DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES
Rosa Lissón A.
HNERM
Prevalencia Diabetes Mellitus
28.0 13.8
18.9
138.2
18.8
20.2
1.3
Prevalencia de Diabetes en el 2010 (000’s)
Instituto Internacional de Diabetes
Morbi - Mortalidad Diabetes
DIABETES MELLITUS:
Quinta causa de Muerte en el Mundo
Menor expectativa de Vida 5 - 10 años
Enfermedad Cardiovascular 2 - 4 +
Primera causa de Ceguera , IRC, Amputaciones e
Impotencia Sexual.
Diabetes Stadistics. Octob 95 . NIDDK publication NIH 96-3926
Mortalidad C-V
50
40
% change in age-adjusted
mortality rate since 1980
30
20 Diabetes
10
Cancer
0
-10 All-cause
-20
-30 CVD
-40
-50
1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998
Sobel et al. Circulation. 2003;107:636-642.
Obesidad y comorbilidades
Dislipidemia
Riesgo de hipercolesterolemia x 2.1,
bajo HDL, triglicéridos elevados
Diabetes
Hipertensión Riesgo incrementado con
IMC.
Riesgo x 2.9 con
Riesgo incrementado x 2.9
sobrepeso.
con obesidad
Riesgo incrementado
con la duración de la (especialmente grasa
obesidad Obesidad central), dieta rica en grasa
conduce a estadío
prediabético.
Enfermedad cardiovascular
- Enfermedad coronaria
- ACV ( riesgo incrementado con IMC)
Resistencia a la Insulina
Respuesta de Hiperinsulinemia
la Insulina compensatoria
“Inadecuada”
Síndrome de
Diabetes
Resistencia a
Tipo 2
la Insulina
Enfermedad
Retinopatía aterosclerótica Hipertensión
Nefropatía cardiovascular Stroke
Neuropatía PCOS
Ingesta Calorias
Masa Grasa
TNF-α
NO Ac. Graso Libre
Vasodilatación
Resistencia
Insulina
Resistencia Resistensia
adiposa
Insulina Insulina Muscular
Hepática
Hiperinsulinemia
Ganancia de Peso
DIABETES MELLITUS
TIPO 2:
INSULINORESISTENCIA
DEFICIT RELATIVO DE INSULINA
80-95% DE DM SON TIPO 2
DIABETES TIPO 2 EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
CARACTERISTICAS QUE NOS
SUGIEREN DM-2
Acantosis nigricans ( 90% ).
PCOS (hiperandrogenismo y
anovulación crónica)
Dislipidemias.
HTA.
Obesidad, DMNID e Hipertensión
Lipólisis
AGL Hipertrigliceridemia
DMNID
Resistencia-Insulina Hiperinsulinemia
Incremento Retención Hipertrofia
actividad Sodio Vascular
simpática
Hipertensión
DM
HIPERGLICEMIA
INCREMENTO ACIDOS GRASO LIBRES
INSULINORESISTENCIA
ALTERAN ENDOTELIO Y SÍNTESIS Y
DEGRADACIÓN OXIDO NÍTRICO
Riesgo de Complicaciones según el nivel de Hb A1c
Alimentos y composicinNLón corporal
Composición recomendada
de los alimentos
15%
Proteina
55%
Carbohidratos 30%
Grasa
1.5% Carbohidratos 61.5% Agua
6% Minerales
14% Grasa
17% Proteina
Composición corporal
US DPP: Incidence of Type 2
Diabetes With Different Interventions
ATEROESCLEROSIS
Primera causa de muerte
18% sexo masculino
25% en sexo femenino
Aterogénesis y Aterotrombosis:
Un Proceso Progresivo
Ruptura
Placa de Placa/
Estría Placa Ateros- Fisura & Infarto de
Normal Lipídica Fibrosa clerótica Trombosis Miocardio
ACV
Isquemi
aCrítica
Clínicamente silencioso Angina
de
Isquemia cerebral transitoria Miembro
Claudicación/AP inferior
Muerte Cardiovascular
Aumento de edad
2
18
Obesidad
Excesivo tejido adiposo
Condición crónica y recurrente
La genética, medio ambiente y el comportamiento
son factores contribuyentes a la etiología
Factores de riesgo múltiples que incrementan la
morbilidad y mortalidad.
Es un factor de riesgo mayor y modificable de
enfermedad coronaria.
1. Eckel RH, Krauss RM. Circulation. 1998;97:2699–2100.
Etiología de la Obesidad
Gasto de
Energía
Sedentarismo
Ingesta de
energía
Dietas ricas en grasa,
de alto contenido calórico Predisposición
genética
Comorbilidades e IMC
Pacientes con IMC 25
No Comorbilidades que
Comorbilidades se incrementan con el
35% IMC:
– Hipertensión
– Dislipidemia
Comorbilidades
– Diabetes tipo 2
65%
Adaptado del NHANES III.
IMC y Riesgo Relativo de Diabetes Tipo 2
Riesgo
Relativo
70
60
50
40
30
20
10
0
0.5 gr/dl),
Ausencia de otras causas de enf. Renal,
Relacionado a HTA
Complicaciones microvasculares de la DM.
En EEUU > 35% de pac. en diálisis son
diabéticos;
España la prevalencia es del 20%
( siendo en un 80% de los casos DM2).
Incidencia en DM1 se sitúa entre los 10-15
años de evolución de enfermedad. En
aquellos que no han desarrollado proteinuria
después de 20-25 años, el riesgo de presentar
nefropatia es solo del 1% al año.
Fig. 2. Modelo de historia natural de la nefropatía diabética. Las flechas representan
las posibles transiciones entre estadios.
Progresión de la Nefropatía Diabética
Alteraciones
Precoces Alteraciones Alteraciones
(reversible) Intermedias Tardías
Tasa de Filtración Albuminúria Albuminúria
Glomerular Intermitente Permanente
Enfermedad Presión Arterial
Subclínica Normal Hipertensión
Función Renal Disminución de
Tamaño Renal Normal la función renal
Prevalencia de Neuropatía Diabética
Prevalencia de Neuropatía
Proporción
Años de diagnóstico de Diabetes
Diabetes Mellitus
EVP Neuropatia Neuropatia
Autonómica Periférica
GANGRENA disminución Auto- Sensitivo Motor
perspiración simpatectomia
piel seca aumento del disminución atrofia de
flujo sanguíneo sensibilidad interóseos
INFECCION incremento de trauma pies en gatillo
reabsorción sin dolor disminución de
ósea grasa
deformidad ULCERA ULCERA
del pie
charcot
nuevos ptos
de apoyo
ULCERA
Deformidades del pie
A B
C
Examen del pie: EVP
Presencia o ausencia de pulsos
Historia claudicación, dolor reposo
Rubor dependiente con palidez a la
elevación
PIE DIABETICO
Definición
“Alteración clínica de base Etiopategénica Neuropática
e inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que
con o sin coexistencia de isquemia y previo
desencadenante traumático produce lesión y/o
ulceración del Pie”.
PIE DIABETICO
Ulceras
Gangrena
Artropatía de Charcot
Edema neuropático