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PARECER T�CNICO

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PARECER T�CNICO
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GOVERNO D GOVERNO DO ESTADO DE MINAS GERAIS

SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE









REDE ESTADUAL DE ATENDIMENTO AOS PACIENTES PORTADORES DE

FIBROSE CÍSTICA DE MINAS GERAIS





PROTOCOLO ASSISTENCIAL









Belo Horizonte

2006

2

GOVERNO DO ESTADO DE MINAS GERAIS

SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE









Secretário Estadual de Saúde de Minas Gerais

Marcelo Gouvêa Teixeira

Superintendente de Atenção à Saúde

Benedito Scaranci Fernandes

Gerência de Redes Assistenciais

Mauro Chrysóstomo Ferreira

Coordenadoria de Doenças Complexas

Carlos Dalton Machado









Comissão Estadual de Fibrose Cística



Alberto Vergara (CGP-FHEMIG)

Carlos Dalton Machado (SAS/SES-MG)

Francisco José Ferreira da Silveira (NUPAD)

Francisco José Caldeiras Reis (AMAM)

Cíntia Cristiane Passos (AMAM)

Maria das Graças R. Oliveira (SMS-BH)

Maria Elice Nery Procópio do Nascimento (SES)

Paulo Augusto Moreira Camargos (HC/UFMG)









Belo Horizonte

2006

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1 INTRODUÇÃO



A Fibrose Cística (FC) ou Mucoviscidose (CID 10: E84) é uma doença genética

autossômica recessiva, causada pela mutação em um gene localizado no braço longo do

cromossomo 7, locus q31, que codifica a proteína CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane

Regulator). Até o momento, foram identificadas mais de mil mutações do mesmo, sendo a

ΔF508 aquela mais freqüentemente encontrada. No norte da Europa e nos Estados Unidos,

esta mutação está presente em 70% dos cromossomas. No Brasil, Raskin e colaboradores

(1993) encontraram a mutação ΔF508 nas seguintes freqüências, de acordo com o estado:

RS: 49%, SC: 27%, PR: 44%, SP:52% e MG: 53%.



É a doença hereditária potencialmente letal mais comum da raça branca. No entanto, tem

sido descrita em virtualmente todas as raças. A sobrevida mediana em 2001, estimada em

pacientes com FC nos Estados Unidos, era de 33,4 anos.



Por se tratar de uma patologia autossômica recessiva, sendo os pais sadios portadores do

gene (heterozigotos), em cada gestação existe um risco de 25% de ocorrência da doença

(homozigotos) e de 75% do nascimento de crianças sadias, entre as quais 50% serão

portadoras do gene defeituoso (heterozigotas) e 25% não apresentarão essa anormalidade

genética.



Na Europa, Estados Unidos e Canadá, a incidência da doença varia de 1:2000 a 1:5000

nascidos vivos de raça branca (caucasianos). Na Finlândia, a incidência é de 1:40000. Entre

os negros, a incidência varia de 1:15000 a 1:17000 e, entre os orientais, é de 1:90000.No

Brasil, há variação da incidência estimada conforme a região. Na região Sul, é mais

próxima daquela descrita na população caucasiana centro-européia, enquanto que em

outras regiões diminui para cerca de 1:10000 nascidos vivos.



No estado de Minas Gerais, sua pesquisa no exame de triagem neonatal (“teste do

pezinho”) foi iniciada no ano de 2003. Com uma cobertura de cerca de 94% dos

nascimentos do estado, a incidência tem sido 1/10000. O Centro de Referência para a

realização do teste é o NUPAD da Faculdade de Medicina da UFMG, sendo os pacientes

triados encaminhados para acompanhamento no Hospital das Clínicas (HC-UFMG) e para

o Centro Geral de Pediatria, da Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais

(FHEMIG).



A heterogeneidade genética da Fibrose Cística explica parcialmente a grande variabilidade

na apresentação clínica da doença, em que algumas mutações são associadas com

insuficiência pancreática, sendo a F508 a mais prevalente, e outras sem insuficiência. No

entanto, a correlação entre o genótipo e a gravidade da doença pulmonar é menos clara, já

que há outros fatores adicionais que parecem influenciar a taxa de sua progressão.

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2- FISIOPATOLOGIA



O defeito na proteína CFTR, induzido pela mutação, causa um transporte anormal dos íons

cloro através da superfície do epitélio de vários órgãos, principalmente no trato

gastrointestinal, pâncreas e pulmões. No caso da doença pulmonar, o transporte anormal do

cloro promoveria desidratação do líquido periciliar, aumentando a viscosidade das

secreções das vias aéreas, prejudicando a ação do sistema mucociliar.



A alteração no funcionamento do sistema mucociliar aumentaria a capacidade de aderência

de microorganismos ao epitélio brônquico, onde se multiplicam, colonizando-o.Com isso,

os pacientes apresentam uma predisposição a infecções bacterianas pulmonares, causadas

por determinadas bactérias, desde o período neonatal. A infecção respiratória na FC pode

evoluir de forma transitória e reversível para crônica e irreversível. Uma vez estabelecido o

processo inflamatório na vias aéreas, este evoluiria de maneira auto-sustentável.



Um dos objetivos do tratamento é retardar ao máximo a instalação da infecção crônica,

erradicando precocemente as bactérias potencialmente patogênicas. A partir do momento

em que a infecção torna-se crônica, a erradicação não é mais possível, sendo apenas

possível conseguir a estabilização da função pulmonar pela redução da carga bacteriana e

da inflamação pulmonar.



No trato respiratório, os fenômenos acima descritos alteram o clearance de microrganismos,

levando a infecções recorrentes, lesões brônquicas e bronquiectasias. No pâncreas, os

dutos exócrinos ficam bloqueados, podendo haver lesões graves mesmo antes do

nascimento. A maioria dos homens com Fibrose Cística é infértil, devido ao

hipodesenvolvimento dos vasos deferentes, vesícula seminal, ductos ejaculatórios e

epidídimo. Nas glândulas sudoríparas, o suor possui um alto conteúdo de sódio e cloretos.



Todos os pacientes com Fibrose Cística apresentam as três seguintes anormalidades,

embora em diferentes graus1:



 Concentração anormal de íons inorgânicos nas secreções das glândulas serosas,

sendo mais característica a elevada concentração de sódio e cloretos no suor.

 Aumento na viscosidade de secreções das glândulas mucosas, associado com

obstrução e perda secundária da função glandular.

 Excessiva susceptibilidade à colonização endobrônquica por grupos específicos de

bactérias.









1

Fonte: Ribeiro,JD; Ribeiro,MAG; Ribeiro,AF. Controvérsias na Fibrose Cística – do pediatra ao

especialista. Jornal de Pediatria – Vol.78, Supl.2, 2002, S173

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Mutação no gene



Defeito no transporte iônico



Diminuição na secreção de fluidos



Aumento da concentração de macromoléculas



Tubulopatia obstrutiva



_________________________________________________________

    

Pulmões Pâncreas Intestino Fígado Testículos





3- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 2



Em virtude do acometimento de múltiplos órgãos pelas secreções viscosas e o grau de

obstrução causado por elas, a Fibrose Cística é uma doença multissistêmica e pleomórfica,

com um grande espectro de manifestações clínicas, graus de severidade e formas de

apresentação, dependentes de vários fatores como o tipo de mutação genética, a idade ao

diagnóstico, etc.



MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS



Íleo-meconial (obstrutivo, vôlvulo, peritonite, atresia ileal) ou equivalentes (massas fecais,

obstrução)

Insuficiência pancreática exócrina: mal-absorção, esteatorréia

Pancreatite recorrente

Hepatobiliares: icterícia obstrutiva, hipersecreção de muco, vesícula biliar atrófica, litíase

biliar, cirrose biliar focal, hipertensão porta, sangramentos, hiperesplenismo

Obstrução intestinal crônica

Prolapso retal

Refluxo gastroesofágico

Hipertrofia das glândulas salivares; saliva mais espessa, com concentração iônica elevada



MANIFESTAÇÕES METABÓLICAS E NUTRICIONAIS

Hipoproteinemia

Anemia

Desnutrição por expoliação

Hipodesenvolvimento

Diabetes mellitus (insuficiência pancreática endócrina)



2

Adaptado de: Cystic Fibrosis, in: Kendig’s disorders of the respiratory tract in children. 6th ed. 1998

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MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS



Sinusopatia crônica

Polipose nasal recorrente.

Bronquiolite

Bronquite

Broncopneumonia

Bronquiectasia

Atelectasia

Doença pulmonar obstrutiva crônica





MANIFESTAÇÕES DO APARELHO REPRODUTOR



Mulher: aumento da viscosidade do muco vaginal, diminuição da fertilidade (20 a 30% do

normal), devida em parte à gravidade da doença pulmonar.



Homem: esterilidade, devida à obstrução, hipodesenvolvimento ou ausência dos ductus

Wolffianos, vasos deferentes, epidídimo e vesículas seminais; hérnias inguinais,

criptorquia e hidrocele.





OUTRAS MANIFESTAÇÕES



Perda excessiva de eletrólitos pelo suor: suor salgado, presença de cristais de sal na testa

 desidratação, hiponatremia, hipercalemia, choque pelo calor (insolação).







O Quadro abaixo mostra as manifestações clínicas e sua incidência aproximada ao

diagnóstico, segundo o grupo etário





0 A 2 ANOS



Íleo meconial (10 a 15% dos pacientes)

Icterícia obstrutiva

Hipoproteinemia / Anemia

Prostração ao calor / hiponatremia

Hipodesenvolvimento

Esteatorréia (85% dos pacientes)

Prolapso retal (20% dos pacientes)

Bronquite / bronquiolite

Pneumonia estafilocócica

Diátese hemorrágica

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2 A 12 ANOS



Mal-absorção (85% dos pacientes)

Pneumonia recorrente / bronquite (60% dos pacientes)

Pólipos nasais (6 a 36% dos pacientes)

Intussepção (1 a 5% dos pacientes)



13 ANOS E MAIS



Doença pulmonar crônica (70% dos pacientes)

Baqueteamento digital

Tolerância anormal à glicose (20 a 30% dos pacientes)

Diabetes mellitus (7% dos pacientes)

Obstrução intestinal crônica ou equivalente do íleo-meconial (10 a 20% dos pacientes)

Pancreatite recorrente

Cirrose biliar focal (15 a 25% dos pacientes)

Hipertensão portal (2 a 5% dos pacientes)

Cálculos biliares (4 a 14% dos pacientes)

Aspermia (98% dos pacientes)









4- CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE FIBROSE CÍSTICA

Para o estabelecimento do diagnóstico de Fibrose Cística, devem estar presentes uma ou

mais das manifestações clínicas abaixo-relacionadas, associadas à elevação dos cloretos no

suor (em duas ou mais ocasiões diferentes) ou à identificação genética de duas mutações de

Fibrose Cística ou à anormalidade do transporte iônico epitelial nasal (medida da diferença

de potenciais do epitélio nasal):

 Doença pulmonar obstrutiva / supurativa crônica ou doença sinusal crônica

 Insuficiência pancreática exócrina crônica

 História familiar de Fibrose Cística (irmãos ou parentes de 1 grau): em apenas

20% dos pacientes.

 Resultado positivo da triagem neonatal (em duas ocasiões diferentes)



4.1- Triagem neonatal

É a dosagem da Tripsina Imunorreativa (IRT), uma enzima pancreática que reflui para o

sangue, devido à obstrução intra-útero dos dutos e canalículos pancreáticos. Nos

pacientes de Fibrose Cística, a taxa é 5 a 10 vezes mais elevada que nos recém-nascidos

normais.

O sangue deve ser colhido em papel de filtro, até o 5 dia de vida. Os valores de

referência dependem do Kit usado. Quando o resultado é positivo, deverá ser colhida

nova amostra, no máximo até 45 dias de vida. Caso a segunda amostra seja positiva, a

criança deverá ser encaminhada para fazer o teste do suor. Na impossibilidade de

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colher-se a segunda amostra, deve-se também encaminhar a criança para fazer o teste

do suor.



4.2- Teste do suor

É a dosagem de eletrólitos (Cloretos e Sódio) no suor. Na atualidade, é o padrão-ouro

para o diagnóstico da Fibrose Cística, com sensibilidade e especificidade superiores a

95%. Nos pacientes com a doença, a concentração de Cloretos é 3 a 5 vezes maior que

em indivíduos normais. O método de indução do sudorese e coleta a ser usado será o

macroduct, com dosagem de cloretos através do aparelho cloridrômetro. Os valores de

referência são:

 Crianças normais: abaixo de 40 mEq/l

 Crianças com Fibrose Cística: acima de 60 mEq/l

 Adolescentes e adultos com Fibrose Cística: acima de 80mEq/l

 Valores entre 40 e 60 mEq/l são considerados duvidosos, devendo ser realizado

novo exame.

Não há correlação entre os valores encontrados no suor e a gravidade da doença.



4.3-Análise das mutações: Teste de DNA

A identificação de duas mutações conhecidas confirma o diagnóstico de Fibrose Cística.

Se for detectada apenas uma mutação ou se nenhuma for encontrada, não se pode excluir

o diagnóstico. Até o momento, já foram descritas mais de mil mutações. O achado das 25

mais freqüentes detecta 80 a 85% dos alelos dos pacientes, o que mostra não ser este

exame muito sensível, além de constituir-se num procedimento de alto custo.







5- EXAMES COMPLEMENTARES AO DIAGNÓSTICO



5.1- Testes de função pancreática exócrina

A dosagem de gordura fecal pelo método de Van der Kamer (Sudan III), em fezes de

72h, é o teste mais utilizado. Para uma ingestão de dieta padronizada em 60g de gordura

por dia, o valor de referência é de até 3 gramas/ 24h.



5.2- Testes de função hepática

A fosfatase alcalina e a gama-glutamiltransferase (GamaGT) aumentam

progressivamente, por causa de estase biliar com regurgitação; as transaminases podem

permanecer normais ou levemente aumentadas por longos períodos; pode haver

hipoalbuminemia e hipoprotrombinemia.



5.3- Bacteriologia das secreções respiratórias

As culturas persistentemente positivas para Pseudomonas aeruginosa do tipo mucóide,

Staphylococcus aureus ou Burkholderia cepacea no escarro, esfregaço orofaríngeo,

aspirado traqueal ou sinusal ou lavado broncoalveolar são sugestivas de Fibrose Cística,

embora possam ser encontradas em outras doenças respiratórias.

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5.4- Testes de função pulmonar

Inicialmente, verifica-se um padrão obstrutivo, pelo comprometimento das

pequenas vias aéreas. Com a progressão da doença, há mudança para o padrão

restritivo, devido à supuração aliada à fibrose progressiva. A redução da PaO2,

devida à obstrução de pequenas vias aéreas, evolui para hipoxemia e, mais

tardiamente, para hipercapnia.



5.5- Avaliação urogenital

Deverá ser realizada quando as manifestações da Fibrose Cística são atípicas.

Indivíduos que apresentam a Síndrome de ausência congênita bilateral dos vasos

deferentes (ACBVD) ou que os tenham rudimentares, normalmente não têm

manifestações respiratórias nem insuficiência pancreática, podendo ter

concentrações de Cloretos no suor normais, borderline ou elevadas. Nesses casos,

só se poderá firmar o diagnóstico de Fibrose Cística se houver concentrações

elevadas de cloretos no suor ou a identificação de duas mutações da doença ou pela

anormalidade do transporte de eletrólitos através do epitélio nasal.



6- ABORDAGEM GERAL



Devido ao seu caráter multissistêmico e crônico, o tratamento deve ser acompanhado por

equipes multiprofissionais capacitadas, em Centros de Referência. Deve ter início o mais

precoce possível e ser individualizado, levando-se em conta a gravidade e os órgãos

acometidos. Os objetivos gerais do tratamento são:

 Apoio psico-social e educação continuada do paciente e dos familiares

 Profilaxia das infecções

 Correção da insuficiência pancreática e da desnutrição

 Detecção precoce e controle da infecção pulmonar

 Melhora da obstrução brônquica e da drenagem das secreções

 Monitoramento da progressão da doença e das complicações

 Aconselhamento genético familiar



6.1- Imunizações

Os pacientes com FC devem receber além das vacinas habituais, a vacina anual

contra Influenza.



6.2- Tratamento da insuficiência pancreática e da desnutrição



6.2.1- Reposição de enzimas pancreáticas

O objetivo é evitar a instalação ou o agravamento da desnutrição e as complicações.

A dosagem inicial das enzimas é de 500 a 2000U de lipase/kg/refeição/dia ou 2000

a 4000U/kg/dia (média de 5 refeições ao dia), sendo frequente a necessidade de

ajustes. O seu uso é contínuo e devem ser administradas antes de todas as refeições.

As cápsulas contêm microesferas de liberação entérica. No trato respiratório, os

fenômenos acima descritos alteram o clearance de microrganismos, levando a

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infecções recorrentes, lesões brônquicas e bronquiectasias. No pâncreas, os dutos

exócrinos ficam bloqueados, podendo haver lesões graves mesmo antes do

nascimento. A maioria dos homens com Fibrose Cística é infértil, devido ao

hipodesenvolvimento dos vasos deferentes, vesícula seminal, ductos ejaculatórios e

epidídimo. Nas glândulas sudoríparas, o suor possui um alto conteúdo de sódio e

cloretos.



6.2.2- Reposição das vitaminas lipossolúveis: as vitaminas A, D, E e K devem

ser administradas continuamente (uma vez ao dia), por via oral, através de

formulações hidrossolúveis.



6.2.3-Suporte nutricional: é recomendada a oferta de 50 a 100% de calorias acima

das necessidades para a idade. A dieta deve ser hipercalórica e hiperproteica, com

teor normal de lípides. Devem ser oferecidos suplementos alimentares, de uso

diário.



6.2.4- Outras medidas: nos casos mais graves, podem ser indicadas alimentação

através de sonda nasogástrica noturna, nutrição parenteral ou

gastrostomia/jejunostomia.





6.3-Diagnóstico microbiológico



O espectro de patógenos relacionados à FC permanece limitado. A seqüência clássica

tem relação com a idade e consiste da infecção pelo Staphylococcus aureus nos

primeiros anos de vida , seguido do Haemophilus influenzae e Pseudomonas

aeruginosa. Durante a última década, o complexo Burkholderia cepacia tornou-se um

patógeno importante na FC. Além destes, são considerados microorganismos

patogênicos para os pacientes com FC o Alcalígenes xylosoxidans, Aspergillus

fumigatus e algumas espécies de micobactérias atípicas.



6.3.1-Escarro: Os paciente que tenham tosse produtiva, devem colher o escarro em

toda consulta de controle ou durante consultas decorrentes de exacerbação. Na

maioria dos casos, a amostra adequada de escarro pode identificar infecção de vias

aéreas inferiores. Em pacientes com pouca produção de escarro, deve ser estimulada

a coleta em casa. Cepas de Pseudomonas e Burkholderia podem ser cultivadas de

amostras estocadas, em temperatura ambiente, vários dias após a coleta. Entretanto,

é preferível que as amostras sejam refrigeradas, e idealmente, processadas duas a

três horas após a coleta, o que aumenta as chances de se isolar as bactérias. O

fisioterapeuta pode estimular o paciente a colher o escarro. Os vômitos podem

conter grande quantidade de escarro, sendo uma fonte potencial de secreções

respiratórias para cultura. A expectoração pode ser induzida pela nebulização de

substância salina hipertônica (4 a 6%) (77-80). Deve ser dado broncodilatador

previamente à nebulização com substância hipertônica, para diminuir o risco de

broncoespasmo.

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6.3.2- Swab de orofaringe: Deve ser colhido em toda consulta de controle ou de

urgência nos pacientes que não têm escarro ou não se consegue colher o escarro. Em

um trabalho constatou-se que a cultura positiva para S. aureus e P. aeruginosa é

altamente preditiva de infecção respiratória de vias aéreas inferiores, mas resultados

negativos não afastam a possibilidade de infecção respiratória baixa. Em outro

estudo, a cultura negativa foi considerada útil em descartar infecção respiratória

baixa, por outro lado, a cultura positiva não coincidiu com a presença da P.

aeruginosa no trato respiratório inferior.



6.3.3-Aspirado Laríngeo: Pode ser realizado, por profissional habilitado, aspirado

laríngeo em pacientes que não conseguem eliminar o escarro. O material é obtido

com a introdução de uma sonda até 8 a 10 cm pela nasofaringe. A manobra estimula

a tosse e permite a aspiração do material. A secreção é removida da sonda por

instilação de solução salina e enviada para cultura .



6.3.4- Lavado broncoalveolar: A broncoscopia, com lavado broncoalveolar, pode

ser útil nos casos que evoluam com piora do quadro respiratório ou com cultura

negativa de secreção de vias aéreas superiores. Também somente deve ser realizado

por profissional experiente para se evitar a disseminação da infecção para os

pulmões.



6.3.5- Anticorpos anti-Pseudomonas: É recomendável a realização da dosagem de

anticorpos anti-Pseudomonas por ocasião da primeira infecção e da revisão anual. A

presença de anticorpos anti-Pseudomonas sugere a presença da bactéria no trato

respiratório de pacientes com Fc, enquanto a ausência praticamente afasta a

possibilidade de infecção por P. aeruginosa. Freqüentemente, os níveis de

anticorpos são normais durante a primeira infecção. Nesta situação, a erradicação

pode ser alcançada. A monitoração regular dos níveis de anticorpos anti-

Pseudomonas compensa a baixa sensibilidade das culturas de vias aéreas, em

pacientes que não produzem escarro. Em pacientes crônicos, os níveis de anticorpos

encontram-se sempre elevados e relacionam-se com a gravidade do envolvimento

pulmonar.



6.3.5- Meio de cultura: A P.aeruginosa pode ser isolada em meios de cultura

padrão, como o Agar sangue a 5% ou Agar-chocolate (72). Os meios seletivos,

como o agar cetrimide, facilitam o isolamento da P.aeruginosa e inibe o

crescimento de outras bactérias. As placas devem ser incubadas a 35,8 °C, numa

atmosfera com CO² a 5% (92).



6.3.6- Antibiograma: Deve sempre ser levado em consideração para o uso clínico

dos padrões de susceptibilidade antimicrobiana na FC



 Há possibilidade da ocorrência de mais de uma cepa de

Pseudomonas aeruginosa, com susceptibilidades antimicrobianas

diferentes, isoladas de um mesmo material;

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 A definição convencional de resistência antimicrobiana, que é

baseada no nível sérico da droga e na concentração inibitória mínima

(CIM) in vitro, não se aplica a infecções pulmonares na FC quando

tratada por antibióticos inalatórios;

 Na presença do alginato, característica das cepas de P. aeruginosa

mucóide, são necessárias concentrações 100 a 1000 vezes maiores de

certos antibióticos para alcançar a CIM, se comparados com as

variantes não mucóides. Com a remoção da camada de alginato, as

cepas mucóides tendem a apresentar menor resistência

antimicrobiana do que as cepas não mucóides.

 Idealmente, o antibiograma deveria ser realizado também com discos

de associação de antibióticos.



7- Abordagem da obstrução brônquica e drenagem das secreções



7.1- Fisioterapia respiratória: é um dos pilares do tratamento. A finalidade é a

obtenção de uma eficaz limpeza brônquica e drenagem das secreções. Os exercícios

prescritos devem ser realizados diariamente pelo próprio paciente ou familiar

treinado e idealmente, uma vez por semana, com o fisioterapeuta. Os pacientes

devem também ser estimulados a realizarem uma atividade física espontânea, com

exercícios próprios para a idade e treinamento regular em alguma modalidade de

esporte.



7.2- Fluidificação das secreções brônquicas: em alguns pacientes, selecionados

por critérios clínicos e de função pulmonar, é utilizada a Dnase (Dornase alfa), uma

enzima que auxilia a fluidificação do muco, através da fragmentação do DNA

liberado de leucócitos, células inflamatórias e células epiteliais mortas no mesmo. O

uso é diário ou em dias alternados, pela via inalatória, através de nebulizador

próprio.



7.3- Broncodilatadores: são benéficos apenas nos pacientes com quadro de

broncoespasmo e resposta broncodilatadora positiva à espirometria.



7.4- Corticosteróides: os corticosteróides inalatórios podem ser úteis nos casos de

Fibrose Cística com sibilância recorrente. Já os corticosteróides orais têm sua

indicação controversa, por causa dos inúmeros efeitos colaterais.



7.5- Anti-inflamatórios não-hormonais: no momento, não são de uso rotineiro,

embora alguns estudos demonstrem benefícios com o uso do Ibuprofeno e da

Azitromicina.

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8- Tratamento antimicrobiano das infecções respiratórias



O principal objetivo do tratamento é prevenir, erradicar ou controlar todos os tipos de

infecção respiratória, particularmente infecções endobrônquicas causadas por

Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia

cepacia, Stenotrophomonas maltophilia, Alcalígenes xylosoxidans, Aspergillus fumigatus e

Micobactérias atípicas.



A escolha do antimicrobiano inicial deve ser guiada pelo antibiograma da cultura anterior

e/ou pelo padrão de susceptibilidade antimicrobiana de cada centro de FC. O esquema

antimicrobiano deve ser revisto se houver diferença entre os antibiogramas da cepa anterior

e da cepa vigente.



Nos casos de resistência antimicrobiana múltipla in vitro, pode-se optar pelo esquema

antibiótico que se correlacionou com evolução clínica favorável usado em tratamento

anterior.



Devem ser considerados os seguintes aspectos para a escolha dos antibióticos venosos:

 Padrão de susceptibilidade do microorganismo.

 Ocorrência de efeitos colaterais prévios.

 Alternativa mais barata.

 Devem ser usadas doses mais altas, devendo ser feita dosagem sérica semanal dos

aminoglicosídeos.

 O tratamento deve ser feito por pelo menos 14 dias.

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8.1- Tratamento da infecção por Staphylococcus aureus



Exacerbação leve – OSSA (14 a 21 dias)



Prioridade Antimicrobiano Dose pediátrica Dose adulta

1 SMZ/TMP 40 mg de 800 mg 12/12h

SMZ/kg/dia,VO,

12/12 h

2 Cefalexina 50- 500 mg 6/6h

100mg/kg/dia,VO,

6/6 h

3 Amoxicilina/Clav 50-100 mg 500 mg 8/8h

ulanato amox/kg/dia,VO,

8/8h

4 Eritromicina 50 mg/kg/dia, VO, 500 mg 6/6h

6/6 h

5 Claritromicina 15 mg/kg/dia, VO, 500 mg 12/12h

12/12h

6 Flucloxacilina 50-100 mg/kg/dia, 1 g 6/6h

VO, 2 a 4 doses

Exarcebação grave– OSSA (14 a 21 dias)



1 Oxacilina 100-200 mg/kg/dia, até 3 g 6/6h

EV, 6/6h

Exacerbação leve – ORSA(14 a 21 dias)



1 Linezolida 20 mg/kg/dia,VO, 600 mg 12/12h

12/12h

2 Vancomicina 250mg 12/12h

inalada

Exacerbação grave – ORSA(14 a 21 dias)



1 Vancomicina 45 mg/kg/dia, EV, 1 g 12/12h

8/8 ou 6/6h

2 Linezolida 20-30 mg/kg/dia, 600 mg 12/12h

EV, 8/8 h

3 Teicoplanin 10 mg/kg/dia, EV, 400 mg 24/24h

24/24h. As três

primeiras doses do

teicoplanin devem

ser administradas de

12/12horas

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8.2- Tratamento da infecção causada por Haemophilus influenzae









Infecção leve



Antibióticos Dose Pediátrica Adultos





Amoxicilina 50-100 mg/kg/dia,VO,12/12h 500 mg 8/8h

Amoxicilina/Clavulanat 50-100 mg amox/kg/dia,VO,

500 mg 8/8h

o 8/8h

Cefaclor 20-40 mg/kg/dia, VO, 8/8h 500 mg 8/8h

Cefixime 8 mg/kg/dia, VO,12/12h 400 mg 12/12h

Infecção severa

Cefotaxima 150 mg/kg/dia, EV, 8/8h 2 g 8/8h



Ceftriaxona 100 mg/kg/dia, EV, 12/12h 2 g 12/12h



Cloranfenicol 100 mg/kg/dia, EV, 6/6h 1 g 6/6h



Cefuroxima 200 mg/kg/dia, EV, 6/6h 0,75-1,5 g 6/6h

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8.3- Tratamento da infecção causada por Pseudomonas aeruginosa



1ª opção: Terapia combinada de antibióticos oral e nebulizado

Isolada na primeira vez

Colistin inalatório 1.000.000 IU BID

Associar Cipro oral 25-50 mg/kg/dia BID

por 3 semanas.

Isolada mais de uma vez

Colistin inalatório 2.000.000 UI BID





Cipro oral 25-50 mg/kg/dia BID

por 3 semanas

Isolada por três vezes em 6 meses

Colistin inalatório 2.000.000 TID

25-50 mg/kg/dia BID

Cipro oral por 3 meses

Obs.1: A diluição do colistin (colimicina) deve ser de 1 frasco 1.000.000 ui em 3 ml de

ABD ou SF 0,9%, e 2.000.000 ui (2 frascos) em 4 ml de ABD ou SF 0,9%.

Obs.2: Amicacina pode ser usada no lugar da colimicina na dose de 250 mg (2 ml),

diluída em 2 ml de SF 0,9%, e nebulizada de 12/12 horas



Outras opções de tratamentos para erradicação da P. aeruginosa

Tobramicina inalada 80mg, 12/12h, por 12 meses.

ß-lactâmico/tobramicina EV por 18-21 dias, seguido de 2 meses de colimicina

inalada.

Antibióticos EV por 3 semanas, seguido de 3 meses de ciprofloxacina oral e/ou

80mg de tobramicina inalada.

Tobramicina e timentim ou ceftazidima EV, por 2 semanas, seguido de 2 meses de

tobramicina inalada 300 mg 12/12h e ciprofloxacina oral





8.3.1- Diagnóstico de exacerbação aguda



Não existe uma definição universalmente aceita para exacerbação respiratória. Alguns

especialistas sugerem que o paciente deva ter pelo menos 4 dos seguintes sintomas:

a. Aumento da tosse produtiva ou do cansaço.

b. Alteração na aparência e no volume do escarro.

c. Alteração da ausculta respiratória

d. Alteração da radiografia de tórax

e. Diminuição do apetite

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f. Diminuição dos valores de função pulmonar

g. Febre



O sinal objetivo mais importante para o diagnóstico da exacerbação pulmonar, em

pacientes com idade suficiente para realizar provas de função pulmonar, é a queda

de 10% ou mais do FEV1 ou FVC em relação aos parâmetros basais, associado à

piora de 2 ou mais sintomas respiratórios.





8.3.2- Tratamento das infecções crônicas por Pseudomonas

aeruginosa

A infecção crônica é definida como a presença da P. aeruginosa na árvore

brônquica por pelo menos 6 meses, baseado em pelo menos três culturas positivas,

com pelo menos um mês de intervalo entre elas, com sinais diretos (inflamação,

febre, etc) ou indiretos (resposta anticorpo específica) de infecção ou dano tecidual.

A infecção crônica também pode ser diagnosticada pela presença de anticorpos

específicos, em duas ocasiões diferentes, em pacientes que não expectoram ou com

cultura negativa.



Pacientes cronicamente colonizados por P. aeruginosa, aparentemente saudáveis,

apresentam risco de declínio da função pulmonar e morte prematura. Por outro lado,

não existem dados conclusivos se a administração crônica de antibióticos, na

ausência de sintomas clínicos, possa diminuir a velocidade de declínio da função

pulmonar.





8.3.2.1- Pacientes clinicamente estáveis: podem ser tratados por demanda

(tratar as exacerbações). São definidos como pacientes estáveis :

 Paciente que apresente até quatro exacerbações leves por ano.

 Paciente com pouca ou nenhuma produção de escarro

 Sem cepas mucóides na cultura de secreção de vvaa

 Com função pulmonar estável (declínio do FEV1 menor que 5%

ao ano)

 Níveis séricos de anticorpos anti-Pseudomonas baixos



8.3.2.2- Pacientes com instabilidade clínica: deve ser considerado o uso

regular de antibióticos anti-Pseudomonas por nebulização, associado ou não

ao tratamento venoso regular a cada três meses. São definidos como

instáveis os pacientes que:

 apresentem mais de quatro exacerbações por ano

 produzam muito escarro

 apresentem cepas mucóides

 apresentem função pulmonar em declínio importante (queda de

mais de 5% do FEV1 ao ano)

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 apresentem níveis séricos de anticorpos anti-Pseudomonas

elevados, devem receber tratamento de manutenção.



Antibióticos anti-Pseudomonas nebulizados terapia de manutenção–

doses



Antimicrobiano Dose pediátrica Dose adulta

1 Mega UI, 12/12H 2 Mega UI,

Colimicina (

Tobramicina 6 anos de idade)





Terapia antibiótica intravenosa a cada três meses



Não existem evidências conclusivas que suportem a terapia eletiva, ainda

que a prática seja muito difundida. As vantagens e desvantagens do

tratamento eletivo devem ser discutidas com o paciente e seus responsáveis.



Pacientes que experimentam piora da função pulmonar entre os cursos

venosos trimestrais, devem receber antibióticos nebulizados nos intervalos

dos cursos.



Pacientes cronicamente infectados, que se apresentem estáveis clinicamente,

devem receber antibióticos nebulizados como tratamento de manutenção e

antibióticos intravenosos apenas durante as exacerbações.



ESQUEMA: Cursos de duas semanas de associação de 2 antibióticos anti-

Pseudomonas intravenosos, a cada 3 meses.



Uso continuado de macrolídeos na fibrose cística



O uso por longo prazo de alguns macrolídeos, como a eritromicina e a

azitromicina, tem efeito benéfico anti-inflamatório em pacientes com FC,

infectados por P.aeruginosa. A azitromicina diária (250 mg) por três meses,

em adultos com FC, pode permitir a estabilização da função pulmonar, a

diminuição do número de cursos de antibióticos venosos e a melhora do

score de qualidade de vida. Poderá ser iniciada azitromicina de forma

continuada em pacientes colonizados cronicamente por P. aeruginosa,

quando a evolução for insatisfatória.

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8.4-Tratamento de infecções causadas pela Burkholderia cepacia



Antimicrobiano Dose pediátrica Dose adulta

50-75 mg/kg/dia, VO,

Cloranfenicol 6/6h 1 g, VO, 6/6h

40 mg (SMZ)/kg/dia. 800 mg (SMZ),

Cotrimoxazol

VO, 12/12h 12/12 h

Doxiciclina 50-100 mg, VO, 200 mg, VO,

(> 12 anos) 24/24h 24/24h



Em caso de infecção grave por B. cepacia utilizar ceftazidima, meropenem ou

imipenem, nas mesmas doses usadas para tratamento da P. aeruginosa.





8.5- Tratamento da Stenotrophomonas maltophilia

A importância clínica da S. maltophilia na FC permanece incerta. Existem relatos de

deterioração aguda em pacientes com FC após a aquisição da bactéria. Outros relatos

relacionam a aquisição da S. maltophilia a uma deterioração arrastada, assim como a P.

aeruginosa, entretanto, exitem estudos que não encontraram nenhuma relação. Existe

um relato isolado de que a deterioração gradual somente ocorreria em pacientes

colonizados com uma densidade superior a 1.000.000 de colônias por ml de escarro.



A S. maltophilia é resistente à maioria dos antibióticos anti-Pseudomonas. Somente o

cotrimoxazol parece ter uma atividade consistente contra a bactéria, mas a minociclina,

ticarcilina/clavulanato e aztreonam mais amoxicilna/clavulanato parecem ser ativos. A

associação ceftazidima mais aminoglicosídeo ou ciprofloxacina tem ação sinérgica in

vitro contra algumas cepas de S. maltophilia. Alguns estudos sugerem que a associação

azitromicina mais cotrimoxazol tem ação sinérgica contra 20% das cepas de S.

maltophilia isoladas de pacientes com FC.





8.6- Tratamento da Alcaligenes xylosoxidans

Altas concentrações de colimicina (100 a 200 μg/ml) inibiram 92% das cepas.

Minociclina, imipenem, meropenem, piperacilina e piperacilina/tazobactam tiveram

atividade contra cerca de 50-60%. O cloranfenicol ou a associação minociclina mais

ciprofloxacina, mais meropenem ou imipenem inibem cerca de 35% das cepas.

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8.7- Tratamento Aspergilose Brocopulmonar Alérgica (ABPA)



A ABPA é uma doença brônquica imuno-mediada que causa bronquiectasias, e resulta

da exposição ao Aspergillus fumigatus. O reconhecimento e tratamento precoces

previnem complicações a longo prazo. O início da ABPA pode ser abrupto ou insidioso,

com quadro sorológico e radiológico precedendo os sintomas clínicos. A incidência nos

EEUU é de 7,1%. Existe um limite tênue entre a suspeição e o diagnóstico de ABPA,

que é baseado nos seguintes aspectos:



 Ocorrência de sintomas de asma.

 Alterações novas na radiologia de tórax, como atelectasias, consolidação,

imagens sugestivas de bronquiectasias.

 Níveis de Ig E acima de 500 ui/L ou aumento em 4 vezes dos títulos de Ig E.

 Aumento da Ig E específica (RAST para Aspergillus fumigatus) ou teste

cutâneo positivo para Aspergillus fumigatus.

 Eosinofilia maior que 500/mm³.

 Cultura de escarro positiva ou hifas do fungo identificadas à microscopia.



O tratamento da ABPA é com corticosteróide. A melhora clínica e radiológica, com a

queda dos níveis de Ig E após o tratamento, é uma indicação do diagnóstico apropriado.







Prednisona oral na dose de 0,5 a 1 mg/kg/dia, por 2 semanas. Se houver melhora dos

sintomas, da função respiratória e da radiologia após 2-3 semanas, dar 0,5 mg/kg em

dis alternados por 2-3 meses.



A resolução dos sintomas, o retorno da função pulmonar a padrões anteriores à ABPA, a

resolução de alterações radiológicas e a queda da Ig E total em 35%, por dois meses, são

indicadores de remissão da ABPA.



 Se não houver redução nos níveis Ig E, considerar adesão inadequada ao tratamento

com corticóide e revisar o diagnóstico. A ausência de facies Cushingóide, durante o

período de tratamento com prednisona, 1mg/kg/dia, sugere não adesão ao

tratamento, ou absorção deficiente. Se houver certeza do diagnóstico, uma a duas

semanas com dose de 2 mg/kg/dia de prednisona pode ser efetiva, se houver falha

da dose de 1 mg/kg/dia.

 Quando os níveis de IG E diminuírem, as doses em dias alternados podem ser

diminuídas gradativamente, até a retirada completa em 8 a 12 semanas. A

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radiografia de tórax deve ser repetida após 1 a 2 meses, e depois a cada 4 a 6 meses.

O aumento dos níveis de Ig E pode significar uma recaída, e necessitar aumento da

dose de prednisona.

 A indicação do itraconazol ainda não está bem estabelecida, não havendo trabalhos

controlados sobre a questão. Entretanto, pode ser uma opção à prednisona, no caso

de recaídas freqüentes. Alguns serviços iniciam o itraconazol junto com a

prednisona, sendo que as doses de itraconazol usadas são de 100-200 mg, duas

vezes ao dia. Os anti-ácidos e bloqueadores H2 podem prejudicar a absorção do

itraconazol, que pode aumentar os níveis séricos da cisaprida e de anti-histamínicos.

A função hepática deve ser monitorada durante o tratamento com o itraconazol.



8.8- Tratamento das Micobactérias atípicas

Não é possível determinar quando as bactérias encontradas são contaminantes ou

representam uma infecção real. Não existem evidências consistentes de que o tratamento

antibiótico é benéfico.



Os pacientes com doença pulmonar crônica supurativa são candidatos potenciais de

infecção por micobactérias atípicas. A desnutrição, a idade avançada , a gravidade da

doença, o uso freqüente de antibióticos intravenosos, diabetes mellitus e tratamento com

corticóides podem ser fatores relevantes para o desenvolvimento da infecção por

micobactérias atípicas. Usando-se os métodos apropriados, pode-se identificar cepas de

micobactérias atípicas em cerca de 20% dos pacientes com FC.



A infecção por micobactérias atípicas pode causar infiltrados e cavitação na radiologia de

tórax, tosse, hemoptise, perda de peso e febre baixa, podendo se confundir com a infecção

por P. aeruginosa. Na maioria dos casos, a micobactéria não é a responsável pela infecção.



Uma única cultura positiva parece não ter significância clínica mas, se houverem vários

escarros e culturas positivas, deve-se suspeitar de infecção ativa. A broncoscopia, com

biópsia transbrônquica, ou endobrônquica, pode ser útil em alguns casos. A presença de

granuloma confirma a doença.



A decisão de tratar é normalmente baseada em critérios clínicos, na deterioração clínica na

presença da micobactéria atípica, e na falência na resposta ao tratamento de patógenos

respiratórios convencionais da FC.





9- Uso de Dornase alfa



Trata-se da DNAase recombinante humana, medicação aplicada por inalação, que tem por

objetivo clivar os filamentos de DNA oriundos de PMN mortos, resultante do processo

inflamatório, diminuindo a viscosidade do muco e facilitando a expectoração.

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Pacientes com infecção brônquica bacteriana crônica apresentam grandes quantidades de

mediadores inflamatórios e DNA liberados de neutrófilos decompostos. O DNA liberado de

neutrófilos mortos aumenta a viscosidade da secreção brônquica, contribuindo para

aumentar o dano epitelial. O dano epitelial nas vias aéreas de pacientes com Fibrose

Cística, provocado pela inflamação crônica, prejudica o clearence mucociliar e facilita a

adesão e o crescimento da Pseudomonas aeruginosa, e alimenta o ciclo vicioso da

inflamação brônquica.







A indicação do tratamento com dornase alfa é a seguinte:

 Crianças maiores de 6 anos, que possam realizar prova de função pulmonar.

 Pacientes que apresentem CVF > 40% e VEF 1 10% do tempo de sono total; O2 contínuo: PaO2 55%

Onda p pulmonale no ECG



Quanto à ventilação mecânica, considerar:

1) Indicada: Lactentes (maioria dos casos)actentes (maioria dos casos)

Complicações reversíveis: pneumotórax, broncoespasmo,obstrução

de brônquio central por muco, regime terapêutico subótimo.



Possível indicação: Paciente aceito como candidato a transplante.

Não indicada: Falência respiratória progressiva, que não responde à terapia

padrão intensiva.

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12.3- Sistema digestivo



12.3.1- Íleo-meconial: 90% de todos os casos são devidos à Fibrose Cística .

Ocorre em 10 a 15% dos pacientes, que apresentam um quadro de obstrução

intestinal nas primeiras 48 horas de vida. O tratamento dos casos não complicados é

feito através de enemas com Gastrografina, N-acetil-cisteína ou outras combinações.

Os casos acompanhados de atresia, vôlvulo ou perfuração intestinal deverão ser

submetidos à cirurgia.



12.3.2- Síndrome da obstrução intestinal distal (equivalente do íleo-meconial):

ocorre em 10 a 20% dos pacientes, sendo mais comum nos mais velhos. Na maioria

dos casos, a obstrução é parcial, mas pode ser completa ou complicar-se com

vôlvulo e intussepção. O tratamento é clínico, através de enema com agentes

mucolíticos ou soluções balanceadas de lavagem intestinal por via oral ou sonda

nasogástrica. Pode haver recorrência.



12.3.3- Prolapso retal: ocorre em até 20% dos pacientes, mais comumente entre 6

meses e 1ano de idade e é frequentemente recorrente. Resolve-se espontaneamente

ao início da reposição de enzimas pancreáticas.



12.3.4- Pancreatite: pode haver pancreatite recorrente, nos pacientes com função

pancreática residual. É mais comum em adolescentes e adultos. O diagnóstico

diferencial é difícil e o tratamento é clínico. O quadro desaparece quando se perde

totalmente a função pancreática.



12.3.5- Sistema hepatobiliar: Cerca de 2 a 5% dos pacientes apresentam evidência

clínica de envolvimento hepatobiliar, cuja incidência e apresentação variam com a

idade: icterícia obstrutiva no período neonatal, esteatose hepática (30 a 60% das

crianças mais velhas), cirrose biliar focal (patognomônica de Fibrose Cística,

ocorrendo em cerca de 10% dos pacientes mais velhos), cirrose multilobar (ocorre

em cerca de 2% dos pacientes), que evolui para hipertensão portal progressiva.

Cerca de 30% dos pacientes têm anormalidades de função da vesícula e 5 a 10%

apresentam cálculos. Entretanto, doença biliar clinicamente significante ocorre em

somente 3,6% dos pacientes (colelitíase, colecistite e colangite). O tratamento pode

ser clínico, com ácido Ursodeoxicólico ou cirúrgico (colecistectomia). Pode haver

também estenose do colédoco.





12.4- Sistema reprodutor



12.4.1- Atraso da puberdade: devido aos fatores nutricionais e ao efeito da doença

crônica



12.4.2- Homens: aproximadamente 98% dos homens com FC são inférteis, mas

com funções hormonais e caracteres sexuais normais.

27

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12.4.3- Mulheres: o potencial para a gravidez existe, embora a taxa de fertilidade

seja de aproximadamente 20 a 30% do normal. Os métodos contraceptivos devem,

portanto, ser oferecidos a todas as mulheres sexualmente ativas



12.5- Diabetes mellitus



Cerca de 40% dos pacientes apresentam evidências de diminuição da tolerância à

glicose, com níveis elevados de hemoglobina glicosilada. Diabetes mellitus franco

ocorre em 7% dos adultos. Com insulina, a hiperglicemia é facilmente controlada.





13- URGÊNCIAS NA FIBROSE CÍSTICA



13.1- Desidratação / Hiponatremia

Nas épocas de calor, bem como durante exercícios físicos ou febre, pode ocorrer

desidratação aguda hiponatrêmica. Esta situação é tratada com a administração

adicional de sal: refeições mais salgadas, Soro de Reidratação Oral3 ou sal puro:

 1 g/dia para os menores de 1 ano

 2 g/dia para crianças de 2 e 3 anos

 3 a 4 g/dia para crianças acima de 4 anos





13.2- Hipoxemia (PaO2 60 Torr ),

com adequada eliminação do dióxido de carbono, mantendo o equilíbrio ácido-básico,

no sentido de retardar o desenvolvimento da hipertensão pulmonar e do cor pulmonale.



 Hipoxemia crônica diurna:



Se a intensificação das medidas terapêuticas padronizadas não corrige a hipoxemia

é necessário usar oxigênio suplementar contínuo para limitar o desenvolvimento de

hipertensão pulmonar e cor pulmonale.



 Hipoxemia noturna:



Alguns pacientes apresentam adequada oxigenação diurna mas experimentam

dessaturação da hemoglobina durante o sono, o que se associa ao sono REM,

menor tempo de sono total e aumento e aumento da pressão arterial pulmonar.

Estes pacientes devem receber oxigênio noturno, o que aumenta o bem estar do

paciente e diminui a freqüência de internações. Todo paciente que tiver saturação



3

Observação: uma tampa de caneta esferográfica cheia contém 1 grama de sal.

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menor que 92% deve ser investigado para hipoxemia noturna, sendo indicada a

suplementação se mais de 10% do tempo do sono total permanecer com menos de

90% de saturação de O2.





13.3- Pneumotórax

A incidência aproximada é de 1% ano. A incidência aumenta com a idade e a

gravidade da doença. Aproximadamente 16 a 20% dos adultos com fibrose cística

experimentam um episódio de pneumotórax em alguma época da vida.



Diagnóstico:



Deve ser suspeitado quando o paciente apresentar dor torácica de início súbito

associada a desconforto respiratório. Alguns pacientes podem ser assintomáticos. Os

sinais clínicos mais comuns incluem taquipnéia, taquicardia, dispnéia, palidez e

cianose.



A radiografia de tórax em PA e perfil é o mais importante exame complementar

para diagnóstico do pneumotórax. Se necessário, radiografias em inspiração,

expiração e decúbito lateral contralateral ao pneumotórax, podem ser úteis para

detectar a presença de ar livre no espaço pleural.



Tratamento:

1) Todo paciente com pneumotórax recém diagnosticado, mesmo que

assintomático, deve ser internado e mantido de observação por pelo menos

24 horas.

2) Em pacientes assintomáticos com pneumotórax diagnosticado por achado

radiológico, a radiografia deve ser repetida após 24 horas da admissão.

3) Se o paciente permanecer estável, assintomático e sem piora radiológica do

pneumotórax, poderá receber alta e ser acompanhado no ambulatório.

4) Se o pneumotórax for sintomático ou ocupar mais de 20% do volume total

do hemitórax, o paciente deve ser submetido à colocação de dreno de tórax

fechado em selo d’ água.

a) Caso o local de atendimento não disponha de condições para tal, o

paciente deverá ser transferido para a unidade de saúde mais próxima

apta a realizar o procedimento.

b) Se apesar da colocação do dreno o paciente permanecer com sintomas ou

não houver resolução do pneumotórax, um segundo dreno deve ser

colocado.

c) Uma vez que o escape de ar pára de acontecer (selo d’ água pára de

borbulhar), o dreno pode ser retirado.

d) Caso haja dúvidas sobre a segurança da retirada do dreno de tórax, o

mesmo deve ser fechado por 12 horas e reavaliado para verificar se

haverá a recorrência do pneumotórax.

29

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e) Se não houver melhora do escape de ar após 5 dias, deve ser considerada

a realização de cirurgia de pleurodese do hemitórax acometido por

abrasão do local da fístula broncopleural ou pelo uso de agentes

esclerosantes no espaço pleural (ex.: talco).





13.4- Hemoptise



Incidência: Cerca de 1% dos FC apresentam um episódio de sangramento maior por ano,

sendo a grande maioria maior de 16 anos. A maioria das hemoptises maiores agudas em

fibrose cística são auto-limitadas, durando menos de quatro dias, e não necessitando

broncoscopia.



 Hemoptise menor (escarro hemoptóico):

A presença de escarro hemoptóico na FC é muito comum e não requer tratamento

específico. A persistência do quadro pode indicar uma exacerbação de infecção

pulmonar e requerer terapia antimicrobiana. Devem ser afastados fatores

contribuintes, como o uso crônico de AAS ou anti-inflamatórios não hormonais.



 Hemoptise maior (sangramento intenso):

A hemoptise maior é definida como o sangramento agudo de grande quantidade de

sangue, 240 ml de sangue em 24 horas, o que pode levar à asfixia ou à hipotensão

aguda. O sangramento recorrente de volume substancial, mais de 100 ml por dia, por

um curto período de tempo, 3 a 7 dias, também é considerado sangramento maior.

Esses episódios podem desencadear:

 Asfixia

 Obstrução da via aérea

 Hipotensão

 Anemia

 Pneumonite química

 Exacerbação pulmonar



Diagnóstico



 È essencial diferenciar a hemoptise maior do sangramento tem origem da vias

aéreas superiores ou trato gastrointestinal.

 A história clínica pode identificar um quadro de epistaxe, vômitos, pirose,

plenituide gástrica.

 Deve-se investigar história compatível com aspiração de corpo estranho.

 O exame clínico pode identificar local de sangramento na via aérea superior.

 A colocação de uma sonda nasogastrica para aspiração de conteúdo gástrico pode

ajudar na diferenciação do local do sangramento.

 Deve-se investigar o uso de drogas que podem contribuir para o sangramento

como AAS, anti-inflamatórios não hormonais, anti-agregantes plaquetários,

heparina , etc.

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 A radiografia de tórax pode auxiliar na identificação de alterações agudas nos

pulmões, na tentativa de localização do sangramento, e na identificação de sinais

de aspiração de corpo estranho (hiperinsuflação localizada ou unilateral).



 Devem ser realizados: hemograma completo com contagem de plaquetas,

coagulograma, testes de função renal, tipagem sangüinea e prova cruzada, assim

como cultura de escarro.

 A broncoscopia pode ser útil na localização do sangramento, mas o procedimento

pode não ter sucesso. A broncoscopia é indicada quando o sangramento persiste,

recorre ou torna-se progressivo.

 Uma vez que o local do sangramento é conhecido o procedimento mais correto é a

embolização da artéria que supre a área da lesão.



Tratamento:



 Apoio psicológico ao paciente e, se necessário, recorrer à sedação.

 Descontinuar drogas que interfiram na coagulação.

 Aplicar vitamina K intramuscular, mesmo se o tempo de protrombina estiver normal.

 Se a perda de sangue for volumosa, considerar transfusão de concentrado de hemácias.

 A maioria das hemoptises maiores está associada a exacerbações pulmonares. Deve-se

iniciar com antibioticoterapia apropriada para o paciente, levando-se em conta sua

colonização brônquica.

 Colocar o paciente em decúbito lateral, com o hemitórax onde está localizado o

sangramento para baixo, para evitar asfixia.

 O paciente deve ser estimulado a tossir para expectorar o sangue.

 Encaminhar o paciente para local de referência, para realização de angiografia

intervencional, com finalidade de embolização da artéria sangrante.

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REDE ESTADUAL DE ATENDIMENTO AOS PACIENTES PORTADORES DE



FIBROSE CÍSTICA DE MINAS GERAIS









ORGANIZAÇÃO PARA A ASSISTÊNCIA INTEGRAL

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Fluxo de atendimento









Resultado de exame de

Pacientes triados no suor sugestivo, realizado

período neonatal no CR ou em outros

serviços









Confirmação do

diagnóstico no NUPAD

FM/UFMG





Encaminhamento para o

CR mais próximo do

domicílio

no serviço



Acolhimento e

vinculação à equipe do

Centro de Referência









Contato com o Centro Contato com a Secretaria

Viva Vida da Municipal de Saúde

macrorregião (acompanhamento

(programação de domiciliar)

consultas)

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ATUAÇÃO DAS EQUIPES DOS CENTROS DE REFERÊNCIA





Os Centros de Referência devem contar com equipes multiprofissionais com experiência no

atendimento à Fibrose Cística, compostas por pneumologistas (pediátricos e/ou de

adultos), gastroenterologistas (pediátricos e/ou de adultos), enfermeiros, fisioterapeutas,

nutricionistas, psicólogos, assistentes sociais e farmacêuticos; e apoio de outros

especialistas (otorrinolaringologista, endocrinologista, cirurgiões, etc).



As equipes devem oferecer cuidado integral aos pacientes a elas vinculados, dar suporte e

orientações aos referenciados de outros serviços, quando solicitadas, e constituir-se em

locais de desenvolvimento de recursos humanos e pesquisas.



As consultas de rotina devem ser realizadas a cada três meses para a maioria dos pacientes

(quatro consultas por ano). A equipe multiprofissional será responsável pela prescrição do

tratamento adequado; modificações do mesmo quando necessárias; e checagem da adesão

(uso das medicações e manuseio dos procedimentos)devendo constar de



 Avaliação médica,

 Exame bacteriológico das secreções respiratórias,

 Oximetria,

 Avaliação fisioterápica,

 Avaliação nutricional,

 Avaliação psicológica

 Avaliação de enfermagem,

 Acesso à assistente social.





OBS: Nos casos de primeira consulta, o diagnóstico deve ser revisto e é aconselhável

repetir-se o teste do suor, se não tiverem sido encontradas 2 mutações para FC; fazer o

estudo genético dos casos duvidosos; dosagem de gordura fecal; vinculação do paciente na

equipe do Centro de Referência; fornecer as informações sobre a doença e seu manuseio.



 Revisão anual e avaliação da progressão da doença: revisão médica, pontuação dos

pacientes segundo o escore clínico de Shwachman, avaliação pelo fisioterapeuta,

nutricionista, psicólogo, enfermeiro e assistente social.



 Avaliação dos exames complementares anuais: cultura do escarro para

micobactérias não - tuberculosas, radiografia de tórax anual e tomografia

computadorizada do tórax (de alta resolução) de 2 / 2 anos, espirometria com

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GOVERNO DO ESTADO DE MINAS GERAIS

SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE



prova broncodilatadora e, quando apropriados, testes mais detalhados de função

pulmonar, gasometria (se a saturação de O for menor que 92% em ar ambiente),



hemograma, dosagem de uréia, eletrólitos, albumina, testes de função hepática,

coagulograma, dosagem de gordura fecal, teste de tolerância à glicose,

glicohemoglobina (nos casos de diabetes estabelecido), eletrocardiograma (se

indicado clinicamente), ultrassonografia do fígado e vias biliares (se indicado),

urinálise para glicose, proteínas e sangue.



 Revisão dos resultados e planejamento dos futuros tratamentos e imunizações

(incluindo influenza)



 Revisão do conhecimento da doença pelo paciente e família: quando necessário,

discutir também os problemas de fertilidade, planejamento familiar e

aconselhamento genético.



 Fornecimento de dados para o Sistema de Informação de Fibrose Cística.



 Enviar relatórios para as equipes dos Centros Viva Vida e da Atenção Básica

contendo informações sobre o estado atual do paciente, o microrganismo

responsável pela colonização crônica (se houver), orientações sobre o tratamento

indicado na rotina, nas exacerbações e complicações da doença e a data do retorno

ao Centro de Referência.



 Promover a atualização dos profissionais, através de capacitações e educação

continuada.



 Promover sessões educacionais para pacientes e familiares.



 Realizar pesquisas clínicas e publicar seus resultados; introduzir e avaliar novos

tratamentos; colaborar com ensaios multicêntricos e comparecer a congressos

nacionais e internacionais.

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GOVERNO DO ESTADO DE MINAS GERAIS

SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE









ATUAÇÃO DAS EQUIPES REGIONAIS E MUNICIPAIS



Os Centros Viva Vida, as Unidades Básicas de Saúde, bem como as Equipes de Saúde

da Família têm um papel fundamental no tratamento e controle dos pacientes de FC da sua

área de abrangência, devendo estar adequadamente informadas sobre o seu estado atual, a

medicação e os procedimentos prescritos. Devem estar especialmente preparadas para:



 Referenciar os pacientes com FC suspeita ou confirmada para os Centros de

Referência e verificar a regularidade das visitas aos mesmos.

 Assegurar o cumprimento do calendário de vacinação de rotina e das vacinas

especiais, principalmente contra a influenza (a cada inverno).

 Lidar com as infecções virais das vias aéreas superiores prevalentes na

comunidade.

 Verificar a adesão dos pacientes ao tratamento.

 Fornecer suporte psicológico adicional ao paciente e familiares.

 Supervisionar os cuidados e procedimentos de fisioterapia, antibioticoterapia

venosa, oxigenoterapia, gastrostomia, manejo do diabetes, etc.

 Oferecer cuidado para os pacientes em fase terminal, suporte e aconselhamento

para suas famílias.

 Solicitar e realizar exames para a revisão anual pelos Centros de Referência.

 Orientar os pacientes e familiares sobre o fluxo para a obtenção da medicação.



As consultas nas Unidades Básicas de Saúde deverão ser realizadas com a seguinte

freqüência:

 De 0 a 1 ano de idade: 1 consulta por mês no primeiro semestre

 1 consulta de 2/2 meses no segundo semestre de vida

 A partir de 1 ano de idade: 1 consulta de 3/3 meses


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