EPILESSIA

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					EPILESSIA




        25.03.2004
COS’E’ UNA CRISI EPILETTICA?
• Evento clinico accessuale , a semeiologia
  proteiforme ma stereotipa nella sua
  presentazione intrasoggetto, dovuto ad una
  scarica neuronale abnorme


          COS’E’L’EPILESSIA
• Sindrome clinica, eterogenea per eziologia e
  presentazione, caratterizzata dalla RIPETIZIONE
  di crisi epilettiche NON SINTOMATICHE di una
  lesione ACUTA del sistema nervoso
     Epilessia: definizioni.
• Crisi sintomatica acuta.       Conseguente ad
 evidente evento patologico immediatamente
 precedente; può essere isolata.
• Crisi sintomatica remota.          Conseguente
 a pregressa lesione cerebrale.
• Stato di male epilettico.          Le crisi sono
 continue o si ripetono senza il ritorno di una
 funzionalità neurologica normale tra le singole
 crisi.
         Classificazione delle crisi
               (ILAE, 1981)
                            Assenze tipiche
                            Assenze atipiche
crisi generalizzate         Crisi miocloniche
                            Crisi toniche
                            Crisi atoniche
                            Crisi tonico-cloniche


                      Semplici
 crisi parziali       Complesse
                      Con generalizzazione secondaria
      CRISI GENERALIZZATE
• La scarica parossistica interessa fino dall’esordio i
  due emisferi cerebrali e sembra coinvolgere
  contemporaneamente l’insieme della corteccia
  cerebrale
• Clinicamente, non vi sono segni o sintomi che
  facciano pensare ad una partenza in un sistema
  anatomico o funzionale localizzato
• Le manifestazioni motorie, quando presenti,
  sono bilaterali
                  ASSENZE:
  CRISI DI BREVE DURATA, LA CUI MANIFESTAZIONE
PRINCIPALE E’ UNA ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA

        TIPICHE                      ATIPICHE
• Esordio e fine bruschi     • Esordio e fine più
                               progressivi e meno
• Complessi punta-
                               differenziabili
  onda a 3 Hz diffusi
                             • Alterazione della
  all’EEG
                               coscienza in genere
• Osservabili in epilessie     meno profonda
  generalizzate              • Osservabili in epilessie
  idiopatiche                  sintomatiche
                               dell’infanzia
              MIOCLONIE
• Contrazioni muscolari simultanee di
  agonisti ed antagonisti
• Brevi, con tipografia ed intensità variabile,
  talora massive (con caduta), talora
  parcellari
• Tipiche di alcune epilessie generalizzate, sia
  idiopatiche (sindrome di Janz), che
  sintomatiche (epilessia miocloniche
  progressive)
          CRISI TONICHE
• Contrazione della muscolatura assiale
  o di tutta la muscolatura, della durata
  di alcuni secondi
• Associate solitamente ad alterazione
  della coscienza ed a manifestazioni
  vegetative
• Si osservano in epilessie sintomatiche
  (Lennox-Gastaut)
         CRISI ATONICHE
• Improvvisa risoluzione del tono
  muscolare, con caduta violenta e
  traumatizzante
• Talora parcellari (caduta del capo)
• Osservabili in epilessie sintomatiche
• Talora associata a mioclono (crisi
  mioclono-astatica)
    CRISI TONICO-CLONICA
       (GRANDE MALE)
• Si manifestano senza prodromi, con tre fasi
• Fase tonica (10-20 secondi): perdita di
  coscienza, spesso preceduta da grido,
  contrazione sostenuta di tutta la muscolatura,
  può esserci morsus
• Fase clonica: Progressiva comparsa di scosse
  muscolari bilaterali e simmetriche, ritmiche, di
  ampiezza progressivamente maggiore
• Fase post-critica: coma, ipotonia, progressiva
  ripresa della coscienza
           CRISI PARZIALI
• La scarica parossistica interessa
  inizialmente un settore limitato della
  corteccia cerebrale (ZONA
  EPILETTOGENA)
• La semeiologia clinica delle crisi parziali
  dipende strettamente e direttamente dalle
  caratteristiche anatomofunzionali del
  circuito epilettogeno, e cioè dall’area di
  partenza (importanza del sintomo
  iniziale) e dalle strutture via via reclutate
                  CRISI PARZIALI
                               MOTORIE
SEMPLICI: coscienza            -Cloniche
integra, il paziente ricorda   -Versive
la crisi e la può descrivere
                               -Posturali
                               -fonatorie
                               SENSITIVE
                               -Somatosensitive
COMPLESSE:rottura del          -Visive
contatto con l’ambiente,       -Uditive
spesso associata ad            -Gustative
automatismi di vario tipo,     -olfattive
coperte da amnesia
                               VEGETATIVE
parziale o totale
                               PSICHICHE
  SIGNIFICATO LOCALIZZATORIO
       DELLE CRISI PARZIALI
MOTORIE                  Area rolandica controlaterale
VERSIVE                  Area 8 oculogira, area supplementare
POSTURALI                Area 6
ANARTRICHE               Piede 3 circonvoluzione frontale
SOMATOSENSITIVE          Aree postrolandiche controlaterali
VISIVE                   Aree occipitali e temporali posteriori
UDITIVE                  Prima circonvoluzione temporale
OLFATTIVE                Aree orbitofrontali, uncus temporale
GUSTATIVE                Lobo insula
PSICHICHE                Aree limbiche, necortex temporale
AUTOMATISMI-             Aree limbiche, temporomesiali,
OROALIMENTARI            amigdala
AUTOMATISMI “BIZZARRI”   Aree frontali
Asse eziopatogenetico   ILAE, 1989            Asse sintomatologico

                         epilessia generalizzata
                                                                  idiopatica
                                                             criptogenetica
                                                                sintomatica

                         epilessia parziale

                                                                   idiopatica
                                                              criptogenetica
                                                                 sintomatica
   EPILESSIE GENERALIZZATE
• Si presentano con crisi generalizzate
• EEG con segni epilettiformi generalizzati
• Presentazione età-dipendente


        Idiopatiche
 Geneticamente determinate        Criptogenetiche/sintomatiche
       Talora ereditarie              Legate a lesioni strutturali
Non legate ad apparenti lesioni   Associate ad altri segni neurologici
         strutturali
 Benigne (buona risposta alla
terapia, non defcit aggiuntivi)
EPILESSIE GENERALIZZATE IDIOPATICHE
            (in ordine di età)


 • EPILESSIA MIOCLONICA BENIGNA
 • EPILESSIA CON ASSENZE DELL’INFANZIA
 • EPILESSIA CON ASSENZE DEL GIOVANE
 • EPILESSIA MIOCLONICA GIOVANILE
 • EPILESSIA CON GRANDE MALE AL
   RISVEGLIO
     EPILESSIA CON ASSENZE
         DELL’INFANZIA

• Esordio: 4-6 anni
• Numerosissime (anche >200) assenze tipiche al
  giorno, tipicamente scatenate dall’ iperventilazione
• EEG: normale attività di fondo, complessi punta-
  onda regolari a 3 Hz
• Non deficit neurologici associati
• Guarigione nel 50-60% dei casi con l’adolescenza
• Risposta a: VPA, ETS, LTG
   EPILESSIA CON ASSENZE DEL
            GIOVANE
• Esordio: 8-10 anni
• Assenze tipiche, meno frequenti rispetto alla forma
  infantile. Possibili scatti mioclonici e, più
  tardivamente, GTC
• EEG: normale attività di fondo, complessi punta-onda
  regolari a 3,5-4 Hz
• Non deficit neurologici associati
• Guarigione più rara, con frequenti recidive GTC in età
  più tardiva
• Risposta a: VPA, ETS, LTG
EPILESSIA MIOCLONICA GIOVANILE
         (sindrome di Janz)
• Esordio: 14-18 anni
• Mioclonie al mattino al risveglio, GTC. Possibili
  sporadiche assenze tipiche
• EEG: normale attività di fondo, complessi punta e
  polipunta-onda irregolari a 3,5-4 Hz. Fotosensibilità in
  circa il 20% dei casi
• Sensibilità alla deprivazione di sonno
• Recidiva alla sospensione della terapia nel 90% dei
  casi. Farmacoresistenza 10% dei casi
• Risposta a: VPA, PB, LTG. Peggioramento da CBZ e
  PHT
 EPILESSIA con GRANDE MALE al
          RISVEGLIO
• Esordio: 18-20 anni
• Crisi tonico-cloniche d’emblée al risveglio oppure in
  ore serali
• EEG: normale attività di fondo, complessi punta e
  polipunta-onda irregolari a 3,5-4 Hz. Spesso EEG
  normale in più controll
• Risposta a: VPA, PB, CBZ….
 EPILESSIA con MIOCLONIE PALPEBRALI ed
      ASSENZE (sindrome di Jeavons)
• Esordio: 4-8 anni
• Prevalenza del sesso femminile
• Mioclonie rapide delle palpebre, talora associate a brevi
  mioclonie in retroversione del collo e a breve rottura del
  contatto
• GTC solo in età più tardiva, sporadici
• Scatenamento da parte delle variazioni di luce e dalla
  chiusura occhi
• EEG: polipunte e punta-onda indotti dalla chiusura degli
  occhi
• Risposta clinica incompleta
           SINDROME DI WEST

• Può essere criptogenetica o sintomatica (tipico:
  sclerosi tuberosa)
• Esordio: 4-7 mesi
• Spasmi in flessione o in estensione
• Arresto dello sviluppo psicomotorio
• Risposta alla terapia spesso scarsa, con prognosi
  severa
• EEG: ipsaritmia
• Risposta a: ACTH, VGB
SINDROME DI LENNOX-GASTAUT

• Può essere criptogenetica o sintomatica
• Esordio: 1-8 anni
• Associazione di: crisi atoniche, crisi toniche nel
  sonno. Assenze atipiche, crisi tonico-cloniche
• Arresto dello sviluppo psicomotorio
• Risposta alla terapia spesso scarsa, con prognosi
  severa
• EEG: punta-onda diffuse a 2 Hz o meno
EPILESSIA MIOCLONICA SEVERA dell’INFANZIA
            (sindrome di Dravet)
• Esordio: 4-8 mesi con crisi febbrili
• Familiarità per epilessia generalizzata e CF
• Comparsa successiva di crisi non febbrili polimorfe
   – Crisi cloniche prolungate
   – Crisi miocloniche
   – GTC
   – Crisi parziali motorie con generalizzazione secondaria
• Regressione delle funzioni cognitive
• Farmacoresistenza quasi completa
• Peggioramento indotto da LTG (stato di male mioclonico)
EPILESSIE MIOCLONICHE PROGRESSIVE

• Patologie geneticamente determinate
  caratterizzate da epilessia mioclonica, ma con
  sviluppo, più o meno precoce, di altri deficit
  neurologici (atassia, ritardo mentale, paresi,
  cecità…)
• Sviluppo progressivo di farmacoresistenza
• Sono esempi: sindrome di Unverricht-
  Lundborg, sindrome di Lafora, MERFF…
      ALTRE EPILESSIE GENERAIZZATE
               IDIOPATICHE
(Non classificate nel 1989, ma delineate come sindromi a sé stanti o
                      classificate in altri gruppi)


   • Epilessia con convulsioni febbrili plus
   • Epilessia con mioclonie palpebrali ed assenze
     (sindrome di Jeavons)
   • Epilessia mioclono-astatica
   • Epilessia mioclonica severa dell’infanzia
 EPILESSIE PARZIALI IDIOPATICHE
• EPILESSIA RIFLESSA DA LETTURA
• EPILESSIA A PAROSSISMI ROLANDICI
   – E’ la forma più frequente di epilessia infantile
   – Esordio: 3-9 anni
   – Guarigione nel 100% dei casi
   – Possibile non trattarle
• EPILESSIA IDIOPATICA OCCIPITALE
   – Esordio 2-8 anni
   – Sintomi visivi e/o vegetativi
   – Prognosi buona
• EPILESSIA FRONTALE NOTTURNA FAMILIARE AUTOSOMICA
  DOMINANTE
• EPILESSIA TEMPORALE FAMILIARE
EPILESSIE PARZIALI SINTOMATICHE E
         CRIPTOGENETICHE
 = EPILESSIE LOBARI


 EPILESSIA (-E) DEL LOBO TEMPORALE
  MESIALE e LATERALE
 la più frequente delle e. parziali;
 la più comune sindrome epilettica nell’adulto;
 spesso farmacoresistente


 esordio: bambino, giovane adulto
 anamnesi spesso positiva per: - familiarità
                                - convulsioni febbrili
   EPILESSIE PARZIALI TEMPORALI
CRISI PARZIALI SEMPLICI
sintomi psichici (paura, angoscia)
allucinazioni mnesiche, situazionali (déjà/jamais vu/veçu)
fenomeni sensoriali: olfattivi, uditivi
“aura” epigastrica


 CRISI PARZIALI COMPLESSE
interruzione del contatto con l’ambiente
staring (arresto motorio)
automatismi, specie oro-alimentari (masticazione), ma anche
   gestuali
segni vegetative (pallore, flushing, midriasi, orripilazione)
durata superiore a 1’
  EPILESSIE PARZIALI TEMPORALI

 CRISI SECONDARIAMENTE GENERALIZZATA


Confusione post-critica


EEG intercritico:
• frequenti i falsi negativi
• anomalie “epilettiformi” (punte, sharp waves, complessi punta-
  onda) o onde lente uni- o bi-laterali
  EPILESSIE PARZIALI TEMPORALI

MESIALE
  paura ed altri sintomi emozionali
  allucinazioni olfattive
  sensazioni vegetative (epigastriche)


LATERALE
  allucinazioni semplici, uditive, vestibolari o gustative
  afasia sensoriale
  fenomeni sensori-motori focali
  EPILESSIE PARZIALI TEMPORALI
LOCALIZZAZIONE DEL FOCUS EPILETTOGENO:
• ipertono, se presente, è solitamente controlaterale
• automatismi spesso prevalenti ipsilateralmente


• Emisfero DOMINANTE
       afasia critica e post-critica
       maggiore durata dello stato post-critico
       (generalizzazione secondaria più frequente)
       (deviazione forzata controlaterale del capo)
• Emisfero NON DOMINANTE
       déjà vu
       verbalizzazione ictale
       allucinazioni visive complesse
  EPILESSIE DEL LOBO FRONTALE
AREA SUPPLEMENTARE MOTORIA
  crisi posturali (schermidore), toniche focali
CINGOLO
  crisi parziali complesse, automatismi gestuali motori complessi,
  sintomi autonomici, sintomi affettivi
REGIONE ANTERIORE FRONTOPOLARE
ORBITO-FRONTALE
DORSOLATERALE
OPERCOLARE
  masticazione, salivazione, deglutizione ...
CORTECCIA MOTORIA
  crisi parziali semplici motorie, marcia jacksoniana,
  paralisi di Todd
  CRISI PARZIALI COMPLESSE
TEMPORALI          FRONTALI
AURA: frequente, polimorfa     AURA: più rara, poco specifica

DURATA:         1 - 2 minuti   DURATA:          10-60 secondi

Frequenza: plurimensile        Crisi plurigiornaliere, spesso in
                                  cluster
                               Frequenti crisi notturne

ESORDIO: staring               vocalizzazione, espress.paura
AUTOMATISMI: semplici,         complessi e bizzarri
  oroalimentari
VOCALIZZAZIONE: semplice       bizzarra: urla, imprecazioni
POST-CRITICO: 15-30 minuti     minimo o assente
         CONVULSIONI FEBBRILI

Il più comune disturbo critico dell’infanzia
(2 - 5 % di tutti i bambini di età inferiore a 5 anni)


Crisi per lo più benigne
Fattori genetici, età dipendenti (6 mesi - 2 anni)
Recidiva nel 40% dei casi


Solo il 2-4 % dei casi sviluppano in seguito epilessia
(rischio maggiore per crisi prolungate e complesse)
GEFS+
 EZIOLOGIA DELLE EPILESSIE

• GENETICA: ipotizzata per le forme idiopatiche,
  verificata solo in alcune sindromi particolari
  – MULTIFATTORIALE
  – MENDELIANA (DOMINANTE, RECESSIVA,
    LEGATA A X, MITOCONDRIALE)


• ANOMALIE CROMOSOMICHE
  – Monosomia 4p-, X fragile, sindrome di Angelman,
    trisomia 12p, cromosoma 20 ad anello, Down,
    Klinefelter
 EZIOLOGIA DELLE EPILESSIE

• ANOMALIE DI SVILUPPO CORTICALE
  –   Lissencefalia
  –   Eterotopia a banda
  –   Eterotopia periventricolare
  –   Emimegalencefalia
  –   Schizencefalia
  –   Displasia corticale focale
  –   Sindrome di Aicardi
• LESIONI PRE- E PERINATALI
• MALATTIE INFETTIVE DEL SNC
EZIOLOGIA DELLE EPILESSIE

• TUMORI CEREBRALI (10-15% delle
  epilessie dell’adulto)
• SCLEROSI MESIALE
• MALFORMAZIONI VASCOLARI
• MALATTIE CEREBRO-VASCOLARI
• TRAUMI CRANICI
• PATOLOGIE DEGENERATIVE SNC (m.
  di Alzheimer..)
                     ANAMNESI
SINDROMICA           EEG
                     (intercritico,
                     critico,
                     Holter,
                     video-EEG)
        DIAGNOSI
        EPILESSIA
                    TC
                    RM
EZIOLOGICA
                    SPECT-PET
                    TEST
                    GENETICI
                         EEG
Consiste nella registrazione, dalla superficie dello scalpo,
dell’attività elettrica spontanea della corteccia cerebrale



                                  Gli elettrodi sono disposti
                                  sullo scalpo sulla base di
                                  alcuni punti di repere
                                  (nasion ed inion) in modo che
                                  corrispondano alle aree
                                  corticali sottostanti.
                                  Il sistema di piazzamento e
                                  denominazione degli
                                  elettrodi è denominato
                                  “SISTEMA 10-20”.
                    EEG

• EEG:
  – dati in favore di epilessia
  – diagnosi sindromica

  solo il 35% dei soggetti epilettici ha anomalie
    specifiche alla 1.a registrazione; un altro
    50% presenta anomalie in registrazioni
    successive; il restante 15% non presenta mai
    anomalie
                             EEG
• EEG:          metodiche di attivazione
   – iperventilazione
   – stimolazione luminosa intermittente
   – sonno

Video-EEG
“Holter”-EEG: registrazione prolungata in soggetti fuori dal
laboratorio; utile per diagnosi differenziale
Stereo-EEG: registrazione con elettrodi intracerebrali; solo in
valutazione prechirurgica
EEG intercritico nell’epilessia: utilità
1. Diagnosi di positività
2. Diagnosi sindromica
3. Valutazione di improvviso deterioramento cognitivo
4. Indicazione chirurgica
5. Rischio di recidiva dopo la prima crisi
6. Rischio di recidiva dopo sospensione terapia
NO (solitamente): valutazione del follow-up
  EEG: grafoelementi epilettiformi intercritici
1. Parossistici = chiaramente distinti dall’attività di
fondo
2. Brusco cambiamento di polarità = morfologia puntuta
3. Durata inferiore a 200 ms
4. Corrispondenti ad un campo elettrico “fisiologico”
inoltre, solitamente:
5. Polarità negativa
6. Seguiti da onda lenta
MONITORAGGIO VIDEO-EEG PROLUNGATO:
    Indicazioni (AEEG society, 1994)

DIAGNOSI…
  Di episodi critici di natura incerta
  Di episodi critici in pz epilettici, in caso di modificazioni
   sostanziali della semeiologia critica.
CLASSIFICAZIONE…
  Della semeiologia critica in diagnosi sindromiche non
   precisate
  Del tipo e della frequenza delle anomalie critiche e
   intercritiche
  Della relazione degli episodi critici con stimoli specifici
QUANTIFICAZIONE…
  Della frequenza di episodi critici in pz non in grado di
   segnalare o ricordare le crisi
  TOMOGRAFIA
COMPUTERIZZATA
            Tecnica a raggi X
                 Offre
              informazioni
               strutturali
             Vantaggi: poco
             costosa, rapida
               esecuzione
           Svantaggi: potere
              di risoluzione
               nettamente
           inferiore rispetto
                  alla Rm
RISONANZA MAGNETICA
             Indagine strutturale
               L’immagine viene
             costruita sulla base
                delle onde radio
              emesse dagli atomi
             di idrogeno stimolati
                  da un campo
                   magnetico
               Alta capacità di
                 risoluzione
                Possibilità di
                ricostruzione
             dell’immagine in tre
                   dimensioni
SCLEROSI TEMPORALE
     MESIALE
SCLEROSI TUBEROSA
GANGLIOGLIOMA
          Epilessia: diagnosi differenziale
•   Lipotimia - Sincope
•   Ipoglicemia
•   Emicrania con aura
•   Parasonnie e disturbi del sonno
•   Attacchi ischemici transitori
•   Disturbi del movimento (discinesia, distonie, tics)
•   Patologie psichiatriche (attacchi di panico, crisi
    “isteriche” - “pseudocrisi”, simulazione, stati di
    depersonalizzazione, agitazione e automatismi in
    psicosi e oligofrenie)
STORIA CLINICA DELLE EPILESSIE

 • Rischio di ricorrenza dopo prima crisi
   spontanea: 80% a 3 anni
 • Risposta ottimale al trattamento: 70%
 • Recidive dopo sospensione trattamento:
   dipendente dalla sindrome (20-50%)
 • Farmacoresistenza: 20-30%
                      Epilessia: terapia
• Il trattamento viene solitamente iniziato dopo la 2.a
  crisi.
• Trattamento iniziale: monoterapia.
• Scelta del farmaco e posologia: individualizzate, in
  base a:
   –   tipo di crisi e sindrome
   –   età e peso
   –   tolleranza individuale al farmaco
   –   compliance
   –   coesistenza di altre malattie e altre terapie
                    Epilessia: terapia
• Fallimento 1.a monoterapia:
   – seconda monoterapia
   – politerapia, sulla base delle possibili interazioni
     farmacocinetiche (minime) e farmacodinamiche
     (massime)
• Unico criterio di efficacia: andamento della
  frequenza critica.
   – Il “dosaggio” plasmatico ha valore solo indicativo
   – La persistenza di anomalie EEG non indica fallimento
     terapeutico
                Epilessia: terapia, inizio
• Rischio di epilessia                  no terapia
• Crisi unica                           no terapia
   Eccezioni: disturbo cerebrale progressivo
              EEG marcatamente alterato
• Due o più crisi                       monoterapia
   Eccezioni:
     crisi molto distanziate (> 1 anno) = oligoepilessia
     fattori precipitanti identificati (e. riflessa, farmaci, alccol,
       sostanze)
     probabile cattiva compliance (es. disturbo personalità)
     scelta del paziente o dei parenti
           Epilessia: terapia, sospensione
Requisiti:
   – assenza di ogni tipo di crisi da almeno 2-3 anni
   – consenso informato del paziente
Fattori favorevoli                    sfavorevoli
   –   epilessia infantile           - esordio tardivo
   –   epilessia idiopatica          - parziali
   –   assenza lesioni, ENO negativo
   –   breve durata malattia
   –   EEG normale
   –   non guidatore
      Epilessia: farmaci antiepilettici (AED)
Meccanismi d’azione
   – aumento inbizione GABA-mediata
   – riduzione fenomeni eccitatori sinaptici (glutammato)
   – riduzione delle scariche indotte da correnti Na+ e Ca++
     voltaggio-dipendenti
CARBAMAZEPINA (Tegretol ®)
             • Farmaco appartenente
               alla categoria dei
               triciclici, prime
               sperimentazioni negli
               anni’50
             • Agisce sulla conduttanza
               dei canali del Na+,
               riducendo il firing
               ripetitivo di potenziali di
               azione ad alta frequenza
             • Proposti anche altri
               meccanismi, meno sicuri
CARBAMAZEPINA (Tegretol ®)
• Esiste solo in             • Molte interazioni con altri
                               farmaci
  formulazione orale,
                             • Principali effetti collaterali
  biodisponibilità 75-85%,     (30-50% dei pazienti)
  con marcate variazioni       (necessaria sospensione in
  interindividuali             5-10%):
• Metabolita attivo:            – Sedazione, atassia,
                                   vertigine
  10,11 epossido
                                – Nistagmo, diplopia
• Altamente                     – Nausea, tremore,
  metabolizzata a livello          mioclonie
  epatico                    • Effetti idiosincrasici:
• Effetto induttore ed          – Reazioni cutanee
  autoinduttore                 – Agranulocitosi
                                – Epatopatia
VALPROATO (Depakin ®)
          • Sintetizzato come solvente
            nel 1882, utilizzato come
            AED dagli anni’60
          • Meccanismo di azione non
            ancora del tutto precisato
          • Buone caratteristiche
            farmacocinetiche (con
            l’eccezione di elevato
            legame alle proteine)
          • Disponibile anche in
            formulazione EV e retard
            (Depakin Chrono)
          • Non induttore epatico, ma
            aumenta la concentrazione
            di PB e LTG
VALPROATO (Depakin ®)
          • Buona la tolleranza, ma
            effetti collaterali di tipo
            endocrino, specie nelle
            donne, e alcuni effetti
            idiosincrasici gravi
            (pancreatiti, epatiti
            fulminanti anche fatali,
            specie nei bambini < 2
            anni)
          • Teratogeno più di altri
            farmaci
          • Efficacia marcata, ad ampio
            spettro. Viene considerato
            farmaco di prima linea in
            pressochè tutti i tipi di crisi
             Stato di male epilettico
Crisi ripetute e prolungate
• due o più crisi senza completo ricupero delle
  funzioni neurologiche tra le crisi
• attività critica più o meno continua per 30’ o più
Classificazione:
• generalizzato convulsivo
• parziale semplice (epilessia parziale continua)
• non convulsivo
   – parziale complesso
   – assenza
       Stato di male epilettico: terapia
• Accesso venoso; urgenze ematologiche; tiamina
  100 mg; glucosata 50% 50 cc
• Lorazepam i.v. (0,1 mg/kg [< 2 mg/min]), oppure
  diazepam (0,2 mg/kg [< 5 mg/min])
• Se inefficace: fenitoina i.v. (Aurantin) 20 mg(kg < 50
  mg/min) monitorando P.A. ed ECG
• id.: ulteriori 20 mg(kg fenitoina i.v.
• id.: assistenza respiratoria; fenobarbitale 20 mg/kg
• id.: coma barbiturico (pentobarbital) a dosi
  sopprimenti attività EEG
            Epilessia: terapia chirurgica
Riservata alle epilessie farmacoresistenti gravi, con
  importanti limitazioni delle vita quotidiana
• Interventi palliativi
   – callosotomia, transezioni subpiali, emisferectomia
   – cercano di migliorare la frequenza critica, senza pretese
     di guarigione
• Interventi curativi
   – asportazione del focolaio epilettogeno
   – possibili solo in epilessie a focolaio unico, localizzato in
     sedi la cui asportazione non comporti deficit neurologici
   – valutazione prechirurgica approfondita

				
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posted:11/25/2011
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