FISIOPATOLOGIA DEL
SISTEMA RESPIRATORIO
Clase 3
Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA
INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA
UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
ALTERACIONES RESTRICTIVAS
Procesos patológicos en pulmones o cavidad torácica, limitan la
expansión pulmonar
Se afecta principalmente la mecánica respiratoria:
-- causas parenquimatosas (tabiques alveolares o interlobulares)
– causas extraparenquimatosas
EAP, neumonía y fibrosis alveolar
Lesiones de la cavidad pleural, mediastino o
pared torácica
Intraparenquimatosa
Causas
Extraparenquimatosa
Edema pulmonar
Compresión del pulmón:
Neumonia intersticial
Derrame pleural
Fibrosis alveolar
Neumotórax
Masas que ocupan espacio
Elasticidad disminuida
normal o aumentada Ventilación disminuida
Distancia de difusión aumentada Perfusión normal
PO2 disminuida (hipoxia)
Pco2 normal o disminuida
Respiración rápida y superficial
EDEMA PULMONAR AGUDO
Acumulación de líquido pulmonar, porque
la tasa de formación de liquido intersticial
excede la capacidad de ser eliminado
Primero espacio intersticial perivascular,
luego el espacio intersticial peribronquial y
luego el alveolo
Reducción de la distensibilidad pulmonar,
intercambio gaseoso normal o escasamente
alterado.
CAUSAS
1. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
Inhalación de tóxicos (amoniaco), Inhalación de humo
2. INCREMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR
-Causas cardiacas - Falla ventricular izquierda
-Causas no cardiacas- Sobrecarga de fluidos
3. DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA
Hipoalbuminemia por cualquier causa (renal, hepática)
4. INSUFICIENCIA LINFATICA
5. MECANISMOS MIXTOS O DESCONOCIDOS
EP neurogénico (trauma de SNC, hemorragia subaracnoidea)
Disfunción valvular Lesión al endotelio Bloqueo de vasos
Enf. Coronaria capilar linfáticos
Disfunción VI
Aumento presión Aumento Incapacidad de remover
atrial izquierda permeabilidad capilar exceso de fluido del
y alteración espacio intersticial
producción surfactante
Aumento PHc Movimiento de fluidos y Acumulo de fluidos en
pulmonar proteínas plasmáticas de espacio intersticial
capilar a espacio intersticial
(septum alveolar) y alveolo
EDEMA PULMONAR
FACTORES
↑ P (-)
↑PERMEABILIDAD
↓ DRENAJE
LINFATICO
↑ PHC - ↓ POC
TIPOS
Cardiogénico y no cardiogénico
A) Edema pulmonar cardiogénico: más frecuente, por ICI o valvulopatía
mitral
Aumento de la presión hidrostática o sobrecarga de líquidos. El líquido
comienza a abandonar el espacio vascular cuando la PHc sobrepasa la
POc.
Infusión e.v. excesiva de líquidos
Miocarditis
Infarto del miocardio
Insuficiencia renal
Insuficiencia ventricular izquierda
Pulmón edema cardiogénico
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos para mantener intersticio y alvéolos secos: PO del
plasma y PHc pulmonar (Fuerzas de Starling)
Malfuncionamiento de mecanismos:
Tres etapas:
1. Fluido ↑ en el intersticio, drenaje linfático también ↑
2. Capacidad del linfático excedida: acumulación en el intersticio
(alrededor de bronquios y vasculatura: EP intersticial)
3. Aumento de fluido, pasa membrana alveolar, llega luz alveolar–
intercambio gaseoso alterado
MECANISMO SECUENCIAL DE EDEMA AGUDO PULMONAR POR PHc
1. Aumento de PHc, aumenta la filtración de agua hacia intersticio
2. Filtración es mayor a remoción, aumenta la distancia
alveolo-capilar y disminuye la difusión.
3. La alteración en la difusión produce hipoxia e hipercapnia
4. Hipoxia aumenta la permeabilidad del capilar y alveolo, pasa agua
y proteínas hacia el alveolo. hipoxia aumenta la p(-) en alveolo.
5. Proteínas inactivan al surfactante lo que aumenta la tendencia al
colapso (atelectasia).
6. El agua y el aire forman espuma que obstruye las vías
B) Edema pulmonar no cardiógenico: ↑ de la permeabilidad capilar,
insuficiencia linfática, ↓ de la POc.
↑ de la permeabilidad capilar: procesos infecciosos y/o inflamatorios,
inhalación de sustancias tóxicas - cloro, amoniaco y dióxido de S
Insuficiencia linfática: ↓ del drenaje linfático normal, los líquidos intra y
extravascular se acumulan - obliteración o distorsión del drenaje linfático
por células tumorales
VALORACION Y SIGNOS CLINICOS
Respiratorio: respiración laboriosa, disnea, hipoxia con hipercapnia
(acidosis respiratoria), taquipnea, estertores crepitantes, tos blanda y
húmeda
Cardiovascular: taquicardia y aumento de la presión arterial (VC),
distensión de venas yugulares, esputo espumoso teñido de sangre,
piel pálida, fría y sudorosa
Cianosis
Incapacidad de tolerar el decúbito
EDEMA PULMONAR AGUDO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Oclusión de una porción de la red vascular pulmonar por un émbolo:
trombos de lípidos, burbujas de aire, fragmentos tisulares.
Factores de riesgo: estasis venoso, hipercoagulabilidad sanguínea y
lesiones de las paredes vasculares (Triada de Virchow)
Inmovilizaciones prolongadas, obesidad, edad avanzada, cirugías,
síndromes de hipercoagulabilidad (déficit de proteína C y S, antitrombina III
y plasminógeno), anticonceptivos.
ETIOPATOGENIA
95% de los casos, una trombosis venosa profunda (TVP).
50% de las TVP embolizan en algún momento al pulmón
Mucho menos frecuente es un émbolo de vena cava, miembros
superiores y cavidades cardiacas derechas
En ocasiones, el trombo puede tener un origen in situ, es una etiología
rara que predomina en pequeños vasos de lóbulos superiores y suele
estar en relación con hipertensión pulmonar.
El trombo se origina en una válvula venosa mediante agregados de
plaquetas seguido de un trombo rico en fibrina; este proceso puede ser
muy rápido (minutos)
80% evolucionan hacia la lisis, y el 20% hacia su extensión y
crecimiento, con ó sin embolización
Cuando embolizan al pulmón - coágulos en múltiples localizaciones
en ambos pulmones, pero el derecho se afecta más frecuentemente
Una consecuencia infrecuente pero típica del TEP es la producción
de un infarto pulmonar.
EFECTOS FISIOLOGICOS
Incremento de la RVP obstrucción vascular
Alteración del intercambio gaseoso debido al incremento del espacio
muerto alveolar por la obstrucción vascular e hipoxemia
Disminución del compliance pulmonar debido a edema, hemorragia y
perdida de surfactante
A medida que ↑ la RVP la tensión de la pared ventricular derecha ↑ y
perpetua mas la dilatación y la disfunción
El septo interventricular se abulta y comprime al VI, se comprime la
arteria coronaria derecha- isquemia miocárdica e infarto VD
PATOGENIA
Estasis venosa Formación de
Daños vasos sanguineos trombos
hipercoabilidad
Desprendimientos de
porciones de trombo
Oclusión de partes de
la circulación pulmonar
Taquipnea
Disnea
Dolor cardial
Aumento del espacio muerto Vasocontriccion-hipoxia
Infarto pulmonar Disminucion de surfactante
Hipertension pulmonar Edema pulmonar
schock atelectasis
SINTOMAS
Dolor torácico, dolor de espalda, dolor de hombro, sincope, disnea,
respiración dolorosa, sibilancias, arritmias cardiacas
Muchos pacientes son inicialmente asintomáticos
Dolor torácico pleural o respiratorio – síntoma de preocupación
HIPERTENSION PULMONAR
Hipertensión Pulmonar (HP) :se define como presión arterial
pulmonar media de 5 a 10 mmHg sobre lo normal
Estado fisiopatológico, se presenta en etapas avanzadas de gran
parte de enf. cardiacas y pulmonares
HPP primaria: idiopático, cambios patológicos en arterias pulmonar
precapilares. Poco común, 1 o 2 pers/1millón. Factor de riesgo VIH,
enfermedades de colágeno vascular.
Enfermedad del sist. respiratorio e hipoxemia: mucho mas común,
vasocontricción arteriolar pulmonar.
FISIOPATOLOGIA
HTP primaria (precapilar): disfunción endotelial, con aumento de
mediadores endoteliales vasoconstrictores, cambios en la pared
vascular con aumento del tono vascular fibrosis y
engrosamiento estrechamiento y vasoconstricción anormal
Enfermedades respiratorias e hipoxia: etiologia: EPOC, fibrosis
intersticial, síndrome hipoventilación por obesidad.
-Hipoxemia crónica, acidosis respiratoria vasoconstricción
PA , hipertrofia del músculo liso vascular, fibrosis y estrechamiento
luminal HP crónica, corpulmonale, HVD
SIGNOS Y SINTOMAS
• Disnea de esfuerzo – se fatiga con facilidad
• Dolor torácico: por isquemia ventricular derecha, por ↓ del flujo
coronario por el aumento de la masa ventricular
• Síncope: relacionado al esfuerzo, caída del flujo cerebral
• IC: por VD insuficiente
CORPULMONALE
Se denomina cardiopatía pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a todo
estado patológico pulmonar que afecta secundariamente las cavidades
derechas del corazón
1. Aguda: Es la hipertensión o sobrecarga aguda del corazón derecho
secundaria generalmente a embolia pulmonar.
2. Crónica: Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundaria
a hipertensión pulmonar, y puede deberse a enfermedades del
parénquima pulmonar o a enfermedades de la circulación pulmonar,
ETIOLOGIA
1. Enfermedades intrínsecas del pulmón y vías aéreas intrapulmonares
· Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
· Hipertensión pulmonar primaria
2. Alteraciones de la caja torácica
· Cifoescoliosis
· Incompetencia neuromuscular
· Obesidad excesiva
3. Alteraciones de la ventilación de origen central
· Hipoxia crónica por disminución de oxígeno ambiental ("mal de altura" crónico)
· Síndrome de apnea del sueño de etiología central.
CUADRO CLINICO
Fatiga, disnea en reposo o ejercicio.
Electrocardiograma HVD
Síncope: mal pronóstico indica hipertensión pulmonar extrema; más
frecuentemente en hipertensión pulmonar primaria.
Dolor precordial
Algunos pacientes pueden presentar manifestaciones de isquemia
cerebral transitoria, gasto cardíaco derecho y secundariamente
disminuye el flujo cerebral por reducción del gasto cardíaco izquierdo.