COMA HEPATICO by HC11120420056

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									COMA HEPATICO
   Dr. Dagoberto Molina
                   Introducción
   El hígado es uno de los órganos imprescindibles
    del cuerpo humano. De gran tamaño, se sitúa
    entre el tórax (debajo de los pulmones) y el
    abdomen (encima de los intestinos).

   Por su elevado tamaño y plasticidad, actúa como
    una esponja capaz de absorber sangre a modo de
    reserva cuando es necesario y viceversa.
    Asimismo en el hígado se sintetizan y modulan
    gran cantidad de sustancias imprescindibles en
    nuestro metabolismo.

   Este órgano desempeña labor de secreción y
    excreción de determinadas sustancias.
Normal.   Anormal.
                   Introducción

   El coma hepático un estado reversible de
    alteración en la función cognitiva o de la
    conciencia que ocurre en pacientes con
    enfermedad hepática aguda o crónica o shunts
    porto-sistémicos.


   Las manifestaciones son consecuencia del
    trastorno en el sistema nervioso central
    provocado por la incapacidad del hígado para
    metabolizar sustancias neurotóxicas, la mayoría
    de ellas procedentes del intestino.
         Conceptos Generales

 Elementos   importantes en la
 fisiología del hígado:

• Hepatocito
• Célula estrellada (espacio de Disse)
• Células de Kupffer
• Sistema vascular especial (arterial y
     sistema Porta)
    CONCEPTO COMA HEPATICO

 Síndrome neuro psiquitrico asociado a
  derivación Porto-Sistémica de la sangre
  venosa Conocida como :
- Encefalopatía porto-sistemica.
- Encefalopatía Hepática.
- Coma Hepático.
CONT……

   El coma hepático o encefalopatía hepática (EH) es un
    trastorno en el que puede aparecer cualquiera de los
    signos neurológicos o psiquiátricos conocidos.

   Es una alteración neurotransmisora, por lo
    tanto funcional, no tiene sustrato anatomopatológico
    concreto.

   El trastorno neuropsiquiátrico se da por disfunción
    del hígado:

    – Disfunción Primaria: falla hepatocelular

    – Disfunción Secundaria: trastorno circulatorio (shunt
        portosistemico)
            Encefalopatía Hepática

   Los elementos fundamentales parecen ser las
    toxinas provenientes del intestino que pasan a la
    circulación general.

   El principal factor es el amoníaco; sin embargo,
    no es el único mecanismo responsable.
                   Clasificacion
   La encefalopatía hepática se puede clasificar en:

    • AGUDA: es la que podemos encontrar en
    pacientes expuestos a sustancias tóxicas o que
    presentan una afección viral del hígado con la
    forma fulminante de la hepatitis.

    • CRONICA: es la forma que se encuentra con
    mayor frecuencia y es la que corresponde a
    pacientes con alguna enfermedad hepática
    crónica o con derivación porto cava quirúrgica sin
    enfermedad hepática
Otras Clasificaciones de Encefalopatía
               Hepática
   Enfermedad cerebral progresiva crónica: es un cuadro
    de poca frecuencia, la cual posee aspectos de una
    enfermedad degenerativa, pero cuya base es una
    enfermedad del hígado, que puede ser: cirrosis hepática
    alcohólica o enfermedad de Wilson

   Encefalopatía secundaria a trasplante hepático: Es un
    cuadro que se presenta después de un trasplante, total o
    parcial, del hígado.

   Encefalopatía subclínica: es un cuadro consistente en la
    detección de déficits neuropsicológicos en pacientes sin
    alteraciones en la exploración neurológica rutinaria
                   ETIOLOGIA

   Se observa en enfermos Cirroticos o otras enf.
    Cronicas.
   Ptes con hepatitis fulminantes causadas por virus
    ,fármacos o toxinas.
    CONT

    S.T.D.
     Trastornos electrolíticos (hipopotasemia)
     Ingestión Excesiva de alcohol.

   Administración Iatrogénica de :
     Tranquilizantes
     Sedantes.
     Analgésicos.
     Diuréticos.
           Hipótesis de Génesis de EH
    En los últimos 30 años se han creado varias hipótesis
     sobre la génesis de la encefalopatía hepática pero solo 2
     se han podido estudiar a fondo:

    – Depósito de Manganeso: se piensa que el depósito de
    manganeso en los ganglios basales y en algunos sitios de la
    corteza, pudiera desempeñar un rol en la génesis de la
    encefalopatía.

    – Presencia de Amonio: se basa en los experimentos
     realizados con animales, a los cuales se les alimentaba con
     proteínas por medio de una fistula porto-cava.
     El experimento terminaba en un cuadro de encefalopatía
     hepática.
Encefalopatía Hepática
 Ligada al Amonio (NH3)
        Metabolismo de Aminoácidos
   Antes de entrar a la circulación sistémica, los
    aminoácidos llegan al hígado y una vez ahí, los
    aminoácidos son catabolizados dependiendo de
    las necesidades del cuerpo, es decir, se remueve
    el grupo amino alfa (NH3) del esqueleto de
    carbono.

   Una vez removido el grupo amino alfa, éste se
    puede usar para formar nuevos compuestos
    (AMINAS) o para su excreción por medio de:

    - Transaminación Aspartato
    - Desaminación Oxidativa Amonio

    En conjunto llamado ciclo de la Urea.
    CONT……..
El amonio del cuerpo se origina de las siguientes fuentes:

   Bacterias intestino

   Purinas y Pirimidinas

   Aminas, hormonas y neurotransmisores.

   Reacciones bioquimicas como:

– aminotransferasas y deshidrogenasa de glutamato
         CONT……..
   El amonio es producido en los tejidos constantemente

    pero su presencia en la circulación general es muy baja.

    Esto se debe a 2 cosas:

    – Eliminación hepática Urea
    – Formación de Glutamina Depósito no tóxico

   Cuando las cantidades de amonio exceden la capacidad

    del ciclo hepático para procesarlas, el cuerpo cae en

    Hiperamonemia originando múltiples alteraciones,

    principalmente en el SNC
                Hiperamonémia

   La Hiperamonémia no es una enfermedad, es un
    signo que indica la presencia de ciertas
    anormalidades en el cuerpo.

    Los niveles normales de amonio en sangre es de
    10-40 μmol/L;
                 Hiperamonémia
   Cuando una persona llega a un estado de
    hiperamonémia es porque el sistema de
    conversión del amonio está afectado ocasionando
    un estado de acidosis y múltiples trastornos
    metabólicos.

   Esta alteración puede ser de 2 tipos:
    –Hereditaria trastornos genéticos en el CU
    –Adquirida enfermedades hepáticas
    Aumento de los niveles de Amonio en
                  sangre:
    Insuficiencia hepática
    Insuficiencia cardíaca congestiva severa
    Sangrado gastrointestinal, por lo general en el
     tracto GI superior
    Enfermedades genéticas del ciclo de la urea
    Leucemia
    Pericarditis
•    Síndrome de Reye
             Sindrome de Reye

   Síndrome de Reye
    Es una enfermedad grave que se produce
    con mayor frecuencia en niños menores
    de 10 años. Se caracteriza por:
    vómitos, confusiones, hepatomegalia,
    somnolencia e incluso coma.
    La causa del agravamiento y en ciertos
    casos la muerte de los pacientes, se debe
    al cuadro encefálico, que induce al coma.
                 Fisiopatología


•    El amoníaco está aumentado en el 80-90% de
    los pacientes con encefalopatía hepática.

• Los compuestos nitrogenados inducen
  encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis

• La glutamina en el LCR, derivada del
  metabolismo del amoníaco, está aumentada en
  prácticamente todos los pacientes con
  encefalopatía hepática.
                  Fisiopatología

   El hígado metaboliza y destoxifica productos
    procedentes del intestino que llegan por la
    circulación porta.



   Cuando hay Hepatopatia,estos productos se van
    a la circulación sistémica, porque la sangre de la
    vena porta evita el paso por el parénquima
    hepático (disfunción del hepatocito)
           Fisiopatología

 Elefecto toxico de estos productos
 sobre el cerebro provoca el cuadro
 clínico de encefalopatía. o coma
 hepático.



 Nose conocen agentes tóxicos
 específicos, puede ser multifactorial.
           Criterios Diagnósticos
   El diagnóstico de EH se hace atendiendo a
    signos no patognomónicos.


   Estos en conjunto, dan lugar a un cuadro
    característico, aunque puede ser
    indistinguible de otras situaciones que
    cursan con encefalopatía:
             Criterios Diagnósticos
   Conoceremos 4 ESTADIOS
    I.- Confusión leve, euforia o ansiedad,
        disminución de la atención.
        Bradipsiquia, alteración del ritmo del sueño.

    II.- Letargia o apatía, alteración de personalidad
        y comportamiento inadecuado, desorientación
        intermitente en tiempo y espacio.
             Criterios Diagnósticos



    III.-Estupor con respuesta a estímulos verbales.
       Incapacidad para las tareas mentales,
       desorientación temporo-espacial, confusión,
       amnesia e intenso trastorno del lenguaje.

    IV. Coma.
OtrosCriterios
 Diagnósticos
Asterixis: Es el signo más
relevante de la alteración
neuromotriz, aunque no específico
de EH, y puede estar ausente en
las fases más avanzadas de la EH.

•Fetor hepático: Inconstante y
difícil de definir, no forma parte de
los signos mayores.

•Trazados electrofisiológicos: El
electroencefalograma muestra
enlentecimiento y su intensidad se
relaciona con los estadios clínicos.
Igualmente se observa
alargamiento de latencias y
modificaciones en las ondas de
los potenciales evocados
CUADRO   CLINICO
Las manifestaciones clínicas
son de dos clases:

alteraciones neuropsiquiátricas
y neuromusculares.

Las primeras son las de un
síndrome confusional, y
pueden desarrollarse en forma
rápida o lenta.

•Las alteraciones neuromusculares
consisten en asterixis y signos
piramidales
(paresia, hiperreflexiay signo de
Babinski), loscuales pueden ser
unilaterales
y complican el diagnóstico
diferencial.
                     Tratamiento
   Los objetivos principales del tratamiento de la
    encefalopatía hepática son:

    a)  En el intestino, disminuir la formación y el paso a la
        circulación de sustancias nitrogenadas intestinales
        en general y de amoníaco en particular.
    b) A nivel hepático potenciar el metabolismo de las
        toxinas.
    c) A nivel de la barrera hemato-encefálica, disminuir el
        paso de amoníaco.
     d) A nivel cerebral contrarrestar las alteraciones en los
        diferentes sistemas neurotransmisores.
                  Tratamiento
   Reducir la ingesta de proteínas en la
    alimentación.
   Uso de antibióticos para reducir la flora
    bacteriana en el intestino (productora de ureasa
    bacteriana).
   Medicamentos para ayudar a la eliminación de
    amonio.

   En casos graves, el trasplante hepático
La base fundamental del
tratamiento para la
encefalopatía hepática sigue
siendo la Lactulosa. Ésta es
un disacárido que al ser
ingerido no es absorbido por la
mucosa intestinal, y al entrar
en contacto con las bacterias
colónicas se transforma en
componentes ácidos orgánicos,
reduciendo así el pH intestinal.
De esta manera, disminuirá la
absorción del amonio, y se
disminuirá la carga que puede
llegar al sistema nervioso
Alternativas   de
 tratamiento
•Hemodiálisis en caso
graves para eliminar
compuestos de N.

Transplante de
 Hígado: en cirróticos
crónicos con
encefalopatía.
                Conclusiones
   El coma hepático o Encefalopatía Hepática, es la
    consecuencia de alguna complicación de algún
    padecimiento a nivel hepático que se acompaña
    del bloqueo de una o varias rutas metabólicas de
    desechos de proteínas, lípidos, etc.

   Clínicamente se debe tener vigilancia de
    cualquier padecimiento hepático para evitar que
    se lleguen a complicaciones como estas.

   La prevención es nuestro mejor aliado a la hora
    de evitar fallos metabólicos en nuestro
    organismo.
                 Conclusiones

   Tener una dieta donde los niveles de proteínas,
    aminoácidos, sean los necesarios para mantener
    un equilibrio normal.


   El Alcohol, grasas y especies reactivas de
    oxígenos, están ligadas a padecimientos como
    Ictericia, Cirrosis, Falla Hepática aguda, Hígado
    graso, que en un estado grave puede dar la
    aparición de los signos clásicos de EH.

								
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