Choc anaphylactique by FUY28a2P

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									    Choc
anaphylactique
       Jacques Albanèse
Service d’anesthésie réanimation
           CHU Nord

                                   1
             Définition
   Insuffisance circulatoire secondaire à
    l’introduction dans l’organisme d’une
      substance étrangère provoquant la
 libération de médiateurs et notamment de
         l’histamine par un mécanisme
immunologique (choc anaphylactique vrai)
          ou non immunologique (choc
                 anaphylactoide)

                                        2
              DEFINITIONS
• Atopie
  Ŕ susceptibilité anormale d ’un organisme à
    synthétiser des IgE spécifiques contre des
    antigènes naturels de l ’environnement.
  Ŕ Asthme infantile, rhinite, dermatite atopique
• Histamine
  Ŕ médiateur contenu dans les granules des
    mastocytes et basophiles. Le pic est immédiat et
    la demi-vie plasmatique de 15 min.

• Tryptase
  Ŕ enzyme     préformée     stockée      dans    les
    mastocytes. Son augmentation sérique est en
    faveur d ’un mécanisme anaphylactique. Le pic
    est observé entre 30 min et 2 h et la demi-vie de
                                                    3
    90 min
           Réalité du risque

• 12 000 cas publiés en 15 ans
• 1/13 000 AG ou ALR, 1/6500 AG avec curares
• 60 % IgE-dépendant (anaphylaxie)
• 9 à 19 % des complications de l ’anesthésie
• 5 à 7 % de décès
                                                4
  Substance               IgE
  étrangère

              Mécanisme     Mastocytes
         anaphylactique     basophiles     Mécanisme
                                         anaphylactoide
Sensibilisation
  préalable




                                                       5
                 Etiologies
                5 groupes = 75% des réactions
1.       Les agents utilisés en anesthésie (20%)
     Ŕ     Les curares (80%)
     Ŕ     Le latex (12,5%)
     Ŕ     Les solutés de remplissage (4,6%)
     Ŕ     Les hypnotiques (3,6%)
2.       Les venins d’hyménoptères (17%)
3.       Les antalgiques (14%)
4.       Les produits de contrastes iodés (13%)
5.       Les antibiotiques (9%)

        Le terrain atopique:
                     Antécédents d’allergiques
                     Asthme                       6
                     Spasmophilie
physiopathologie
                   œdème




                           7
Œdème laryngé




                8
                Diagnostic
                  Clinique +++
1. signes cutanés
  Ŕ Rash cutané , prurit , urticaire
2. signes respiratoires
  Ŕ œdème laryngé (Quincke), bronchospasme ( sibilants)
3. défaillance circulatoire
  Ŕ hypotension , tachycardie , pouls filant
4. signes digestifs
  Ŕ nausées , vomissements , douleurs abdominales

        Dans un contexte d’exposition à un
                 allergène potentiel                  9
     Diagnostic
Échelle de gravité pour la quantification de
 l’intensité des réactions anaphylactiques




                                               10
               Mécanisme

                   3 phases
• Choc hyperkinétique avec vasodilatation
  artériolaire
• Extension de la vasodilatation au réseau
  veineux
• Choc hypokinétique avec hypovolémie

• Liée à la stimulation des H1 et H2
                                             11
    Mesures d’urgence
• Arrêter l’administration d’un
  éventuel médicament

• Oxygénothérapie
• Voie veineuse périphérique
• Surélever les jambes ( retour
  veineux)
                                  12
                    Traitement
• Urgence+++
• Médicament D’urgence:
      Adrénaline
   Ŕ Effets vasoconstricteurs
   Ŕ Effets sur le inotropisme cardiaque (
     débit)
   Ŕ Effets bronchodilatateurs
• Injections IV à doses progressives
   Ŕ ( titration) 1mg/10ml : 0,2mg puis 0,1 par 0,1mg
   Ŕ Autres voies d’administrations
   Ŕ (Sous cutanée (kit) , IM 0,5mg)                    13
                    Traitement
• Remplissage vasculaire:
  Ŕ Cristalloïdes isotoniques (10-25mL/Kg en 20min).
• Bronchospasme sans hypotension artérielle:
  Ŕ bêta 2 mimétiques (Salbutamol):
     • IV: bolus 100 Ŕ 200microgr puis 5-25 microgr /min.
• Corticoides
  Ŕ Potentialisent l’action de l’adrénaline et réduisent la
    réaction inflammatoire



                                                              14
           Autres mesures
• Surveillance 24 à 48 h en USI
• Enquête allergologiste à distance
• Éviction définitive et absolue de l’agent
  responsable
• Information du patient et de ses proches




                                              15
 Recherche étiologique: dosages
   le plus précoce possible++
• Dosage Tryptase:
   Ŕ N: <12microgr/L ( + si > 25microgr/l).
   Ŕ Le pic sérique est atteint en 1-2h.
• Dosage Histamine:
   Ŕ N: <9 nanomol/L
   Ŕ Prélèvement à réaliser dans l’heure de l’accident.
• Dosage IgE spécifiques.                       - 7 mL/1 tube sec
                                                - 7 mL/1 tube EDTA
• Tube sec + tube EDTA
                                                - labo / 2 h
                                                -+ 4°C / 12 h
                                                - -20°C après centrif
• Tests cutanés: 4-6 semaines après la réaction.


                                                                        16
          Prévention du risque

• Interrogatoire spécifique: antécédents, dossier
 d ’anesthésie, allergie alimentaire, atopie

• Consultation spécialisée allergo-anesthésie:
 accident allergique d ’anesthésie, multiopéré, allergie
 alimentaire



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          Prévention du risque
• Prémédication
  Ŕ Anti H1 + anti H2 pourraient prévenir le
    bronchospasme et les variations hémodynamiques
    secondaires à une histaminolibération non
    spécifique
  Ŕ Haptène monovalent:
     • Promit® diminue la fréquence des réactions graves avec
       les dextrans
     • Curares monovalents: absence d ’études
  Ŕ Administration d ’antibiotique : patient éveillé, scope
  Ŕ Allergie curares: pas de consensus pour contre-
    indiquer le propofol                                18
    Choc
cardiogénique
       Jacques Albanèse
Service d’anesthésie réanimation
           CHU Nord

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             Définition
• Chute du débit cardiaque secondaire à une
  atteinte myocardique avec désadaptation de la
  vasomotricité
  Ŕ Baisse de la pression artérielle
  Ŕ diminution du transport de l’ oxygène
  Ŕ Souffrance tissulaire périphérique      et   hypoxie
    tissulaire


• Gravité+++ 80% mortalité en l’absence de réel
  traitement étiologique
                                                      20
          Critères
  Baisse du débit cardiaque en
     présence d ’une volémie
             adaptée

• Index cardiaque < 2,2 l/min/m2
• PAS < 80mmHg
• PAPO > 18 mmHg
• SvO2 < 60%
                                   21
             Physiopathologie
IDM       Ischémie                             ⇩de la contractile +
         myocardique                           trouble du rythme



                                                ⇩débit cardiaque

hypoxémie       Œdème du
                 poumon
                                                Hypodébit d’aval
 ⇧ du travail cardiaque
                                                 hypotension
                     Vasoconstriction
                                                                      22
                     réflexe (catécholamines, ADH)
           Schéma de la physiopathologie choc
        cardiogénique montrant les cercles vicieux
                    d’auto-aggravation
         Choc
     cardiogénique       Chute du débit cardiaque


                                                                            Chute de pression
            Chute du retour veineux
                                                 Dysfonction                    artérielle
                                                 myocardique
                                 Œdème
       Trouble de la microcirculation   Perfusion tissulaire insuffisante


                      CIVD                      Hypoxie tissulaire



Dysfonction viscérale:        Activation des médiateurs
SDRA
Insuffisance rénale
                                   de l’inflammation
Insuffisance hépatique




                                                                                                23
                Étiologies
1.       Origine myocarde
     Ŕ Infarctus du myocarde ( choc si nécrose
          de plus de 40 % du tissus myocardique)
     Ŕ    cardiopathie dilatée
     Ŕ    Troubles du rythme


2. origines mécaniques
     Ŕ    Insuffisance mitrale aigue( endocardite…)
     Ŕ    Rupture de la paroi du ventricule


3. Obstacle à l’éjection du VG
     Ŕ    Rétrécissement aortique évolué


4. Causes extra cardiaques
     Ŕ    Tamponnade                                  24
     Ŕ    Embolie pulmonaire massive
           Diagnostic clinique
1.       Contexte clinique
     Ŕ     Infarctus , troubles du rythme….


2.       État de choc hémodynamique
     Ŕ     (Hypotension , marbrures , Oligurie…)


3.       Insuffisance respiratoire associée
     Ŕ     Tableau d’OAP
     Ŕ     Dyspnée cyanose , crépitants aux deux bases




                                                         25
 Examens complémentaires
• Électrocardiogramme
  Ŕ Infarctus , trouble du rythme
• Bilan biologique
  Ŕ Iono , enzymes cardiaques (troponine, BNP)
  Ŕ gaz du sang: lactates
  Ŕ SvO2..
• Radio de thorax
  Ŕ Syndrome alvéolaire bilatéral
• Échographie cardiaque++++
  Ŕ contraction et cinétique du myocarde , lésions d’une
    valve...
                                                           26
           Traitement
• Étiologique ++++
• Si infarctus du myocarde
  Ŕ Revascularisation++
  Ŕ Thrombolyse(temps de prise en charge>1heure)
    et/ou angioplastie
• Autres
  Ŕ thrombolyse si Embolie pulmonaire massive
  Ŕ Drainage péricardique si tamponade….
  Ŕ Réduction d ’un trouble du rythme (CEE)

                                                27
       Médicaments du choc
          cardiogénique
• Vasodilatateurs:
        Ŕ Dérivés nitrés (Risordan, trinitrine)
        Ŕ Nitroprussiate de sodium


• Diurétiques

• Inotropes positifs
        Ŕ   Agonistes bêta mimétiques (dobutamine, isuprel)
        Ŕ   Inhibiteurs des phosphodiestérases
        Ŕ   Lévosimendan
        Ŕ   vasopresseurs
                                                              28
           Traitement
• Support ionotrope
  Ŕ agent de premier choix:Dobutamine Effets
    secondaires: tachycardie, arythmies, hypotension
  Ŕ En deuxième intention:Adrénaline

  Ŕ Objectif de PAM 65 mmHg
• Si hypotension:
  Ŕ noradrénaline + dobutamine ou adrénaline

• Si oligoanurie et/ou acidose et/ou
  insuffisance rénale:
  Ŕ Hémodiafiltration
                                                 29
       Autres traitements
• Si hypervolémie avérée et tableau d’OAP:
  Diurétiques, voire hémofiltration

• Diminution des pressions de remplissage:
  vasodilatateurs: Dérivés nitrés




                                         30
 Prise en charge ventilatoire
• Oxygénothérapie

• CPAP: valve de boussignac

• VNI

• Intubation, ventilation mécanique

                                      31
Ballon de contre pulsion
        aortique
Ŕ En cas de défaillance hémodynamique, post angioplastie.

Ŕ Sonde et ballon montés en artériel, ballon gonflé en diastole

Ŕ Diminution de la post charge en systole et augmentation de
  la pression diastolique ( perfusion des coronaires++)




                                                                  32
33
              Conclusion
• Quel que soit l ’état de choc:
• Des gestes immédiats
  Ŕ Oxygénation
  Ŕ Voie veineuse
• Évaluer la répercussion
  Ŕ Oxygénation tissulaire: lactates
  Ŕ Rénales, hépatiques…
• Chercher une étiologie

• Traiter simultanément cette étiologie en
  rétablissant une hémodynamique

                                             34

								
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