Bad Reichenhaller Prostatakrebs-Seminar by YNx0bnF

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									Bad Reichenhaller Prostatakrebs-Seminar
05. bis 08.10.2006 im Salus Gesundheitszentrum,
Rinckstr. 9-12 in 83435 Bad Reichenhall
Referenten:
Prof. Frank Lohr, Institut für klinische Radiologie, Mannheim
Prof. Helmut Bonkhoff, Referenzzentrum für Prostata- und Uro-Pathologie, Berlin
Prof. Bernd Schmitz-Dräger, EuromedClinik, Fürth
Dr. med. Frank Eichhorn, Facharzt für Urologie und Naturheilverf. Bad Reichenhall und
deutscher Korrespondenzarzt für Dr. med. Stephen Strum, Onkologe mit Schwerpunkt
Prostatakrebs, Oregon USA
Wolfgang Petter, Bundesverband Prostatakrebs Selbsthilfe e.V. Gehrden/Hann.
Dipl.-Ing. Christian Ligensa, Bundesverband Prostatakrebs Selbsthilfe e.V., Bonn

Vorwort
Es handelt sich um meine persönlichen Aufzeichnungen, die weder vollständig noch
medizinisch richtig dargestellt noch korrekt wiedergegeben sein können. Um
Enttäuschungen vorzubeugen: Dies ist kein Veranstaltungsprotokoll, sondern das sind meine
subjektiven Eindrücke. Ein Anderer hätte vielleicht andere Vortragspassagen notiert,
vielleicht auch mehr und ausführlicher mitgeschrieben, anderes, was mir wichtig erschien,
vielleicht überhaupt nicht. Meine Intention beim Mitschrieb und Aufarbeiten war, für meinen
Bericht in der PSA-Selbsthilfegruppe in Bielefeld die Informationen aufzubereiten, die aktuell
therapeutisch für meinen Zuhörerkreis wichtig erscheinen.

Ich bin sicher, anderen SHG-Leitern wird es ähnlich gehen und ich gebe den Text zur
Verwendung in den Gruppen frei. Nur bitte daran denken: Ohne die PowerPoint-Dias von Dr.
Eichhorn und Prof. Bonkhoff, die uns Seminarteilnehmern zugesagt sind, wird mein Skript
nicht immer aufschlußreich sein, möglicherweise passagenweise nur wenig wert sein.

Nimmt der geneigte Leser jedoch das Buch „Ein Ratgeber zum Prostatakrebs“ von Dr.
med. Stephen B. Strum (herausgegeben vom Bundesverband Prostatakrebs Selbsthilfe
e.V. ISBN 3-00-017057-x, Verkaufspreis 19,95 Euro) hinzu, erklären sich viele Sachverhalte
recht leicht. Passagenweise sind die Inhalte des diesjährigen Bad Reichenhaller
Prostatakrebs-Seminars mit Hilfe des Buches für uns medizinische Laien verständlicher,
nachlesbarer, nachvollziehbarer und -was noch viel wichtiger ist - in die Praxis, in den
Krankenalltag übertragbar. Bei mir steht das „Strumbuch“ immer greifbar auf dem
Schreibtisch, hoffentlich bald auch bei anderen Ratsuchenden. Und noch lieber sähe ich es
auf den Schreibtischen unserer Urologen.

Meran 23. Oktober 2006 (im Urlaub)
Wolfhard D. Frost
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Freitag 06.10.2006
Einführung von Dr. Eichhorn
PK nicht das Hauptrisiko
Adipositas kein erhöhtes Risiko, jedoch wenn bei einem adipösen Mann Prostatakrebs
festgestellt wird, ist das PCa aggressiver.
Der genetische Faktor beträgt etwa 20%
PSA darf bei einem 70jährigen jährlich um 0,75 ng/ml (unbedenklich) steigen, bei einem 60
bis 70 jährigen bis 0,5 ng/ml/Jahr
Prävention - Theorien zur Entstehung des Prostatakarzinoms
Dr. Eichhorn/Prof. Bonkhoff
Prof. Bonkhoff erläuterte zunächst die zonale Gliederung der Prostata: Die Zentrale Zone der
Prostata ist klinisch stumm.
Die sekretorischen Zellen des Prostataepithels produzieren PSA und sind Androgen-
abhängig.
Basalzellen haben Eigenschaften der Hormonrefraktärität.
Neuroendrokrine Zellen des Prostataepithels haben keinen Androgenrezeptor und sind
resistent gegenüber dem programmierten Zelltod (Apoptose)

Der Vorläufer eines klinisch relevanten Prostatakarzinoms sei HGPIN, entsteht mehr als 10
Jahre vor dem Prostatakarzinom und wird in tumorfreien Stanzen zwischen 1 und 30%
aufgefunden. Bei chronischer Entzündung der Prostata entsteht zunächst
- ein oxydativer Genomschaden
- dann HGPIN
- dann ein Prostatakarzinom
Prävention mit Proscar (Finasterid-Studie) senkt das PCa-Risiko um 25%
Prävention mit Östrogenen/Östradiol (ER) fettarmer Diät, mehr Fisch, weniger Fleisch,
Statine, Orlistat
Prävention mit Phytoöstrogenen (ER) mit Isoflavonen und mehr Soja
Prävention durch Reduzierung von oxydativem Stress durch Entzündungshemmer (z.B.
Aspirin) und durch Antioxydatien wie Selenium(z.B. Gemüse), Vitamin E, Lycopene
(Tomaten, rote Früchte, Gemüse)

Postoperatives Staging und Grading
Prof. Bonkhoff
Die Aufarbeitung des Prostatektomiepräparates durch den Pathologen liefert dem Urologen
und seinen Patienten die wichtigsten Parameter für das weitere therapeutische Vorgehen
und für die Prognose überhaupt, d.h. es ging hier um die Prognose nach einer
Prostatektomie, um die individuelle Risikoabschätzung und die Notwendigkeit einer
adjuvanten Therapie. Wichtigste Unterscheidung sei die lokale Tumorerkrankung von der
Systemischen.

Risiko-Faktoren sind
Gleason Grad
pT-Stadium (pT2, pT3a; pT3b, pT4)
Tumorvolumen
positive Absetzungsränder (Margins)
Lymphknotenstatus

Neben dem Grading und Staging sind das Tumorvolumen und der Marginstatus wichtige
Prognosefaktoren. Positive Margins liegen vor, wenn Tumorverbände die tuschemarkierten
Absetzungsränder des Operationspräparates erreichen. Das wird mit dem Symbol R1
(histologisch Resttumor) gekennzeichnet. Der R1- Befund ist allerdings nicht
gleichbedeutend mit einem kapselüberschreitenden Tumorwachstum! Dies gilt insbesondere
an den Stellen, wo die Prostatakapsel histologisch nicht eindeutig definiert ist (z.B. am Apex
oder neurovaskulärem Bündel). Ein positiver Marginstatus hat eine signifikante
prognostische Bedeutung.

Prof. Bonkhoff: „Der Lymphknotenstatus ist extrem wichtig, wichtiger als Gleason
wichtig ist die Anzahl entfernter LK - je mehr Lymphknoten entfernt wurden, desto mehr
solitäre oder multiple Metastasen wurden entfernt. Die Größe der befallenen Lymphknoten
korreliert mit der Tumorgröße.“
und
„Ein falsch-negativer Lymphknoten-Status führt zu einer falschen Therapieentscheidung!
pN0 heißt nicht, da ist nichts!“

lt. Prof. Bonkhoff wurden im Stadium T3, pN0 dennoch in 15% der Fälle vorher nicht
sichtbare Tumorzellen in Lymphknoten festgestellt.

Ein weiterer Risikofaktor für Lymphknotenmetastasen sind peritumorale
Lymphspalteneinbrüche. Prof. Bonkhoff: „ ....da sind in 70% Lymphknotenmetastasen;
....Fernmetastasen sind, wenn Lymphspalteneneinbrüche vorliegen, nach postoperativen
Bestrahlungen häufiger....
periprostatische Veneneinbrüche sind Risikofaktoren und sind auch Hinweise auf
Knochenmetastasen.“

Das klinisch insignifikante Prostatakarzinom definiert sich mit
Tumorvolumen < 0,5ccm, Gleason ≤ 6 und ≤pT2
Bei einem Tumorvolumen von 3,5ccm und einem Gleason 4 bis 5 erhöht sich das
Risiko von Lymphknotenmetastasen um den Faktor 100! Dann liegt mit hoher
Wahrscheinlichkeit ein HRPCa vor mit extraprostatischer Ausdehnung und
Metastasen.

Wenn Tumorvolumen bestimmt wird, dann ist das Volumen des Indextumors besonders
wichtig. Indextumor = meistens auch der Tumor mit dem schlechtesten Gleason

Das Rezidiv- und Progressionsrisiko des Prostatakarzinoms hängt entscheidend auch davon
ab, wie ausgedehnt der Tumor die Organkapsel durchbrochen hat. Bei Prostatakarzinomen,
die die Organkapsel noch nicht infiltriert haben (L0, L1), sind nach Prof. Bonkhoff selbst bei
großem Tumorvolumen und geringer Differenzierung (Gleason Score 7) keine PSA- Rezidive
innerhalb der ersten fünf Jahre zu erwarten. Organbegrenzte Karzinome mit Kapselinfiltration
(L2) haben dagegen eine schlechtere Prognose.

Risikogruppen werden gem. Prof. Bnkhoff wie folgt eingeteilt:

Niedriges Risiko
GS Summe 2 - 4
oder
GS Summe 5 - 6
FCP (fokal) Margins positiv
ECP (extraprostatisch) Margins negativ


Intermediär
GS Summe 5 bis 6 EPC positive Margins
oder
GS Summe 7 (3+4) FPC negative Margins


hohes Risiko
GS Summe 7 (4+3) ECP positive Margins und R1 Situation
oder
GS Summe 8 - 10
oder
pT3b
oder
pN1

Prof. Bonkhoff: „Eine risikobezogene Therapie des Prostatakarzinoms erfordert eine genaue
und differenzierte histopathologische Diagnostik“ (meine persönliche Anmerkung: und einen
guten Pathologen und ggf. einen noch besseren Zweitpathologen)




Optimierte Bildgebung
Dr. Eichhorn
Das Verfahren von Dr. Loch in Flensburg ist das beste, was es in Deutschland zur
Lokalisation eines PCa gibt.. Aber auch er sieht nicht alles.

Tabelle und Nomogramme sind so gut wie die Parameter, die man eingibt.
Garbage in Garbage out = Wer Mist eingibt bekommt auch Mist raus.

Sinerem meint USPIO

1970 gab es das Knochenszintigramm, das gerade mal T3 Tumore erkannte
erst 2005 kam USPIO,
1987 kam PSA
heute können mit den Geräten weitaus geringere Tumorlasten (T1) entdeckt werden

risikoorientierte Strategien
Markerprofil des aggressiven Prostatakarzinoms
Prof. Bonkhoff
Trotz der bekannten und erprobten (etablierten) klinischen und pathologischen Parameter
besteht nach wie vor ein großer Bedarf an Prognosefaktoren, die den individuellen
Krankheitsverlauf besser vorhersehen. Dazu gehört eine Reihe von neuen Markern. Marker
sind nur Zusatzinformationen hinsichtlich therapeutischer Optionen im Zusammenhang mit
dem PSA, klinischen Stadium, dem Gleason Grad und dem Tumorvolumen.
Prognostische Marker sagen etwas aus über Aggressivität und über das Rezidivrisiko
Prädikative Marker sagen etwas aus, über die Wirkung des Marker gegenüber einer
Therapie
cut off ist der definierte Grenzwert

Prognostische und prädikative Marker des Prostatakarzinoms

MiB-1                          cut-off       10% positive Zelle
                               ein hoher MIB-1 Wert ist ein Risikofaktor für
                               Hinweis auf eine systemische Tumorerkrankung
                               (Überleben nach RP oder Bestrahlung)
                               im Grunde genommen ein Hinweis auf eine
                               Unstimmigkeit im Grading, weil möglicherweise
                               ein high-grade Tumor vorliegt.

p27                            cut off        50% positive Zellen
                               es geht um die Abschätzung des PSA- Rezidivrisikos im
                               Hinblick auf die Dringlichkeit einer adjuvanten Therapie
                               nach RP. Patienten mit einem p27 Wert unter 50% haben ein
                               2,5fach größeres Rezidivrisiko

BcL-2                          cut off      entweder positiv oder negativ
                              Ist Bcl-2 vorhanden, wird Apoptose verhindert, d.h. der
                              Nachweis von Bcl-2 signalisiert Strahlenresistenz.(persönliche
                              Anmerkung: Therapieversagen, weil PSA-Nadir kaum unter
                              1,0 ng/ml sinkt). Ein niedriger MIB-1 Index (unter 10%) und
                              fehlender Bcl-2 sind prognostisch günstig.

p53                           cut off        > als 20% positive Zellen
                              prognostischer Marker für das PSA- Rezidiv nach Radiatio
                              p53 Hinweis auf Androgenresistenz; ein p53 Index größer 20%
                              ist Hinweis auf erhöhtes Risiko für Fernmetastasen.

FAS                           cut off        > 2+
                              Fatty acid synthase (FAS) ist ein Enzym im Fettsäure-
                              Stoffwechsel, Hohe FAS- Werte in Stanzbiopsien sind ein
                              unabhängiger Marker für die Tumorprogression nach RP und
                              die Entstehung der Androgenresistenz. Die biologische Wirkung
                              von FAS kann durch Fettzügler (z.B. Orlistat) gehemmt werden

Thymosin beta 15              reguliert das Invasionsverhalten des PCa. Hohe Thymosin
                              Beta-15 Werte signalisieren ein erhöhtes Risiko von
                              Knochenmetastasen.

Hypersensitiver AR            Der hypersensitive Androgenrezeptor nutzt die
                              Restandrogene aus der Nebenniere.
                              Empfehlung: Totale Androgenblockade oder dreifache
                              Hormonblockade


Neuroendokrine Differenzierung            NE-Zellen werden vom Pathologen nicht
                          gleich erkannt, sondern erst in der immunhistochemischen
                          Untersuchung. NE-Zellen in 10% aller Prostatakarzinome
                          NE-Zellen sind resistent gegen den programmierten
                          Zelltod (potentiell unsterblich)
                          Empfehlung:
                          - CGA und NSE vor Bestrahlungstherapie oder
                            Hormontherapie feststellen, weil NE-Zellen
                            bestrahlungsresistent und androgenresistent
                          - Intermittierende Hormonblockade als mögl. Therapie

Es folgten weitere Hinweise zu
- Somatostatin
- VEGF-R (Blockierung des VEGF-R durch Thalidomid oder Avastin)
- HER-1
- HER2neu (ab Gleason 7 oder 8) Lapatinib
- PSA und PAP

und eine Übersicht über das Markerprofil eines aggressiven Prostatakarzinoms:

Hohes Risikoprofil wenn
PSA > 10
GS > 4+3
hohes Tumorvolumen
ungünstiges Markerprofil wie z.B.
- hohe Proliferationsaktivität MIB-1
- Verlust von p27
- p53
- HER1 und HER-2/neu
- Bcl-2
- Verlust von PSA, PAP
- Thymosin -15
- DNA Aneuploidie
und hier sei lt. Prof. Bonkhoff jetzt der Lymphknotenstatus besonders wichtig




Prostatakrebs und Ernährung - Prof. Schmitz-Dräger
Prof. Schmitz-Dräger betont gleich zu Beginn die wichtige Rolle einer bewußten Ernährung,
die speziell die männliche Gesundheit fördere -„Frauen werden fünf Jahre älter!“- , drosselte
jedoch Erwartungen „Das Wissen um die Rolle der Ernährung ist zwar vorhanden, aber nicht
bei den Ärzten. Wir haben erst in den letzten Jahren gelernt, dass eine
Ernährungsumstellung Risiken abbauen kann, dennoch sind wir weit entfernt, die Wirkung
einzelner Lebensmittel zu verstehen.“

Die Grundregeln, um die Bildung von Karzinomen zu erschweren, seien einfach: Fett
reduzieren und wenn schon Fett, dann das richtige, rotes Fleisch vermeiden, Seefisch sei
ohnehin gesünder. Übergewicht habe negative Effekte, würde das Krebsrisiko erhöhen, die
Diagnose sei erschwert, denn PSA sei trotz fortgeschrittener Krankheit bei Adipositas
generell niedriger und wenn dann noch Prostata-Krebs entsteht, sei dies häufiger ein
aggressiverer Krebs: „Fett ist Kraftstoff für die Krebszelle“

Prof. Schmitz-Dräger unterscheidet
1. Primäre Prävention - Gesundheitsförderung/Abbau ernährungsabhängiger Risikofaktoren
2. Sekundäre Prävention - im Frühstadium einer Krankheit
3. Tertiäre Prävention - Vermeiden vom Fortschreiten der Krankheit
Trotz weltweiter intensiver Forschungen gäbe es nur vereinzelt eine akzeptable Datenlage
wie beim Lycopin. Dennoch würden sich Fragen stellen wie z.B.
Wie kommt die Tomate in die Prostata?
Kommt sie überhaupt an?
Was macht sie da?
Macht sie überhaupt was?
Der EPIC-Studie nach sei zu folgern: Obst und Gemüse hätten keine wesentliche Rolle bei
der Prostatakrebs-Prävention; auch gäbe es keinen systematischen Zusammenhang bei der
Entstehung von Prostatakarzinomen und der Wirkung von Tomaten/Lykopin.
Prof. Schmitz-Dräger empfiehlt 10x Tomatenprodukte pro Woche, (ohne Ketchup, weil darin
zuviel Zucker) um einen schützenden Effekt durch Lykopin zu erzielen.

Selen und Pca: Die Clark-Studie habe ergeben, Selen habe eine besondere
Präventionswirkung nur bei Hautkrebs, sonst sei die Wirkung des Selens auf alle Tumore
gleich.

Vitamin E habe nur bei Rauchern eine präventive Wirkung; Nichtraucher profitieren nicht

Im Laufe der Suvimax Studie zu Vitaminen A C E zu Selen und Zink habe sich nach 8
Jahren die Prostatakarzinom-Inzidenz in etwa halbiert.
Beim 5-Jahres-Überleben habe es kein Unterschied zwischen der Studiengruppe und der
Kontrollgruppe gegeben.
Die Krebsrate habe sich nicht verändert.
Die Studie sei jedoch nicht repräsentativ, weil nur 5000 Männer eingeschlossen sind, davon
103 Fälle mit Prostatakarzinom. Eine therapeutische Wirkung sei so nicht bewiesen.
Oleocanthal (Die Kraft der Olive); bewiesen sei ein verringertes Risiko in Bezug auf
hormonabhängige Tumore durch den Verzehr von Olivenöl. Die „Mittelmeerkost habe ein
gigantisches Potential“ im Verhindern von Tumoren und Mortalität;. Schmitz-Dräger betonte:
Es gibt da einen Zusammenhang, allerdings lägen teilweise auch negative Resultate aus
neueren Studien vor

Chemoprävention (Finasterid-Studie)
Die präventive Einnahme von Finasterid könne sinnvoll sein, denn unter Finasterid
schrumpfe die Prostata und der Tumor(?);Tumor-Detektionen werden so früher und genauer
möglich

und bei Vorliegen eines Tumors? Prof. Schmitz-Dräger berichtet:
Eine Lebensstiländerung und damit eine Änderung der Ernährung lohne sich, habe eine
Studie in den USA ergeben. Bei Krebspatienten habe man den Fettanteil in der Nahrung
erheblich abgesenkt (15% vom sonst üblichen Standard). Beobachtet wurde anschließend
ein Absinken des vorher erhöhten PSA-Wertes. Ungeklärt sei die Frage, ob hier nur der
PSA-Wert als Laborwert beeinflußt wurde, ein Fortschreiten des Tumorwachstums jedoch
nicht verhindert wurde.

Zur Prävention empfiehlt Prof. Schmitz-Dräger nicht nur sein Kochbuch „Männerküche“
(Prävention kann auch schmecken) sondern einen ganzheitlichen Ansatz bestehend aus
- Ernährung
        1. Ernergie- und fettreduzierte Ernährung
        2. Obst und Gemüse „5 am Tag“
        3. Sojaprodukte, Vollkorn, Hülsenfrüchte, wenig rotes Fleisch bzw. Wurst
        4. Calziumreiche Ernährung (fettarme Milch)
        5. Omega-3 und einfach ungesättigte Fette (Olivenöl, Rapsöl)
        6. Alkohol wenn überhaupt nur wenig.
- alternative Behandlungsformen, wobei auch da die Ernährung im Mittelpunkt stehe
- seelische Einflüsse mit Wirkung auf die Lebensqualität und das Allgemeinbefinden
- Sport zur Stärkung des Immunsystems
Prof. Schmitz-Dräger: „...ein Patient, der Sport treibt, verträgt eine Chemotherapie besser“

(meine persönliche Anmerkung: Wie „5 am Tag“ ?
z.B. Frühstück: ein Glas Saft - Vormittag: einen Apfel - Mittagessen: 1 Portion
Gemüse/Hülsenfrüchte/Salat - Nachmittag: einige Dörr-Pflaumen, eine Banane -
Abendessen: ‚Vollkorn’-Brot mit Tomate oder Gurke)

Versöhnlich endete der Vortrag, bei dem ich mir mehr handfeste, praktisch umsetzbare
Details gewünscht hätte, mit seinem Bekenntniss „gern mit Genuss zu essen“ -hier hatte ich
Mahnungen wie „Schweinsbraten ist tödlich“ befürchtet - und mit einem Witzchen, das die
Bemerkung eines Mannes zu seiner Frau enthielt: Hättest Du mir weniger Vitamintabletten
gegeben, wären wir viel früher in den Himmel gekommen.

Strahlentherapie - Prof. Lohr
Zur individuellen Strahlenempfindlichkeit von Tumoren gäbe es kaum Daten.
Hinsichtlich der Frage: Wie sind die Ergebnisse der Strahlentherapie? grenzte Prof. Lohr ein:
Bei primären Therapien gelten 75 bis 80 Gy als Maximum, bei Rezidivbestrahlung über 70
Gy. 90 Gy seien toxisch für das Rektum
Es bliebe das Ziel, mit höheren Tagesdosen zu bestrahlen und damit die Gesamttherapiezeit
der Bestrahlung zu verkürzen.
„In 10 oder 15 Jahren werden wir mehr wissen. Man braucht 1000 Behandlungen um erst
mal was sagen zu können.“
Nebenwirkungen sind bei hohen Dosen höher
Alle Bestrahlungen haben Einfluß auf die Kontinenz
Man muß real mit 15% Rektumsproblemen bei älterer Bestrahlungstechnik rechnen, nur 2%
bei neueren Geräten.

Prof. Lohr wurde deutlich: Nebenwirkungsprofile im Vergleich „hinken wegen
unterschiedlicher Erhebungen“, Fragebögen, Studien und dem Problem der
Spätnebenwirkungen. Daten aus den verschiedensten Veröffentlichungen könne man auch
als „bescheissen mit Statistik“ bezeichnen.

Die Brachytherapie sei hinsichtlich der Nebenwirkungen vielleicht besser, von der Effektivität
her könne man jedoch noch keine Aussage treffen, ob besser oder gleich oder schlechter.
Prof. Lohr: „Die Brachytherapie eignet sich nur bei sehr gut selektionierten Patienten“ und
ergänzt,
Die Daten zum Potenzerhalt bei Brachytherapie seien nicht haltbar, die Hälfte der
Brachytherapierten habe „nur“ (pers. Anmerkung das war sarkastisch gemeint) zwei Jahre
später einen Potenzverlust, ein Ansprechen von Viagra sei jedoch gegeben.

Mit den heutigen modernen Geräten könne man „um die Ecke“ bestrahlen. Es geht um die
korrekte Positionierung des Patienten, des Rektums und der Blase („Es ist wichtig, ob voll
oder leer“ und ...“....schon 5mm Abweichungen sind wichtig.“),
die eine Einführung von Präzisionsbestrahlungsmöglichkeiten wie z.B. die IMRT
(intensitätsmodulierte Strahlentherapie) erschwere. Die bisherige Bestrahlungsplanung
erfolge mit CT und MRT ausgerichtet auf das Organ. Neuere Systeme berücksichtigen
jedoch, dass sich die Tumore in Abhängigkeit von Blasen- und Darmfüllung und der Atmung
bewegen. Der Bestrahlungsbereich müsste für eine ausreichende Bestrahlung entsprechend
diesen Bewegungen vergrößert werden, Blase und Darm würden dann aber stärker (toxisch)
mitbestrahlt. Durch neuere apparative Kontrolle sei es nunmehr möglich, dass während der
Bestrahlung die Bewegungen des Tumors oder des Patienten feststellt werden und der
Therapiestrahl unmittelbar entsprechend geändert wird.

Rezidivbestrahlung
30 bis 70% der Rezidive liegen im undetektierbaren Bereich, 50% davon auch noch nach 5
Jahren.

Interventionspunkt:
Prof. Lohr: “Je früher ich interveniere, desto häufiger passiert eine Übertherapie.“ Deshalb
sei es wichtig zu beobachten, ob PSA kontinuierlich ansteige oder oszilliere.

PET/CT - „Unter PSA 0,5 ist nichts zu sehen, ab PSA 0,5 bis 1 vielleicht.“

Protonenbestrahlung:
Die Dosis läßt sich schärfer begrenzen, jedoch die Erwartungen bisher noch nicht erfüllt.
Prof. Lohr: „.. nicht so erfreulich wie erhofft.......in den nächsten zwei Jahren ist ein Einsatz
nicht zu erwarten.........was die Protonenbestrahlung bringen wird, ist noch offen.“

Schwerionen:
anhand der Daten aus Loma Linda, USA, werde man davon mehr erwarten können als bei
der Protonenbestrahlung

Salvageoperation nach Bestrahlung:
..nur wenige Operateure würden diese Operation durchführen.
Die Nebenwirkungen seien hoch, insbesondere die Inkontinenzrate!

Bestrahlung Vorbereitung
Prof. Lohr empfiehlt vor einer Bestrahlung generell eine Darm- und auch eine
Blasenspiegelung. Problematisch seien auch Zuckerpatienten.

Samstag 07.10.2006
Hormonbehandlung - Varianten der Androgenen
Deprivationstherapie (ADT) und Anzeichen des androgen-
unabhängigen Prostatakarzinoms
Dr. Eichhorn und Christian Ligensa
1. Erläuterung der Begrifflichkeiten Hormontherapie = ADT
Dr. Eichhorn erläuterte die unterschiedlichen Begriffe zur Hormontherapie, den
Androgenentzug. HB=ADT=AndrogenDeprivationsTherpie=Hormonmonblockade

ADT1 ,in Deutschland Kassenstandard, meint die Hormontherapie mit nur einem
Medikament zumeist ein LHRH-Analoga (Zoladex oder Trenantone).
ADT1 = Monotherapie        mit der Orchiektomie oder
                           mit einem Antiandrogen (z.B. Casodex) oder
                           mit einem LHRH-Analoga (z.B. Trenantone) oder
                           mit einem Östrogen (DES) oder
                           mit Ketokonazol
ADT2 - zur Orchiektomie oder zur medikamentösen Kastration kommt ein weiteres
Medikament hinzu (maximale oder komplette Androgenblockade)

DHB = Da der hypersensitive Androgenrezeptor minimale Androgenspuren zum Existieren
nutzt, empfehlen amerikanische Onkologen die Dreifache Hormonblockade. In Deutschland
besteht kein Kassenanspruch auf die DHB

AIPC sei eine Herausforderung für Urologen wie Onkologen. Korrekt sei die Bezeichnung
„androgenunabhängig“. Refraktär hingegen bezeichnet einen Zustand, in welchem keine
Hormonmanipulation mehr möglich sei wie z.B. mit einem Östrogen.

Das androgenunabhängige Prostatakarzinom definiere sich wie folgt:

dreimaliger PSA-Anstieg unter Androgenentzung mit 3 Medikamenten ( ADT3 ) - der
Testosteronspiegel befindet sich im Kastrationsbereich.

Bei der ADT4 (Dr. Strum) blockiert ein viertes Medikament (Dostinex) das Prolaktin.

Die Dimensionen bei der Testosteronmessung sind verschieden 20 ng/dl =0,69 nM/L =0,2
ng/ml . Bei der Einnahme von Medikamenten zur Senkung des Testosteronspiegels stelle
sich die Frage, ob das auch gemessen würde. Bei Medikamentierung zum Absenken des
Blutdruckes sei es selbstverständlich, dass der Blutdruck kontrolliert (gemessen) würde.

Nach drei oder vier Jahren Testosteronentzug (Spritze) kommt es nach Absetzten der
LHRH-A meistens nicht mehr zu einem Testosteronanstieg. Grund: Wahrscheinlich eine
irreversible Bindung der LHRH-A am Rezeptor in der Hypophyse
( = Hirnanhangsdrüse ).

Dreifache Hormonblockade nach Dr. B. Leibowitz
Christian Ligensa
Die DHB ist der erste Schritt einer Primärtherapie in einem Gesamtkonzept.
bei lokalem Prostatakarzinom mit geringem und mittlerem Risiko
                              geringes Risiko                 mittleres Risiko
PSA                           < 10                            10 - 19
GS                            ≤6                              3+4
Klinik                        T1c oder                        T1c - T2a
                              T2a
Biopsie                       weniger als 50% innerhalb einer Stanze befallen

13 Monate dauert die DHB (Triple-Hormon-Blockade) gefolgt von einer Erhaltungstherapie
mit Finasterid (Proscar)
Bei höherem Risikoprofil empfiehlt Dr. Leibowitz zusätzlich eine niedrigdosierte
Chemotherapie

Der mittlere Zeitraum zum Erreichen eines PSA-Wertes von 0,1 nach Therapiebeginn sei
etwa 4 Monate (ein bis 10 Monate seien möglich)
Die mittlere Therapiezeit der DHB betrüge 13 Monate (in besonderen Fällen auch bis 27
Monate)
Sofern bei DHB ein zweiter Zyklus erforderlich sei, würde dieser mit einer geringdosierten
Chemo kombiniert.

Das Geheimnis des Überlebens sei die Hormonrestistenz zu vermeiden, d.h. grösstes
Problem bei der Hormonblockade sei das Resistentwerden, jedoch sei das, so Christian
Ligensa, bei einer intermittierenden Hormonblockade nicht zu erwarten. Die schlimmste
Form der Hormonblockade sei die Dauertherapie mit dem Risiko des
hormonunabhängigen Prostatakarzinoms.

Die intermittierende Androgenblockade (IADT) mit wechselnden Therapiezyklen und
Therapiepausen (Prof. Tunn, Offenbach) sowie vorher festgelegtem PSA-gesteuertem
Interventionspunkt (z.B. beginnt der nächste Anwendungszyklus bei PSA = 3,0) scheint eine
sinnvolle Alternative zur kontinuierlichen Androgenblockade zu sein, bei verbesserter
Lebensqualität, über eine progressionsfreie Lebenszeitverlängerung durch die iADT gibt es
jedoch mit Ausnahme im Tierversuch noch keine Daten. Das gilt auch für die Rezidivrate.
Während bei der iADT die Anwendungszyklen immer länger, die Pausen immer kürzer und
der PSA-Nadir immer höher wird, befinden sich DHB-Patienten zu 80% im Pausenmodus.
Ein PSA Grenzwert als Interventionspunkt ist bei der DHB nicht verbindlich vorgegeben.
Christian Ligensa: „Nur ein Zyklus mit dem schärfsten Schwert, um möglichst lange einen
Folgezyklus hinauszuzögern oder gar zu vermeiden.“ Nochmals Christian Ligensa: „Dr. B.
Leibowitz spricht nicht von „geheilt“. Wer behauptet, ich bin geheilt, der muß der liebe Gott
sein. Die Formulierung ‚geheilt’ insbesondere im Zusammenhang mit der OP („Nach der OP
sind Sie geheilt“) ist eine statistische Lüge. Geheilt bedeutet eine lang anhaltende
Vollremission; besser wäre die Bezeichnung lebenslange chronische Krankheit. Wir müssen
deshalb die Diskussion anders führen - es gibt aggressiven und es gibt wenig aggressiven
Prostata-Krebs, wir sterben an oder wir sterben mit Prostatakrebs.“

Die DHB und das Risikoprofil
                    geringes Risiko         mittleres Risiko               hohes Risiko
PSA                 < 10                    10 - 19                        > 20
GS                  ≤6                      3+4                            4+5 und höher
Klinik              T1c oder                T1c - T2a                      T2b oder mehr
                    T2a
Biopsie             weniger als 50% innerhalb einer Stanze befallen         mehr als 50%
                                                                            innerhalb einer
                                                                            Stanze befallen
Christian Ligensa: Dr. B. Leibowitz empfiehlt sofort die effektivste Therapie anzuwenden:
DHB + Taxane + Estramustinphosphat + Carboplatin und ggf. auch Thalidomid als
Angiogenesehemmer (Nieren- und Leberwerte kontrollieren!)
Lt. Dr. leibowitz mache es keinen Sinn, die effektivste Therapie für später aufzuheben.
Die DHB sei auch als sekundäre Therapie anwendbar.

                                         zwischen den
Dr. Eichhorn verdeutlicht anschließend die Unterschiede
Behandlungskonzepten von Dr. Leibowitz und Dr. Strum.
1. Grenzwerte für eine Intervention
Ein Problem sei der PSA-Anstieg nach der DHB nach Dr. Leibowitz. Bei der DHB gäbe es
keinen definierten PSA Wert für eine Intervention, sondern stelle ab auf eine „multifaktorielle
Betrachtung“ und „Warten auf das PSA-Plateau.“ Und da fehle es an festgelegten
Grenzwerten.

Die intermittierende ADT: Dr, Strum und Dr. Scholz verwenden in ihrer Studie definierte
PSA-Grenzwerte. Sie halten es für ein Risiko den PSA – Wert ansteigen zu lassen in der
Hoffnung es werde sich ein Plateau ausbilden.

PSA-Grenzwert 5,0             bei iADT2 (mit LHRH z.B. Enantone + AA z.B. Casodex)
PSA-Grenzwert 2,5             bei iADT3 (mit LHRH z.B. Enantone + AA z.B. Casodex +
                              Finasterid/Proscar als Erhaltungsmedikament). Die Halbierung
                              des PSA-Wertes von 5,0 auf 2,5 hat mit der Maskierung des
                              PSA-Wertes durch Finasterid zu tun ( Risikogesichtspunkte )

2. Behandlungszyklus
Dr. Leibowitz rechnet 13 Monate ab Therapiebeginn
Dr. Strum rechnet 1 Jahr ab Erreichen des PSA-Nadirs.

3. Chemotherapie

Dr. Leibowitz setzt frühzeitig auf eine niedrigdosierte Chemotherapie („schärfstes Schwert“).
Es besteht lt. Dr. Eichhorn die Gefahr einer Übertherapie. Viele Patienten sprechen auch auf
den Androgenenzug allein sehr gut an.Man solle einen beschwerdefreien Patienten nicht zu
einer Chemotherapie „überreden“ ( Risiken: Blutbild, Haarausfall, Polyneuropathie etc.. )

Dr. Eichhorn: Dr. Strum sei der Meinung, wenn eine Hormontherapie gut läuft, kann man
diesem Patienten die Chemo 3 bis 4 Jahre ersparen. Ggf. ist im 2. oder 3. Zyklus ein
Zwischenschritt mit z.B. Ketokonazol möglich.

4. Finanzierung
Dr. Eichhorn betont: Solange eine Therapie mit LHRH-A und Antiandrogenen wirkt, gibt es
keine Taxane auf Kasse, sondern erst im refraktären Stadium. Für privat Versicherte
Patienten ist der Spielraum größer.

5. Zusammenarbeit mit anderen Urologen

Dr. Bob Leibowitz vertrete, so Dr. Eichhorn, die Meinung: Laßt euch nicht operieren! Laßt
euch nicht bestrahlen! Damit hat er ein Problem in der Urologenwelt.

Das PSA-Rezidiv               - Dr. Eichhorn
PSAR = PSA-Rezidiv = PSA-Relaps

Dr. Eichhorn: Die wenigsten Patientenhaben ein echtes Rezidiv. Häufig sei eine
unzureichende Erstuntersuchung der Grund für einen PSA-Anstieg nach z.B. einer
Operation. Solche PSA-Rezidive seien nicht lokal.
Das PSA-Rezidiv Risiko basiere auf
      - Diagnose
      - Staging
      - Bio-Marker
      - Pyrilinks (DPP)
      - Ansprechen der ADT
      - Ergebnisse von Tabellen/Nomogramme

Dr. Eichhorn: „Wenn PSA wackelt (persönliche Anmerkung: oszilliert), ist daraus kein Trend
z.B. für einen PSA Anstieg abzuleiten.“ und „Es gibt Männer, die halten einen PSA-Wert von
0,5 über 15 Jahre und es passiert nichts.“ und „Ein schnelles Rezidiv haben 23% der
Männer.“ und „Bei 4% der Männer wird ein Rezidiv noch nach 15 Jahren festgestellt. Der
PSA-Wert wird beim Rezidiv zum Surrogatparameter für das Überleben.“

Früher Nachweis des PSA-Rezidivs
Ultrasensitive Messverfahren erkennen Rezidive ein bis zwei Jahre früher; allerdings besteht
die Möglichkeit zur Verfälschung des PSA-Wertes durch gutartiges Prostata-Restgewebe.

Warum früher Nachweis?
Die Tumormasse ist noch klein, weniger Mutationen
ein kleiner Tumor reagiert besser auf Bestrahlung; bei einem fortgeschritteneren Rezidiv evtl.
schlechtere Gefäßversorgung im inneren Bereich des Tumors – damit schlechterer Zugang
für eine medikamentöse Therapie.

Rezidiv-Nachweis mit Bildgebenden Verfahren:
Der Nachweis eines Rezidivs mit Cholin-PET sei erst ab PSA 1,5 bis 2,0 einigermassen
zuverlässig möglich.
Zum Nachweis von Samenblasenbefall sei eMRT/CT besser geeignet.
Der Nachweis von Lymphknotenbefall entweder per USPIO oder Cholin-PET
PET 18F zum Nachweis von Knochenmetastasen.

Marker wie PAP oder SPP>3 vor der Operation deuten auf ein hohes Rezidivrisiko.
Ein erhöhter SPP-Wert deutet lt. dem Radiologen M. Dattoli, USA, auf einen möglichen
Mißerfolg bei der Seedstherapie oder Brachytherapie + ext. Bestrahlung hin.
Dr. Eichhorn sprach es nur an, nicht aus: „Man könnte mehr bei der präoperativen Diagnostik
tun. Aber Urologen........“

In einer offenen Diskussion folgen verschiedene Kasuistiken als Reflexion zum Thema PSA-
Rezidiv. Dr. Eichhorn:
„Wenn nach einer Prostatektomie Patienten, die noch inkontinent sind, zu früh bestrahlt
werden, droht dauerhafte Inkontinenz.“
„Wenn die Prostata weg ist, ist die Gefahr für das AIPC deutlich geringer als mit Prostata.“
„Der Erfolg einer Therapie mit Ketokonazol bei AIPC ist von der Höhe des PSA abhängig
und sinnlos bei einem hohen PSA von z.B. 200.“
„Wir behandeln nach Dr. Strum zunächst systemisch mit einer ADT3 +/- Chemotherapie und
konsolidieren danach lokal durch Bestrahlen.“


Erkennen und Behandlung von Nebenwirkungen der ADT unter
besonderer Berücksichtigung der Knochenintegrität - Dr.
Eichhorn
„Therapiebedingte Nebenwirkungen muß man nicht geduldig ertragen. Die Therapie wird
dadurch nicht besser.“
Dr. Eichhorn erläuterte die verschiedenen Nebenwirkungen während und nach einer
Hormontherapie:

akut                                           chronisch
Impotenz                                       Muskelschwund
Muskel und Gelenkschmerzen                     Muskelschwäche
Gedächtnisschwund                              Gewichtszunahme
Stimmungsschwankungen                          Chronische Müdigkeit
Anämie                                         Osteoporose (verbunden mit
                                               Knochenschmerzen)
Häufiger Harndrang                             Gynäkomastie 40-60% besonders bei
                                               Monotherapie mit NSA (nichtsteriodale
                                               Antiandrogene wie z.B. Flutamid oder
                                               Casodex)
Hitzewallungen, Schweißausbrüche               Cholosterol und Triglyceride steigen an
40-80%
Verminderter Bartwuchs und                      (persönliche Ergänzung:
Körperbehaarung                                 Verkleinerung der Genitalien)
Die Muskelkraft verringert sich um ein Drittel
Gewichtszunahme
Gegen Gynäkomastie könne man Tamoxifen geben.
Einfluß auf Cholesterolspiegel und Triglyzerine durch die Fischöldiät nach Barry Sears; z.B.
3x1000mg Omega-3-Fischöl täglich ( Kontrolle von Arachidonsäue und
Eicopentaeonsäurespiegel im Blut ).
3x wöchentlich Oestrogenpflaster (Estraderm 100mg) gegen Hitzewallungen oder über
Sojaprodukte erhöhte Aufnahme von pflanzlichem Östrogen. Die Orale Aufnahme von
Östrogen führt zu einen erhöhten Thromboserisiko - nicht jedoch die transdermale
Aufnahme.

Das Absenken des Testosteronspiegels durch die ADT führt zur Stimulation der Osteo k
lasten (Knochenabbau K=Knochenklau!) und das wiederum stimuliert Tumorwachstum.
Testosteron ist ein Hemmstoff für Osteoblasten ( Zellen, die Knochen aufbauen ). Wichtig
deshalb die Knochendichtemessung per QCT.
Bewegung, Oestrogene, Calcium, Bor, Vitamin D und Fluor wirken dem Knochenschwund
entgegen.
Behandlungsvorschläge:
Fosamax oder Zometa und Calcium-Citrat und Rocaltrol
Zometa i.V. ist um 1000mal wirksamer als die oral genommen Medikamente Aredia oder
Fosamax. Zometa verringert Knochenabbau bzw einsetzende Osteoporose.

Kardiovaskuläre Erkrankungen gehen einher mit Osteoporose: Kalkablagerungen in der
Halsschlagader (Carotis), ebenso neurologische Erkrankungen wie z.B. M. Alzheimer



Chemotherapie - Neue Targets in der systemischen
Prostatakarzinom-Therapie
Diapräsentation von PD. Dr. Roger Paul, München
Merksätze von Dr. Eichhorn:
Irgendwann ist die ADT ausgereizt.
Estramustinphosphat vertragen 90% der Männer nicht ( Magenprobleme )
Führende Onkologen sind der Meinung: Wenn ein Medikament den PSA-Wert um 50%
absenkt, leben die Betreffenden auch länger!

Je mehr Medikamente, je mehr Toxizität

Beer Protokoll: Docetaxel + Calcitriol wird gut vertragen Calcitriol jedoch bis 40 Pillen täglich.

Je früher die Chemotherapie, desto besser wirkt die Therapie. Die landläufige Meinung, mit
der Chemotherapie noch eine Waffe für später in der Hinterhand zu haben, ist vermutlich
veraltet.

Taxane:
Bei Nachweis des Protein bcl-2 (siehe Vortrag von Prof. Bonkhoff) wirken Taxane häufiger
als wenn bcl-2 nicht vorhanden.

Paclitaxel (Taxol) scheint als Medikament weniger erfolgreich.

Viele Kombinationen möglich – z.B. Kombination von Taxotere, Estacyt und Carboplatin.

Bei Docetaxel (derzeit therapeutischer Standard hohe Dosis alle 3 Wochen ) Monotherapie
PSA-Abfall >50% bei 40 bis 60% der Patienten – Nebenwirkungen aber stärker als bei
wöchentlicher Gabe.


Zukünftige Medikamente
Substanzklasse                        Vertreter
Endothelinantagonisten                Atrasentan (Xinlay®)
Antiangiogenese, VEGF-R               Thalidomid (Contergan®), Cilengitide,
                                      Bevacizumab (Avastin®)
Wachstumsfaktorinhibitoren            Trastuzumab (Herceptin®)
 Her2/neu                             Imatinib (Glivec®)
 EGF-R                                Sorafenib

Immuntherapie, Gentherapie            Provenge®, GVAX®



Chemosensitivitätstestung

Es gibt ein Labor in Griechenland, das seriös erscheint. Nähere Informationen zur
Austestung von Tumorzellen aus dem Blut unter
www.rgcc-genlab.com

Ein Labor in Recklinghausen führt auch dies Testungen durch.

(Neue und vergessene) Medikamente zur Behandlung des AIPC
Dr. Eichhorn
Es geht um Therapiekonzepte zur Behandlung des androgenunabhängigen
Prostatakarzinoms.

Relativ neu: Leukine (GM-CSF). Macht kaum Nebenwirkungen. Allerdings braucht es dazu
den „richtigen“ Patienten (S. Meyers, USA)
Somatostatin blockiert die Überlebensstrategie der PCA-Zellen und soll sich in Kombination
mit Dexamethason bewährt haben (Studie läuft bei Prof. Heidenreich). Einsatz bei hohem
CGA-Spiegel.

Orlistat (Xenical) ist eigentlich lt. Dr. Eichhorn ein „Nebenkriegsschauplatz“, wenn FAS ( fatty
acid sythase - Feststellung durch den Pathologen) vorliegt;. Orlistat ist zugelassen zur
Behandlung von Adipositas. Orlistat hat im Tierexperiment das PC-Wachstum erfolgreich
gehemmt. Es gibt noch keine Studien am Menschen.

Ein Pilz namens Phellinus linteus gilt als neue sogenannte heiße Spur, soll doch sein
Pilzextrakt (in Japan!) eine Komplettremission bei PCA bewirkt haben ( Kasuistik – Einzelfall
!!! )

Ketokonazol in Verbindung mit Hydrocortison: Wichtig zu wissen ist, dass eine
Dosiseskalation dem Patienten manchmal keinen Benefit bringt. Es ist gut, den
Ketokonazolspiegel zu überwachen, macht z.B. das Labor Tiller in München. Bei
Ketokonazol sollten die Leberwerte kontrolliert werden. Es gibt Studien zu Ketokonazol als
LowDose (3x200 anstelle von 3x400). Man kann versuchen HC (Hydrocortison) zu
reduzieren, wenn starke Nebenwirkungen auftreten (z.B.Wassereinlagerungen ) nach S.
Meyers, USA). Ketokonazol (Lowdose) kann auch mit Taxotere kombiniert werden.Hinweis:
Ketokonazol auf leeren Magen einnehmen oder mit Vitamin-C-Tablette (saures Milieu ist
erforderlich) und auf zeitlich korrekte Einnahme achten ( alle 8 Stunden ).

Die Östrogene sind wieder da. Der Blutspiegel sollte überprüft werden. Günstig ist zweimal
wöchentlich ein bis 4 Östrogen-Pflaster; macht geringe/keine Nebenwirkungen. Dr. Eichhorn:
„Thromboseprobleme und Lungenembolien gibt es nur, wenn man das Zeug schluckt.“
Östrogene verhindern den Knochenabbau; die Stimmungslage wird besser. In den USA sind
viele Patienten sehr zufrieden mit der Östrogentherapie.

Sonntag 08.10.2006
Es gab eine etwa einstündige Zusammenfassung und Stellungnahmen zu
Einzelfragen durch Dr. Eichhorn und Wolfgang Petter.




Nachwort in eigener Sache:

In eigener Sache muß ich für mich, vielleicht auch für andere Teilnehmer, klarstellen: Wir,
ich, waren und sind medizinische Laien, und ganz sicher hat dieses Seminar daran kaum
etwas geändert, ändern können und ganz sicher auch nicht wollen, sieht man von dem
Engagement Dr. Eichhorns ab, uns Betroffene und Selbsthilfegruppenleiter immer mehr,
Stück für Stück, von Seminar zu Seminar, tiefer, fitter in Sachen Prostatakrebs zu machen,
uns mehr und mehr im Krankenalltag verwertbare praktische Informationen mitzugeben.
Dennoch, ich habe ganz sicher, und meine Mitkollegen aus dem Seminar, denen ich diesen
Bericht versprochen habe, mögen es mir verzeihen, das Eine oder Andere nicht komplett
verstanden, habe nicht alles notieren können und habe bei der Nacharbeit ganz bestimmt
noch genug Lücken gelassen, die zu hinterfragen sind. Auch hatte ich beim Nacharbeiten
mehrfach gedankliche Fragen wie z.B.: Hast Du das denn so verstanden, wie Du es da
schreibst? Hast Du es so mitgeschrieben, wie Dr. Eichhorn es vorgetragen hat? Und es gilt
hier schon der erste Dank an Dr. Eichhorn, meinen, diesen, Mitschrieb gelesen und so gut es
ging verbessert zu haben.

Gleichwohl bin nicht nur ich Prof. Bonkhoff dankbar für seine Beiträge, helfen sie uns doch
beim Verständnis für Diagnose- und Therapieentscheidungen aber auch beim kritischen
Hinterleuchten dessen, was uns in der Urologenpraxis widerfährt bzw. mitgeteilt wird. Der
Geräuschpegel im Saal der Salusklinik ging gegen Null, als Prof. Bonkhoff mit leiser Stimme
- die zwischenzeitlich installierte Lautsprecheranlage entpuppte sich als eher hinderlich -
komplizierte pathologische Sachverhalte Schritt für Schritt erläuterte.

Prof. Schmitz-Dräger bewies, auch in der Männerküche wird nur mit Wasser gekocht und
nicht gezaubert. Und dass nach einem kräftig verwirrenden sowie Vieles in-frage-stellendem
Eingangsstatement die dann offenen Fragen mehr allgemein beantwortet wurden und auch
erwartete Praxistips ausblieben, machte strenggenommen dem vielgelobten
Männerkochbuch des Referenten keinen besseren Beigeschmack. Lieber Herr Prof.
Schmitz-Dräger: Etwas mehr Salz oder Pfeffer hätten den Vortrag schmackhafter gemacht
als das nette Witzchen mit den Vitamintabletten zum Schluß.

Der anschließend rasant vorgetragenen Beitrag zur Strahlentherapie von Prof. Lohr hätte
vielleicht den Untertitel „Blitzdiät“ verdient gehabt, beleuchtet doch der Referent zwar
Highlights der Bestrahlungstechnik, aber jeweils nur recht kurz, so eine Art light-Version.
Praktisches, Verwertbares für unsere Gruppenarbeit blieb Mangelware.

Breiten, sehr breiten, fast überzogenen Zeitraum wurde der Dreifachen Hormonblockade
nach Dr. Bob Leibowitz eingeräumt, woraus sich später etwas Kritik entwickelte, weniger
inhaltlich, eher mehr in Sorge, für die heimischen Gruppen nicht ausreichend umfangreiche
Informationen zum PSA-Rezidiv und zu der befürchteten hormonrefraktären Situation
mitnehmen zu können.

Fazit: Ein insgesamt gelungenes Informationsseminar mit einer Fülle von Details, manchmal
nur beim scharfen Zuhören erkennbar, weil im Halbsatz verborgen, das dem erfahrenen
Teilnehmer mehr brachte, denn dem anwesenden Neuling und weniger den Teilnehmern, die
anstelle des Vortrags-Seminars eine Diskussionsveranstaltung erwartet hatten. Hier sei ein
Vergleich zum Urologen-Patientengespräch erlaubt: Bessere Information vorher helfen
hinterher Enttäuschungen und Fehleinschätzungen vermeiden.

Lieber Herr Dr. Eichhorn: Ein Vergelts-Gott reicht eigentlich nicht aus. Wir schätzen Ihr
persönliches Engagement, Ihre Mühe, uns urologisches Fachwissen patientengerecht
aufzubereiten, Ihre Geduld mit uns auch bei anschwellendem Stimmenpegel und Ihr Ohr,
das Sie auch nach einem langen Seminar für uns und unsere persönlichen Anliegen hatten.
Dafür ganz schlicht aber umso herzlicher: Danke!
(WDF)


Glossar      (entnommen der Internetseite von Prof. Bonkhoff)
Apoptose: programmierter Zelltod
Apex: Spitze, dem Beckenboden zugewandte Seite der Prostata
Basal: Basis, der Harnblase zugewandte Seite der Prostata
Extraprostatisch: außerhalb der Organgrenze der Prostata
Immunhistochemie: Darstellung eines Proteins im Gewebe oder Zelle mit einem
spezifischen Antikörper
Margin: mit Tusche markierte Absetzungsränder des Operationspräparates
Neuroendokrin: Eigenschaft von Zellen Hormone zu bilden, die lokal oder
systemisch wirken können
Nervenscheideninvasion: in die Prostata strahlen von außen zahlreiche Nerven
ein. Das Prostatakarzinom nutzt diese Nervenäste als Leitschiene, um die
Organgrenze zu durchbrechen
Ploidie: ist ein Maß für den DNA- Gehalt von Zellen und wird durch die optische
Dichte der Zellkerne gemessen. Normale Zellen haben einen doppelten
Chromosomensatz und werden als diploid bezeichnet. Diploide oder tetraploide
Tumorzellen haben somit den gleichen oder den doppelten DNA- Gehalt im
Vergleich zu normalen Referenzzellen. Aneuploide Tumorzellen zeigen gegenüber
normalen Referenzzellen eine ungerade Zunahme des DNA- Gehaltes.
Präkanzerose: maligne Transformation des Prostataepithels, Vorläufer
des Prostatakarzinoms
Radiatio: Bestrahlung
Staging: Feststellung des Tumorstadiums durch TNM
TNM: Lokale Tumorausdehnung (T), Lymphknotenstatus (N), Fernmetastasen (M)

								
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