Dr. Ênio
ICTERÍCIA
- Sinal clínico da hiperbilirrubinemia
- É muito preocupante, sendo que pode ter nada, mas poder uma neoplasia.
- Hemocaterese 80%
- hematopoese e outros hemes 20% (BI (0,8dl) caminho com a albunemia no sangue).
- Sofre uma conjugação (BD), caindo na bile.
- Vai ao intestino: urobilinogênio (cor as fezes)
- Quando a BD em excesso – rins – urina – colúria
Obs: colúria – BD e acolia – BD
História clínica
- História de anemia na família (hemólise)
- História de icterícia na família
- Contato com pessoas ictéricas
- Epidemiologia para A-B e C
- Uso de medicação (hepatite medicamentosa)
- Cirurgia prévia: coledocolitíase; erro médico (estenose catricial).
- Alcoolismo
- Dor abdominal
- Cólica biliar, intolerância a gordura.
- Náuseas e vômitos
- Idade: atresia em crianças, tumor em idosos, cirrose alcoólica.
- Perda de peso
- Duração da icterícia
- Evolução da icterícia
- Colúria
- Acolia fecal
- Prurido: sugere colestase (aumenta BD)
Exame físico
- Presença de anemia
- Emagrecimento
- sinais de hepatopatia *hipertensão portal, ascite, encefalopatia
- equimoses – coagulopatia
- xantomas – placa branca ao redor do olho
Avaliação Laboratorial
(enzimas hepáticas)
- Marcadores de colestase (no fígado)
1) Fosfatase alcalina: superfície exterior da membrana canicular
2) Gama – GT (Glutanil transpeptidade)
- Pode ser induzida por álcool e drogas
- Enzimas canaliculares;
Dr. Ênio
Necrose Hapatocelular: Hepatite
- Imunotransferases (TGP (também no metocôndrio) e TGO).
- Quando maior 2000: drogas (paracetamol), vírus e isquemia.
- Moderadamente: menor especificidade
- Leve: menor que 250 (esteatose).
Capacidade de Síntese Hepática
- Tempo de protrombina (melhor índice de severidade e progressão da doença hepática
aguda) – coagulação.
Ex: cirrose (obstrução crônica dos hepatócitos)
Obs: Transaminases muito aumentadas, quando acima de 500;
Fosfatase alcalina maior que 3 vezes o ideal.
Obs: Cirrose altera função
Ultrassonografia
- Delimitar ou não a dilatação de vias biliares (exame de triagem)
- Vias intra – hepáticas não são visualizadas normalmente
Obs: Toda obstrução tem colestase, mas nem toda colestase tem obstrução.
Tomografia computadorizada
- Para identificar a causa da obstrução
EDA
- Quando suspeita de cirrose/ hipotopatia crônica
- Quando suspeita de adenocarcinoma de papila duodenal.
Obs: cirrótica terá circulação colateral.
Colangiografia
- Exame das vias biliares, para saber se há icterícia obstrutiva (por punção ou CPER =
endoscopia (cateter com contraste)).
- Quando fazer: quando há cálculo no coledóco (fazer papilotomia) – retira cálculo do
colédoco.
CPER: permite tratamento não operatório.
Colangioressonância
- Menos invasivo que CPER
- Permite avaliar as estruturas extra-biliares (contraste EV filtrado no fígado)
- Não permite terapêutica.
Dr. Ênio
Biopsia Hepática
- Punção ou laparoscópica
Distúrbio isolado do metabolismo das bilirrubinas
- Hipobilirrubinemia indireta
- Aumento da produção = hemólise
- Defeito da conjugação
Icterícia Hepatocelular
-Aguda: Hepatites virais (aumento transaminases)
- Crônica: cirrose (hepatites, doença de Wilson e deficiência de α – 1 – anti – tripsina
- Aumento de transaminases
Icterícia obstrutiva (dilatação)
- Intra – hepático:
- Colangite esclerosante
- Litiase biliar 1°
- Cistos e ductos biliares
- Extra – hepática:
- Coledóco ou na papila
Causas comuns
- Coledocolitíase (dilata via biliar)
- Colangiografia intra – operatória na retirada das vesículas.
Tumores peri – ampulares?
- Adenocarcinoma de cabeça de pâncreas
- Adenocarcinoma de papila
Icterícia pó BD (típico da colestase);
Dilatação: por obstrução
Prótese endoscópica
Prótese por CPTA (paliativo para tumores de árvore biliar) – por meio da colangiografia