Familia
Herpesviridae
• Cuprinde 3 subfamilii implicate în
patologia umană:
Alphaherpesvirinae:
• -V. Herpes simplex tip I
• -V. Herpes simplex tip II
• -V. Varicelo-zosterian
Betaherpesvirinae
• -V. Citomegalic
• -V. Herpetic uman tip 6
• -V. Herpetic uman tip 7
Gamaherpesvirinae
• -V. Epstein-Barr
Caractere comune
Morfologie şi structură:
-dimensiuni 180-200nm
-formă sferică
-genom ADN liniar, dublu catenar
-capsidă cu simetrie icosaedrică
-anvelopă cu compoziţie complexă în două straturi:
-strat intern proteic cu structură granular
amorfă
-strat extern lipidic pe care proemină spiculi
REPLICAREA:
-virusul se ataşează de celula gazdă şi penetrează în
celulă prin fuziunea anvelopei virale cu membrana
celulară
-pătruns în citoplasmă virionul se decapsidează,
capsida este distrusă la nivelul citoplasmei
celulare iar genomul viral migrează în nucleu unde
are loc ciclul replicativ rezultând molecule
încapsidate care sunt eliberate din nucleu
-la nivelul membranei nucleare a celulei gazdă se
sintetizează anvelopa
Subfam. Alphaherpesvirinae:
Cuprinde:
-V. Herpes simplex tipI (HSV-I): simptome
localizate în jumătatea superioară a corpului
-V. Herpes simplex tipII (HSV-II): infecţii genitale
-V. Varicelo-zosterian (VZV)
Infecţia cu HSV poate fi:
-infecţie primară: primul contact infectant cu HSV-I
sau HSV-II
-infecţia iniţială: primul contact infectant cu HSV-
II la o persoană infectată primar cu HSV-I sau
invers
-celulă infectată latent: în care virusul infectant
persistă
-reactivarea: producţia de virus
-recurenţa: reactivare manifestă clinic prin
simptome caracteristice
Virusul Herpes simplex tip I
-infecţia primară cu HSV-I se produce în prima
copilărie
-poarta de intrare: tegumentară (soluţie de
continuitate ) sau mucoasă (bucală, conjunctiva
oculară )
-evoluează ca o gingivostomatită acută sau
keratoconjunctivită
-leziuni veziculo-ulcerative
-virusul migrează de-a lungul filetelor nervoase la
ganglionul senzitiv al trigemenului (Gasser) unde
rămâne latent
-prin reactivare ajunge pe aceeaşi cale la periferie
producând exantemul herpetic labial
-la gazda cu insuficienţă a sistemului imun pot
produce herpes generalizat, meningită, meningo-
encefalită herpetică
Virusul Herpes simplex tip II
-infecţia primară se produce prin contact sexual
-virusul pătrunde prin soluţiile de continuitate ale
mucoasei genitale
-HSV-II se transmite şi vertical de la mama
infectată la nou-născut
-virusul rămâne sub formă latentă în ganglionii
senzitivi lombosacraţi
-la bărbat se manifestă sub forma unui mănunchi de
vezicule la nivelul penisul
-la femei apar grupuri de vezicule la nivel labial,
vulvar, perineal cu posibilitatea extinderii la
nivelul regiunii interne a coapsei sau a colului
uterin
-HSV-II incriminat în etiologia cancerului de col
uterin
-la ambele sexe este însoţit de adenopatii inghinale
-la nou-născut apar vezicule tegumentare, erupţii
veziculo-ulcerative generalizate, însoţite de
viscerlizare (hepatică, cerebrală) uneori cu
evoluţie letală
Epidemiologie, profilaxie şi terapie:
-HSV-I se transmite prin contact direct iar HSV-II
prin contact sexual
-nu există profilaxie specifică (vaccin eficient)
-la persoane imunocompromise se administrează
acyclovir
-preparate antiherpetice eficiente: Acyclovir,
Zovirax
Virusul varicelo-zosterian
-infecţia primară-varicela
-virusul pătrunde prin mucoasa nazofaringiană unde
are loc replicarea virală urmată de diseminare prin
contiguitate, pe cale limfatică şi sangvină
-apar leziuni caracteristice: exantem la nivel
tegumentar ( macule-papule-vezicule-cruste );
enantem la nivelul mucoaselor (respiratorie,
digestivă, genitală )
-diseminarea sangvină se realizează în valuri
succesive-erupţii cu caracter polimorf
Evoluţia varicelei este benignă la persoanele cu
imunitatea intactă iar la persoane cu imunitatea
compromisă apar complicaţii care pot avea o
evoluţie letală:
-encefalita post-varicoasă
-pneumonia variceloasă
-alte visceralizări
-infecţia bacteriană a veziculelor
Reactivarea infecţiei are loc dupa un episod de
imunosupresie producându-se datorită faptului că în
cursul infecţiei primare virusul migrează pe calea
nervului senzitiv la gang. senzitiv corespunzător unde
se replică şi eliberează virioni care ajung la
terminaţiile nervoase senzitive tegumentare
rezultând o erupţie veziculoasă strict localizată la
teritoriul cutanat inervat, însoţite de hiperestezie
dureroasă
Forma gravă a infecţiei este zona zoster oftalmică prin
interesarea ramuri olfactive a n. trigemen.
Complicaţii: -zona zoster generalizară
-encefalita zosteriană
-durerea persistentă la nivelul zonei
interesate
Diagnostic de laborator
-ME: lichidul vezicular conţine numeroşi virioni
-Imunofluorescenţa: utilizează Ac monoclonali, fac
distincţie între cele 3 virusuri
-Cultivare: linii celulare diploide umane-efect
citopatic
-Serologia:-r. RFC, r. de neutralizare
-Elisa, RIA evidenţiază IgM şi Ig G
Subfam. Betaherpesvirinae.
V. Citomegalic (CMV)
-infecţiile la adult sunt frecvente, asimptomatice
-la nou-născut şi sugar pot evolua fatal
Calea de pătrundere: transplacentară, intra-partum,
alăptare, interpersonal (salivă, urină infectată ),
contact sexual, transfuzii, transplant
La nou-născut-boala incluziilor cytomegalice la nivelul
organelor hematopoetice şi sistem nervos
-la copil poate mima o mononucleoză infecţioasă cu
febră, adenopatii, hepatosplenomegalie,
modificarea tabloului sangvin.
Diagnostic de laborator:
-ME: evidenţiază celulele citomegalice cu aspect de
ochi de bufniţă
-Imunofluorescenţă: Ac monoclonali
-Cultivare: culturi celulare fibroblastice umane
-Serologie: Elisa, RIA decelează Ig M
Virus herpetic tip 6 implicat în etiologia a două
sindroame:
-exantem subit la copiii mici
-limfadenopatie la adult
Virus herpetic tip 7: semnificaţie patologică
neelucidată
Subfam. Gamaherpesvirinae.
V. Epstein- Barr (EBV)
-determină mononucleoza infecţioasă, având şi
potenţial oncogen (limfom Burkitt, carcinomul
naso-faringian)
-tropism limfocitar şi epitelial
-pătrunde în organism pe cale oro-faringiană migrând
la nivelul glandelor salivare unde se replică şi este
eliberat în salivă dar penetrează şi în limfocitele
B.
Mononucleoza infecţioasă se transmite interpersonal
prin contact cu saliva infectată. Se manifestă prin
febră, faringită, limfadenopatie iniţial cervicală apoi
generalizată, hepatosplenomegalie. Semn obiectiv
oboseala.
-virusul rămâne latent toată viaţa în limfocitele B
imortalizate explicând transmiterea prin transfuzii.
Diagnostic de laborator:
-izolarea şi cultivarea pe culturi de celule nerealizabilă
-se evidenţiază prin PCR, IF
-tablou sangvin periferic patognomonic: limfocite
anormale, bazofile, monocitoză, iniţial leucopenie apoi
hiperleucoză
-serologie: Ac heterofili produşi de LB (test Paul-
Bunnell)
Ac faţă de Ag celulare (LYDMA, EBNA, EA )
Limfomul Burkitt:
-neoplazie cu malignitate extrem de ridicată cu
tumori localizate frecvent la nivelul maxilarului
-întâlnită în Africa şi Papua Noua Guinee
-Ag virale detectate pe suprafaţa limfocitelor sunt
LYDMA, EBNA şi inconstant EA
Carcinom naso-faringian:
-neoplasm nediferenţiat la nivelul naso-faringelui
foarte invaziv mai ales la nivelul gang. cervicali
-întâlnit în Extremul Orient
-Ag virale de pe suprafaţa LB sunt aceleaşi ca la L.
Burkitt