
eventos (IAM,
ECV, o muerte 10
19 24
vascular)
prevenidos
5
anualmente
1CAPRIE Steering Committee.
Lancet 1996;348:1329-1339. 0
2Antiplatelet Trialists’ Collaboration.
Aspirina1,2 Clopidogrel1,2
BMJ 1994; 308:81-106.
Clopidogrel: Evidencia Clínica de
Seguridad
• Perfil de seguridad más favorable
comparado con aspirina:1
– Menor sangrado GI y menor
número de hospitalizaciones
relacionadas2
– Mejor seguridad y tolerancia GI
• No necesita monitoreos
específicos o ajustes de dosis
1CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329-1339
2Prescribing information for clopidogrel bisulfate tablets, US Food and Drug
Administration, Nov 1997.
Clopidogrel: Conclusiones
• Clopidogrel es un
agonista de los
receptores de ADP
que provee una
inhibición efectiva
de la agregación
plaquetaria
Gracias