EMERGENCY MEDICINE
ASFIKSIA NEONATORUM
1
Bab I
Pendahuluan
Asfiksia atau mati lemas adalah suatu keadaan berupa berkurangnya kadar oksigen (O2) dan
berlebihnya kadar karbon dioksida (CO2) secara bersamaan dalam darah dan jaringan tubuh
akibat gangguan pertukaran antara oksigen (udara) dalam alveoli paru-paru dengan karbon
dioksida dalam darah kapiler paru-paru. Kekurangan oksigen disebut hipoksia dan kelebihan
karbon dioksida disebut hiperkapnia.
Asfiksia neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak dapat bernafas secara spontan dan
teratur setelah lahir. Asfiksia berarti hipoksia yang progresif karena gangguan pertukaran gas
serta transport O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan O2 dan
kesulitan mengeluarkan CO2, saat janin di uterus hipoksia. . Apgar skor yang rendah sebagai
manifestasi hipoksia berat pada bayi saat lahir akan memperlihatkan angka kematian yang
tinggi.
2
Bab II
Isi
A. Penatalaksanaan emergency
Persiapan sebelum bayi lahir ( bayi dengan resiko tinggi terjadinya asfiksia ) :
- Siapkan obat
- Periksa alat yang akan digunakan, antara lain :
Alat penghisap lendir ( jangan elektrik ), sungkup
Tabung O2 terisi
Handuk, gunting tali pusat, penjepit tali pusat, Natrium bicarbonat.
Pada waktu bayi lahir :
Sejak muka bayi terlihat, bersihkan muka, kemudian hidung dan mulut, hisap lendir
secara hati-hati.
Penatalaksanaan untuk Asfiksia :
Posisi bayi trendelenburg dengan kepala miring.
Bila sudah bernapas spontan letakkan dengan posisi horizontal.
Apgar Score I 7 – 10 :
a. Bersihkan jalan napas dengan kateter dari lubang hidung, sambil melihat adanya atresia
choane, kemudian bersihkan jalan napas dengan kateter melalui mulut sampai
nasopharynx. Kecuali pada bayi asfiksia yang air ketubannya mengandung meconeum.
b. Bayi dibersihkan ( boleh dimandikan ) kemudian dikeringkan, termasuk rambut kepala.
c. Observasi tanda vital sampai stabil, biasanya sekitar 2 – 4 jam.
Apgar Score I 4 – 6 :
i. Seperti a , jangan dimandikan, cukup dikeringkan termasuk rambut kepala.
ii. Beri rangsangan taktil dengan tepukan pada telapak kaki,
maksimum 15 – 30 detik.
iii. Bila belum berhasil, beri O2 dengan atau tanpa corong
( lebih baik yang dihangatkan )
Apgar Score I 4 – 6 dengan detik jantung > 100
i. Lakukan bag and mask ventilation dan pijat jantung.
3
Apgar Score I 0 – 3 :
i. Jaga agar bayi tidak kedinginan, sebab dapat menimbulkan
hipotermia dengan segala akibatnya.
ii. Jangan diberi rangsangan taktil.
iii.Jangan diberi obat perangsang napas.
iv. Segera lakukan resusitasi.
RESUSITASI
Apgar Score 0 – 3 :
Jangan diberi rangsangan taktil
- Lakukan segera intubasi dan lakukan ventilasi
- Mouth to tube atau pulmonator to tube
- Bila intubasi tidak dapat, lakukan mouth to mouth
respiration atau mask and pulmonator respiration,
kemudian bawa ke ICU.
Ventilasi Biokemial :
- Lakukan pemeriksaan blood gas, kalau perlu dikoreksi dengan Natrium bicarbonat. Bila
fasilitas blood gas tidak ada, berikan Natrium bicarbonat pada asfiksia berat dengan dosis
2 – 4 mEq/ kg BB, maksimum 8 mEq/ kg BB/ 24 jam.
- Ventilasi tetap dilakukan.
- Pada detik jantung
B. Anamnesis
Anamnesis yangdilakukan berupa allo-anamnesis, jadi menanyakan pada orangtua atau
orang terdekat dari pasien, pada kasus ini anamnesis lebih baik di lakukan sebelum
persalinan, untuk mencegah terjadinya asfiksia neonatorum
Beberapa pertanyaan yang dapat di tanyakan adalah:
Adakah penyakit yang sedang di alami?
Adakah menggunakan obat2an sebelum ini?
Adakah riwayat keluarga yang mengalami kesulitan ketika persalinan?
4
C. Pemeriksaan
a. Pemeriksaan Fisik
APGAR Score
Penilaian menurut score APGAR merupakan tes sederhana untuk memutuskan
apakah seorang bayi yang baru lahir membutuhkan pertolongan. Tes ini dapat
dilakukan dengan mengamati bayi segera setelah lahir (dalam menit pertama),
dan setelah 5 menit.
Observasi dan periksa :
A = “Appearance” (penampakan) perhatikan warna tubuh bayi.
P = “Pulse” (denyut). Dengarkan denyut jantung bayi dengan stetoskop atau
palpasi denyut jantung dengan jari.
G = “Grimace” (seringai). Gosok berulang-ulang dasar tumit ke dua tumit kaki
bayi dengan jari. Perhaitkan reaksi pada mukanya. Atau perhatikan reaksinya
ketika lender pada mukanya. Atau perhatikan reaksinya ketika lender dari mulut
dan tenggorokannya dihisap.
A = “Activity”. Perhatikan cara bayi yang baru lahir menggerakkan kaki dan
tangannya atau tarik salah satu tangan/kakinya. Perhatikan bagaimana kedua
tangan dan kakinya bergerak sebagai reaksi terhadap rangsangan tersebut.
R = “Repiration” (pernapasan). Perhatikan dada dan abdomen bayi.
TANDA 0 1 2 JUMLAH
NILAI
Frekwensi Tidak Kurang dari Lebih dari
jantung ada 100 x/menit 100
x/menit
Usaha Tidak Lambat, Menangis
bernafas ada tidak kuat
teratur
Tonus otot Lumpuh Ekstremitas Gerakan
/ lemas fleksi aktif
sedikit
Refleks Tidak Gerakan Menangis
ada sedikit batuk
respon
5
Warna Biru/ Tubuh: Tubuh dan
pucat kemerahan, ekstremitas
ekstremitas: kemerahan
biru
Apgar Skor : 7-10; bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa
Apgar Skor 4-6; (Asfiksia Neonatorum sedang); pada pemeriksaan fisik akan terlihat
frekwensi jantung lebih dari 100 X / menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis,
reflek iritabilitas tidak ada
Apgar Skor 0-3 (Asfiksia Neonatorum berat); pada pemeriksaan fisik ditemukan
frekwensi jantung kurang dari 100 X / menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan
kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada.
b. Pemeriksaan Penunjang
Foto polos dada
USG kepala
Laboratorium : darah rutin, analisa gas darah, serum elektrolit
D. Diagnose
Diagnose Kerja
Asfiksia neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak dapat segera bernafas secara
spontan dan teratur setelah lahir (Prawirohardjo, 2005 : 709).
Manifestasi klinis asfiksia neonatorum:
Appnoe primer : Pernafasan cepat, denyut nadi menurun dan tonus neuromuscular
menurun
Appnoe sekunder : Apabila asfiksia berlanjut , bagi menunjukan pernafasan
megap–megap yang dalam, denyut jantung terus menerus, bayi terlihat lemah (pasif),
pernafasan makin lama makin lemah
6
TANDA- STADIUM I STADIUM II STADIUM III
TANDA
Tingkat Sangat waspada Lesu (letargia) Pinsan (stupor),
kesadaran koma
Tonus otot Normal Hipotonik Flasid
Postur Normal Fleksi Disorientasi
Refleks tendo / Hyperaktif Hyperaktif Tidak ada
klenus
Mioklonus Ada Ada Tidak ada
Refleks morrow Kuat Lemah Tidak ada
Pupil Midriasis Miosis Tidak sama,refleks
cahaya jelek
Kejang-kejang Tidak ada Lazim Deserebrasi
EEG Normal 1aktifitasVoltase Supresi ledakan
rendah kejang- sampai isoelektrik
kejang
Lamanya 24 jam jika ada 24 jam sampai 14 Beberapa hari
kemajuan hari sampai beberapa
minggu
Hasil akhir Baik Bervariasi Kematian, defisit
berat
7
Differential Diagnosis
SEPSIS NEONATORUM
Sepsis neonatorum adalah sindroma klinis yang terjadi akibat invasi mikroorganisme
kedalam darah, dan timbul pada satu bulan pertama kehidupan. Sepsis neonatorumdibedakan
menjadi sepsis neonatorum awitan dini dan sepsis neonatorum awitan lambat.
Keduanya berbeda dalam hal patogenesis, mikroorganisme penyebab, tatalaksana
danprognosis. SNAD terjadi pada usia ≤72jam, biasanya berasal dari mikroorganisme
yangberasal dari ibu, baik dalam masa kehamilan maupun semasa proses persalinan.
Mekanisme terjadinya sepsis neonatorum :
Antenatal : paparan terhadap mikroorganisme dari ibu (Infeksi ascending
melaluicairan amnion, adanya paparan terhadap mikroorganisme dari traktur
urogenitalis ibu atau melalui penularan transplasental).
Selama persalinan : trauma kulit dan pembuluh darah selama persalinan, atautindakan
obstetri yang invasif.
Postnatal: adanya paparan yang meningkat postnatal (mikroorganisme dari satubayi
ke bayi yang lain, ruangan yang terlalu penuh dan jumlah perawat yangkurang),
adanya portal kolonisasi dan invasi kuman melalui umbilicus,permukaan mukosa,
mata, kulit.
E. Etiologi
Faktor ibu, Cacat bawaan, Hipoventilasi selama anastesi, Penyakit jantung sianosis,
Gagal bernafas, Keracunan CO, Tekanan darah rendah, Gangguan kontraksi uterus, Usia
ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun, Sosial ekonomi rendah, Hipertensi pada
penyakit eklampsia
8
Faktor janin / neonatorum, Kompresi umbilicus, Tali pusat menumbung, lilitan tali
pusat, Kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir, Prematur, Gemeli, Kelainan
congential, Pemakaian obat anestesi, Trauma yang terjadi akibat persalinan
Faktor plasenta, Plasenta tipis, Plasenta kecil, Plasenta tidak menempel, Solusio plasenta
Faktor persalinan, Partus lama, Partus tindakan.
F. Epidemiologi
Berdasarkan data yang ada angka kematian bayi (AKB) secara nasional tahun
2004 sebesar 11,7 per 1000 kelahiran, sedangkan tahun 2005 meningkat 32 dari 1000
kelahiran hidup. Di Jawa Tengah tahun 2004 25/1000 kelahiran hidup, tahun 2005 14,23 /
1000 kelahiran hidup. (Profil kesehatan Provinsi Jawa Tengah, 2005).
Di Indonesia, dari seluruh kematian bayi 47% meninggal pada masa neonatal. Penyebab
kematian bayi di Indonesia al BBLR (29%), asfiksia (27%). Trauma lahir, tetanus
neonatorum, infeksi lain dan kelainan kongenital (Depkes, 2005). Data diatas
menunjukkan bahwa asfiksia merupakan salah satu penyebab kematian bayi.
G. Patofisiologi
Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan O2 selama kehamilan /
persalinan, akan terjadi asfiksia. Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan
bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan ini dapat
reversible atau tidak tergantung dari berat badan dan lamanya asfiksia. Asfiksia ringan
yang terjadi dimulai dengan suatu periode appnoe, disertai penurunan frekuensi jantung.
Selanjutnya bayi akan menunjukan usaha nafas, yang kemudian diikuti pernafasan teratur.
Pada asfiksia sedang dan berat usaha nafas tidak tampak sehingga bayi berada dalam
periode appnoe yang kedua, dan ditemukan pula bradikardi dan penurunan tekanan darah.
Pada tingkat awal menimbulkan asidosis respiratorik, bila gangguan berlanjut terjadi
metabolisme anaerob yang berupa glikolisis glikogen tubuh, sehingga glikogen tubuh
pada hati dan jantung berkurang. Hilangnya glikogen yang terjadi pada kardiovaskuler
menyebabkan gangguan fungsi jantung. Pada paru terjadi pengisian udara alveoli yang
tidak adekuat sehingga menyebabkan resistensi pembuluh darah paru. Sedangkan di otak
terjadi kerusakan sel otak yang dapat menimbulkan kematian atau gejala sisa pada
kehidupan bayi selanjutnya.
9
H. Komplikasi
1. Edema otak & Perdarahan otak
Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah berlarut sehingga
terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak pun akan menurun, keadaaan ini
akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat terjadinya edema otak, hal
ini juga dapat menimbulkan perdarahan otak.
10
2. Anuria atau oliguria
Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia, keadaan ini dikenal
istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya, yang disertai dengan perubahan
sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung akan lebih banyak mengalir ke organ seperti
mesentrium dan ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya hipoksemia pada
pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan pengeluaran urine sedikit.
3.Kejang
Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran gas dan
transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran
CO2 hal ini dapat menyebabkan kejang pada anak tersebut karena perfusi jaringan tak
efektif.
4. Koma
Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan menyebabkan koma karena
beberapa hal diantaranya hipoksemia dan perdarahan pada otak.
I. Penatalaksanaan
Resusitasi
Ada beberapa tahap: ABC resusitasi,
A= Memastikan saluran nafas terbuka.
B= Memulai pernafasan .
C= Mempertahankan sirkulasi (peredaran darah).
Membersihkan dan menciptakan lingkungan yang baik bagi bayi serta
mengusahakan saluran pernafasan tetap bebas serta merangsang timbulnya pernafasan,
yaitu agar oksigenisasi dan pengeluaran CO2 berjalan lancar. Memberikan bantuan
pernafasan secara aktif pada bayi yang menunjukan usaha pernafasan lemah. Melakukan
koreksi terhadap asidosis yang terjadi. Menjaga agar sirkulasi darah tetap baik
11
Terapi medikamentosa :
Epinefrin :
Indikasi :
Denyut jantung bayi < 60 x/m setelah paling tidak 30 detik dilakukan ventilasi
adekuat dan pemijatan dada.
Asistolik.
Dosis :
0,1-0,3 ml/kg BB dalam larutan 1 : 10.000 (0,01 mg-0,03 mg/kg BB) Cara :
i.v atau endotrakeal. Dapat diulang setiap 3-5 menit bila perlu.
Volume ekspander :
Indikasi :
Bayi baru lahir yang dilakukan resusitasi mengalami hipovolemia dan tidak ada
respon dengan resusitasi.
Hipovolemia kemungkinan akibat adanya perdarahan atau syok. Klinis ditandai
adanya pucat, perfusi buruk, nadi kecil/lemah, dan pada resusitasi tidak
memberikan respon yang adekuat.
Jenis cairan :
Larutan kristaloid yang isotonis (NaCl 0,9%, Ringer Laktat)
Transfusi darah golongan O negatif jika diduga kehilangan darah banyak.
Dosis :
Dosis awal 10 ml/kg BB i.v pelan selama 5-10 menit. Dapat diulang sampai
menunjukkan respon klinis.
Bikarbonat :
Indikasi :
Asidosis metabolik, bayi-bayi baru lahir yang mendapatkan resusitasi.
Diberikan bila ventilasi dan sirkulasi sudah baik.
Penggunaan bikarbonat pada keadaan asidosis metabolik dan hiperkalemia
harus disertai dengan pemeriksaan analisa gas darah dan kimiawi.
12
Dosis :
1-2 mEq/kg BB atau 2 ml/Kg BB (4,2%) atau 1 ml/kg bb (8,4%)
Cara :
Diencerkan dengan aquabides atau dekstrose 5% sama banyak diberikan
secara intravena dengan kecepatan minimal 2 menit.
Efek samping :
Pada keadaan hiperosmolaritas dan kandungan CO2 dari bikarbonat
merusak fungsi miokardium dan otak.
Nalokson :
Nalokson hidrochlorida adalah antagonis narkotik yang tidak menyebabkan
depresi pernafasan. Sebelum diberikan nalakson ventilasi harus adekuat dan stabil.
Indikasi :
Depresi pernafasan pada bayi baru lahir yang ibunya menggunakan
narkotik 4 jam sebelum persalinan.
Jangan diberikan pada bayi baru lahir yang ibunya baru dicurigai sebagai
pemakai obat narkotika sebab akan menyebabkan tanda with drawltiba-tiba
pada sebagian bayi.
Dosis :
0,1 mg/kg BB (0,4 mg/ml atau 1 mg/ml)
Cara :
Intravena, endotrakeal atau bila perpusi baik diberikan i.m atau
s.c
J. Preventif
Lebih baik melakukan persalinan secara normal
Menjauhi obat-obat terlarang
Menjaga kesehatan, agar tidak terkena penyakit jantung dll
13
K. Prognosis
a. Asfiksia Ringan : Tergantung pada kecepatan penatalaksanaan.
b. Asfikisia Berat : Dapat menimbulkan kematian pada hari-hari pertama kelainan saraf.
Asfiksia dengan PH 6,9 dapat menyababkan kejang sampai koma dan kelainan neurologis
permanen,misalnya retardasi mental
14
Bab III
Penutup
A. Kesimpulan
Asfiksia Neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara
spontan dan teratur segera setelah lahir, sehingga dapat menurunkan O2 dan mungkin
meningkatkan C02 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut.
Dari etiologinya,asfiksia neonatorum bisa berasal dari banyak factor,diantaranya:
1.Faktor ibu: hipoksia ibu,gangguan aliran darah uterus
2.Faktor plasenta: gangguan mendadak pada plasenta
3.Faktor fetus: kompresi umbilicus
4.Faktor neonates: depresi pusat pernapasan bayi baru lahir
Sedangkan berdasarkn klasifikasinya,asfiksia neonatorum dibagi:
1.Vigorous Baby
2.Mild Moderate asphyksia / asphyksia sedang
3.Asphyksia berat
Tindakan untuk mengatasi asfiksia neonatorum disebut resusitasi bayi baru lahir yang
bertujuan untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa
yang mungkin muncul.
15
Daftar Pustaka
1. Khosim S, Indarso F, Irawan G, Hendrarto TW. Buku acuan pelatihan
pelayanan obstetri Neonatal Emergensi Dasar. Jakarta : Depkes RI, 2006; 69-
79.
2. Ringer SA. Resuscitation in the delivery room. Dalam: Cloherty JP, Stark
AR, eds. Manual of neonatal care; edisi ke-5. Boston : Lippincott Williams &
Wilkins, 2004; 53-71.
3. Aurora S, Snyder EY. Perinatal asphyxia. Dalam : Cloherty JP, Stark AR, eds.
Manual of neonatal care; edisi ke-5. Boston : Lippincott Williams & Wilkins,
2004; 536-54.
4. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. Neonatology,
management, procedures, on call problems disease and drugs; edisi ke-5. New
York : Lange Books/Mc Graw-Hill, 2004; 12-20.
5. Hassan, R dkk. 1985. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid 3. Jakarta :
Informedika
6. Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jilid II. Jakarta :
Media Aesculapius.
11
16