PHARMACOLOGIE
Cardiac Wellness
Institute of Calgary
Mise à jour : mai 2010
Lipids
4) Nicotinic Acid
Mechanism of Action: VLDL production,
therefore LDL levels and HDL levels
Adverse Effects: flushing, GI disturbances,
gallstones, hepatotoxicity
Common Medications:
Ŕ Niacin/Niaspan
Questions à traiter
ACSM’s Resource Manual for Guidelines for
Exercise Testing and Prescription ( 6e édition)
Ŕ Chapitre 6 (pages 115-116)
Ŕ Chapitre 8 (pages 145-147)
Ŕ Chapitre 38 (pages 622-624)
ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and
Prescription (8e édition)
Ŕ Annexe A (pages 274-291)
Pharmacology for Nursing Care 5e édition.
Médicaments pour traiter les
maladies cardiaques
Béta-bloquants
Prescritsdans le traitement des pathologies
suivantes : angine, infarctus du myocarde (IM),
arythmie, tremblement essentiel, migraines.
Mécanisme d’action
Ŕ Bloque de façon compétitive les récepteurs ß-
adrénergiques
Ŕ Récepteurs ß1 Ŕ stimulation cardiaque
Ŕ Récepteurs ß2 Ŕ dilatation du muscle lisse vasculaire
et bronchique
Ŕ béta-bloquants cardiosélectifs (bloque ß1, non ß2)
Béta-bloquants
Effet hémodynamique :
Demande myocardique en O2 ( fréquence
cardiaque, temps de remplissage diastolique)
Fréquence cardiaque, TA, contractilité du
myocarde (au repos et à l’effort)
Ischémie
Capacité d’exercice :
Patients souffrant d’angine
ou patients non atteints d’angine
Test d’effort pour l’ischémie Ŕ faux négatif
Béta-bloquants
Effets indésirables:
Ŕ TA Ŕ étourdissement ou vertige
Ŕ Vasoconstriction de l’artère coronaire ou aggravation du
spasme
Ŕ Exacerbation de l’insuffisance cardiaque congestive aiguë
(ICCA)
Ŕ Douleur attribuable à la claudication chez les personnes
atteintes de maladies vasculaires périphériques; mains et
pieds froids
Ŕ Précipitation ou aggravation du bronchospasme
Ŕ Bradycardie ou bloc atrio-ventriculaire
Ŕ Masquent les signes et symptômes de l’hypoglycémie
dans le diabète
Ŕ Fatigue, dépression, insomnie, rêves d’apparence réelle
Ŕ Triglycérides, cholestérol HDL
Béta-Bloquants
ß-bloquants courants
métoprolol/Lopresor
aténolol/Tenormin
bisoprolol/Monocor
Nitrates
Prescrits pour traiter l’angine et
l’insuffisance cardiaque
Mécanisme d’action
Ŕ Relaxation directe du muscle vasculaire lisse
Ŕ apport myocardique en O2 par la dilatation
des artères collatérales (non les artères
athéroscléreuses)
Ŕ précharge et postcharge, ce qui le
volume télédiastolique
Nitrates
Ŕ Effet hémodynamique :
FC au repos (tachycardie médiée par les
barorécepteurs)
ou FC à l’effort
TA au repos et ou TA à l’effort
temps avant le début de l’ischémie
consommation en O2 par le myocarde
peut le débit coronarien en raison de débit
collatéral ou de la de la pression ventriculaire
diastolique
Prévention du spasme
Nitrates
Voies d’administration
Ŕ Sublinguale
Ŕ Orale
Ŕ Intraveineuse
Ŕ Transdermique
Utilisation
Ŕ PRN ou à titre prophylactique
Tolérance à la nitrate
Ŕ Intervalle de 10 à 12 heures sans nitroglycérine
Nitrates
Effets indésirables
Ŕ Maux de tête
Ŕ Vertige ou étourdissements
Ŕ Faiblesse
Ŕ Fréquence cardiaque
Ŕ Rougeur au visage et le cou
Ŕ Irritation de la peau
À ne pas utiliser avec Viagra, Cialis,
Levitra, etc. (hypotension!)
Nitrates
Nitrates courants
Ŕ Nitroglycérine par pulvérisation
Ŕ Imdur/mononitrate d’isosorbide
Ŕ Nitro-Dur (timbre)
Inhibiteurs calciques
Prescritsdans le traitement des
pathologies suivantes : angine, IM,
spasme, hypertension
Mécanisme d’action
Ŕ Blocage sélectif de l’apport en calcium dans
la transmembrane
limite l’entrée de calcium dans les cellules
musculaires cardiaques et lisses
OU
relaxation du muscle vasculaire lisse
Inhibiteurs calciques
Aucun effet direct sur la contractilité du
myocarde ou sur la transmission du nœud
sino-auriculaire au nœud auriculo-
ventriculaire
La plupart des inhibiteurs calciques ne sont
efficaces que sur les artérioles
Ŕ Exception : diltiazem et vérapamil
Fréquence cardiaque
Transmission au nœud auriculo-ventriculaire
Inhibiteurs calciques
Ŕ Effet hémodynamique :
Ŕ ou FC au repos et à l’effort
Ŕ TA
Ŕ ischémie
Ŕ Capacité d’exercice
Ŕ chez les patients atteints d’angor
Ŕ chez les patients non atteints d’angor
Inhibiteurs calciques
Effets indésirables
(varient selon chaque
médication)
Ŕ Insuffisance cardiaque
congestive
Ŕ Hypotension
Ŕ Bradycardie
Ŕ Étourdissements/ syncope
Ŕ Rougeur au visage et au
cou
Ŕ Tuméfaction
Ŕ Maux de tête
Ŕ Constipation
Ŕ Sécheresse de la bouche
Ŕ Nausées
Inhibiteurs calciques
Inhibiteurs calciques courants
Ŕ Norvasc/amlodipine
Ŕ Cardizem/Tiazac/diltiazem
Ŕ Isoptin/vérapamil
Ŕ Adalat/nifédipine
Inhibiteurs de l’enzyme de
conversion de l’angiotensine
(Inhibiteurs ECA)
Prescrits dans le traitement des
pathologies suivantes : hypertension,
insuffisance cardiaque congestive, IM,
néphropathie diabétique
Méchanisme d’action
Ŕ Les ICEA bloquent la conversion de
l'angiotensin I en angiotensin II, un
vasoconstricteur puissant.
Inhibiteurs ECA
Effet hémodynamique :
Ŕ FC au repos et à l’effort
Ŕ TA au repos et à l’effort
Ŕ ou éviter le remodelage ventriculaire
Capacité d’exercice :
Ŕ ou chez les patients atteints
d’insuffisance cardiaque congestive
Ŕ chez les patients non atteints d’insuffisance
cardiaque congestive
Inhibiteurs ECA
Effets indésirables
Ŕ Toux sèche
Ŕ Insuffisance rénale
Ŕ Enflure du visage, de la langue ou des lèvres
(œdème de Quincke)
Ŕ TA (vertige ou étourdissements)
Inhibiteurs ECA courants
Ŕ Altace/ramipril
Ŕ Vasotec/énalapril
Ŕ Monopril/fosinopril
Ŕ Prinivil/Zestril/lisinopril
Antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine (ARA) II
Prescritsdans le traitement des pathologies
suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque
congestive, néphropathie diabétique
Mécanisme d’action:
Ŕ Les ARA blioquent l’accès de l’angiotensine II à ses
récepteurs
Il en résulte la vasodilation et la sécrétion réduite
d’aldostérone et de la vasopressine, ce qui à la longue
diminue la TA et l’activité du myocarde.
ARA
Effet hémodynamique :
Ŕ FC au repos et à l’effort
Ŕ TA au repos et à l’effort
Capacité d'exercice
Aucun effet
Effets indésirables
Ŕ Maux de tête
Ŕ Œdème de Quincke
Ŕ Hypotension artérielle
ARA
ARA courants
Ŕ Avapro/irbesartan
Ŕ Cozaar/losartan
Ŕ Diovan/valsartan
Diurétiques
Prescritsdans le traitement des pathologies
suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque
congestive, œdème périphérique
Mécanisme d'action :
Ŕ de la sécrétion rénale de sodium et d’eau
Ŕ Inhibe la réabsorption du sodium à divers sites du
néphron
Ŕ du volume intravasculaire et œdème
Diurétiques
Effet hémodynamique
Ŕ de la FC au repos et à l’effort
Ŕ ou de la TA au repos et à l’effort
Ŕ , contractions ventriculaires prématurées
ou faux positif à l’ECG
Capacité d'exercice
Ŕ Aucun changement
Diurétiques
Effets indésirables
Ŕ Électrolytes anormaux
Hypokaliémie/hypomagnésémie
Ŕ Cholestérol LDL et triglycérides
Ŕ Hypovolémie
Diurétiques courants
Ŕ Esidrix/hydrochlorothiazide
Ŕ Lasix/furosémide
Ŕ Aldactone/spironolactone
Digitoxine
Prescritsdans le traitement des
pathologies suivantes : insuffisance
cardiaque congestive et arythmie atriale
Mécanisme d'action
Ŕ Inhibe la Na+-K+-ATPase
Limite le mouvement ionique à travers la
membrane de la cellule myocardique
Ŕ Effet inotrope positif (contractilité du
myocarde)
Digitoxine
Effet hémodynamique
Ŕ Rythme sinusal : FC
Ŕ Fibrillation auriculaire ou insuffisance cardiaque
congestive : FC au repos et à l’effort
Ŕ TA au repos et à l’effort
Ŕ « Effet de la digitoxine »
Modifications du segment ST-T non spécifiques et faux
positifs à l’ECG d’effort
Capacité d'exercice
Ŕ chez les patients atteints de fibrillation auriculaire
ou d’insuffisance cardiaque congestive
Ŕ chez les autres
Digitoxine
Effets indésirables
Ŕ Toxicité
Symptômes visuels
et neurologiques
Arythmies
Médicaments courants à base de digitoxine
Ŕ Lanoxin/digitoxine
Anti-arythmiques
Classés selon leur effet électrophysiologique
Classe I
Ŕ vitesse de conduction, excitabilité et automaticité
Ŕ vasodilatation périphérique
Ŕ prolonge la durée de QRS ou syndrome QT long
Ŕ Médicaments courants de la classe I
Xylocaine/lidocaïne
Rhythmol/propafénone
Anti-arythmiques
Classe II
Ŕ ß-Bloquants
Classe III
Mécanisme d'action
Bloque les canaux Na+
Effet chronotropique négatif
conduction
demande en O2 du myocarde
Retarde la repolarisation
Anti-arythmiques
Classe III (suite)
Ŕ Effet hémodynamique
FC au repos et à l’effort
TA au repos et à l’effort
ECG
Ŕ Capacité d'exercice
Aucun effet
Ŕ Effets indésirables
Arythmies Photosensibilité
Bradycardie/ bloc AV Anomalies
Hypotension, dermatologiques
Troubles électrolytiques, voies gastro-intestinales,
hépatiques ou thyroïdiennes
Anti-arythmiques
Classe III (suite)
Ŕ Médicaments courants de la classe III
Cordarone/amiodarone
Betapace/sotalol
Classe IV
Ŕ Inhibiteurs calciques
Inhibiteurs de l’agrégation
plaquettaire
Mécanisme d'action
Ŕ Diffère selon chaque médicament
Ŕ ASA : production de la thromboxane A2
Ŕ Plavix : liaison de l’ADP à son récepteur
plaquettaire
Effet
hémodynamique :
aucun effet
Capacitéd'exercice :
aucun effet
Inhibiteurs de l’agrégation
plaquettaire
Effets indésirables
Ŕ Les contusions se produisent facilement
Ŕ Saignement des gencives
Ŕ Saignement prolongé des coupures et des entailles
Ŕ Troubles gastro-intestinaux
Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire courants
Ŕ Plavix/clopidigrel
Ŕ Ticlid/ticlopidine
Ŕ Aspirine/Asaphen/AAS
Anticoagulants
Prescritsdans le traitement des pathologies
suivantes : thrombose veineuse, embolie
pulmonaire, fibrillation auriculaire avec
embolisation, prophylaxie à la suite d’un IM.
Mécanisme d'action :
Ŕ Coumadine : inhibe la synthèse des facteurs de
coagulation dont la synthèse dépend de la vitamine
K.
Ŕ Héparine : empêche la progression d’un caillot par
l’inhibition de tout processus ultérieur de coagulation.
Anticoagulants
Effet hémodynamique
Ŕ Aucun effet
Capacité d'exercice
Ŕ Aucun effet
Effets indésirables
Ŕ Saignements
Ŕ Ecchymoses
Ŕ Saignements gastro-intestinaux
Autres médicaments
couramment utilisés
Médicaments dans la prise en
charge du diabète
Agents hypoglycémiques oraux
Ŕ Utilisés dans le diabète de type 2 uniquement
Ŕ Utilisés en combinaison avec un régime alimentaire et
de l’exercice
1 et 2) Sulfonylurés et méglitinides
Ŕ Mécanisme d'action : stimule la libération d’insuline
des îlots pancréatiques
Ŕ Effets indésirables : hypoglycémie
Ŕ DiaBeta/glyburide
Ŕ Gluconorm/répaglinide
Diabète
3) Inhibiteurs de l'alpha-glucosidase
Ŕ Mécanisme d'action :
Ŕ Réduisent le taux de digestion de glucides, réduisant
principalement les concentrations de glucose
postprandiales
Ŕ Effets indésirables
Ŕ Flatulence
Ŕ Crampes
Ŕ Distension abdominale, diarrhée
Ŕ Insuffisance hépatique
Ŕ *** Risque minimal de hypoglycémie
Diabète
4) Biguanides
Mécanisme d’action :
- production de glucose dans le foie;
utilisation du glucose dans le muscle
Effets indésirables :
- Acidose lactique, nausées, diarrhées, perte
d’appétit
- *** Aucun risque d’hypoglycémie
Ŕ Glucophage/chlorhydrate de metformine
Diabète
5) Thiazolidinediones (glitazones)
Ŕ Mécanisme d'action
Insulinorésistance; production de glucose par le foie,
prise de glucose par le muscle
Ŕ Effets indésirables
Augmentation de la volémie; gain de poids, œdème
Maux de tête
Sinusite
Myalgie
Cholestérol LDL et HDL, triglycérides
Ŕ Actos/pioglitazone
Médicaments dans la prise en
charge de la MPOC
1) Glucocorticoïdes
Prescrits pour traiter les symptômes d’allergies
et d’asthme
Mécanisme d'action : supprime l’inflammation
Effets indésirables
Ŕ Enrouement, difficulté d’élocution, croissance lente
chez les enfants, risque accru de cataractes,
ostéoporose et ulcère gastroduodénal
Flovent/propionate de fluticasone
MPOC
2)Antagonistes des récepteurs des leucotriènes
Pour prévenir les symptômes d’asthme, de
bronchite chronique, d’emphysème et d’autres
maladies pulmonaires
Mécanisme d'action
Ŕ Empêche les cystéinyles-leucotriènes de se lier à
leurs récepteurs, évitant ainsi la bronchoconstriction
et la production de mucus
Effets indésirables
Ŕ Généralement bien toléré
Singulair/montélukast sodique
MPOC
3)Stimulants des récepteurs β2-adrénergiques
Pour prévenir les symptômes de l’asthme, de
bronchite chronique, de l’emphysème et d’autres
maladies pulmonaires
Mécanisme d'action
Ŕ Activation sélective de stimulants des récepteurs β2-
adrénergiques pour favoriser la bronchodilatation et
soulager le bronchospasme.
Effets indésirables
Ŕ Les récepteurs β2-adrénergiques au cœur pourraient être
stimulés, causant de la tachyarythmie et de l’angine
Ŕ Tremblements musculosquelettiques
Ventolin/albutérol
MPOC
4)Anticholinergiques
Pour prévenir les symptômes d’asthme, de
bronchite chronique, d’emphysème et d’autres
maladies pulmonaires.
Mécanisme d'action
Ŕ Favorise la bronchodilatation
Effets indésirables
Ŕ Sécheresse de la bouche
Ŕ Irritation du pharynx
Atrovent/bromure d’ipratropium
Médicaments dans la prise en
charge des lipides
1)Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase
(STATINES)
Mécanisme d'action
Ŕ production de cholestérol
Ŕ Augmente le nombre de récepteurs LDL des
hépatocytes, favorisant l’élimination des LDL du sang
Effets cardiovasculaires bénéfiques :
Ŕ LDL, HDL, favorise la stabilité de la plaque
Ŕ Améliore la dysfonction endothéliale; améliore la
dilatation des vaisseaux et réduit le risque de
thrombose
Lipides
Effets indésirables
Ŕ Généralement bien tolérés
Ŕ Maux de tête; rash; troubles gastro-
intestinaux; myopathie (rhabdomyolyse)
Médicaments courants
Lipitor/atorvastatine
Zocor/simvastatine
Crestor/rosuvastatine
Pravachol/pravastatine
Lipides
2)Ézétimibe/Ezetrol
TC, LDL, triglycérides et peut HDL
Mécanisme d'action
Ŕ Bloquent l’absorption du cholestérol diététique
et sécrété par la bile
Effets indésirables
Ŕ Généralement bien toléré
Lipides
3) Dérivés de l’acide fibrique (FIBRATES)
Le plus efficace pour triglycérides et HDL
Mécanisme d'action :
Activer les récepteurs afin d’accélerer
l’élimination des VLDL et ainsi, réduire les taux
de TGs
Effets indésirables
Ŕ Généralement bien tolérés
Ŕ Rash; troubles gastro-intestinaux
Lopid/gemfibrozil
Lipides
4) Acide nicotinique
Mécanisme d'action : production de VLDL,
donc les taux de LDL et les taux de HDL
Effets indésirables : rougeur au visage et au
cou, troubles gastro-intestinaux, calculs biliaires,
hépatotoxicité
Médicaments courants
Ŕ Niacine/Niaspan