SEMIOLOGIA AFECTIUNILOR COLECISTULUI SI C�ILOR BILIARE

SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR

COLECISTULUI ŞI CÃILOR BILIARE





DOINA GEORGESCU

SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR

COLECISTULUI ŞI CÃILOR BILIARE

 Suferinţele colecistului şi cãilor biliare sunt extrem de

frecvente în practica medicalã curentã, ocupând locul doi

printre bolile digestive.

 Ansamblul morfofuncţional biliar poate fi afectat în

mecanismele sale reglatorii de-o multitudine de factori:

 tulburãri anatomice (malformaţii),

 tulburãri psiho-afective,

 tulburãri neuro-endocrine,

 tulburãri metabolice,

 tulburãri funcţionale,

 infecţii, parazitoze.

ANAMNEZA

 Vârsta

copii şi tineri

 malformaţii congenitale ale colecistului şi cãilor biliare

 litiaza biliarã şi anemiile hemolitice congenitale (calculi de bilirubinat

de calciu).

adulţi

 colecistopatii diverse litiazice sau nelitiazice

 angiocolite (inflamaţii ale cãilor biliare intra şi extrahepatice)

vârstnici

 litiaza biliarã este foarte frecventã dupã vârsta de 40-50 ani.

 cancerul veziculei biliare posibil pe fondul unei litiaze preexistente la

vârste mai înaintate.

ANAMNEZA

Sexul

-Sexul feminin este mult mai frecvent afectat de

biliopatii (raportul F/B = 5/1).

 Cauze:

 constelaţie hormonalã urmând cicluri biologice

mai lungi (pubertate - menarha - menopauza)

sau mai scurte (ciclul menstrual, colecistopatiile

având un caracter recidivant "lunar").

 gravitatea (multiparitatea) şi alãptarea

 consumul de contraceptive orale accelereazã

litogeneza

ANAMNEZA

Antecedente Heredo-Colaterale

 existã o ereditate litogena, cu agregare

familialã în special a litiazei biliare la

femei, probabil prin tulburãri în

metabolismul acizilor biliari şi

colesterolului.

ANAMNEZA

Antecedente personale patologice

 hepatita acutã viralã - dischinezia biliarã posthepatiticã.

 infecţii acute (febra tifoidã, stãri septice):colecistite acute, angiocolite

-boli litogene:

 obezitatea

 diabetul zaharat

 ciroza hepaticã

 mixedemul

 pancreatita

 afecţiunile ileonului (boala Crohn, Wipple), sindroame de malabsorbţie

 anemiile hemolitice (talasemia), etilismul, infecţiile biliare, determinã apariţia litiazei pigmentare.

-operaţii litogene:

 rezecţiile gastrice cu vagotomie determinã colecistatonie şi staza biliarã

 rezecţiile ileale prin perturbarea ciclului enterohepatic al acizilor biliari

 colecistectomia pentru litiaza biliarã:

 litiaza coledocianã cu calculi restanţi

 sindrom postcolecistectomic

-diverse suferinţe de vecinãtate (ulcer gastro-duodenal, pancreatita), lambliaza intestinalã pot

determina suferinţe ale cãilor biliare de tip dischinetic

-procese inflamatorii (apendicita, metroanexita) printr-un mecanism reflex pot evolua cu dischenezii

biliare.

ANAMNEZA

Condiţii de viaţã şi de muncã

 Modul de viaţã şi obiceiurile alimentare au rol important în apariţia

colecistopatiilor.

 stresul, tulburãrile psiho-afective, emoţii negative de lungã duratã,

tulburãri de tip dischinetic.

 alimentaţia - abuzul de alimente coleretice (cresc secreţia biliarã) şi

colagoge (mãresc contracţia vezicului biliare), contribuie la apariţia

colecistopatiilor.

 Alimentaţia hipercalorică cu grãsimi de origine animalã (untura,

gãlbenuş de ou, smântâna, frişca, etc).

 sedentarismul care alãturi de obezitate alcãtuiesc aşa-zisul "complex

al bunei stãri" favorizeazã apariţia litiazei biliare.

 fumatul, consumul de etanol sunt factori colecistochinetici ce pot

precipita apariţia colicilor biliare

 consumul unor droguri: clofibratul (hipolipemiant) şi contraceptivele

orale (hormoni estrogeni) reprezintã factori de risc litogeni.

ANAMNEZA

Istoricul bolii

Debut

- acut: colica biliarã în colecistopatiile acute

litiazice, angiocolite.

 insidios, cu evoluţie latentã, subclinicã. Suferinţa

devine clinic manifestã într-un context

etiopatogenic favorizant (factor trigger: stress,

abuz alimentar).

 Se descrie şi forma asimptomaticã a litiazei

biliare, mai ales la persoanele vârstnice.

Simptome de ordin general



În colecistopatiile cronice se constatã:

 alterarea stãrii generalã caracterizatã printr-un sindrom

neuro-asteniform

 tulburãri psihice: irascibilitate, scãderea randamentului

intelectual, tulburãri de somn

 cefalee (migrena biliarã), vertij.

În colecistopatiile acute:

 alterarea rapidã a stãrii generale cu frisoane, febra,

dispnee, tahicardie, sughiţ

 apariţia icterului în unele complicaţii: (angiocolita,

colecistita acutã, litiaza coledocianã, pancreatita acutã)

uneori însoţit de prurit.

Simptome de ordin local



Durerea biliarã

 cu debut şi evoluţia insidioasã, cu caracter de

jenã în hipocondrul drept, sunt ritmate de

alimentaţie (prânz colecistochinetic), pot iradia

în epigastru omoplatul drept şi insoţesc de obicei

dischineziile biliare.

 cu debut acut, paroxistic caracterizând colica

biliarã.

 Colica biliarã reprezintã cea mai caracteristicã

manifestare a suferinţelor biliare de tip litiazic

(litiaza vezicularã, litiaza coledocianã, şi mai rar

în suferinţele dischinetice de tip hiperton).

Caracterele semiologice ale durerii

biliare

Circumstanţe de apariţie

 factori favorizanţi:

 modificãri morfofuncţionale ale arborelui biliar

 vagotonia: colicile survin frecvent în timpul nopţii, între orele 22-04.

 factori declanşatori:

 stressurile negative

 abuzuri alimentare: mese bogate în colecistochinetice

 eforturi fizice, trepidaţii

 Premenstrual

Semne prodromale

 Apar uneori semne prodromale, colica fiind precedatã de: greţuri,

balonãri, sensibilitate în hipocondrul drept.

Caracterele semiologice ale durerii

biliare

Localizarea durerii

 In hipocondrul drept corespunzãtor punctului cistic şi mai

rar în epigastru sau alte localizãri atipice (hipocondru

stg., regiune lombarã).

Iradierea durerii biliare

 caracteristica: De la nivel anterior (rebordul costal drept

= localizare iniţialã) iradiazã posterior şi ascendent, spre

regiunea interscapulovertebralã, umãrul drept, partea

dreaptã a bazei gâtului (punctele frenice).

 alte iradieri - în epigastru sugereazã inclavarea calculului

în cistic

 în barã sugereazã asocierea unei pancreatite

Caracterele semiologice ale durerii

biliare

Caracterul durerii

 Tensiune, ruptura, sfâşiere.

Intensitatea durerii

 Nu este constantã pe tot parcursul colicii: creşte în intensitate

progresiv, atingând un punct paroxistic, dupã care se menţine în

platou o perioadã variabilã de timp (ore, zile), dupã care dispare

(dupã antispastice sau spontan). Colica biliarã are un caracter

repetitiv, la intervale variabile de timp. Colica biliarã poate

acompania tabloul clinic al unor complicaţii uneori severe (icter

mecanic, hidrops vezicular, angiocolita, pancreatita acutã, ileus

vezicular, coleperitoneu).

Circumstanţe de ameliorare (dispariţie)

 administrarea de antispastice

 aplicarea de cãldurã localã

Caracterele semiologice ale durerii

biliare

Simptome de acompaniament

 agitaţie psihomotorie, bolnavii negãsindu-şi nici o poziţie antalgicã

 frisoane, febra (39-40C) semnificã complicaţii de tip infecţios

(colecistita acutã, angiocolita)

 astenie, transpiraţii

 greţuri, vãrsãturi cu conţinut alimentar şi bilios care nu liniştesc

bolnavul

 meteorism abdominal prin ileus paralitic în formele violente

 icterul

 manifestãri extradigestive:

 tulburãri neuropsihice: cefalee cu caracter migrenoid, vertij,

insomnie

 tulburãri respiratorii: dispnee, sughiţ, tuse biliarã (iritativã)

 tulburãri cardio-circulatorii: angor intricat, palpitaţii, colaps vascular

în formele violente cu caracter subintrant.

Examenul clinic general



-Stare generalã influenţatã în: colica biliarã sau complicaţii ale litiazei

biliare: angiocolita, pancreatita acutã, coleperitoneu.

-Atitudine - agitaţie psihomotorie, imposibilitatea gãsirii unei poziţii

antalgice în colica biliarã.

-Stare de nutriţie

 prevalenţa excesului ponderal (obezitate) ce favorizeazã apariţia

litiazei biliare

 rar poate apãrea scãderea ponderalã consecutivã unor complicaţii:

angiocolite, hepatite cronice, neoplasm al veziculei biliare.

-Faciesul

 xantelasme (depuneri de grãsimi la nivelul pleoapelor sau

periorbitar) în colecistopatiile ce evolueazã cu colestaza, litiaza

coledocianã, oddite sclerozante,

 "masca biliarã“-pseudocloasma : hiperpigmentaţie brun-cenuşie

periorbitarã, şa nivelul pomeţilor şi bărbiei la femeile cu suferinţe

biliare.

Examenul tegumentar



Iicterul sclerotegumentar cu nuanţa verzuie ("VERDIN - ICTER") se întâlneşte

în obstrucţia cãii biliare principale (litiaza coledocianã, hipertonia sfincterului

oddi, oddita sclerozantã), se caracterzeazã prin:

 urini hipercrome (colurice)

 scaune decolorate (acolice)

 sindrom colalemic: prurit, bradicardie, hipotensiune arterialã, creşterea

enzimelor de colestazã şi bilirubinemiei predominent conjugate (directe) iar

în urinã: sãruri biliare prezente, urobilinogen absent (obstrucţie completã)

 în obstrucţiile prelungite (neoplasm de cap de pancreas ampulom vaterian)

icterul poate lua o tentã cenuşiu-pãmântie ("ICTER - MELAS").

 intensitatea şi durata icterului sunt în funcţie de natura şi gradul obstrucţiei

(icter variabil, progresiv sau intermitent în litiaza coledocianã, oddita

sclerozantã). În litiaza coledocianã icterul este precedat de colicã şi asociat

frecvent cu frisoane şi febrã (angiocolita).

Febra



 subfebrilitãţi în colica biliarã printr-un

mecanism vegetativ

 febra cu valori mari (39-40) precedatã de

frisoane este relevatoare pentru o

complicaţie de tip infecţios: colecistita

acutã litiazicã, angiocolita.

 febra cu caracter septic (febra hecticã)

poate apãrea în stãrile septice cu punct de

plecare biliar (febra bilio-septicã).

Examenul obiectiv al veziculei şi

cãilor biliare

Inspecţia hipocondrului drept

 bombare a regiunii veziculei biliare ce evocã prezenţa

unui hidrops vezicular (prin inclavare în canalul cistic a

unui calcul) sau mai rar a unei tumori veziculare.

 semne inflamatorii locale: roşeaţã, tumefacţie, infiltrarea

tegumentelor (transformarea purulentã a colecistului:

piocolecist sau empiem vezicular)

 cicatrice în hipocondrul drept (colecistectomie) la un

bolnav cu acuze de tip biliar: sindrom

postcolecistectomic, calculi restanţi în cãile biliare.

Palparea



 Este metoda de elecţie în examenul obiectiv al

veziculei şi cãilor biliare extrahepatice.

 Palparea se efectueazã în decubit dorsal, decubit

lateral stâng în poziţie şezândã şi uneori în

ortostatism.

 Dificultãţi în realizarea palpãrii colecistului,

întâlnim la:

-pacienţii obezi,

-meteorizaţi,

-la cei cu hepatomegalii dureroase.

Palparea superficialã



 Hiperestezia cutanatã localizatã sub

rebordul costal drept se întinde de la linia

medianã peste hipocondrul drept pânã în

regiunea lombarã dreaptã.

 Rezistenţa muscularã (apãrare muscularã)

în regiunea veziculei biliare este datã de

contractura reflexã a peretelui abdominal

în colecistopatiile cu reacţie peritonealã.

Palparea punctelor dureroase



 Anterioare

- punctul cistic este sensibil la palparea moderatã în colica

biliarã, colecistita acutã litiazicã

- punctul epigastric sensibil în colica biliarã

- zona pancreatico-duodenalã sensibilã în litiaza

coledocianã

- punctul frenic drept situat între cele 2 inserţii inferioare

ale sternocleidomasteidianului drept.

 Posterioare

- punctul scapular situat la vârful omoplatului drept

- punctele spinoase, la nivelul epifizelor spinoase ale

vertebrelor VIII, IX, X, XI dorsale.

Puncte dureroase anterioare









1

2





3

Manevre algoprovocatoare

manevra Murphy

 Pacientul se aflã în decubit dorsal cu genunchii flectaţi,

mâinile pe lângã corp, abdomenul relaxat;

 Examinatorul plasat în dreapta pacientului, vârfurile

degetelor plasate la rebordul costal în dreptul punctului

cistic.

 Pacientul este invitat sã execute un inspir profund, timp

în care degetele examinatorului se insinueazã sub

rebordul costal exercitând o presiune în sens dorsal şi

proximal.

 Colecistul este prins astfel între degetele palpatorii şi

presiunea transmisã ficatului de disfragm în timpul

inspirului.

 Dacã vezicula biliarã este în suferinţã durerea va creşte

în timpul acestei manevre (durerea vie sau blocarea

respiraţiei)

Manevra Murphy

Palparea profundã

permite obiectivarea a douã semne:

 plastronul colecistic - senzaţie palpatoricã de

împãstrare difuzã a peretelui abdominal la

nivelul hipocondrului drept, pe o arie mai mare

care se poate extinde lateral spre epigastru şi

inferior spre flancul şi fesa iliacã dreaptã, cu

delimitarea imprecisã, consecutiv unei inflamaţii

a ţesuturilor pericolectice (colecistitã acutã cu

pericolecistitã).

Palparea profundã



 vezicula biliarã palpabilã

-palparea în decubit dorsal: mono sau bimanualã)

luând ca punct de reper marginea inferioarã a

ficatului, invitãm pacientul sã execute mişcãri

respiratorii prifunde, colecistul se palpeazã în

inspir profund (când vezicula biliarã coboarã),

printr-o compresiune în mod progresiv a

peretelui abdominal

Palparea profundã

Palparea profundã

 palparea în decubit lateral stâng (sau şi în poziţie

şezândã cu corpul flectat anterior) = procedeul Chiray

şi Pavel: are ca obiectiv creşterea eficienţei tehnicii de

palpare a colecistului.

 palparea veziculei biliare în poziţia şezândã: în aceastã

poziţie datoritã flectãrii coloanei vertebrale,

musculatura abdominalã este complet relaxatã

permiţând o palpare profundã. Medicul aşezat

posterior, cu mâna dreaptã cu degetele flectate

deprimã peretele abdominal şi palpeazã în inspir faţa

inferioarã a ficatului cu patul colecistic.

Procedeul Chiray şi Pavel

Vezicula biliarã palpabilã



 litiaza vezicularã cu hidrocolecist,

 volvusul veziculei biliare

 neoplasmul veziculei biliare

 obstrucţia neoplazicã a coledocului.

 Vezicula biliarã palpabilã însoţitã de icter

din obstrucţia neoplazicã a coledocului

poartã numele de semnul Courvoiser -

Terrier.

Explorãri paraclinice



Tubajul duodenal la ora actuală foarte rar utilizat

în clinică; are valoare istorică.

-Poate oferi informaţii privind:

 permeabilitatea şi metilitatea cãilor biliare

extrahepatice

 funcţiile veziculei biliare: concentrare, umplere,

evacuare

 prezenţa unor procese inflamatorii, neoplazice, a

diverselor cristale (colesterinã, bilirubinat de

calciu), paraziţilor în cãile biliare

 secreţia pancreasului exocrin

Ecografia abdominalã



 Ea poate fi practicatã fãrã restricţii şi la bolnavii icterici şi în timpul colicii

biliare pentru elucidarea cauzei.

 Evidenţiazã litiaza vezicularã, malformaţiile sau neoplasmul vezicular, dã

informaţii privind cãile biliare intra şi extrahepatice, pancreas.

 Calculii se evidenţiazã prin prezenţa unor imagini hiperecogene cu con de

umbrã posterior, mobile cu modificarea poziţiei bolnavului.

 Inflamaţia colecistului (colecistita) are drept corespondent creşterea

grosimii peretelui veziculei biliare (peste 4 cm), în forma acutã apãrând

aspectul de dublu contur al peretelui.

 Inclavarea unui calcul în cistic nu în totdeauna vizualizabil ecografic

determinã apariţia hidropsului vezicular (diametrul longitudinal peste 10

cm).

 Cãile biliare intrahepatice se vizualizeazã doar dacã sunt dilatate.

 Coledocul poate fi vizualizat pe aproape toatã lungimea sa, putându-se

mãsura diametrul (normal sub 7 mm); imagini hiperecogene, în lumen cu

con de umbrã posterioarã, sugereazã litiaza coledocianã.

 Amputarea bruscã a unui coledoc dilatat este sugestivã pentru neoplasm de

cap de pancreas.

Explorarea radiologicã



 Radiografia hepatobiliarã pe gol - opacitãţi proiectate corespunzãtor

colecistului sau cãilor biliare = calculi biliari radioopaci.

 Colecistografia oralã (actualmente se utilizeazã foarte rar). Se

utilizeazã substaţe opace care se concentreazã în bilã (Razebil 50

mg/Kgc). Se examineazã detaliile anatomice, prezenţa calculilor

(opaci sau transparenţi) în funcţie de evacuarea prin administrarea

prânzului Boyden (prânz colecistochinetic: ouã, ciocolatã,

colecistokininã). La 30 minute dupã acest prânz vezica biliarã

funcţionalã îşi reduce la jumãtate volumul. Lipsa de opacifierea

veziculei biliare = colecist exclus.

 Colangiografia intravenoasã, se efectueazã prin injectarea unei

substanţe dee contrast iodate solubile, ce permite opacifierea

colecistului şi cãilor biliare independent de prezenţa sau

funcţionalitatea vezicii biliare.

Explorarea radiologicã



 Colangiografia retrogradã endoscopicã (ERCP) se efectueazã prin

cateterizarea ampulei Vater pe cale endoscopicã şi injectarea

substanţei de contrast, având indicaţii terapeutice (papilotenie,

drenaj, litotripsie).

 Colangiografia intraoperatorie. Se practicã pentru controlul

permeabilitãţii cãilor biliare dupã colecistectmie.

 Transparietohepatocolangiografia, metodã utilizatã în diagnosticul

colestazei intrahepatice, printr-o tehnicã asemãnãtoare puncţiei -

biopsie hepaticã, injectând substanţa de contrast într-un canalicul

biliar puncţionat.

 Scanningul radiologic: tomografia computerizatã şi rezonanţa

magneticã nuclearã, oferã informaţii foarte precise privind

anatomia colecistului şi cãilor biliare.

 Scanningul radioizotopic utilizeazã substanţe radioactive ce se

eliminã rapid în bilã TC99

Sindromul dispeptic hepato-

biliar

Dispepsia biliarã reprezintã un sindrom care reuneşte o mulţime de tulburãri digestive,

caracterizat prin:

 localizarea acuzelor subiective în regiunea hipocondrului drept

 dependenţa manifestãrilor clinice de ingestia anumitor alimente

Pacienţii prezintã:

 dureri sub formã de jenã subcostalã localizatã în hipocondrul drept

 gust amar, plenitudine epigastricã, eructaţii rebele (dispepsie gazoasã)

 greţuri şi vãrsãturi (alimentare, bilioase)

 tulburãri de tranzit (debaclu biliar = diarei postprandiale consecutive evacuãrii

precipitate ale bilei).

 Aceste simptome subiective sunt declanşate în mod electiv de ingestia alimentelor

dischineto-gene: grãsimi, ouã, maioneze, sosuri, creme, etc.

Cauze:

 Sindromul dispeptic de tip biliar poate acompania colecistopatiile acute sau cronice

(dischinezii biliare, mai rar litiaze)

 Este expresia unor suferinţe digestive de vecinãtate: suferinţe gastro-doudenale

(ulcer, dispepsie non-ulceroasã), hepatite cronice, pancreatite cronice, frecvent

asociate.

SEMIOLOGIA PANCREASULUI



particularităţi legate de:

 -localizarea anatomică profundă (retroperitoneală) →

dificultăţi în identificarea şi interpretarea simptomelor şi

semnelor obiective;

 -structura morfofuncţională ce reuneşte 2 componente:

-pancreasul exocrin care prin fermenţi (amilaze, lipaze,

tripsina (chemotripsina, elastază) are rol foarte

important în procesul de digestie;

-pancreasul endocrin care prin secreţia diverşilor hormoni:

insulina, glucagon, gastrină, somatostatină, peptidul

intestinal vasoactiv (VIP) etc., are implicaţii

complexe în homeostazia întregului organism;

ANAMNEZA



Vârsta

 la copii

 malformaţii congenitale :

 -agenezia şi hipoplazia pancreasului → prognostic infaust (diabet

zaharat + steatoree cu debut de NN;

 -pancreasul aberant (insule de ţesut pancreatic în afara organului:

stomac, epiploon, ficat, VB, pulmonar);

 -pancreasul anular, pancreas divisum;

 -chiste congenitale, fibroză chistică;

 -pancreatite edematoase secundare bolilor infecţioase (parotidita

epidemică);

 la adult: -pancreatite acute (alcool, litiază biliară, HLP);

-pancreatite cronice;

 vârstnic: neoplasmul pancreatic (limite de vârstă în bolile

neoplazice în general în ultimii ani a scăzut foarte mult; cancere cu

diferite localizări, putând apărea frecvent şi la vârste tinere);

ANAMNEZA



Sexul

 -pancreatite alcoolice la ♂

 -pancreatite biliare la ♀

 -pancreatite de sarcină (prin compresiunea uterului

gravid asociate şi cu colestaza de sarcină);

A.H.C

 factorii ereditari intervin mai rar în determinismul

suferinţelor pancreasului exocrin;

 malformaţiile congenitale (agenezia pancreatică,

pancreasul anular)

 fibroza chistică de pancreas are determinism genetic

→ RA = mucoviscidoza asociată cu BPCO şi anomalie

sudorală;

ANAMNEZA



App

 –boli infecţioase:

 -parotidita epidemică;

 -alte infecţii virale (gripă, hepatită epidemică);

 -infecţii microbiene :febră tifoidă, holeră;

 -afecţiuni hepatobiliare > 70 % pancreatite biliare (litiaza biliară, veziculară,

coledociană), suferinţele coledocului (disfuncţii ale sfincterului Oddi, oddite

sclerozante); -hepatitele cronice, cirozele hepatice se pot asocia cu

pancreatitele cronice frecvent, datorită factorului etiologic comun (etilismul şi

suferinţele biliare secundare);

 -boala ulceroasă (penetraţia în pancreas) → puseu de pancreatită.

 tumorile secretante de gastrină → gastrinoamele frecvent cu sediu pancreatic

→ sindroame Zollinger-Ellison.

 -hiperparatiroidismul primar (hipercalcemia → calcificări la nivelul canalelor

pancreatice; asocierea cu ulcerul gastro-duodenal);

 diabetul zaharat poate fi consecinţa unei pancreatite cronice sau CC

pancreatic, dar se poate însoţi în evoluţie de pusee de pancreatită

ANAMNEZA



I.B. Debutul suferinţei pancreatice poate fi:

 brutal în pancreatitele acute → “marea dramă pancreatică” a lui

Dieulafoy;

 insidios –pancreatitele cronice, tumorile pancreatice;

C.V.M.

 -alimentaţia:

 -carenţele alimentare (malnutriţie cronică frecvent asociată cu alcoolismul)

→ efect nefavorabil asupra troficităţii pancreasului;

 -alimentaţie bogată în glucide şi lipide → pancreatite acute;

 -etilismul acut şi cronic → pancreatite acute, care prin pusee repetate

→ pancreatită cronică;

 -intoxicaţiile exogene : Pb, Mg, alcool metilic → pancreatite;

 -traumatisme abdominale → hematoame retroperitoneale;

 -după intervenţii chirurgicale pe stomac şi căi biliare;

 -după unele investigaţii: ERCP;

Simptomatologie



SIMPTOME DE ORDIN LOCAL

 durerea

 tulburările dispeptice

 tulburările tranzitului intestinal

DUREREA

În pancreatita acută :durere determinată de distensia capsulei +

iritarea plexului solar

 -debut brusc, fulgerător, frecvent la un adult obez, litiazic sau

diabetic, după o masă copioasă (hipercalorică cu exces de lipide) şi

abuz de băuturi alcoolice;

 -localizare în epigastru;

 -iradiere caracteristică în bară “transversală”, cuprinzând întreg

etajul abdominal superior de la un hipocondru la celălalt, până în

loja renală, baza hemitoracelui şi umărului stâng, sau posterioară

spre coloana vertebrală, regiunea interscapulohumerală, cu caracter

transfixiant ca “ o lovitură de pumnal”;

 -intensitatea durerii = violenţă extremă = “marea criză

abdominală hiperalgică” sau “marea dramă pancreatică

DUREREA

În pancreatita cronică:

 -durerea este localizată în epigastru şi periombilical,

ritmată de alimentaţie, fără însă a imita periodicitatea

din boala ulceroasă → caracter postprandial net;

 -iradiere posterioară sau în bară;

 -durată de 2-3 ore, timp de câteva zile (coincizând

cu puseele de acutizări);

 -în formele hiperalgice de pancreatită cronică,

durerile sunt zilnice, chinuitoare, greu controlabile cu

tratament medicamentos;

 -acompaniate întotdeauna de tulburări dispeptice:

anorexie, greţuri, vărsături, balonări, tulburări de tranzit,

diaree cu steatoree

DUREREA

În CC pancreatic:

 Durerile au iniţial un caracter vag, sub

formă de jenă epigastrică şi

supraombilicală, pentru ca ulterior să

crească în intensitate, acompaniindu-se şi

de alte semne legate de localizarea

formaţiunii tumorale şi de tipul histologic

al neoplaziei (adenocarcinom, tumori ale

pancreasului endocrin);

DUREREA

în localizarea cefalică

-durerile localizate în zona pancreatico-

duodenală

-sunt însoţite de-un sindrom icteric cu

caracter mecanic, ce creşte progresiv în

intensitate (icter cu tentă teroasă → icter

melas),

-prurit,

-veziculă biliară palpabilă (s. Courvoiser-

Terrier);

DUREREA

în localizarea corporeală

-durerile epigastrice au aspect de “criză solară”,

evoluează cu sindrom de iritaţie frenică cu sughiţ rebel şi

uneori se ameliorează în poziţie în poziţie ortostatică

(prin diminuarea compresiunii asupra plexului solar) →

sindromul pancreatic-solar (Chauffard);

 -pacientul prezintă anumite atitudini antalgice; mers

încovoiat, poziţia şezândă în flexie forţată cu apăsarea

abdomenului;

 -icterul apare tardiv sau poate lipsi, este datorat invaziei

metastatice hepatice sau compresiunii CBP de către

adenopatiile satelite din hilul hepatic;

DUREREA

în localizarea caudală

-durerile sunt localizate predominant în

hipocondrul stâng, cu iradiere la baza

hemitoracelui şi umărului stâng.

-Se acompaniază de revărsat pleural bazal

stâng

-invazia organelor de vecinătate (splina,

rinichiul tâng) → sindrom dureros de

hipocondru stâng;

DISPEPSIA PANCREATICĂ



-nespecifică, acompaniază pancreatita cronică, CC

pancreatic;

Caractere:

 -apetit ↓ electiv pentru grăsimi;

 -greţuri, vărsături, eructaţii;

 -manifestări de tip intestinal → scaune abundente,

steatoreice- scaune moi, păstoase, fetide, lucioase,

aderente de vas, cu aspect lutos;

 balonări;

 ↓ ponderală progresivă, consecutive malabsorbţiei

secundare insuficienţei pancreatice exocrine;

TULBURĂRILE TRANZITULUI

INTESTINAL

 -diaree în pancreatita cronică;

 -ileus

 –paretic (dinamic) din pancreatita acută;

 -ileusul mecanic, meconial al NN cu

mucoviscidoză;

EXAMENUL OBIECTIV

Examenul clinic general

 Starea generală

- influenţată : pancreatită acută (şoc), pancreatită

cronică, CC pancreatic;

 Atitudinea antalgică → “supraghemuită” în

pancreatita acută;

 Facies hipocratic:

- f. severe, şocogene ale pancreatitei acute;

 Scădere ponderală → caşexie = “ftizia pancreatică”

(LANCEREAUX) apare în pancreatitele cronice şi CC

pancreatic avansat;

Examenul obiectiv

Tegumentele:

 Paloarea, cu tentă teroasă (uneori melanodermie generalizată) →

consecutiv sindromului maldigestie/malabsorbţie;

 Icterul melas:

 - neo de cap de pancreas;

 -pancreatita cronică cefalică;

 Urticaria + pruritul (leziuni de grataj);

 Tromboflebite migratorii (s. Trousseau);

Edeme :

 - carenţiale

 - prin compresiune tumorală pe vena cavă inferioară

 - ascită voluminoasă prin carcinomatoză peritoneală sau

HTP;

Examenul obiectiv local



INSPECŢIA

 -bombări :

 -epigastrice : hematoame, pseudochisturi pancreatice, tumori voluminoase,

colecistul hidropic (s. Courvoisier-Terier);

 -generalizate :

-meteorism (ileus pancreatic);

-ascită :

-carcinomatoză peritoneală;

-HTP segmentară din CC pancreatic;

 -escavări –abdomenul scafoid (“în luntre”)

-CC pancreatic avansat,

 -pancreatite cronice cu evoluţie îndelungată;

 -echimoze :

-periombilicale (s.van Cullen)

-flancuri (s.Gray-Turner); liponecroza secundară activării enzimelor litice

din pancreatita acută;

Examenul obiectiv local



PALPALREA

-dificilă datorită poziţiei anatomice:

localizarea profundă retroperitoneală;

1. Palparea superficială

 -hiperestezia cutanată → pancreatita

acută, se întinde în “semicentură” de la

linia mediană anterioară peste hipocondrul

stâng; se asociază cu abdomenul destins

de volum (meteorism, ileus);

Examenul obiectiv local



 2.Palparea profundă

 -zone şi puncte dureroase

 -punctulpancreatic (Desjardins) aflat la

aproximativ 5 cm. de ombilic pe linia ombilico-

axilară dreaptă ( 1)

 -zona pancreatico-coledociană-duodenală

(Chauffard-Rivet) aflată în unghiul format

de linia xifo-ombilicală şi linia ombilico-

axilară dreaptă

 Palparea VB dilatate in nei’o cap pancreas

Examenul obiectiv local



 Palparea pancreasului este dificilă. Metoda

GROTT (bolnavul a jeun, intestinul golit) ,

manevră algoprovocatoare: pacient în decubit

dorsal cu genunchii flectaţi, cu un sul sau pumnii

plasaţi în regiunea lombară;se realizează

palparea corpului pancreatic mono sau bimanual

prin plasarea mâinii examinatoare la nivelul

marginii externe a marelui drept abdominal

stâng, pătrunzând cât mai profund în cavitatea

abdominală.

MANEVRA GROTT

EXPLORAREA PARACLINICĂ A

PANCREASULUI



 -Explorări funcţionale;

 -Explorare imagistică;

Explorările funcţionale

Teste de explorare funcţională directă

 -Evaluarea capacităţii secretorii utilizând secretagogi

( secretina, CCK) :

-determinări ale conţinutului duodenal;

-determinări ale sucului pancreatic;

-Evaluarea capacităţii de sinteză;

EXPLORAREA PARACLINICĂ A

PANCREASULUI

Teste de explorare funcţională indirectă

 -Teste invazive (prânzul Lundt).nu se mai folosesc;

 -Teste care explorează capacitatea de digestie:

 -explorarea utilizării lipidice;

 -teste orale cu substanţe sintetice → clivate de enzime pancreatice cu eliberarea unui grup

trasor → urină :

 -testul pancreolauril (ac.lauric, fluoresceină);

 -testul NBT -PABA;

 -Testul Schilling cu dublu marcaj evidenţiază deficitul enzimelor proteolitice de clivare a leg.

Vit.B12 -subst.R.

 -Determinarea enzimelor serice şi fecale, urinare:

 -amilaza

 -Testul cu secretină urmăreşte secreţia de HCO3- = volum, concentraţie, debitul;

 -Testul cu CCK : secreţie enzimatică (debitul litiazic, tripsinic, amilazic, elastazic);

 -Testul combinat: determinarea debitului de HCO3- şi debitului enzimatic;

 Normal = concentraţia HCO3- > 80 mEq/l;

 -Determinarea debitului elastazei prin tehnica ELISA = cel mai sensibil parametru pentru

decelarea insuficienţei pancreatice, iar raportul debit elastază/debit amilază = indice fidel al

capacităţii de secreţie enzimatică în bolile pancreatice;

EXPLORAREA PARACLINICĂ A

PANCREASULUI

Examenul coprologic

 -macroscopic –lienterie, creatoree,

amiloree, steatoree;

 -Ex.MO -fibre musculare, amidon

nedigerate;

 -grăsimi neutre ( coloraţia Sudan) sau

testul trioleină marcată cu I131 (N se

elimină 1-3%; patologic eliminare > 30-

60%);

EXPLORAREA PARACLINICĂ A

PANCREASULUI

Explorarea imagistică

1. Ecografia abdominală

Ecografia abdominală standard are o serie de limite

privind explorarea pancreatică (obezi, meteorizaţi).

Oferă date privind:

 -mărimea, forma, conturul;

 -ecostructura pancreasului:

 -hipoecogen: pancreatita acută;

 -hiperecogen cu calcificări în hepatita cronică;

 -formaţiuni tumorale, chiste;

 -informaţii privind canalul Wirsung;

 â2.Endosonografia şi biopsia pancreatică cu ghidaj u.s.

EXPLORAREA PARACLINICĂ A

PANCREASULUI

Ex.Rx

-abdomenul pe gol:

 -calcificări în aria pancreatică;

 -ansa santinelă;

-bariu pasaj esogastroduodenal valoare redusă:→

lărgirea potcoavei duodenale : pancreatite cronice

cefalice, CC;

-ERCP = metodă extrem de valoroasă diagnostică şi

terapeutică;

-CT, IRM;

-arteriografie selectivă pancreatică (utilizată rar);

-scintigrafie pancreatică (valoare redusă);

SINDROAME CLINICE ÎN BOLILE

PANCREATICE

SINDROMUL CLINIC DIN PANCREATITA ACUTĂ

Pancreatita acută = proces inflamator acut al

pancreasului însoţit de un tablou clinic, instalat brusc

datorită unui proces de autodigestie pancreatică,

consecutiv activării zimogenilor din glandă.

Definiţia include:

 -criterii clinice şi biologice:

 -tablou dureros abdominal cu debut brusc, acompaniat de

fenomene sistemice (febră, tahicardie, ↓ TA → colaps şi şoc);

 -biologice : creşterea enzimelor pancreatice în sânge/urină;

 -criterii morfopatologice: edem intestinal (forme uşoare

= pancreatita acută edematoasă) → necroze şi

hemoragii (forma necrotico-hemoragică) = forma

severă;

Etiologie

dominată de litiaza biliară, abuzul de alcool şi forme idiopatice > 90 %

din totalul pancreatitelor acute;

Alte cauze:

procese obstructive:

 -procese patologice periampulare;

 -malformaţii;

 -disfuncţie ale sf. Oddi;

factori traumatici, inclusiv iatrogeni (ERCP);

cauze metabolice:

 -HLP tip I şi V (hipertrigliceridemie > 1 g%);

 -DZ;

afecţiuni vasculare (vasculite ± colagenoze);

factori toxici;

infecţii virale, bacteriemie;

TABLOUL CLINIC



Debut brusc: factori favorizanţi :

 prânz copios,

 consum de alcool,

 litiază biliară preexistentă;

Simptomatologie



Durere = semn major, localizată în

epigastru, cu iradiere clasică în bară;

 -debutul este brutal, dramatic, intensitate

crescută (durere generatoare de şoc →

şocul algic);

 -caracter stabil, persistentă (ore, zile);

 -puţin influenţată de poziţiile antalgice;

Simptomatologie

GREŢURI ŞI VĂRSĂTURI:

 -sunt frecvente, obişnuite;

 -apar precoce;

 -persistente, fiind influenţate numai prin

aspiraţie nazo-gastrică;

 -prezenţa hematemezei = prognostic negativ

(apariţia complicaţiilor: gastrită/duodenită eroziv

hemoragică; eroziuni vasculare, fistulizări ale

abceselor, chistelor);

Simptomatologie

SEMNE GENERALE:

 -agitaţie psihomotorie, transpiraţii

profuze, extremităţi reci, marmorate →

colaps, şoc;

 -subfebrilităţi, febră;

 -polipnee, tahicardie;

EXAMEN OBIECTIV



 Stare generală :pacient cu stare generală

profund alterată, anxios, deshidratat, dispneic,

tahicardic, cu hipo TA;

 Stare de conştienţă modificată (obnubilare →

comă);

 Tegumente şi mucoase

-în funcţie de etiologia pancreatitei:

-icter (pancreatită biliară);

-xantoame eruptive (hiperlipemie);

-keratopatie în bandă (hipercalcemie);

EXAMEN OBIECTIV

 Aparatul respirator: dispnee, cianoză,

atelectazie bazală, pleurezie stângă →

edem pulmonar şi I.R. (Sindrom detresă

respiratorie adult);

 Cardio-vascular: tahicardie, hipo TA →

şoc;

 Renal: oligurie (IRA);

 Hematologic

-tulburări de coagulare → CID;

Abdomenul



 -destins de volum, meteorizat cu diminuarea sau

absenţa zgomotelor intestinale → ileus dinamic;

 -sensibilitate marcată cu hiperestezie cutanată în

epigastru, fără apărare sau rigiditate !

 În evoluţie :

-se poate palpa o masă profundă epigastrică;

-apariţia ascitei;

EXPLORĂRI DIAGNOSTICE

Biologic:

 -creşterea amilazelor sanguine şi urinare;

 -creşterea elastazei, lipazei pancreatice;

 -constantele hematologice: leucocitoză 10-15.000, iniţial prin

hemoconcentraţie, ulterior prin inflamaţie şi infecţie, ↓ Hb = pierderi de

sânge;

 -explorarea coagulării = obligatorie (risc de CID);

 -funcţia hepatică, renală;

 -↑ glicemiei - frecventă, în general tranzitorie;

 -↓ Ca++ apare la 2-3 zile de la debut ( a secreţiei

enzimatice pancreatice);

 -manifestare clinică: ↓ ponderală, diaree cu steatoree, cu

malabsorbţia vitaminelor hiposolubile (A, D, E, K), apare

şi malabsorbţie pentru bitamina B12 (complexul

vitaminei B12 – proteina R prin deficitul activităţii

proteazice pancreatice);

Diabetul zaharat



 apare tardiv în evoluţia bolii;

 are evoluţie stadială: ↓ rezervelor de insulină → ↓

toleranţei la glucoză → DZ clinic manifest;

Obiectiv



 -↓ ponderală importantă,

 paloare, carenţe vitaminice,

 edeme hipoproteice (rar);

 sensibilitate în punctul Mallet-Guy (sub

rebordul costal stâng, corespunzător

proiecţiei cozii pancreasului), sau în zona

pancreatică-duodenală (Chauffard-Rivet);

EXPLORĂRI DIAGNOSTICE



 Explorări funcţionale:

 -teste de stimulare hormonală (CCK, secretină) = ↓

secreţiei exocrine cu ↓ debitul HCO3-, ↓ debitului

enzimatic = “gold standardul” pentru aprecierea rezervei

funcţionale;

 -explorări funcţionale indirecte : NBT-PABA,

pancreaolauril;

 -explorarea utilizării lipidice )steatoree);

 -determinarea concentraţiei serice enzimatice:

 -↑ în pusee de acutizare;

 -↓ în pancreatita cronică stadiile

 -funcţia endocrină: TTGO, insulinemie, glicemie a jeun

(profil glicemic), glicozurie;

Explorări imagistice

Rx abdomen pe gol → calcificări, lărgirea potcoavei duodenale la pasajul

baritat, amprentarea marii curburii gastrice;

US:

 -modificări de ecogenitate (hiperecogenitate, neomogenitate, calcificări;

 -modificări dimensiuni:

 -↑ = f. hipertrofice, pseudotumoral

 -↓ = atrofie pancreatică;

 -dilatarea canalului Wirsung;

 -prezenţa de chiste, pseudochiste;

Echoendoscopia EUS→ detalii structurale, PB pancreatică;

ERCP = metoda cea mai sensibilă de diagnostic, a pancreatitei cronice (dilatări

inegale ale Wirsung, calcificări intracanaliculare, chiste); evidenţiază

prezenţa malformaţiilor pancreatice (pancreas divisum);

CT, IRM;

Scintigrafia pancreatică cu Se-Met. = valoare limitată;

Evoluţia pancreatitei cronice



Clasic 3 stadii: -stadiul latent (subclinic);

-stadiul pancreatită cronică dureroasă;

-stadiul insuficienţei pancreatice şi al

complicaţiilor;

Complicaţii:

 -pancreatice: chiste, CC pancreatic;

 -mecanice (compresiune coledoc, stomac, colon,

aparat urinar);

 -vasculare: HTP segmentară sau globală;

 -serozite enzimatice (ascită, pleurezie, pericardită);

SINDROMUL CANCERULUI

PANCREATIC

Tumorile pancreasului exocrin

Adenocarcinomul pancreatic

Factori de risc:

 -vârsta (incidenţa CC creşte cu vârsta = 80 % între 60-80 ani);

 -sexul ♂/♀ = 2,5;

 -pancreatita cronică (risc de 9,5 ori de dezvoltare CC pancreatic);

 -displazia ductală → adenocarcinom;

 -DZ (risc 2-3 ori);

 -factori alimentari :

 grăsimi (colesterol);

 -fumatul, carcinogenii de mediu;

 -factori genetici (numeroase anomalii genetice anumite Ag HLA);

Clinic



Particularităţi:

 -3/4 dintre adenocarcinoame au o localizare cefalică !

 -restul de 25 % - cap + coadă;

 evoluţie extrem de invazivă;

 -simptomele iniţiale, precoce ale CC pancreatic sunt

nespecifice → diagnostic tardiv

Triada: Durere - scăderere ponderală – icter

± diferite simptome dispeptice (anorexie, greţuri,

vărsături, balonări postprandiale, tulburări de tranzit

intestinal).

Durerea

simptomul principal care apare de la debut, însă în general

ignorată de medici şi pacienţi, chiar şi-n localizarea

cefalică, durerea precede instalarea icterului cu

aproximativ 3 luni;

Poate avea 2 componente:

 durere viscerală, retroperitoneală, cu caracter cvasicontinuu,

localizare difuză, cu apariţie postprandială tardivă, obligă la

adoptarea unei poziţii antalgice, trezeşte bolnavul din somn;



 durere somatică cu sediul bine precizat, de intensitate crescută.

 localizare cefalică- epigastru, hipocondrul drept

 localizare corporeocaudală- epigastru, hipocondrul stâng,

spaţiul interscapulo-vertebral stâng

Icterul



– simptomul de debut in localizarea cefalică

datorită compresiunii si invaziei CBP.

 acompaniat de : prurit, s. Courvoisier-Terrier

 -în 10% din localizările corporeocaudale datorită

metastazelor hepatice, adenopatiilor din hilul

hepatic.

Scăderea ponderală



 – tumoră ce evoluează cu slăbire

accentuată:

 - reducerea aportului caloric

(anemie)

 - sindromul maldigestie/ malabsorbţie

 - caşexie tumorala

Diabetul zaharat



 – uneori preexistă= factor de risc !

 – apariţia unui D.Z. tip II la un pacient cu

sindrom dureros epigastricridică

suspiciunea unui neoplasm pancreatic

Alte simptome



 - HDS =invaziva tumorală a stomacului,

duodenului, sindrom HTP (tromboza

VP,VS)

 - tromboflebite migratorii= sindrom

paraneoplazic (semnul Trousseau).

 - tulburări psihice→depresie.

Obiectiv



 denutriţie in grade variabile

 icter cu semne de grataj si escoriaţii

cutanate

 palparea VB

 sensibilitate dureroasă in epigastru ;

rareori se poate palpa tumora

 prezenţa ascitei ( stadii avansate : HTA,

carcinomatoză peritoneală)

Simptome în funcţie de

localizare :



1. Localizare cefalică

 sindrom icteric cu caracter colestatic

 sindrom dureros abdominal

 s. Courvoisier-Terrier.;

 hepatomegalie

Simptome în funcţie de

localizare :

2. Localizare corporeală:

 sindrom dureros de tip “ solar”

 sindrom de HTP segmentară (prin invazia

VS)

 sindrom de denutriţie ± D.Z.

Simptome în funcţie de

localizare :

3. Localizare caudală :

 sindrom dureros in hipocondrul stâng

 constipaţie

 tromboflebită migratorie

 posibilitatea D.Z. recent depistat

Explorări diagnostice



Explorare biochimică

 → modificări nespecifice :

 - VSH crescut,

 -anemie,

 -sindrom icteric ( BD crescută ; FAL

crescuta),

 - prezenta unui D.Z. recent depistat.

Explorări imagistice



- Rx. Convenţională aduce puţine informaţii

- US : informaţii utile, însă frecvent tardive

 -formaţiune tumorală

hipoecogene cu invadarea VP, VS, dilatarea CBP,

 -hidrops vezicular,

 - metastaze hepatice, ascita ;

- ecoendoscopia: una dintre cele mai valoroase

metode de investigaţie noninvazivă

- C.T., IRM.

- ERCP= cea mai înalta acurateţe (90-100%).

Examenul morfologic

– citologie sau biopsie aspirativa cu ac fin

sub ghidaj

 US,

 EUS,

 CT

 sau ERCP.

Evoluţie, complicaţii, prognostic



 extensie locoregionala si metastaze la

distanţă

 icterul→compresiunea CBP ;

 insuficienta evacuatorie gastrica (invazia

DIII , DIV ),

 HDS (varice eso-gastrice prin HTP

segmentară

Tumori ale pancreasului

endocrin



 gastrinom→sindromul Zollinger-Ellison( hipersecreţie de

gastrină)→ulcere multiple gastro-duodenale refractare la

tratament, diaree

 insulinom (hipersecreţie de insulină)→hipoglicemii

 glucagonom (hipersecreţie de glucagon)→STG sau DZ

 VIP-om (hipersecreţie de VIP)→sindrom diareic sever

(cholera pancreatica) cu scăderea K+seric, scăderea Cl-

seric,

 somatostatinom (DZ, litiază biliară, diaree).

SEMIOLOGIA HIPOGLICEMIILOR





Definiţie: Hipoglicemia este un sindrom

caracterizat

 -biochimic prin scăderea glicemiei (4 kg. la naştere)

Anamneza

APP

 infecţii virale: v. urlian, coxaecki, rubeola

 obezitatea:

 scăderea numărului de receptori pentru

insulină

 creşterea rezistenţei la Insulină ( anticorpi

antiinsulinici)

 stres → apariţia DZ ( mediu urban, profesii de risc)

Anamneza

Debutul :

 - acut – complicaţie inaugurală

(coma diabetică cetoacidozică a copilului)

 - insidios (lent, progresiv, iniţial

STG→DZ).

Tabloul clinic



 - tipic, doar în 50% din cazuri

 - în rest atipic sau absent (descoperire

intâmplatoare).

 Simptomatologia este mai exprimată în DZ

tip I (fiind expresia unui dezechilibru

metabolic mai marcat).

 Principalele simptome (triada : polidipsie-

polifagie-poliurie) la care se adaugă si alte

semne .

Tabloul clinic



1. polidipsia=

 senzaţia de sete imperioasă, pacientul

consumând cantitati mărite de apa, chiar

si in timpul nopţii ;

 asociată cu senzaţia neplăcută de

uscăciune a mucoasei bucale.

Tabloul clinic



2. polifagia

 exagerarea apetitului datorată scăderii

cantitatii de glucoză din celulă, consecutiv

cu scăderea cantitaţii de insulină ;

 mai frecvent la DZ tip I, asociată

paradoxal cu scădere ponderala.

Tabloul clinic



3. poliuria = >2000ml/24 ore, mecanism

osmotic, pentru eliminarea surplusului de

glucoză ce nu poate fi metabolizat in mod

normal.

4. astenia = scăderea capacitaţii de

muncă si a randamentului intelectual

(datorită tulburărilor metabolismului

energetic).

Tabloul clinic



5. simptome legate de diversele complicaţii :

 - prurit

 - transpiraţii generalizate sau localizate in ½

superioară a corpului

 - parestezii ale extremitaţilor, dureri musculare

 - ameţeli, stări sincopale (hipotensiune arterială)

 - palpitaţii (tahicardie, tulburări de ritm)

 - scăderea acuitaţii vizuale (cataractă, retinopatie

diabetică)

 - polakidisurie, dureri lombare (infecţii urinare)

 - edeme (sindr. Kimmestiel-Wilson)

 - tulburări de dinamică sexuală (impotenţă)

 - tulburări de tranzit (frecvent diaree apoasă, inclusiv

nocturnă !).

Examen obiectiv



Facies

 -rozat (rozeola diabetică)

Tegumentele şi mucoasele

 - uscate (deshidratate) datorită poliuriei

 - transpirate – crize hipoglicemice (tratament cu

hipoglicemiante)

 - crize diaforetice legate de tulburări

vasomotorii, polineuropatie

 - diferite infecţii recurente (frecvent

cu germeni banali ± sau fungi)→ gangrena diabetică

 - psoriazis, vitiligo (mecanism autoimun comun)

Fanere- onicomocoze.

Examen obiectiv

Ţesut celular subcatanat

 -stare de nutriţie:

 -scădere ponderală( DZ tipI)

 - obezitate( DZ tip II)

 - edeme renale ( sindr. Kimmelstiel-Wilson): palide, moi,

pufoase, lasă godeu persistent

Sistem osteoarticular :

 - leziuni degenerative de tip artrozic la diabeticii cu obezitate.

 - osteoartropatia diabetică (rară→ »piciorul Charcot ») .

Sistem muscular :

 - atrofii musculare ale centurii pelvine (complicaţii ale

neuropatiei diabetice).

Examen obiectiv

Aparat respirator:

 - tendinţa la infecţii respiratorii

 - frecventă asocierea cu TBC pulmonară

Aparat cardio-vascular:

 - hipotensiune arterială→vertij, sincopa

- tahicardie

permanentă de repaus (>100bat/min)

 - cardiopatie ischemică→IM silentios (

macroangiopatie)

 - cardiomiopatia→ICC→moarte subită

Aparat digestiv



Cavitate bucală :

 - gingivite,

 -paradontopatii,

 - pioree alveolară,

 - edentaţie precoce

Abdomen



 - hepatomegalie (steatoză hepatică)

 - meteorism abdominal (tulburări de motilitate ale

tubului digestiv)

 - distensie acută gastrică (gastropareză

diabetică)→sindrom dureros acut ! + greţuri si vărsături

 - sensibilitate la palparea punctului cistic (Murphy +),

asociere frecventa cu litiaza biliara (DZ= factor de risc

)→ colecistite acute gangrenoase forme severe ;

 - fisuri anale, abcese perianale,proctite

 - incontineţă anală

Aparatul uro-genital



 -Giordano + uni sau bilateral (PNA, PNC,

forme severe, septicemice) ;

 - vezică urinară neurogenă (retenţie

de urină→glob vezical sau golire

incompletă)

 - tulburări de dinamica sexuala (ale

funcţiei erectile si ejaculatorii).

SNC si periferic



 - ateroscleroza cerebrala (AVC, lacunarism)

 - senzitivă mixtă

 - polineuropatie - motorie

 - autonomă (SN vegetativ)

 Organe de simt :

 Oculare : - retinopatia diabetică (microangiopatia) cu

afectarea acuitatii vizuale→cecitate

 - cataractă

 Otice : - otită externă malignă, necrozantă, cu extindere

mastoidiană (complicaţie infecţioasă).

Organe de simţ

 Oculare : - retinopatia diabetică

(microangiopatia) cu afectarea acuitatii

vizuale→cecitate

- cataractă

 Otice : - otită externă malignă,

necrozantă, cu extindere mastoidiană

(complicaţie infecţioasă).

Diagnosticarea DZ



 - simptome +examen clinic

 - confirmare biochimică

 -DZ clinic manifest:

 -glicemia a jeune ≥ 126 mg% ( 7,0 mmol/l)

 -glicemia posprandială ( profil glicemic) ≥200mg%(11,1 mmol/l) +

simptome

 -DZ biochimic evidenţiat prin TTGO(75g glucoză pulvis),cu efectuarea

glicemiei I=a jeune, II=1h, III=2h

-glicemia 2h ≥200mg%



 - examenul de urină:

 - glicozuria (glicemia >180mg%)

- calitativ

- cantitativ

 -corpi cetonici →prezenţi (cetoacidoza)

 - RA, Ph plasmatic (acidoza diabetică)

Principalele complicaţii



I. Acute:

1. Metabolice

 - a). acidozele diabetice:

 - cetoacidoz

 - acidoza lactică

 - b).coma diabetică hiperosmolară

 -c).coma hipoglicemică

2. Infecţioase

 - respiratorii

 - renale

 - cutaneo-mucoase şi alte localizări

Principalele complicaţii



II.Cronice:

1. Infecţioase (orice localizare):

 -respiratorii (TBC)

 -urinare (PNC)

 - cutaneo-mucoase, ORL,

stomatologice

 - gangrena diabetică

Principalele complicaţii



2. Degenerative:

 a). angiopatia

 - macroangiopatia

 -cardiopatia ischemica;

 - arteriopatia obliteranta a

membrelor inferioare

 - microangiopatia

 - retinopatia

 -glomerulopatia (sdr.

Kimmelstiel-Wilson)

Principalele complicaţii



b). Neuropatia:

Polineuropatia diabetică

 - senzitivă : tulburări de sensibilitate : tactilă, termică cu disociere de tip

siringomielie, algică, frecvent acompaniată de dureri cu exacerbare nocturnă

 -motorie: tulburări de motricitate

 - mixtă

 -vegetativă( sistemul nervos autonom):

 cardio-vasculară: hipotensiune ortostatică,

 tahicardie permanentă de repaus( 100 bat min,) neinfluenţată de stimuli

fiziologici, cardiomiopatie cu risc de moarte subită

 tulburări de motilitate la nivelul tractului bilio-digestiv: dismotilitate esofagiană, gastropareza diabetică,

diareea apoasă,incontineţă fecală

 tulburări uro-genitale: vezica neurogenă

 ( cistopatia diabetică), tulburări de dinamică sexuală, anomalii ale sudoraţiei.

Neuropatia focală:

 -neuropatia proximală motorie

 -mononeuropatia diabetică

 -mononeuropatie multiplă

 -neuropatia craniană

 -radiculopatia toacică

Litiază biliară

Vezicula de porţelan

Pseudochist pancreatic

Tumoră de cap pancreatic cu invazia

VP.

Tumoră de cap şi corp pancreatic

 Strictură biliara

ERCP

Pancreatită cronică ERCP si CT

EUS biopsie ghidată

EUS pancreas