D iabetic K etoacidosis

Document Sample
D iabetic K etoacidosis Powered By Docstoc
					Diabetic Ketoacidosis
         < DKA >

            &
              By… Navinee Vongsupathai


Hyperglycemic Hyperosmolar
   Nonketotic Syndrome
          < HHNS >
Diabetic
Ketoacidosis
< DKA >

     By… Navinee Vongsupathai
Contents

   Definition
   Etiology
   Pathophysiology
   Signs and Symptoms
   Diagnosis
   Lab
   Treatment
   Complications
Definition
   Diabetic ketoacidosis <DKA> is near complete
    deficiency of insulin and elevated levels of stress
    hormones
      Glucagon
      Cathecolamine
      Cortisol
      Growth hormone


   DKA : acute metabolic complication of diabetes
    characterized by
      Hyperglycemia
      Hyperketonemia
      Metabolic acidosis
Definition
   DKA is a life-threatening complication in Pt. with untreated DM
    (chronic high blood sugar or hyperglycemia).

   DKA occurs mostly in type 1 DM
   DKA is less common in type 2 DM, but it may occur in situations of
    physiologic stress.

   Pts. with new undiagnosed Type 1 DM frequently present to
    hospitals with DKA
Etiology
Precipitates DKA -- > 5I’ s
  1.   Insulin deficiency c relative or absolute increase in
       glucagon<Inadequate insulin administration>
  2.   Infection or Inflammation < pneumonia, UTI, gastroenteritis,
       sepsis>
  3.   Ischemia or Infarction < cerebral, coronary, mesenteric,
       peripheral>
  4.   Intra-abdominal process <pancreatitis, cholecystitis>
  5.   Iatrogenesis Drug < glucocorticoids,cocaine>
Pathophysiology

1. Hyperglycemia : gluconeogenesis, glycogenolysis
    ,↓glucose uptake into cell <underutilization>

2. Ketosis : lipolysis, ketogenesis , ↓ Peripheral tissue
    uptake ketone -- >ketonemia

3. Hypertriglyceridemia : ↑free fatty acid

4. Osmotic diuresis : hyperglycemia -- > renal loss
    glucose, Na & K -- >electrolyte imbalance

5. Volume depletion : hyperglycemia, glucosuria &
    osmotic diuresis -- >dehydration
Signs and Symptoms

   Initial symptoms of DKA
       Anorexia, nausea, vomiting, abdominal pain
       Polyuria, polydipsia
       Dehydration -- > dry mucous membranes, tachycardia,
        hypotension
       Alterated mental function-- > somnolence, stupor,coma
       Fever is not a sign of DKA -- >signifies underlying infection


   Classic signs of DKA
       Kussmaul ‘ s respirations <deep> to compensate for
        metabolic acidosis with acetone odor on Pt. breath
Lab

การตรวจทางห้องปฏิบัติการเบื้องต้น      การตรวจเพิ่มเติม เมื่อมีข้อบ่งชี้
1. Glucose & ketone in serum &         1. Hemoculture
    urine
                                       2. Urine culture
2. Serum electrolyte, BUN, Cr,
    Ca, PO4                            3. Throat swab culture
3. Blood gas : capillary or arterial   4. CSF culture
    blood gas                          5. Chest x-ray
4. EKG : hypo/ hyperkalemia            6. Omission of insulin
5. CBC UA                              7. Physical or emotional stress ฯลฯ
Diagnosis

1.   Serum glucose > 300 mg/dl
     < euglycemic DKA-- > pregnancy, alcolhol drinking, stravation >


2.   Acidosis : serum HCO3 < 15 mEq/ml or pH < 7.25
     < wide anion gap: >15 mEq/L>
       severity of DKA
               Mild       : HCO3 > 15-18 mq/L & pH > 7.3
               Moderate : HCO3     10-15 mq/L & pH 7.1-7.3
               Severe     : HCO3 < 10 mq/L    & pH < 7.1
3.   Ketone : positive ketone in urine and / or serm
Treatment

   Confirm Dx : ↑ BS, positive serum ketone, metabolic acidosis
   Admit
   Assess
      Serum electrolyte : K, Na, Mg, Cl, HCO3, PO4
      Acid-base status : pH, H CO3, Pco2
      Renal function : creatinine, urine output
   Replace fluid
   Administer regular insulin/ RI
   Assess patient
        What precipitated the episode
        Initial appropriate work up
Treatment

   Measure capillary glucose every 1-2 hr/ E’lyte, anion gap every 4 hr
    for first 24 hr

   Monitor BP, PR, respiration, mental status, fluid intake/output every
    1-4 hr

   Replace K

   Continue above until Pt. stable

   Administer intermediate or long – acting insulin as soon as Pt. eating
    / overlap in insulin infusion & subcutaneous injection.
Replace fluid

   DKA : volume & Na depletion
       0.9%NaCl or NSS -- >    1 L/hr in 1-3 hr <5-10 mL/kg/hr>
        then
       0.45% NaCl or Nss/2-- > 150-300 mL/hr

       Pt. Na >150 mEq/L-- > NSS/2
       Pt. euglycemic DKA -- > 5% D/NSS/2
          Severe DKA volume depletion~ 5-6 L ,Na ~ 500 & Cl ~ 350
            mEq

       When BS < 300 -250 mg/dl change to 5%DN/2 80-100 ml/hr
        <Severe dehydration add NSS/2 >
Replace fluid
   Adequate Fluid replace :
      ↑plasma volume
      ↑urine output
      ↑absorb/action insulin
      ↓release counter-regulatory hormone



   Fluid replace : 50 % of volum in 6 hr & 50% in 24 hr
   Measure BP, PR, urine out put, E’ lyte, crepitation -- > pulmonary
    edema
Administer regular insulin
   RI -- > ↓blood sugar , inhibit ketone production

   low dose intramuscular insulin injection ( IMIII )
   low dose continuous intravenous insulin infusion ( CIII )
Administer regular insulin
   low dose continuous intravenous insulin infusion

       RI 10 U (0.1 U/kg) iv-- > RI 5-10 U/hr (0.1 U/kg/hr) -- > RI
        control BS decrease 75-100 mg/dl/hr

       When BS 250-300 mg/dl change iv -- > 5% or 10% D/NSS/2 iv
        80-100 ml/hr
          ป้องกันมิให้เกิด hypoglycemia & มิให้BSลดลงเร็วและมากเกิน -- > brain
           edemaโดยเฉพาะในเด็ก


       RI in NSS conc. 1 u/ml
       ก่อน drip RI จะต้องปล่อยRI ที่ผสมแล้วทิ้งออกไปตามสายน้้าเกลือประมาณ 100 ml เพื่อให้ RI
        จับกับผนังสายน้้าเกลืออย่างเต็มที่ จะช่วยให้ได้รับRI ในอัตราที่ต้องการ
Administer regular insulin
   low dose continuous intravenous insulin infusion

     BS    decrease to 250-300 mg/dl in 4-6 hr

     But  acidosis improve ( HCO3 > 18 mEq/L ,pH > 7.3 )
      in 8-12 hr


     When  BS 250-300 mg/dl -- > continue drip RI 3-4 hr +
      5% or10% D/NSS/2 for control acidosis

     HCO3     > 18 mEq/L-- >↓ RI 2-3 u/hr
Administer regular insulin
   low dose continuous intravenous insulin infusion

     When  can control BS, acidosis is resolve, Pt stable&
      eating -- > RI sc ac

     Pt. should have continue RI ~24-48 hr until control
      BS , acidosis & improve precipitate DKA-- >change RI
      -- >intermediate-acting insulin ( NPH )

     Rapid   change RI to NPH -- >recurrence DKA
Administer regular insulin
   low dose intramuscular insulin injection

       RI 10 U iv & 5-10 U im -- >then RI 5-10 U im q 1 hr
       ↓BS 75-100 mg/dl/hr or ↓BS ~50 % in 4-6 hr

       BS < 300 mg/dl -- > RI 5-10 U sc q 4-6 hr & 5% or10%
        D/NSS/2

       วิธีนี้เป็นวิธีที่ได้ผลดี สะดวก และเหมาะส้าหรับการรักษาผู้ป่วยที่รับไว้ในหอผู้ป่วยทั่วไป
       ข้อจ้ากัด คือ ผู้ป่วยที่มีภาวะความดันเลือดต่้า หรือการไหลเวียนล้มเหลวจะมีการดูดซึมอินสุลินที่ฉีดเข้า
        กล้ามเนื้อไม่ดี
Potassium Supplement
   Moderate to severe DKA loss K~ 300-1,000 mEq or
    3-5 mEq/kg

   Rx :RI ,iv fluid -- > K shift in cell, loss K in urine-- >
    hypokalemia < cardiac arrhythmia ,muscle weakness >

   K supplement -- >urine > 40 ml/hr , k< 5.5 mEq/L, EKG
    normal
       K<3       : KCl 30 mEq/hr
       K < 3-4   : KCl 20 mEq/hr
       K < 4-5   : KCl 15 mEq/hr
       K < 5-6   : KCl 10 mEq/hr
       K>6       : not corrected K
NaHCO3

   NaHCO3 for Rx acidosis not recommence

   Randomized trail-- >NaHCO3 in Pt. DKA pH 6.9-7.1
    not benefit for change biochemistry in plasma & CSF

   Because metabolic acidosis will improve when
    appropiate replace fluid & RI

   S/E NaHCO3 -- >metabolic alkalosis, hypernatremia,
    hypokalemia ,paradoxical CSF acidosis
NaHCO3
   Indication
      pH < 7 mEq/L
      Shock
      Arrhythmia


   Dose : 2 mEq/kg iv in 2 hr
Monitor
   In first 6 hr
       BP, PR, RR, Mental status-- > q 15 min – 1 hr
       skin turgor, plasma ketone,BS– q 1 hr
       Urine output, urine glucose, urine ketone -- > q 1 hr
       E’lyte, BUN,Cr-- > q 4 hr



   Long term F/U
       K supplement 7-10 day
       DM type 1 continue use insulin
       Advice control BS < 300 mg/dl
ข้อผิดพลาดที่พบบ่อยในการรักษา DKA
   การให้ iv fluid ไม่เพียงพอ -- > BS ลดลงช้าหรือไม่ลดลง

   การให้ insulin ไม่ต่อเนื่อง เนื่องจากรอผลการตรวจ BS รายงานล่าช้าหรือ
    ละเลยการติดตามผล -- > BSลดลงช้าและภาวะmetabolic acidosis
    ยังคงมีอยู่

   หยุดการให้ insulin อย่างต่อเนื่อง -- > DKA ขึ้นซ้้าได้อีก

   ไม่เปลี่ยนเป็น 5%DN/2 เมื่อ BS 250-300 mg/dl และยังให้
    insulin -- > hypoglycemia
ข้อผิดพลาดที่พบบ่อยในการรักษา DKA
   ไม่ปรับ insulin เมื่อ BS < 250 mg/dl -- > hypoglycemia

   ไม่ให้ K / ให้ไม่เพียงพอ --- > hypokalemia, arrhythmia

                                                                   ่
    การให้ NaHCO3 โดยไม่จ้าเป็นหรือมากเกินไป -- > เกิดภาวะแทรกซ้อนซึงท้าให้
    ผู้ป่วยมีอาการเลวลงได้

   เปลี่ยนจาก RI เป็น NPH เร็วเกินไป -- >DKA เกิดขึ้นซ้้า

   ไม่ได้หาและและรักษาprecipitating cause-- > ผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อการ
    รักษาเท่าที่ควรหรือท้าให้ผู้ป่วยมีอาการเลวลง
Complication
   Aspirate in Pt unconciouss-- > retain NG

   Deep vein thrombosis จากภาวะ hypercoagulability
   Disseminated intravascular clotting

   Rhabdomyolysis-- > renal failure

   Adult respiratory distress syndrome/ ARDS-- >pt < 50 yr
   Subclinical brain edema
Hyperglycemic Hyperosmolar
     Nonketotic Syndrome

        <HHNS>
          By… Navinee Vongsupathai
Hyperglycemic Hyperosmolar
Nonketotic Syndrome
   Contents
     Definition
     Etiology
     Pathophysiology
     Signs and Symptoms
     Diagnosis
     Lab
     Treatment
     Complications
Definition
   Extreme hyperglycemia < without ketoacidosis >

   Hyperosmolality

   Alteration of mental status
Etiology & Pathophysiology
   Etiology
     Insulindeficiency + inadequate fluid intake
      <dehydration>
     Precipitate same as DKA


   Pathophysiology
     Occur in type 2 DM
     Hyperglycemia-- > osmotic diuresis-- >prerenal
      azotemia-- >↑glucose
Clinical manifastations


  Polyuria,thirst
  Altered mental state <lethargy to coma>


  The   prototypical pt
       midly diabetic, elderly with a several week hx of poluria,
        weight loss, deminished oral intake
Diagnosis

  ↑serum glucose    > 600 mg/dl
  ↑serum osmolality > 350 mOsm/L
  No ketoacidosis
  ↑BUN ,Cr


  Na↑↓ depending on degree of hyperglycemia &
  dehydration

  Pseudohyponatremia  : corrected Na -- > add 1.6
  meq to measured Na for each 100 mg/dl rise in serum
  glucose
Treatment
   Aggressive hydration
        2-3 L of 0.9 NSS or 1/2NSS over first 1-3 hr
        Calculate free water deficit ~ 8-10 L should be resolved over the
         next 1-2 day -- > 0.45NS initially then 5%DW

   K repletion is usually necessary

   BS may drop with hydration alone
   But Low-dose insulin is usually required
   RI 5-10 U iv -- >then 3-7 U/hr
References
   Harrison’s 15th Edition
   Pocket Medicine 2nd Edtion
   www.thaiendocrine.org/guidline
   www.chatlert.worldmedic.com
     THE END
Thank for your attention.

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Tags:
Stats:
views:170
posted:12/1/2011
language:Croatian
pages:37