Virologia Clínica
Virologia Clínica
NA1. Característiques generals dels virus
- Són paràsits intracel·lulars estrictes, parasiten intercel·lularment als hostes.
- La seva mida es molt petita, entre 15 i 500 nm. Es necessita un microscopi
electrònic per veure’ls. Són filtrables.
- Tenen un sol àcid nucleic (DNA o RNA) però mai els dos junts. Aquest àcid
nucleic està rodejat per una coberta proteica (Càpside). Alguns virus poden
tenir a més un embolcall.
- No tenen orgànuls.
- No poden créixer ni dividir-se.
- El virus dirigeix la maquinària de l’hoste perquè sintetitzi totes les seves
estructures.
- No són sensibles a antibiòtics, en canvi si que ho són a l’interferó1.
o Si l’interferó es produït pels leucòcits es diu α.
o Si es produït pels fibroblasts, β.
o Si es produït pels limfòcits γ.
- No són considerats microorganismes, sinó agents infecciosos.
- Poden infectar humans, animals, plantes i bacteris.
- 500 tipus diferents.
Estructura dels virus
S’anomena virió a l’estructura dels virus. Aquesta estructura està formada per
àcid nucleic i proteïnes associades (core, nucli). El conjunt de core i càpside es diu
nucleocàpsida. Alguns virus tenen un embolcall proteic, aleshores diem que es un virus
embolcallat, pel contrari diem que es un virus nu.
Parts d’un virus:
a) Càpside: es una coberta proteica que esta formada per subunitats que
es diuen capsòmers. Aquesta càpside formades per proteïnes virals
(Viral proteins, VP).
1
Substància antivírica produïda per l’organisme.
Virologia Clínica
La funció de la càpside es protegir l’àcid nucleic. Fa que sigui molt
resistent a agents externs. Als virus nuus, la càpside reconeix els
receptors de les cèl·lules de l’hoste.
La càpside determina la forma del virió:
o Helicoïdal: es un tub foradat per dins.
o Icosaèdrica: varies cares.
o Complexa: helicoïdal i icosaèdrica. Només els fags.
Tant la càpside com l’embolcall poden tenir espícules.
b) Embolcall: Són lípids i algunes proteïnes, els lípids són sintetitzats
per l’hoste i les poques proteïnes que hi ha són sintetitzades pel virus.
Per determinar si tenen embolcall, hi ha dos mètodes:
o Microscòpia electrònica.
o Afegir un dissolvent polar (cloroform o èter) i centrifugar. El
pelet format per cèl·lules i al sobrenedant trobem els virus.
S’infecta un cultiu cel·lular amb el sobrenedant:
Si infecta es un virus nu
Si no infecta es un virus embolcallat. El dissolvent
destrueix l’embolcall (lípids).
c) Àcid nucleic: Tenen un sol tipus de DNA o RNA, el DNA pot ser
bicatenari o monocatenari.:
o En els virus de DNA monocatenaris han de passar a bicatenaris
per poder replicar-se.
o En canvi els virus amb RNA bicatenari, perden una cadena.
L’àcid nucleic pot ser normal o segmentat.
Només hi ha una sola (hebra) de DNA, excepte retrovirus.
Virologia Clínica
Multiplicació dels virus
Es poden produir dos situacions:
a) No infecció: el virus entra dintre l’organisme, però no es capaç d’entrar
dintre de la cèl·lula diana, perquè no hi ha els receptors de membrana
adequats.
b) Infecció: el virus entra dintre de la cèl·lula (el que ha d’entrar dintre de la
cèl·lula es l’àcid nucleic (AN). Es poden produir dos noves situacions:
a. No productiva: L’àcid nucleic no ha entrat del tot, o el virus es
defectiu2.
b. Productiva:
i. Efecte citopatogènic (cytopathogenic effect, CPE): Es
produeixen canvis morfològics a la cèl·lula hoste. Pot
succeir:
1. Lisi cel·lular
2. Conversió a cèl·lula tumoral
3. Formació de sincítics3
ii. El virus produeixen substàncies que son secretades.
iii. Interferències: una cèl·lula mai pot ser infectada per dos virus
diferents
Etapes de la infecció
1) Adsorció:
a. El virus contacta amb cèl·lula hoste per receptors.
b. La adsorció es determinada pel tropisme4
2) Penetració: 3 mecanismes diferents:
a. Virus nuus: La càpside no travessa la membrana cel·lular.
b. Virus Embolcallats:
i. Només entra l’àcid nucleic
ii. Entren l’àcid nucleic i la càpside.
2
El seu àcid nucleic es incomplet
3
Aglutinació de cèl·lules
4
Especificitat d’un virus amb una cèl·lula determinada (p. ex.: virus de la grip amb cèl·lules respiratòries,
virus hepatitis amb cèl·lules gastrointestinals)
Virologia Clínica
3) Desencapsidació: Només en virus que la càpside entra a la cèl·lula
4) Síntesi de DNA:
a. Creació de noves còpies d’àcid nucleic
b. Aquí es tenen totes les proteïnes per formar el vibrió.
¿Com aconsegueix un virus que una cèl·lula treballi per ell?
El virus té dos tipus de gens, els early i els late. Els early genes
codifiquen les proteïnes de replicació, transcripció i traducció. En canvi, els late
genes codifiquen proteïnes estructurals.
5) Alliberació:
Detecció de virus
- Observació per microscòpia electrònica.
- Tècniques moleculars:
o Creació de sondes
o Rt – PCR
Virologia Clínica
Cultiu de virus
- Animals d’experimentació
o Car
o Sistema immune dels rosegadors molt eficient.
- Ous embrionals
o Són estèrils
o No tenen sistema immune
- Cultius cel·lulars
Recomptes de virus
- Cultius cel·lulars: recomptes en placa de UFC5
MOI: nombre de virus que hi ha en una cèl·lula.
- Corba de creixement d’un virus
o Fase d’eclipse: temps fins a l’adsorció
o Fase de latència: temps en el qual el virus es replica però la seva
acció es contrarestada pel sistema immune de l’hoste
o Fase d’explosió: el virus es replica però la seva acció no es
contrarestada pel sistema immune.
5
Unitats formadores de calbes
Virologia Clínica
Models d’infecció
a) Agudes: el virus es multiplica i no es contrarestat pel sistema immune.
b) Latents: el virus que en ganglis i neurones generalment de forma no infectiva
i al cap d’un cert temps, reapareix i torna a ser infecciós.
c) Cròniques: duren de per vida, no causen la mort de l’hoste i sempre hi ha
virus en sang. Dos tipus:
o Infecció i malaltia immediata (hepatitis)
o Infecció i no manifestació immediata de la malaltia (VIH)
d) Lentes: títol molt baix en sang (prions) durant anys fins que provoca la mort
de l’individu.
Profilaxi i tractament
Profilaxi: Evitar l’adhesió amb vacunes.
Tractament: evitar la replicació viral (antivirals)
Virologia Clínica
NA 2. Virus patògens amb DNA
Adenovirus
- Icosaèdrics, nuus amb espícules.
- DNA bicatenari
- Cèl·lula diana: teixit adenoide6.
- Provoquen:
o Infeccions respiratòries suaus.
o Gastroenteritis (2n causant)
o Conjuntivitis (1r causant)
o Tumors malignes en ratolins i en cèl·lules en cultiu
- Freqüents durant la infància.
- Diagnòstic:
o Mostra: femta, llàgrima o esput.
o Mètode macroscòpic: Sembrat i identificació per l’efecte citopàtic
que produeixen.
o PCR
o ELISA
o Detecció d’àcids orgànics que secreten les cèl·lules infectades per
adenovirus per mitjà de espectrofotometria.
- Profilaxi: vacuna oral que conté càpside d’adenovirus.
Herpesvirus
- Embolcallats, amb espícules i càpside icosaèdrica.
- Es caracteritzen per persistir en les cèl·lules
infectades sense donar símptomes físics (estat de
latència).
- Presència de tegument: estructura entre la càpside i
l’embolcall. Aquest tegument codifica per a dos
proteïnes:
o Inhibició proteïnes de l’hoste,
o Destrucció del nucli de la cèl·lula de l’hoste per acumulació de virus.
6
Teixit glandular
Virologia Clínica
- Hi ha 4 gèneres diferents:
o VHS, virus herpes simple
o VVZ, virus varicel·la zòster
o CMV, virus citomegalovirus
o VEB, virus Epstein – Barr
Virus Herpes Simple, VHS:
- Dos subtipus:
o VHS – 1:
Causant herpes bucal
Contagi durant la infància. Latència fins a l’edat adulta.
Circula pels nervis sensorials fins arribar als ganglis on entra
en fase de latència. Si hi ha immunodepressió s’activa i torna
a boca per nervis sensorials on produeix erupció.
o VHS – 2:
Causant herpes genital.
No es produeix contagi durant la infància.
- Tractament:
o Aciclovir
o Vacuna (en procés)
Virus varicel·la zòster, VVZ:
- Contagi:
o Durant la infància (2 – 6 anys).
o Per via respiratòria.
o Incubació durant 15 dies.
o Associada a estacions de l’any (primavera i hivern)
o El virus queda latent als ganglis després de la infecció. Si s’activa
post-infecció produeix la malaltia de l’herpes zòster.
- Símptomes:
o Vesícules a cara i tronc.
o Herpes zòster: Reactivació de la varicel·la, aparició d’un cinturó de
vesícules al tronc (cinturó del diable o de Satanàs)
Virologia Clínica
Virus del citomegalovirus¸ CMV:
- 1a causa de mortalitat en immunodeprimits.
- Es troba a glàndules salivals i glàndules mamàries, dintre dels limfòcits B.
- Contagi:
o Relacions sexuals
o Durant el part
o Durant l’embaràs, ja que travessa la membrana citoplacentària
(transmissió vertical)
o Llet materna
- Símptomes:
o En fetus produeix malformacions
o En adults, símptomes similars a una infecció típica de virus (febre
alta, malestar...)
- Tractament: Ganciclovir
Virus Epstein – Barr
- Causa:
o Mononucleosi:
Contagi:
Infecció durant la infància i manifestació durant l’edat
adulta.
Per la saliva.
Incubació durant 15 dies.
Símptomes:
Febre
Mal de coll
Afectació de melsa i fetge.
o Limfoma de Burkitt:
Modalitat oncogènica.
Produeix un tumor nasofaringi.
Virologia Clínica
Poxvirus
- Virus embolcallats, amb espícules.
- Són els virus de major mida.
- Causant de la verola. Eradicada als anys 70.
- Primer virus del qual es va crear una vacuna.
Papovavirus
- Nuus i icosaèdrics
- Dos tipus:
o Papil·loma virus:
Causen berrugues, hi ha tres tipus:
Tipus Forma Zona d’aparició Soca
HPV – 2
1 5 cm de diàmetre Zones d’ós sortit
HPV – 7
HPV – 3
2 Petites i planes Cara sobretot
HPV – 10
3 Creixen cap endins Plantes dels peus HPV – 4
Tractament amb N2
Càncer de coll d’úter
o Virus del polioma:
Soca SV – 40
Produeix un creixement anormal de les cèl·lules que infecta.
Hepadnavirus
- Embolcallats
- Produeixen la hepatitis B
Hepatitis Virus Àcid nucleic Transmissió Cronicitat
A Picornavirus RNA Fecal – oral No
B Hepadnavirus DNA Sang i sexual Sí
C Flavivirus RNA Sang Sí
D Viroids RNA Sang Sí
E Calcivirus RNA Fecal – oral No
G Flavivirus RNA Fecal – oral ¿?
Virologia Clínica
Virus hepatitis B
- Produeix una inflamació hepàtica
- Virèmia7 elevada. Fàcil detecció.
- Pot cursar de 3 maneres diferents:
o Hepatitis aguda amb icterícia: és el procés més greu.
Fase Característiques Duració
1 No hi ha simptomatologia 1 – 6 mesos
Presència de virus a femtes
2 Icterícia (augment de bilirubina) A partir de 6 mesos
Dolor epigàstric
Hepatomegàlia
Augment de les transaminases
No presència de virus en femtes
o Hepatitis aguda sense icterícia: simptomatologia igual que l’anterior,
excepte per la presència d’icterícia.
o Portador: cursa de forma asimptomàtica, però presència de virus en
sang. Hi ha 200 milions de portadors, sobretot en el món sanitari.
- Després de la fase aguda la infecció pot cursar de forma crònica, que poden
evolucionar a cirrosi i/o carcinoma hepàtic.
- Transmissió:
o Via sanguínia i sexual. Transmissió fecal – oral poc comú.
o Factors de risc: tatuatges, transfusions i acupuntura...
- Diagnòstic:
o Mostra: sang
o Detecció d’antígens en sang.
o Mesura de transaminases.
o En els casos més greus es fa una punció i biòpsia.
- Tractament:
o No hi ha.
o Es recomana repòs i canvis en la dieta (no alcohol, no greixos ni
picants)
o S’està provant una nova teràpia amb interferó per l’hepatitis crònica.
7
Presència de virus en sang
Virologia Clínica
- Profilaxi:
o Material d’un sòl ús.
o Vacuna, amb virus inactivat amb formol durant 48 hores o sotmès a
color a més de 100 ºC. Són 3 dosis.
Parvovirus
Causen gastroenteritis en humans i en gossos el “moquillo”.
Virologia Clínica
NA3. Virus patògens amb RNA
Picornavirus
- Hi ha 3 gèneres:
o Enterovirus
o Rinovirus
o Hepatovirus
- Són els més petits (picorna = petit)
- Nuus i icosaèdrics.
Enterovirus
- Entren per via digestiva.
- Contagi fecal oral. Aigües contaminades
- Presència de virus en femtes.
- Passen a sang i arriben a moll d’ós, melsa i fetge. Tornen a sang, i ataquen a
òrgans dianes:
Sistema nerviós
Miocardi
Pell
Via respiratòria
- Tipus:
o Poliovirus:
Produeixen la poliomielitis, ja que les cèl·lules dianes són les
del sistema nerviós (destrueixen les neurones). Produeix una
paràlisi flàccida (pèrdua de to muscular), que evoluciona a
deformació òssia i atròfia muscular. En quadres menys greus
on no hi ha paràlisi, es té febre, mal de cap, dolor muscular i
vòmits. Molts cops es confon amb meningitis per la rigidesa
de nuca que produeix.
Diagnòstic:
Mostra: femta
Tècniques immunològiques (ELISA) i moleculars.
Profilaxi:
Virologia Clínica
Vacunes:
Vacuna Comentari
Inactivada tipus Salk Es la primera que es va fer als anys 50
Atenuada tipus Sabin Efectiva, més barata i via oral
o Coxsachie: produeix paràlisi, ataca al miocardi.
o Echo: Produeix conjuntivitis i refredat. Ataca cèl·lules sistema
respiratori.
Rinovirus
- Causa el refredat comú:
El refredat és un procés inflamatori amb secreció i descamació de les cèl·lules
de la mucosa. També cursa amb mal de coll. No hi ha febre. Dura entre 4 i 6
dies. Si es complica, sobretot en nens, pot provocar otitis, i en adults asmàtics
un episodi d’asma.
- Hi ha 113 serotipus diferents
- Cèl·lules diana: cèl·lules sistema respiratori
- Contagi:
o Via aèria (aerosols) o saliva
o Al produir-se el contagi per un serotip es crea una immunitat
temporal contra aquell serotip.
o Malaltia estacional: Comú a l’hivern. Les baixes temperatures
inhibeixen el moviment dels cilis de la mucosa respiratòria.
- Diagnòstic:
o Mostra: secreció nasal del 1r al 3r dia. Després el número de virus
baixa.
- Profilaxi:
o Vacuna complicada donat que es una mescla de molts serotips alhora.
Hepatovirus
- Causant de l’hepatitis A (la més freqüent, 50% dels casos d’hepatitis)
- Poc greu amb comparació amb hepatitis B, C o D.
Virologia Clínica
- Contagi:
o Fecal – oral.
o Saliva
o Aliments (marisc)
o Aigües contaminades.
- Símptomes:
o Icterícia
o Hepatomegàlia
o Dolor epigàstric
- Duració:
o 30 dies
o No complicacions post-infecció
- Profilaxi:
o Vacuna
Myxovirus
- Dos famílies:
o Ortomyxovirus
Influenzavirus
o Paramyxovirus
Virus parainfluenza
Virus parotiditis
Virus xarampió
Virus respiratori sincital
o Semblances:
RNA monocatenari
Embolcallats
Helicoïdals
Patògens respiratoris
Tenen espícules amb 2 proteïnes importants, que condicionen
els diferents serotips:
Hemaglutinina: aglutina hematies
Neuraminidasa: relacionada amb la capacitat infectiva.
Virologia Clínica
- Diferències:
Ortomyxovirus Paramyxovirus
RNA Segmentat Lineal
Replicació Repliquen dintre del Repliquen al citoplasma
nucli de la cèl·lula hoste
Ag Es troba en diferents Es troben a la mateixa
espícules espícula
Efecte citopàtic No Si
Ortomyxovirus
- Influenzavirus:
Nomenclatura:
Tipus / Ciutat on s’origina / número de soca / any del 1r cas (Hx
Ny)
H: Hemaglutinina
N: Neuramidasa
Ex: A / Hong Kong / 8 / 1988 (H2 N3)
Al tenir el genoma segmentat hi ha moltes recombinacions.
o Causant de la grip
o Hi ha dos tipus de grip:
Pandèmica: variació del genotip molt diferent a l’anterior. La
població no està preparada. Afectació a nivell mundial. Alta
mortalitat. Població de risc: nens i gent gran.
Endèmica: variació del genotip suau respecte l’anterior.
Només afecta a una zona concreta. Població de risc: joves
d’entre 5 i 20 anys.
o Patogènia:
Molt contagiosa
Contagi per aerosols
Replicació a cèl·lules epitelials, aparell respiratori. Inflama
les cèl·lules i les mata.
o Simptomatologia:
Febre
Virologia Clínica
Calfreds
Cefalees
Miàlgies
Fatiga i debilitat
Manifestacions catarrals
o Curació:
2 – 5 dies en eliminar virus
2 – 3 setmanes d’astènia
Complicacions si hi ha infeccions bacterianes.
Aparició d’anticossos post-infecció (IgA), que donen
protecció durant un any front el mateix virus o similars.
o Diagnòstic:
Mostra: esput als 2 – 3 dies
o Tractament:
Mai antivírics. A vegades amantadina (però té molts efectes
secundaris: nerviosisme, insomni, vertigen)
Antibiòtics contra bacteris
Antihistamínics
o Profilaxi:
Vacuna inactivada, virus morts amb fenol
Vacuna atenuada en assaig. Atenuada per manipulació
genètica.
La vacuna atenua els símptomes.
Paramyxovirus
- Virus de la parotiditis
o Causant de les galteres8
o Població de risc: 5 – 9 anys
o Capacitat de contagi menor que la del virus del xarampió
o Virus estacional (hivern)
o Contagi per aerosols
o Incubació 3 setmanes
8
Infamació de les glàndules salivals
Virologia Clínica
o Símptomes:
Nàusees
Cefalees
Febre
Dolor agut al obrir la boca
Dificultat al parlar i mastegar
o Diagnòstic:
Augment de la concentració d’amilasa en sang
o Vacuna:
Virus atenuat
Innòcua i eficaç
Immunitat de per vida
Via subcutània
- Virus del xarampió
o Contagi:
Procés de contagi:
1. El virus entra a l’organisme per via respiratòria.
2. Replicació a cèl·lules del sistema respiratori afectant a
tota la mucosa.
3. Entrada de virus a sang, fet que produeix una reacció
d’hipersensibilitat (vesícules)
4. Fixació a fetge, melsa, ganglis, cervell... on es torna a
replicar. Durant aquesta fase, electroencefalogrames
alterats.
5. Torna a sang i infecta a macròfags i limfòcits.
Saliva i aerosols
Fases:
Fase Període (dies)
Incubació 10
Període catarral 4
Erupcions Aprox. 7
Virologia Clínica
Facilitat de contagi, des dels últims dies d’incubació fins els
primer dies d’erupció.
Complicacions si hi ha malnutrició (principal causa de
mortalitat infantil)
o Tractament:
Antibiòtics per evitar complicacions bacterianes
Vacuna:
Soca hiperatenuada
Subcutània
Administració al 1r any de vida
- Parainfluenza
o Produeix infeccions respiratòries (variables segons virus o edat)
o Immunitat curta
o Tractament:
Amantadina + interferó.
Vacunes no efectives
- Virus respiratori sincitial
o Causa més important d’infeccions respiratòries inferiors
o Afecta únicament a nens petits (lactants)
o Principal causa d’hospitalització de menors de 5 anys
o És el primer en afectar a lactants perquè no hi ha immunització prèvia
(IgA = Ig de secreció, mucoses). Les IgA no poden travessar la
barrera citoplacentària.
Rotavirus
- Hi ha 2 gèneres:
- Embolcallats, icosaèdrics amb espícules
- RNA monocatenari
- Diploides
- Produeixen infeccions cròniques
Virologia Clínica
Gag: codifica proteïnes de la cúspide.
Pol: codifica la retrotranscriptasa inversa
Env: codifica les proteïnes de l’embolcall
Mecanismes de replicació
El primer paso es la unión del virus con la
célula hospedadora por medio de
receptores específicos, posteriormente el
virus rompe su cápside (paso 2) y por
medio de la transcriptasa inversa
convierte su RNA en DNA (paso 3), el
cual posteriormente se insertará en el
DNA del hospedero (paso 4), obligándolo
así a transcribir tanto su DNA original
como el del Virus en forma de RNA (paso
5). Dicho RNA se convertirá
posteriormente en proteínas (paso 6),
parte de las cuales serán aprovechadas
para la formación de la cápside y
envoltura del nuevo virus (paso 7), que
finalmente será liberado (paso 8) en
espera de poder reiniciar el ciclo.
Virus VIH
- Sensible:
o Química: glutaraldehid, alcohol
o Físics: Calor
o No sensible a UV
- Patologia:
o Afecta a limfòcits o activadors. Els limfòcits T perden viabilitat de
manera espectacular en 3 – 4 setmanes, no per lisi cel·lular sinó per la
Virologia Clínica
expressió de determinats components que l’acaben matant. Es
produeix una limfadenopatia9.
o També pot afectar els limfòcits B, macròfags i cèl·lules cerebrals
(relacionat amb processos de demència)
o Aparició de limfopènia (descens de la relació T4/T8)
- Infecció:
o Incubació:
6 mesos
A les 2 setmanes apareix un quadre pesudogripal.
Augment de la virèmia .
o Invasió de ganglis limfàtics. Símptomes: febre, limfadenopatia10,
miàlgies, pèrdua de pes, diarrea, estupor...
o Període de latència: després de la infecció, el virus roman 10 anys de
manera asimptomàtica, però descens dels limfòcits T4.
- Tractament:
o No tractament:
Mortalitat 31% primer any
Mortalitat 71% després del 3r any
o Control de la càrrega viral amb fàrmacs (còctel de 5 antivírics) per
reduir el descens de limfòcits T4. Aquest còctel és variable.
o Tractament contra malalties oportunistes:
Bacteris: tuberculosis
Virus: citomegalovirus
Paràsits: pneumocistis carinii
Fongs: càndida i criptococcus (causa meningitis)
Sarcoma de Kaposi: proliferació d’elements fibroblàstics i
aparició en pell de pàpules o nòduls.
o Teràpies:
Alfa-interferó o interleuquina 2, estimuladors de l’activitat
citotòxica dels macròfags
Transferència de limfòcits
9
Descens del nombre de limfòcits
10
Augment de la mida dels ganglis
Virologia Clínica
Transplantament medul·la òssia
Antivírics: bloqueig de la replicació del virus. La majoria
inactivadors de la transcriptasa inversa.
- Transmissió:
o Vies de contagi:
Contacte sexual (fluids sexuals)
Sang
Transplacentària
Perinatal
Llet materna
o Grups de risc:
Homosexual
Drogoaddictes intravenosos
Heterosexuals
Nens
Receptors de sang
- Epidemiologia: zones de major incidència:
o Àfrica subsahariana
o Haití
- Història:
o 1981: primer cas de SIDA descrit
o 1983: descobriment del virus (Institut Pasteur)
- Diagnòstic:
o Histològic
Biòpsia gangli limfàtic. Prova immunohistoquímica on es
demostra el descens de cèl·lules T4.
o Immunològic:
Hi ha més de 130 kits comercials
Detecció del descens de limfòcits T4 per ELISA
Prova de confirmació: Western Blott
Detecció de proteïnes Gag, Pol i Eng.
Si dos proteïnes donen positives, persona portadora
o Molecular:
Virologia Clínica
PCR: al sobrenedant analitzen presència si hi ha transcriptasa
inversa.
o Mostra:
Sang (limfòcits, separats per un gradient de densitat de Ficoll)
Virus aïllat en LCR, semen, secrecions vaginals
o Serotips:
VIH – 1: més patogènic, immunodepressió més ràpida
VIH – 2: mes suau que el tipus 1, endèmic de l’Àfrica.