INTERPRETACION DE GASES ARTERIALES by W72JwZk

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									INTERPRETACION DE
 GASES ARTERIALES
Dra. Betty María Rocha Contreras
Servicio de Neumología Hospital
             México
             GASES ARTERIALES
► Técnica básica para valoración del intercambio
  pulmonar de gases.
► Técnica de punción
     Punción de arteria radial no dominante.
     Utilizar anestesia local.
     Utilizar sets diseñados para tal fin, o jeringas de vidrio.
     Heparinizar la jeringa.
     Comprimir vigorosamente sitio de punción.
     Mantener muestra en anaerobiosis y a bajas.
      temperaturas hasta su análisis.
  RIESGOS DE LA TOMA DE LA MUESTRA

► Dolor.

► Infección de piel y tejidos blandos a través del
  sitio de punción.
► Trombosis arterial.

► Sangrado.

► Trauma de nervio periférico por punción directa
  o por hematoma compresivo.
FALLAS EN LOS RESULTADOS
► Si se transporta sin hielo, la PaCO2 aumenta entre 3 a
  10 mmHg cada hora, lo cual altera el pH hacia la
  acidosis.
► Pseudohipoxemia por leucocitosis mayor que
  100.000/mm3 o trombocitosis mayor que
  1.000.000/mm3 por consumo in vitro de oxígeno.
► Pseudoacidosis por exceso de heparina ácida en la
  jeringa o por leucocitosis que generan grandes
  cantidades de CO2 in vitro .
           GASES ARTERIALES
► Variables   que se miden
     PH: 7.35-7.45
     PaO2 mmHg mayor de 80.
     PaCO2 mmHG ( 35-45).
     HCO3 normal entre 18-24 meq/L.
     Saturación de Hemoglobina %.
               GASES ARTERIALES
► PaO2
   Normalmente por arriba de 80 mmHg.
   Entre 60-80 mmHg hay hipoxemia arterial.
   Menor a 60 mmHg insuficiencia respiratoria
       ► Con normocapnia
       ► Hipercapnia
       ► Hipocapnia

► La   hipercapnia o la hipocapnia puede asociarse a
   Ph menor a 7.35 acidosis.
   Ph mayor de 7.45 alcalosis.
   Lo primero que se mira es el pH
► Reducción    del pH se llama acidosis y puede estar
  asociado a
   una reducción del HCO3 (para un trastorno metabólico).
   o a un aumento del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).
► Aumento   del pH se llama alcalosis y puede estar
  asociado a
   Aumento del HCO3 (para un trastorno metabólico).
   Disminución del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).
   Lo primero que se mira es el pH
► Diferencia  entre acidosis y acidemia es el
 estricto valor del pH:
     Acidosis entre 7.40 y 7.35.
     Acidemia <7.35.
     Alcalosis entre 7.40 y 7.45.
     Alcalemia >7.45.
        ACIDOSIS METABOLICA
►   Desorden primario: Disminución de HCO3 y así del pH.
►   Mecanismo compensatorio: Hiperventilación por acción de los
    quimiorreceptores perifericos.
►   En todos los casos de acidosis metabólica hay que medir el anion
    gap
     (Cl- + CO3-) – (Na+ + K+) Normal: 8-12 mEq/lt
►   Causas de acidosis metabólica con anion gap aumentado
      Consumo de HCO3 IRA, IRC – Uremia, Insuficiencia
       suprarrenal Hipoaldosteronismo.
      Aparición de nuevos ácidos Intoxicación por salicilatos,
       Acidosis láctica , Intoxicación por metanol, etilen glicol,
       etanol, Cetoacidosis diabética.
 Causas de Acidosis Metabólica con Anion gGp
                       Normal
► Pérdidas de   bicarbonato (en las que se pierde
  además Cl-)
   Uso de diuréticos inhibidores de la enzima anhidrasa
    carbónica (acetazolamida).
   Pérdidas gastrointestinales por diarrea, vómito o
    fístulas intestinales.
   Acidosis tubular renal – NTA tipo II o proximal.
   Hiperalimentación parenteral.
    ACIDOSIS RESPIRATORIA
► Aumento   de la PaCO2 por hipoventilación alveolar con
  reducción del pH.
► Mecanismo compensatorio disminución de la excreción
  renal de HCO3 con el aumento en sangre.
► Acidosis respiratoria AGUDA:Obstrucción de vías
  aéreas superiores o inferiores, estado asmático,
  trastornos de V/Q severos con bloqueo alveolar,
  depresión del SNC, compromiso neuromuscular.
► Acidosis respiratoria CRONICA: EPOC, Enfermedad
  neuromuscular crónica, Anormalidades en la mecánica
  de la pared del tórax
        ALCALOSIS METABOLICA
► Aumento del bicarbonato sérico con aumento del pH.
► Mecanismo compensatorio, Hipoventilación, retención
  de CO2 aunque la compensación no se logra
  totalmente.
► Alcalosis metabólica por exceso de HCO3:


►   Alcalosis metabólica con Cl- urinario bajo
       Por concentración de volumen del líquido extracelular

►   Alcalosis metabólica con Cl- urinario alto
       Por expansión de volumen del líquido extracelular por
        aumento de mineralocorticoides
 CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA

► Pérdida de H+ gastrointestinales.
► Pérdida de H+ renales
   Hiperaldosteronismo.
   Diuréticos Tiacidas y de asa.
   Alkalosis posthipercapnica.
► Por   intercambio intracelular
   Hipokalemia.
► Administración   de alkalis.
    ALCALOSIS RESPIRATORIA
► Disminución del PaCO2 por hiperventilación alveolar con el
  consiguiente aumento del pH.
► Mecanismo compensatorio, aumento en la excreción renal de
  bicarbonato, con reducción de este en el plasma. La
  compensación renal se demora 2 a 3 días para regresar el pH a la
  normalidad.
► Pacientes residentes en grandes alturas pueden tener PaCO2 y
  HCO3 bajos con pH normal.
► Causas
    Intoxicación alcohólica
    Fiebre
    Sepsis
               MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

Alteración Primaria   Anormalidad inicial   Respuesta       Compensación
                                            Compensatoria   Esperada
Acidosis ⇑            ⇓ pH y ⇓ HCO3         ⇓ Pco2          Pco2=1.5xHCO3+8±
Metabólica                                                  2
Alkalosis             ⇑ pH, ⇑ HCO3          ⇑ Pco2          Pco2 ⇑ 0.6 mmHg
Metabólica                                                  por c/ mEq/L de ⇑ de
                                                            HCO3
Acidosis              ⇓ pH, ⇑ Pco2          ⇑ HCO3          Aguda: HCO3 ⇑
Respiratoria
                                                            1mEq/L x c/10
                                                            mmHg de ⇑ de Pco2
                                                            Crónico: HCO3 ⇑
                                                            3.5 mEq/L x c/10
                                                            mmHg de ⇑ de Pco2
Alkalosis             ⇑ pH, ⇓ Pco2          ⇓ HCO3          Aguda: HCO3 ⇓ 5
Respiratoria                                                mEq/L x c/ 10mmHg
                                                            ⇓ la Pco2
                                                            Crónica: HCO3 ⇓ 2
                                                            mEq/L x c/ 10mmHg
                                                            ⇓ la Pco2
            GASES ARTERIALES
► Saturación   de Hemoglobina
   Es un valor derivado.
   Refleja el valor la PaO2.
   A partir de la PaO2 la HB se satura en mayor o menor
    medida.
   Dado la relación entre SaO2 y PaO2 (curva de
    disociación de la HB), que tiene forma sigmoide
     ► La  valoración del intercambio gaseoso a partir de la SaO2
       puede ser poco sensible en determinadas circunstancias
       clínicas.
     ► Cuando PaO2 se sitúa entre 60-100 mmHg, gdes variaciones en
       éste dan cambios pequeños en el valor de la SaO2.
     ► Por lo que en la práctica para valorar eficacia de intercambio
       gases se deben hacer a partir de los gases arteriales.
            GASES ARTERIALES

►Saturación        de Hemoglobina
   Dado la relación entre SaO2 y PaO2 (curva de
    disociación de la Hb), que tiene forma sigmoide
    ► La  valoración del intercambio gaseoso a partir de la SaO2
      puede ser poco sensible en determinadas circunstancias
      clínicas.
    ► Cuando  PaO2 se sitúa entre 60-100 mmHg, gdes variaciones en
      éste dan cambios pequeños en el valor de la SaO2.
    ► Porlo que en la práctica para valorar eficacia de intercambio
      gases se deben hacer a partir de os gases arteriales.
         GASES ARTERIALES
►Pulsioximetría     u Oximetría de
 Pulso
  Monitorización transcutanea de la SaO2.
  Sistema óptico sensible a los cambios de
   coloración de la HB (cuanto más roja más
   saturada de oxígeno esté).
               GASES ARTERIALES
►   Gradiente alveolo arterial (AaPO2)
     Equivale a la diferencia entre la PO2 en el gas alveolar (PAO2) y la
      PO2 en sangre arterial (PaO2).
     Individuo sano el AaPO2 entre 10-15 mmHg.
     Excelente indicador de la eficacia pulmonar como intercambiador
      de O2 y CO2.
     Enfermedad pulmonar afecte el intercambio de gases, y eleva la
      AaPO2 tanta más, cuanto más grave sea dicha afectación.
     En insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar el AaPO2 se
      mantiene dentro de los valores normales.
             GASES ARTERIALES
         GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL
►   Se obtiene al restar la PO2 arterial (se obtiene de los gases arteriales)
    de la PO2 alveolar
►   PAO2=[FIO2 x (PB-PH2O)]- PaCO2 /R
           [0.21 x (760-47] - PaCO2
           AaPO2 = PAO2 - PaO2


►   Útil para definir la causa.
►   Permite valorar la evolución clínica.
►   Su calculo está influido por el valor de la FIO2.
►   Por lo que FIO2 mayor del 40% la falta de exactitud del AaPO2 impide
    su empleo clínico.

								
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