Erreur by k9zFa8A

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									                                                                                                                        Protection .......................................................................3


                                                                                                            LPa .............................................................................................3
CLASSIFICATION .................. 2                                                                            Structure ...............................................................................3
                                                                                                               Métabolisme .........................................................................3
                                                                                                                      Synthèse .........................................................................3
   Structure ................................................................................... 2                    Vie .................................................................................3
                                                                                                                      Dégradation ....................................................................3
   origine ....................................................................................... 2           Variation physiologique ........................................................3
                                                                                                                      dynamique ......................................................................3
                                                                                                               Corrélation avec maladie cardio-vasculaire ...........................3
   Classification ............................................................................ 2                      RSA ...............................................................................3
       PL ........................................................................................ 2                  Rôle pro thrombotique ....................................................3
       LP de basse densité .............................................................. 2                           Rôle pro athérogénique ...................................................3
       LP de haute densité .............................................................. 2                    Thérapeutique .......................................................................3
       Divers .................................................................................. 2


   Autre classification : Alaupovic ............................................... 2
      Particules simples ................................................................ 2               DYSLIPIDEMIE ...................... 3
      Particules complexes ............................................................ 2
                                                                                                            Classification .............................................................................3
   Rôle ........................................................................................... 2           Fredrickson ...........................................................................3
                                                                                                                Internationale ........................................................................3

   Exploration ............................................................................... 2
      Electrophorèse ..................................................................... 2                Caractéristiques ........................................................................3
          intérêt ............................................................................ 2               primaires...............................................................................3
      Ultracentrifugation ............................................................... 2                        Type IIa..........................................................................3
          intérêt ............................................................................ 2                        Primaire ...................................................................3
      Précipitation sélective .......................................................... 2                                   Signe clinique ....................................................3
          intérêt ............................................................................ 2                             Ethiologie ..........................................................3
                                                                                                                             Conséquence .....................................................3
                                                                                                                        Secondaire ...............................................................3
                                                                                                                             choléstase ..........................................................3
PRINCIPALES                                                                                                                  Hypothyroïdie ...................................................3
                                                                                                                   Type IIb .........................................................................3
APOPROTEINES ................... 2                                                                                      Explication métabolique ...........................................3
                                                                                                                        Ethiologie ................................................................3
                                                                                                                             Primitive............................................................3
                                                                                                                             Secondaire .........................................................3
   A ................................................................................................ 2                 Conséquence ............................................................3
                                                                                                                        Traitement ...............................................................3
   B ................................................................................................ 2            Type III ..........................................................................3
        100 ...................................................................................... 2                    Ethiologie ................................................................3
        48 ........................................................................................ 2                   Thérapeutique ..........................................................3
                                                                                                                   Type V ...........................................................................4
                                                                                                                        Ethiologie ................................................................4
   C ................................................................................................ 2                 Complication métaboliques ......................................4
                                                                                                                        Traitement ...............................................................4
                                                                                                               Hyperlipoprotéinémie secondaire ..........................................4
   D ................................................................................................ 2            Diabète sucré (I / V) .......................................................4
                                                                                                                   Goutte ............................................................................4
                                                                                                                   Hypothyroïdie ................................................................4
   E ................................................................................................ 2
                                                                                                                   choléstase .......................................................................4
                                                                                                                   Syndrome néphrotique....................................................4
                                                                                                                   Insuffisance rénale..........................................................4
                                                                                                               Hyperlipoprotéinémie iatrogène ............................................4
PARTICULES ......................... 2                                                                             Corticothérapie ...............................................................4
                                                                                                                   Oestrogénothérapie.........................................................4
                                                                                                                        Oestroprogestatif......................................................4
   chylomicron .............................................................................. 2                         Grossesse .................................................................4
       Composition ........................................................................ 2                           Œstrogène seuls .......................................................4
           Protéine ......................................................................... 2                Risque cardio-vasculaire .......................................................4
           lipide ............................................................................. 2              Classification ARCOL ..........................................................4
           vitamine ........................................................................ 2
       évolution .............................................................................. 2
           digestion ........................................................................ 2
           absorption...................................................................... 2
           transfert ......................................................................... 2          INTERACTION
           devenir intravasculaire ................................................... 2
                maturation I............................................................. 2               LIPOPROTEINE / CELLULE . 4
                Maturation II ........................................................... 2
       résumé ................................................................................. 2
                                                                                                            Récepteur LDL ..........................................................................4
                                                                                                               Structure ...............................................................................4
   VLDL ........................................................................................ 2             Synthèse ...............................................................................4
     Composition ........................................................................ 2                    Régulation ............................................................................4
          protéine ......................................................................... 2                     Taux cholestérol intracellulaire .......................................4
          Lipide ............................................................................ 2                    Effecteur physiologiques ................................................4
     Evolution ............................................................................. 2                          Alimentaire ..............................................................4
          maturation ..................................................................... 2                                   Baisse synthèse ..................................................4
          formation des IDL ......................................................... 2                                        Augmente synthèse ............................................4
                Destinée .................................................................. 2                           Hormone ..................................................................4
                       Recaptée par le foie .......................................... 2                                       Baisse synthèse ..................................................4
                       Perte d'Apo E.................................................... 2                                     Augmente synthèse ............................................4
                                                                                                                   Traitement des pathologies .............................................4
                                                                                                               Modification .........................................................................4
   LDL ........................................................................................... 3               rôle .................................................................................4
     Structure .............................................................................. 3                    conséquence ...................................................................4
     Métabolisme ........................................................................ 3
            Formation ...................................................................... 3
            catabolisme ................................................................... 3               Récepteur Apo E .......................................................................4
            dégradation .................................................................... 3                 Structure ...............................................................................4
     Rôle ..................................................................................... 3              Sujet E3/E3...........................................................................4
            Synergie avec HDL2 ..................................................... 3                         Sujet E4/E4...........................................................................4
            dynamique ..................................................................... 3                  Sujet E2/E2...........................................................................4


   HDL .......................................................................................... 3
     Structure .............................................................................. 3
           HDL native .................................................................... 3
           HDL sphérique .............................................................. 3
     métabolisme......................................................................... 3
           Synthèse ........................................................................ 3
                 Plasmique ............................................................... 3
                 Sécrétion intestinale & hépatique ............................ 3
           Cycle ............................................................................. 3
                 Protagonistes ........................................................... 3
                        HDL3 ............................................................... 3
                        HDL2 ............................................................... 3
                 Dynamique.............................................................. 3
                 Contrôle .................................................................. 3
     Rôle ..................................................................................... 3
487e1221-9b58-49b2-8cd8-88d47eec2924.doc                                                                      12/12/2011 23:04:00                                                                                1
                                                                                                                                                          lipide
                                                                          Biosynthèse                                                    90% : TG
                                                       03-02-1998         Sécrétion                                                      5 % : cholestérol , PL
                                                                          Maturation
                                                                          Echange avec les cellules                                                       vitamine
                                                                    
Classification                                                             catabolisme                                                    A, K, E


                                                                         Exploration                                                                  évolution
     Structure                                                      24h jeun                                                              durée de vie < 6h
                                                                                                                                          activité en moins de 30 minutes
(T7)                                                                conservation difficile
                                                                                                                                          (T10)
GP                                                                  délicate car :
Macromolécule :                                                           Pool hétérogène                                                                digestion
    lipide + apoprotéine                                                 Métabolisme complexes                                                arrivée de : TG / Cholestérol / PL / vit
    lipide (AG libre) + albumine                                                                                                               action de lipases
    composition variable dans le temps                                          Electrophorèse                                                 présence de : AG / MG / lyso-PL / vit
    durée de vie  des  composants
                                                                     Lipoprotéinogramme (T1) (T4)
    captation par des récepteurs cellulaires                                                                                                             absorption
                                                                          LP : 20~30%
    Globulaire                                                                                                                           FABP (fatty acid binding protein) : permet absorption AG
                                                                         pré-LP + LP : 50~60%
    Emulsifiante                                                                                                                         Reconstruction d'une structure lipidique
                                                                         chylomicrons : 10~20% immobiles                                      AG + MG  TG
    Hélicoïdale (T8)
                                                                                   intérêt                                                     Re estérification des cholestérols
De l'intérieur à l'extérieur                                                                                                                   LysoPL  PL
                                                                    permet le typage de pathologie
TG Ŕ CHO(CL/CE) Ŕ PL Ŕ Protéine                                                                                                            formation du cœur lipidique du chylomicron
Cœur neutre \ extérieur polaire
Entre PL et protéine : liaison ionique                                           Ultracentrifugation                                      en parallèle :
                                                                    (T2)                                                                  synthèse apoprotéine dans golgi : B48, A1, A4
                                                                         D protéines. sériques : 1,33  1,35
                                                                                                                                         association  chylomicron natif
     origine                                                              D lipoprotéine : < 1,21
                                                                    cours pour densités (global : entre 1,006 et 1,21)
       hépatique                                                                                                                                          transfert
       intestinale                                                                  intérêt
                                                                                                                                         par lymphe
       exogène                                                            préparative
       post sécrétoire                                                   approche très fine des  familles                                              devenir intravasculaire
                                                                          test d'oxydabilité                                             (T13)
                                                                                                                                          selon le % cholestérol (10) / TG (90)
     Classification                                                              Précipitation sélective                                                         maturation I
Selon :
                                                                          Par polyanions : sulfate de dextrant / héparine /               réalisé après maturation Iaire en IIaire par enrichissement en
      Propriété physico-chimiques                                         Ptungstate avec Ca++, Mg++, Mn++                               C1, 2, 3, E par les HDL.
      Apoprotéine                                                                                                                         au contact de l'endothélium vasculaire, activation de la
      échange entre les  classes (ex : CETP / rat)                                 intérêt
                                                                                                                                          LCAT et d'une lipoprotéine lipase  libération des TG et de
                                                                          Dosage du cholestérol HDL après précipitation LDL /            cholestérol estérifié pour :
           PL                                                       
                                                                           VLDL                                                                 Adipocytes
Intermédiaire aqueux lipidique
                                                                           Classification hyperlipoprotéinémie                                  Poumon
                                                                                                                       24-02-1998               Muscle
 rôle membranaire important
                                                                                                                                                Myocarde

           LP de basse densité                                                                                                                                  Maturation II

VLDL / chylomicron / IDL (intermédiaire) / LDL
                                                                    Principales apoprotéines                                              
                                                                                                                                          
                                                                                                                                                 En parallèle de perte en TG
                                                                                                                                                  chylomicron résiduel
Transport des lipides des  tissus                                  (T9) (T18)
Ex : apo B                                                                                                                                      maturation par captation des C1, C2, apo A1 par HDL :
 circuit endogène du cholestérol (T19)
                                                                         A                                                                
                                                                                                                                                 reste C3 qui inhibe lipase : reste B48, E, C3, A4
                                                                                                                                                 1 partie TG de résiduel largage de FRT (T15) : fraction
                  TG      CE        PL       Prot                         I : activateur LCAT + protection (plus femme que                      riche en TG incorporation dans HDL native
Chylomicron       90 %                       C / B48                       homme) : aide à la récupération du cholestérol cellulaire
VLDL              60 %                       C / B100                      par les HDL3                                                    lien entre le bol alimentaire et tissus hépatique : ici
IDL                       50 %      20 %     B100 / C                     II : structure                                                 commence le circuit endogène
LDL                       70 %                                            IV : efflux de cholestérol
                                                                                                                                                      résumé
           LP de haute densité                                           B                                                                      hydrolyse des chylomicrons et des remnants :
HDL                                                                                                                                              formation d'HDL native, fragment (détaché par
Echange lipide avec tissus                                                                                                                       lipoprotéine lipase)
Capte cholestérol pour l'extraire                                                100                                                            augmentation du cholestérol estérifié (LCAT) / libération
Ex : Apo A1, A2                                                           Ligand des R à LDL                                                    pour les cellules
                                                                          Sécrétion des VLDL                                                   libération dans le foie d'AG, et de cholestérol
           PL       Protéine     Protéine                                                                                                       échange apoprotéine A1, C, E
HDL 2      31 %     40 %         A1 : 55 %
HDL 3               + 40 %       A2 : 15 %                                       48
                                                                          chylomicron                                                         VLDL
                                                                                                                                          Risque athérogène
           Divers                                                        C
       LPa : marqueur de maladie cardio-vasculaire                       I : activateur LCAT
                                                                                                                                                      Composition
       LPx : apparition si dysfonctionnement hépatique                   II : activateur Lipoprotéine Lipase                                          protéine
                                                                          III : inhibiteur Lipoprotéine Lipase
                                                                                                                                                Apo B100
                                                                                                                                                Apo C
     Autre   classification                                    :         D                                                                      Apo E
                                                                                                                                                Apo A
       Alaupovic                                                          Transport du cholestérol (HDL2 et 3)
(T3)                                                                                                                                                     Lipide
                                                                                                                                          
Alaupovic : selon l'apoprotéine
reflète :
                                                                         E                                                                
                                                                                                                                                 TG endogène : 60 %
                                                                                                                                                 Cholestérol estérifié : 18 %
       Interaction avec le récepteur                               Ligand
                                                                    


        Métabolisme, régulation enzymatique
        Dosage immunologique                                        
                                                                          au récepteur LDL
                                                                          au chylomicron rémnant (résiduel)
                                                                                                                                                      Evolution
Définie quantitativement et sur le plan métabolique                  risque d'alzeimer selon le phénotype                                (T11)
                                                                                                                                          Origine :
                                                                                                                                                90% hépatique
           Particules simples                                                                                                                   10% intestin
Une seule apoprotéine.
Ex : apo B dans LDL
                                                                    particules                                                            comme le chylomicron : fixation lipoprotéine lipase 
                                                                    (T5) (T6)
                                                                                                                                          maturation en s'enrichissant à partir d'HDL en Apo C
           Particules complexes                                                                                                                           maturation
Plusieurs apoprotéines
                                                                         chylomicron                                                            appauvrissement en TG
Ex :                                                                transport des lipides exogènes                                              les HDL permettent l'activation des LCAT (C1)
     Apo B48, CIII, E  chylomicron                                d = 0,960
     Apo B100, C, E, A  VLDL                                      grande dimension                                                                         formation des IDL
                                                                          Iaire : lymphe intestinale (Apo B48 / A1, 4)                   plus de TG, moins de Apo C car retour au HDL.
                                                                          IIaire : sang (Apo B48 / C1, 2, 3 / E / A1, 4) puis (Apo B48   Il reste activité LCAT (C1)  enrichissement en CE
     Rôle                                                                  / C3 / E / A1, 4)                                                                    Destinée
Transport des lipides vers leur métabolismes respectifs                                                                                   Leur équilibre n'est pas élucidé : participe au risque athérogène
Intelligence de la partie protéique.                                                                                                                                   Recaptée par le foie
Relations avec :                                                                 Composition                                              Via Apo E
       Cholestérol
       Athérome (T34)                                                             Protéine                                                                        Perte d'Apo E
       Stress oxydant                                                                                                                    Transformation en LDL (car conservation du B100)
                                                                    <2% : B48, C, E, A
                                                                                                                                                                                                      4/3/98
487e1221-9b58-49b2-8cd8-88d47eec2924.doc                                 12/12/2011 23:04:00                                                                             2
                                                                   Intermédiaire entre les cellules périphériques et les LDL                 Hypercholestérolémie combinée avec
     LDL                                                                HDL3 : capte CL cellulaire via Apo A1 (facilite sécrétion)           hypertriglycéridémie
                                                                        HDL2 : donne CE à LDL et à VLDL (IDL)                               Hypertriglycéridémie pure

           Structure                                                               Protection                                         Secondaire :
      Apo B100 : 80%                                                   Pas d'accumulation dans la paroi artérielle                      Diabète
      Apo E                                                            Présence exclusive chez les animaux résistant à                  Néphropathie
Lient récepteur B/E                                                      l'athérosclérose                                                 Iatrogène
                                                                        Elevé chez les femmes                                            hypothyroïdie
                                                                        Bas chez coronariens, sédentaire, fumeur, obèse
           Métabolisme                                                  Hyper HDL  longévité
                                                                        HDL délipidé : bons accepteurs cholestérol
                                                                                                                                                   Fredrickson
                 Formation
                                                                        HDL se charge de cholestérol si amaigrissement               Cf. cours
       sang                                                                                                                          Electrophorétique
       sécrétion hépatique ?
               catabolisme                                              LPa                                                                        Internationale
    foie : 70%                                                                                                                       Cf. cours
    cellules périphériques                                                                                                           Biologique
    surrénales, corps jaune                                                 Structure
 importance des récepteurs hépatiques                                  Proche LDL (T16) (T17)
                  dégradation                                           Sinking pré  lipoprotéine (entre  et pré)
Sur lysine, histidine :
                                                                   
                                                                   
                                                                         Riche en CE
                                                                         Apo B100 + Apo a (-S-S-)
                                                                                                                                           Caractéristiques
      acétylation
      peroxydation (T33)
 alourdissement, plus de liaison avec le récepteur,                         Métabolisme                                                           primaires
modification de sa mobilité…                                                                                                          Profils (T29) :
                                                                                  Synthèse                                            Type      Normal      IIa       IIb         III      V
                                                                                                                                      Sérum       Limp        Limp       mixte      Lact       Crém
       accumulation pas forcément athérogène puisque                   Foie                                                         CT           >2         3-10      2,8-3,5      3-5         5
        participation à la détoxication                                 Liaison apo a / apo B                                        TG        H < 1,30      < 1,6       2-5        2-9        30
       accumulation de B100 athérogène car stimule haut                                                                                        F < 1,10
        gauche (T12)                                                              Vie                                                 CT/TG        2,5       > 2,5                0,3-2    0,2-0,6
                                                                        Pas d'échange avec autres lipoprotéines                      Chyl                     N          N        +/-      +++

           Rôle                                                         hépatique                                                    VLDL
                                                                                                                                      IDL
                                                                                                                                                             N/+          +        ++
                                                                                                                                                                                   ++
                                                                                                                                                                                           +/+++

       Apporte cholestérol au cellules périphériques                             Dégradation                                         LDL                     ++        N/-        ++       N/-
       Participe à sa détoxication avec les HDL (retour                Pas B/E (fluvastatine)                                       HDL                     N/-       N/-                 N/-
                                                                                                                                      Apo                    B ++     B/E/C2 +             C3 +++
        hépatique du cholestérol)                                       Pas scavengers (macrophages)                                                        A1-2 -     A1 -      E:--      E:--
(T12)                                                                   Rénale ? comme apo B ?
              Synergie avec HDL2
Formée de :                                                                  Variation physiologique                                                  Type IIa
                                                                                                                                      Essentielle, hypercholestérolémie pure
    LCAT                                                               0 à 2 g/l, moyenne : 0,14 g/l
    Apo A1 + Apo D                                                     25% > 0,3 (seuil de risque)                                                         Primaire
    Associée avec CETP (cholesterol ester transfer protein)                                                                                                    Signe clinique
 CETC : cholesterol ester transfer complex                        baisse avec :                                                             Xanthome / Xanthalasma
                                                                        alcool                                                              Arc cornéen
                                                                        activité physique
                 dynamique                                                                                                                                         Ethiologie
                                                                        huile de poisson (3 : antiagrégant)                         Défaut des récepteurs B/E des tissus extra hépatiques : pas de
       Liaison par Apo A1, estérification par LCAT, liaison Apo
        D avec LDL et IDL (VLDL résiduelle, LDL1), et échange                     dynamique                                           répression des LDL sur l'HMG CoA réductase : emballement
                                                                                                                                      intra cellulaire de la synthèse de cholestérol (cf. année
        CE / CL                                                         1ère semaine
                                                                                                                                     dernière)
        Retour CE par LDL et IDL                                        augmente avec l'âge
                                                                        pas  des hommes des femmes                                  Autosomique dominante
                                                                   
     HDL                                                           
                                                                         +200% si grossesse
                                                                         baisse chez alcoolique
                                                                                                                                      
                                                                                                                                      
                                                                                                                                            Homozygote : 10-6
                                                                                                                                            Hétérozygote : déclaration
                                                                        baisse de choléstase                                               Ŕ homme : 30 / 50 ans
           Structure                                                                                                                        Ŕ femme : 60 ans (protection oestrogènique)
                                                                             Corrélation avec
                HDL native                                                                                                                                         Conséquence
Disque bilamellaire :                                                          maladie cardio-                                               Voie des macrophages (scavengers)
     PL                                                                                                                                     Peroxydation (T33)  thrombogène
     CL                                                                       vasculaire                                                    Très athérogène
     Apo A1                                                            Pontage coronarien                                                  Atteinte coronaires, angor, infarctus
     Apo A2                                                            Démence vasculaire stabilisable ( alzheimer)                                       Secondaire
                                                                        Anévrisme aortique abdominal                                 Diagnostic différentiel
                 HDL sphérique
                                                                        Cancer
HDL 2 ou 3                                                                                                                                                         choléstase
                                                                        Inflammation
     LCAT : CL  CE                                                                                                                         Bilirubine très augmentée (problème hépatique)
     Enrichissement des HDL en cholestérol                                        RSA                                                       Cholestérol libre très augmenté
                                                                        Analogie entre kringle de apo a et plasminogène :                   Lp X
           métabolisme                                                   réaction croisée en immunologie                                     Apo B normale : dissociation Apo B / cholestérol
                                                                        Marqueur génétique : à côté plasminogène (chr 6)                                     Hypothyroïdie
                 Synthèse                                                (transmission autosomique dominante)                         40% d'hypercholestérolémie pure
Complexe                                                                Voie des macrophage et peroxydation (T33)
                                                                                                                                                        Type IIb
                     Plasmique                                                    Rôle pro thrombotique
                                                                                                                                      Mixte
Coto lipidiques + apo de surface (lipolyse des FRT)                     Compétition avec plasminogène
                                                                        Baisse lyse caillots de fibrine                                                     Explication métabolique
                    Sécrétion intestinale & hépatique                                                                                        Surproduction VLDL
Pas d'amorce structurale lipidique possible… ?                          Augmente rôle inhibiteur du plasminogène
                                                                                                                                             Clairance LDL baisse (compétition avec les VLDL sur
                 Cycle                                                             Rôle pro athérogénique                                     les récépteurs B/E ?)
                                                                        Franchit endothélium                                                                Ethiologie
                      Protagonistes
                                                                        Interagit avec matrice (cplx immuns avec GAG)
(T14)                                                                                                                                                          Primitive
                                                                        Liaison avec Apo B et macrophages
                                                                                                                                      Prédisposition autosomique dominante polygénique
                            HDL3                                        Oxydée  augmente agrégation
Reçoit le cholestérol et devient HDL2                                   Promoteur de la prolifération des cellules musculaires                                   Secondaire
                         HDL2                                            lisses                                                              Surcharge pondérale
Donne cholestérol aux LDL et VLDL rémnant (IDL) et devient                                                                                   Syndrome néphrotique
                                                                                                                                      
HDL3                                                                         Thérapeutique                                            
                                                                                                                                              Insuffisance rénale chronique
                                                                                                                                              Hypothyroïdie
                      Dynamique                                    Echec des hypolipidémiant :                                               Contraception (par stéroïdes)
(T36) (T35)                                                             Inhibiteur HMG CoA réductase
Reconversion :                                                                                                                                              Conséquence
                                                                        Probucol
      NPO : apport TG dans HDL2 par FRT                                                                                                     Infarctus
                                                                        Cholestyranine
      Libération CE vers LDL et VLDL rémnant (IDL)                                                                                          Accident cérébraux
                                                                   Réussite (88, EU) :
      Hydrolyse des TG par la lipase hépatique : fuite de TG :         Acide nicotinique + néomycine                                       Artérite
       dégonflement : reconnaissance A1 par la cellule :                Plasmaphérèse                                                                    Traitement
       capture possible de CL                                                                                                5/3/98   Sensible aux
      Transfert de CL vers la HDL3 qui devient HDL2                                                                                       régimes
      LCAT (via A1) : CL  CE et 3 par transfert d'une                                                                                    Hormones thyroïdiennes
       lécithine                                                                                                                           hypolipidémiants
 rôle "stérique" des triglycérides ?                              Dyslipidémie                                                                         Type III
                      Contrôle
Par cholesterol ester transfer protein  formation de CETC                                                                                               Ethiologie
                                                                        Classification                                                phénotype Apo E2/E2
                                                                   Primitive :                                                        Blocage VLDL  LDL  IDL très élevé
           Rôle                                                          Hypercholestérolémie pure                                                          Thérapeutique
(T12)                                                                                                                                        Régime

487e1221-9b58-49b2-8cd8-88d47eec2924.doc                                12/12/2011 23:04:00                                                                           3
      hypolipidémiants
                Type V
                                                                               Synthèse
                                                                        Réticulum cytoplasmique  golgi  membrane
                       Ethiologie                                       Chr 19 modifiable (T23) :
Déficit d'épuration extra-hépatique par les LPL                          - pas synthèse
Forme rare, mais sévère (baisse apo E)                                   - pas migration
Le + souvent secondaire due à :                                          - pas liaison avec LDL
       Diabète insulino-dépendant                                       - pas fixation au puit recouvert
       Syndrome néphrotique                                        hypercholestérolémie familiale par augmentation de l'HMG
       Hyperlipidémie à induction éthylique                       CoA réductase (type IIa primaire)
                     Complication métaboliques
Pancréatite (colmatage irrigation)                                             Régulation
                      Traitement
Régime sec                                                                             Taux cholestérol intracellulaire
                                                        11/03/98   Varie à l'inverse
                                                                                       Effecteur physiologiques
           Hyperlipoprotéinémie                                                             Alimentaire
             secondaire                                            (T24)
      Suralimentation                                                                           Baisse synthèse
      alcoolisme                                                         Cholestérol
                                                                          Graisse saturée
                 Diabète sucré (I / V)                                    Sucre
      lipoprotéine lipase baisse                                                            Augmente synthèse
      TG augmente                                                        Régime végétariens
      Augmentation lipolyse et corps cétoniques
       glycémie post-stimulative                                                          Hormone
                                                                                                 Baisse synthèse
               Goutte
                                                                          Glucocorticoïdes
      augmentation cholestérol total et TG                               AMPc
       acide urique
                                                                                                 Augmente synthèse
                Hypothyroïdie                                             Triodotyronine
      baisse LPL                                                         Insuline
      baisse synthèse / catabolisme du cholestérol                      Œstrogène
       augmentation du cholestérol total
                                                                                   Traitement des pathologies
       T3
                                                                   (T25)
                 choléstase                                             Résine séquestrantes: inhibe récupération acide biliaires
      obstruction biliaire                                             Inhibiteur HMG CoA réductase
      augmentation cholestérol total et TG                         baisse cholestérol par augmentation du récepteur
      bilirubinémie (reflux dans le sang)
                Syndrome néphrotique                                           Modification
 protéinémie                                                             B/E
                                                                          LDL modifiée
                Insuffisance rénale                                        VLDL (entre VLDL et LDL) (IDL ?)
 créatinémie
                                                                                    rôle
                                                                   
           Hyperlipoprotéinémie                                    
                                                                           épuration des chylomicrons remnants et des IDL
                                                                           épuration des LDL modifiée
             iatrogène                                                              conséquence
                                                                          formation de cellules spumeuses (T28) (T32)
              Corticothérapie                                             migration dans l'endothélium vasculaire : athérome
      augmentation lipolyse                                               (T34)
      augmentation synthèse hépatique des TG
                Oestrogénothérapie                                      Récepteur Apo E
      augmente synthèse VLDL
      baisse catabolisme VLDL
                     Oestroprogestatif
                                                                               Structure
     baisse lipoprotéine lipase                                          3 allèle co-dominant  6 phénotype
     augmentation TG / PL / cholestérol                                  rôle antioxydant / protection contre alzheimer
accident veineux x6, cérébraux x9.                                        2 type :
                                                                           - aux LDL (B/E) : compétition entre toutes les particules
                    Grossesse
                                                                           - aux remnants (hépatocyte seulement) : spécifique Apo
      augmentation cholestérol et TG                                      E (IDL, VLDL…)
                    Œstrogène seuls
     augmentation cholestérol et TG                                      E2/E2 : hyperlipidémie type III (augmentation TG des
 accident cardio-vasculaire et cancer de la prostate                      FRT)
                                                                          E4/E3 : hypercholestérolémie, alzheimer
                                                                          E4/E4
           Risque cardio-                                           risques expliqué par les différences d'affinités
             vasculaire
IIa et IIb                                                                     Sujet E3/E3
IV                                                                 Harmonie récepteurs B100 / récépteurs résiduelles
Dans les 2 cas : augmentation des LDL, baisse de la clairance
                                                                               Sujet E4/E4
           Classification ARCOL                                    (T27)
Cf. poly                                                           Affinité RE limitée pour E4 : les IDL qui s'y lient spécifiquement
                                                                   occupe la place des LDL sur les récépteurs B/E : les LDL sont
                                                                   moins captées, elles se modifient.
                                                                    hypercholestérolémie / risque cardio-vasculaire /
Interaction lipoprotéine /                                         peroxydation…

  cellule                                                                      Sujet E2/E2
      récepteur LDL : B100 / E                                    (T26)
      chylomicron résiduel / VLDL résiduelle : E                  Pas de reconnaissance des E4 par RE : les IDL s'accumulent,
      récepteur LDL modifiée : pas de régulation                  se transforment en :
      récepteur HDL : AI, AIII, AIV                                     LDL : pas captée : s'entassent : moins de formation et
                                                                          baisse du taux
                                                                         VLDL qui sont peroxydées par les macrophages
     Récepteur LDL                                                  Formation des cellules spumeuses
Sert à :
      l'apport extra hépatique
      le recyclage des LDL

           Structure
(T20) (T21) (T22)
      B/E
      Zone glycosilable de 58 aa  perte fonctionnelle
      Zone 400 aa analogique avec précurseur de l'EGF
      Modification possible sur lysine / histidine  risque
       cardio-vasculaire

487e1221-9b58-49b2-8cd8-88d47eec2924.doc                                12/12/2011 23:04:00                                             4

								
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