SC Tiroides y Piel

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					TRASTORNOS DE LA TIROIDES ASOCIADOS A
        LESIONES DE LA PIEL




      ARAY CASTILLO SENMANAT




                1997
INTRODUCCION

La hiperfunción o hipofunción del tiroides influyen considerablemente en el
metabolismo celular, lo cual propicia la formación de diferentes procesos
anormales en el organismo . Tal es el caso de los procesos dermatológicos que
se instauran a raíz de estas afecciones..

El mecanismo por el cual se producen estos procesos dermatológicos no se ha
descrito aún, pero para un mejor entendimiento se comenzará describiendo la
anatomía, funciones y regulación de la glándula tiroides.

La glándula tiroides localizada sobre la parte lateral de la tráquea, cerca de la
laringe, es la encargada de secretar dos hormonas importantes la Tiroxina
(T4)
y la Triyodotironina (T3).

Desde el punto de vista histológico, la glándula tiroides consta de una cápsula
que encierra folículos de tamaño y forma variables. Existe gran variedad
histológica dependiendo de la edad, raza y funcionamiento metabólico del
animal.

La triyodotironina y la tiroxina tienen gran importancia funcional. La función
de ambas es cualitativamente la misma, pero difieren en rapidez e intensidad
de acción. La triyodotironina es unas cuatro veces más potente que la tiroxina,
pero de halla en la sangre en cantidades menores y persiste mucho menos
tiempo que la tiroxina.

El yodo (I) es absolutamente necesario para la formación de las dos
hormonas activas producidas por la tiroides. El yodo es ingerido normalmente
en la dieta en forma de yoduros, que son fijados activamente por las células
del epitelio folicular hasta 25 – 30 veces su concentración en plasma. La
captación del yodo por la glándula tiroides es el principal paso en la
producción de T3 y T4. La actividad de la “bomba de yoduro” es controlada
por el nivel plasmático de la hormona estimulante del tiroides (TSH).

El mantenimiento de los niveles de T3 y T4 está gobernado por el nivel de
TSH , una glucoproteína con un PM aproximadamente de 28.500 daltons.
Está compuesta por subunidades llamadas A y B. Dentro de la misma especie,
incluida la humana, las subunidades B de la hormona luteotrópica (LH),
hormona foliculoestimulante (FSH) y TSH son idénticas. La subunidad B
varía entre las especies lo cual otorga especificidad biológica a cada hormona.
Los efectos de TSH sobre la tiroides son en gran parte similares a los
producidos por la hormona adrenocorticotropa (ACTH) sobre las adrenalinas.
Promueve la síntesis de hormona tiroides (HT) y tal vez en conjunción con
otros factores séricos, controla el tamaño de la glándula. En la tiroides la TSH
estimula al ARNm y síntesis proteica. La hiperestimulación crónica mediante
TSH lleva al bocio.

REGULACION DE LA HORMONA TIROIDEA

La secreción de TSH está gobernada por dos factores principales, el
servomecanismo de la HT y estímulos del Sistema Nervioso Central (SNC) y
la (TRH), factor de liberación de la TSH. La T3 y T4 son potentes hormonas
reguladoras de retroalimentación a nivel hipofisiario. Por ello en presencia de
T3 baja, pero T4 normal (por ejemplo en enfermedades crónicas), los niveles
de TSH permanecen dentro de los límites normales. La T4 es desyodinada en
T3 con eficiencia, y preferencia dentro de la hipófisis, una evidencia de que la
T3 es la principal hormona que ejerce la retroalimentación inhibidora sobre la
secreción de TSH. La influencia de TRH sobre la secreción de TSH es de
naturaleza moduladora. Los glucocorticoides también suprimen la acción de
TSH.

El mecanismo de acción de las hormonas tiroideas es todavía uno de los
grandes misterios de la endrocrinología. Atraviesan libremente la membrana
plasmática y se ligan específicamente a receptores proteicos del núcleo, ya
que no existe un receptor citoplasmático similar al observado por las
hormonas esteroideas.
EFECTOS FISIOLOGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS


Las hormonas tiroideas ejercen dos efectos importantes en el organismo:

1.- Aumentan el índice metabólico :

 a) Aumentan el metabolismo basal.

  b) Aumentan la glucosa en sangre para satisfacer las demandas de la
glucolisis, gluconeogenesis y la absorción de glucosa a nivel de intestino.
 c) Estimula la síntesis de proteínas.

  d) Aumenta el metabolismo de los lípidos y la conversión del colesterol
dentro de la bilis y otras sustancias, además de activar las lipoproteínas lipasa
y aumentar la sensibilidad del tejido adiposo a la lipolisis por otras hormonas.

 e) Estimula la actividad cardiaca y el flujo sanguíneo.


2.- Estimulan el crecimiento actuando conjuntamente con la STH:

  a) Estimula la transmisión neural, cerebral y el desarrollo neuronal de los
     animales jóvenes.


HIPOTIROIDISMO CANINO

Según la literatura de la última década, se señala al hipotiroidismo canino
como el trastorno tiroideo que produce más lesiones dérmicas, pues no se han
visto casos de pacientes de hipotiroidismo que presenten lesiones cutáneas.

El hipotiroidismo canino ocurre comúnmente en animales de poca edad.
Dentro de las razas más susceptibles a esta enfermedad tenemos al Boxer,
Chow Chow, Cooker Spaniel, Perro de presa inglés, Pomenarian, Poodle,
Shetland, Sheepdog, entre otras. Los animales son diagnosticados
principalmente en la mitad de su primer año, aunque esta enfermedad se
puede presentar también en perros de cuatro a seis años de edad.

El hipotiroidismo es bastante frecuente en perros y también se ha registrado
en gatos, caballos y bovinos. En el perro origina obesidad, lentitud física y
mental, además de que duermen mucho, buscan el calor y tienen dificultad
para mantener normal la temperatura corporal.

Se clasifican en:

     Primario o tiroideo
     Secundario o hipofisiario
Hipotiroidismo primario:

Alcanza el 90 % de los casos diagnosticados. Las causas principales del
mismo son:

1.- Tiroiditis linfocítica.
2.- La atrofia idiopática del tiroides.
3.- La destrucción neoplástica de la glándula tiroides.
4.- Hipotiroidismo congénito o juvenil.

La tiroiditis linfocítica es caracterizada histiológicamente por una infiltración
de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Anatomopatológicamente se
observa hiperemia y tumefacción de la glándula con descamación epitelial.
Puede presentarse asociada a procesos septicémicos. Probablemente se una
enfermedad inmunomediada, de acuerdo a lo sugerido por la morfología de
las lesiones tiroideas (incluida la evidencia por microscopía electrónica de
complejos inmunes en la membrana basal de la célula folicular).

La atrofia idiopática de la glándula es la segunda forma histológica del
hipotiroidismo primario canino. A nivel microscópico, hay pérdida del
parenquima tiroideo con reemplazo por tejido adiposo. La etiología de la
atrofia es desconocida. Probablemente sea un desorden degenerativo primario
que afecta a células foliculares individuales.

La destrucción neoplástica del tiroides, los aspectos clínicos y de laboratorios
del hipertiroidismo en ocasiones se observan luego de la destrucción de más
del 75 % del tejido glandular normal por un tumor tiroideo afuncional. Estas
masas en general pertenecen al carcinoma tiroideo primario, pero rara vez
pueden ser tumores secundarios (metástasis desde otros órganos).

El hipotiroidismo congénito o juvenil, es causado por un consumo deficiente
de yodo dietético, la dishormonogénesis (defecto en la organificación del
yoduro) y disgénesis del tiroides. La incidencia del hipertiroidismo primario
congénito en el perro es desconocida. Es posible que ocasione muerte de
cachorros sin diagnosticar.

Hipertiroidismo Secundario:
El hipertiroidismo secundario en perros alcanza alrededor del 5 % de los
casos clínicos diagnosticados. Se puede deber a una discapacidad en la
secreción hipofisiaria del TSH que lleva a la atrofia folicular secundaria. Las
posibles etiologías comprenden tumores hipofisiarios grandes, malformación
congénita de la pituitaria, déficit aislado de TSH, así como también la
irradiación o cirugías para los tumores pituitarios.

Tumores hipofisiarios: La causa más frecuente del hipotiroidismo secundario
es la destrucción de las tirotrofas hipofisiarias por un tumor ocupante en
expansión.

Malformación pituitaria: El hipotiroidismo secundario congénito se ha
documentado sólo en los Pastores alsacianos con enanismo hipofisiario,
debido a una bolsa de Rathke quística. El grado de deficiencia de TSH en
estos perros es variable y la sintomatología por lo común se debe
primariamente al déficit de GH (hormona gonadal) más que de hormona
tiroidea.

Deficiencia aislada de TSH: Si bien el déficit de TSH por lo general ocurre en
asociación con deficiencias de hormonas pituitarias, se han descrito casos
raros en personas hipotiroideas. Este problema todavía no ha sido
diagnosticado en perros.

La disminución de la secreción de TSH por la adenohipófisis es causada a su
vez por una disminución de TRH (factor de liberación de TSH en el
hipotálamo) y una supresión de la glándula por la administración de drogas o
geneocorticoides.

SIGNOS CLINICOS DEL HIPOTIROIDISMO CANINO.

La HT es necesaria para las funciones metabólicas celulares normales en todo
el cuerpo. Una deficiencia de HT circulante afecta la función metabólica de
todos los sistemas orgánicos como consecuencia los signos clínicos son
difusos, variables, a menudo inespecíficos y excepcionalmente
patognómonicos. Por la tanto el clínico debe mantener un alto índice de
sospecha por el problema.

 Se produce letargia, intolerancia al frío y al ejercicio, sin aumentar el
consumo de calorías. Las alteraciones del tegumento y pelaje son habituales.
Un manto seco, mudas excesivas y reaparición retardada del pelo, por lo
común son los cambios dermatológicos más precoces observados en los
perros con hipotiroidismo. Una ticorrea aprurítica (con distribución bilateral
simétrica) que puede interesar el lado ventral y lateral del tronco, las
superficies caudales de los muslos, dorso del rabo, ventral del cuello y dorso
de la nariz, se descubre en casi dos tercios de los casos. Esta alopecia a veces
está acompañada con hiperpigmentación, con frecuencia tiende a comenzar
sobre puntos de fricción. En ocasiones se debe atender una pioderma
secundaria (que puede ser prurítica).

En casos moderados a veces se advierte un espesamiento cutáneo secundario
a la acumulación de glucosaminoglicanos (principalmente ácido hialurónico)
en la dermis. En tales situaciones el mixedema es reconocido sobre la frente y
cara del animal, con un aspecto inflado y pliegues gruesos sobre los ojos. Esta
tumefacción junto al ligero descenso de los párpados superiores, otorga a
ciertos pacientes una apariencia de expresión facial “trágica”. Estas
modificaciones pueden no estar localizadas sólo en la piel, porque se
describieron acumulaciones análogas de material mucoide intersticial a nivel
del conducto entérico, corazón y músculos esqueléticos.

Además de estos signos podemos encontrar seborrea oleosa y otitis purulenta
crónica bilateral. Existen otros signos como son los reproductivos,
neuromusculares, oculares, cardiacos y gastrointestinales, pero estos no son
de nuestro interés en este trabajo.

DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO CANINO

El método para medir los niveles séricos de Tiroxina (T4) y Triyodotironina
(T3) es el método de Radioinmunoensayo (RIA). Los niveles de T4 y T3 en
perros normales son menores que en el hombre, por lo que se requiere de
modificaciones especiales para obtener válidos resultados en caninos.

Los niveles normales reportados en perros son los siguientes:

   T3         50 - 150 mg/dl

    T4        1,5 – 4 mg/dl
También es usado el test de estimulación de la TSH, el cual consiste en la
administración de 0,01 – 0,02 mg/kg de peso vivo de L- tiroxina. Además se
puede realizar la prueba de Elisa para la T4, la cual arroja buenos resultados.

Clinicopatológicamente se observa una anemia normocítica normocrónica,
pues la eritropoyesis requiere de T4, por lo que la deficiencia provoca anemia
dishemopoyética. También se observa hipercolesterolemia.

Histopatológicamente se aprecia en la piel diferentes grados de
hiperqueratosis, atrofia epidermal, atrofia folicular, atrofia de las glándulas
cebáceas, aumento de la mucina dermal e hipertrofia o vacuolización del
músculo erector del pelo.

TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO CANINO

Levotiroxina de sodio es una droga escogida para los perros. La
administración de 0,02 mg/kg de peso una vez al día, preferentemente en la
mañana para alcanzar los niveles normales de Tiroxina. La respuesta clínica
es rápida, la actitud y la actividad física normal se alcanza en pocas semanas,
aunque la curación completa de la piel requiere de algunos meses. También se
puede usar champús antiseborreales como productos de base de cool-tar t los
acondicionadores para pelos también pueden aliviar algunos signos de las
enfermedades de la piel.

Existen otros medicamentos que pueden usarse específicamente para las
lesiones dérmicas como es el caso del Enrofloxacia administrada oralmente en
una dosis de 2.5 mg/kg cada doce horas por un período de siete a diez días.
Este medicamento es un derivado del ácido carboxílico fluorinatado,
fabricado exclusivamente para el uso de los animales. Su mecanismo de
acción es bactericida. Tiene gran eficacia contra Staphylococcus intermedius,
Pseudomonas sp y otras bacterias gram(-).

Se puede utilizar en casos de pioderma secundaria a hipotiroidismo, y en caso
de dermatitis.

También para piodermia específicamente podemos usar el Synulox, un
producto que actúa contra la β-lactamasa producida por los staphylococcus
aislados en estos casos.
La posología es de 12,5 mg/kg peso en dos dosis cada 7 días.


BOCIO CANINO

El bocio afecta a todas las especies en zonas claramente definidas del mundo,
donde las dietas alimenticias presentan fuertes carencias de yodo. Se
caracteriza por un crecimiento no inflamatorio ni neoplásico de la tiroides.
Aunque el grado de crecimiento depende de la disponibilidad de yodo, la
hipertrofia glandular no tiene alguna relación con lo signos clínicos que
pueden ser un ritmo metabólico normal, elevado o deprimido.

También existen anormalidades relacionadas con el bocio en la progenie de
animales con deficiencias de yodo. Muchos de los animales nacen muertos o
mueren poco después del nacimiento y existe una elevada frecuencia de
mixedema , falta de pelo y crecimiento de la tiroides.

EFECTO DE LAS DROGAS SOBRE LA FUNCION TIROIDEA.

Una variedad de medicaciones pueden deteriorar el ligamento plasmático o
tisular de las HT o alterar su metabolismo. Las drogas prescritas en medicina
veterinaria con mayor posibilidad de inducir modificaciones en las
concentraciones de HT son: glucocorticoides, anticonvulsivos, quinidina,
salicilatos, fenilbutazona y agentes de contrastes radiológicos.

Los mecanismos son variados. Los esteroides, quinidina y otras drogas
estabilizantes de membrana pueden inhibir la 5’-desyodinasa, los salicilatos
pueden desplazar directamente la HT desde los sitios de fijación plasmática,
la Fenilbutazona parece tener un efecto directo y los contrastes radiológicos
(por ejemplo ácido iopanoico, ipodato, matrizamida) pueden prevenir la
captación de T4 por los tejidos, inhibir la 5’-desyodinasa o liberar el yodo que
contienen para ejercer un efecto antitiroideo sobre el tiroides.

Los glucocorticoides pueden interferir la secreción de HT mediante la
inhibición de la hidrólisis lisosómica del coloide en la célula folicular. Otros
posibles mecanismos incluyen la redacción directa o indirecta del
ligamento hormonal en suero y el aumento de la depuración y degradación sin
desyodinación de T4 y T3.
Los anticonvulsivos Fenitoina y Fenobarbital, que son inductores de oxidasa
de función combinada, por lo regular reducen las tiroxinemias hasta valores
subnormales, posiblemente por acrecentar la velocidad del metabolismo
desyodinativo y la excreción biliar.

HIPERTIROIDISMO CANINO

Este acápite lo abordaremos brevemente, pues no resulta de mucho interés
para nosotros pues como habíamos descrito antes la literatura no recoge casos
positivos diagnosticados que hayan presentado lesiones dérmicas, por lo que
sólo haremos una bosquejo general de esta entidad.

El hipertiroidismo canino es una enfermedad poco frecuente que aparece en
animales de mediana o avanzada edad. Los animales con esta patología son
delgados, anormalmente activos, comen y beben en exceso, exhiben
prominencia ocular y taquicardia, además de que presentan nerviosidad y
otros trastornos psíquicos y dificultad para dormir. Estos animales presentan
la piel húmeda y caliente.

Aunque este problema puede clasificarse como raro, ha sido observado tanto
en perros como en gatos. El agotamiento de la tiroides después de una
sobreactividad puede causar disociación de elementos glandulares e
hipotiroidismo.

DIAGNOSTICO DE HIPERTIROIDISMO

La prueba diagnóstica más precisa es la medición directa de la concentración
de tiroxina «libre» en el plasma, por medio de procedimientos apropiados de
radioinmunoinvestigación.

TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO

1.- Tiroidectomía completa.

2.- Aplicación de Thiouracil en una dosis de 0,1 – 0,2 mg/kg. Reduce la
secreción de tiroxina. La administración prolongada puede producir anemias,
fiebre y reacciones de la piel.
OTRAS ENDOCRINOPATIAS ASOCIADAS A LA TIROIDES QUE
PRODUCEN LESIONES CUTANEAS.

Además de los trastornos del tiroides que provocan lesiones en la piel, se han
diagnosticado otras endocrinopatías que instauran procesos dérmicos. Entre
ellas tenemos el Síndrome de Cushing que puede causar alopecia simétrica
bilateral y calcinasis distrófica del cutis. También los perros con
Panhipopituarismo padecen de estas lesiones y aquellos que presentan
Diabetes mellitus.


Para una mejor comprensión del trabajo, decidimos apoyarnos de una parte
experimental. Esta consistió en seleccionar cinco perros pertenecientes a la
colonia canica del Cenpalab.

De ellos dos Beagles, dos Labradores y un Bretón. Estos se seleccionaron de
acuerdo a diversas características asociadas a las tiroides, es decir que fueran
excesivamente gordos u obesos y lentos, o que fueran delgados, activos y
nerviosos.

A estos perros se le extrajo sangre, lo cual se realizó con jeringuillas estériles
evitando la contaminación con diversos gérmenes. Esta sangre fue procesada
por el método de Radioinmunoensayo con el objetivo de medir los niveles
séricos de T3. Los resultados arrojaron lo siguiente:


   No     Raza           Características         Resultados
   1     Beagles        Activo, Nervioso         46,5 mg/dl
   2        “            Obeso, Lento            87,4 mg/dl
   3     Labrador        Obeso, Lento            53,1 mg/dl
   4         “               “ “                 84,1 mg/dl
   5     Bretón         Activo, Nervioso         13,5 mg/dl


Como podemos observar los resultados obtenidos no concuerdan con lo
esperado. Sobre éstos pudo haber influenciado el tiempo que demoró realizar
la prueba de Radioinmunoensayo en el laboratorio, además de que no
podemos afirmar que estos animales puedan o no tener trastornos de tiroides
pues ninguno reflejaba lesiones en la piel




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DIFERENCIAS DE LAS LESIONES DERMICAS DE DEMODICOSIS
                  E HIPOTIROIDISMO


             Demodicosis                               Hipotiroidismo
 Alopecia                 variablemente    Tricorreas aprurítica o alopecia
eritematosa localizada mayormente en       simétrica bilateral (que puede
la cara, especialmente en el área          interesar el lado ventral y lateral del
periocular y comisura de los labios,       tronco, superficies caudales de los
cara interna de los muslos y parte         muslos, dorso de la cola, ventral del
dorsal del tronco. También puede           cuello y dorso de la nariz).
afectar los lugares interdigitales         A veces está acompañada de
(pododermatitis) y zonas articulares.      hiperpigmentación.
 Si se complica puede originar             En ocasiones se debe atender
prurito intenso, fístulas y costras.       pioderma secundaria.
                                            Seborrea oleosa.
                                            Otitis purulenta bilateral.

				
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